Laporan Kasus Stroke Infark

BAB I STATUS PASIEN 1.1.

1.2.

IDENTITAS PASIEN Nama

: Tn.U

Umur

: 56 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Alamat

: Cigembor RT 04/05, Ciams

Pekerjaan

: PNS

Pendidikan

: S1

No. Medik

: 416211

Tanggal Masuk

: 11 Oktober 2015

Tanggal Periksa

: 13 Oktober 2015

ANAMNESA (alloanamnesa) A Keluhan Utama Lemas tangan dan kaki kiri B Riwayat Penyakit Sekarang Os datang ke IGD RSUD Ciamis dengan keluhan lemas di tangan dan kaki

sebelah kiri. Keluarga os mengatakan, awalnya os secara tiba-tiba lemas di bagian tangan dan kaki kiri, bicara tidak jelas dan mulut mencong ke kiri sejak 3 hari yang lalu. Lemas dirasakan saat os sedang beristirahat dan lemas timbul secara mendadak. Os mengeluhkan anggota gerak sebelah kiri lemas semakin lama semakin berat. Riwayat trauma disangkal, tidak ada nyeri kepala, mual, pusing, dan nyeri dada. Os sebelumnya tidak pernah merasakan gejala seperti ini, tidak pernah lemah sebelah badan dan tidak pernah pingsan. Os memiliki riwayat hipertensi lebih dari 7 tahun dengan tekanan darah mencapai 190 mmHg, namun tidak pernah kontrol rutin. Riwayat penyakit DM tidak diketahui.

C Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Hipertensi diakui sejak ± 7 tahun yang lalu dan tidak terkontrol. D Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga pasien yang mengeluh adanya keluhan yang sama seperti yang dirasakan pasien. E RIWAYAT HABITUASI Merokok (-), alkohol (-), Os mengaku jarang olahraga. 1.3.

PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan umum Keadaan umum

: Sakit ringan

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 150/100 mmHg

Nadi

: 80x/menit reguler

Respirasi

: 22x/menit

Suhu

: 36,5°C

Turgor

: Baik

Gizi

: Baik

Kepala

: Normocephal

Konjungtiva

: Anemis -/-

Sklera

: Ikterik -/-

Leher

: KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat

Thoraks

: Simetris bilateral Jantung

: BJ I, BJ II reguler murni, Murmur (-), Gallops (-)

Paru

: Vesikuler Ka = Ki ; Rhonki -/- ; Wheezing -/-

Abdomen

: Datar, lembut, nyeri tekan (-), bising usus normal

Extremitas

: Akral hangat, edema -/-, turgor baik

B. Pemeriksaan Neurologi Inspeksi: Kepala

: Normocephal, tidak ada deformitas

Rangsang Meningeal Kaku kuduk

:-

Brudzinski 1

:-

Brudzinski 2

:-

Brudzinski 3

:-

Brudzinski 4

:-

Laseque

: -/-

Kernig

: -/-

Saraf otak N. cranialis N. I (Olfaktorius) Penciuman N. II (Optikus) Ketajaman Penglihatan

Kanan Tidak dilakukan

Kiri Tidak dilakukan

DBN DBN

DBN DBN

(-) Isokor, D : 3mm + Ortoforia DBN -

(-) Isokor, D : 3mm + Ortoforia DBN -

DBN DBN DBN

DBN DBN DBN

Refleks cahaya langsung

N. III (Okulomotorius)/ N. IV (Troklearis)/ N. VI (Abdusens) Ptosis Pupil Refleks cahaya tak langsung Posisi mata Gerakan bola mata Nistagmus N. V (Trigeminus) Sensorik Oftalmicus Maksillaris Mandibularis

Motorik

DBN

DBN

DBN DBN

DBN Kesan asimetris kiri

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Refleks mengunyah N. VII (Facialis) Memejamkan mata Lipatan nasolabial N. VIII (Vestibulokoklearis) Pendengaran Keseimbangan N. IX (Glosofaringeus) /N. X (Vagus) Tidak dilakukan N. XI ( Assesorius ) DBN DBN

Menenggok kanan kiri Mengangkat Bahu N. XII ( Hipoglossus )

DBN Parase ke kiri Disartria Motorik

Gerakan Lidah Lidah deviasi Artkulasi lidah 4. Motorik Pemeriksaan Anggota badan atas Anggota badan bawah

Kekuatan Parese kiri ( 5/1 ) Parese kiri ( 5/2 )

Tonus Baik/baik

Atrofi -

Fasikulasi -

Baik/baik

-

-

5. Sensorik Pemeriksaan

Permukaan

Dalam

Anggota badan atas Batang tubuh Anggotabadanbawah

n n n

n n n

6. Vegetatif  

BAK BAB

: Dalam batas normal : Dalam batas normal

7. Koordinasi  

Cara bicara Tremor

: Disartria Motorik : Tidak ada

8. Refleks Reflek fisiologis Refleks Biseps Triseps Brachioradialis Patella Achiles

Dextra / Sinistra +/+ +/+ +/+ +/+ +/+

Reflek Patologis Refleks Babinski Chaddock Openheim Gordon

Ekstremitas Dextra -

Ekstremitas Sinistra + -

9. Pemeriksaan fungsi luhur   

1.4.



Hubungan psikis Disartria Motorik Ingatan

: Baik : Jangka pendek

: DBN

Jangka panjang

: DBN

DIAGNOSA KERJA Stroke Infark Karotis Kanan

1.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG/USULAN PEMERIKSAAN 1. Laboratorium : - Darah rutin (Hb,Ht,Leukosit,Trombosit,Eritrosit) - Kimia klinik (Ureum, Kreatinin, GDS, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida) 2. Pemeriksaan EKG

3. Radiologi : - Rontgen thorax - CT-scan Hasil lab pada tanggal 11 Oktober 2015 

Darah Rutin

 HEMATOLOGI : 

HB : 15,1 g/dl



HCT : 45,2 %



WBC : 8,0 10.000/ul



PLT : 229 10.000/ul (+6)

 KIMIA DARAH : 

GDS : 237 mg/dl



Kolesterol total : 263 mg/dl



Kolesterol HDL : 34 mg/dl



Kolesterol LDL : 171,6 mg/dl



Trigliserid : 287 mg/dl

1.6.

TERAPI

 IVFD Asering 30gtt/i  Citicholine 2x500mg (inj)  CPG

1x4 tab

 Lumbrocinase

3x1

 Metformin 500mg

2x1

 Simvastatin 10 mg

1x1

 Ranitidine 50 mg 2x1 amp  Diet DM 2000 kalori  EKG  Foto Thorak  CT-Scan Kepala 1.7.

PROGNOSIS

  

Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam

: Dubia ad bonam : Dubia ad malam : Dubia ad malam

FOLLOW UP Tanggal 12 Oktober 2015 

Keluhan : Lemah anggota gerak kiri, pusing



Pemeriksaan Fisik



Keadaan umum

: Sakit ringan

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 140 / 90 mmHg

Nadi

: 86 x/menit reguler

Respirasi

: 21 x/menit

Suhu

: 36.7 oC

Pemeriksaan neurologis

Saraf otak - N III - N VII - N XII Sensorik Motorik - Anggota badan atas - Anggota badan bawah Hasil Ct-Scan Kepala

: GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor : Kesan parese sinistra sentral : Kesan parese sinistra : DBN :5/1 :5/2 Foto Thorak

Kesan : Acute infark di daerah ganglia basalis kanan, corona radiata kanan sentrum semiovale bilateral. 

Terapi IVFD Asering 30gtt/i Citicholine

2x500mg (inj)

CPG

1x1 tab

Lumbrocinase

3x1

Metformin 500mg

2x1

Simvastatin 10mg

1x1

Ranitidine

2x1 amp

Diet DM 2000 kalori Cek GDS kedua

Tanggal 13 Oktober 2015 

Keluhan : Lemah anggota gerak kiri, pusing (-)



Pemeriksaan Fisik Keadaan umum

: Sakit ringan

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 160 /100 mmHg

Nadi


Respirasi

: 24 x/menit

Suhu

: 36.7 oC



Pemeriksaan neurologis Saraf otak - N III - N VII - N XII Sensorik Motorik - Anggota badan atas - Anggota badan bawah



:5/2 :5/3

Terapi -



: GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor. : Kesan parese sinistra sentral : Kesan parese sinistra : DBN

IVFD Asering 30gtt/i Brainact 2x500mg (inj) CPG 1x1 tab Disolf 3x1 Metformin 500mg 2x1 Ranitidine 50mg 2x1 amp Simvastatin 10mg 1x1 Glimepirid 1mg 1-0-0 Hasil lab : GDS 216 mg/dl


Keluhan : Anggota gerak kiri masih terasa lemah



Pemeriksaan Fisik



Keadaan umum

: Sakit ringan

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 160 / 100 mmHg

Nadi


Respirasi

: 22 x/menit

Suhu

: 36.5 oC

Pemeriksaan neurologis Saraf otak

- N III - N VII - N XII Sensorik Motorik - Anggota badan atas - Anggota badan bawah

: GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor. : Kesan parese sinistra sentral perbaikan : Kesan parese sinistra perbaikan : DBN :5/3 :5/3



Terapi



- IVFD Asering 30gtt/i - Citicholine 2x500mg amp - Amlodipin 10mg 1x1 - CPG 1x1 - Lumbrocinase 3x1 - Metformin 500mg 2x1 - Simvastatin 10mg 1x1 - Ranitidine 50mg 2x1 amp - Fisioterapi Hasil lab : GDS 188 mg/dl


Keluhan : : Lemah anggota gerak kiri perbaikan



Pemeriksaan Fisik



Keadaan umum

: Sakit ringan

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 150 / 100 mmHg

Nadi


Respirasi

: 20 x/menit

Suhu

: 36 oC

Pemeriksaan neurologis Saraf otak - N III - N VII - N XII Sensorik Motorik - Anggota badan atas - Anggota badan bawah



Terapi IVFD Asering 30gtt/i

: GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor. : Kesan parese sinistra sentral perbaikan : Kesan parese sinistra perbaikan : DBN :5/3 :5/3

Citicholine

2x500mg (inj)

CPG

1x1

Lumbrocinase

3x1

Amlodipin 5mg 1x1 Simvastatin 10mg 1x1 Ranitidine 50mg 2x1 amp 

Hasil lab : GDS 196 mg/dl

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. PENDAHULUAN Stroke merupakan setiap kelainan otak akibat proses patologik pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus. Karena itu penyebab stroke sangat kompleks. Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF=cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Dalam bahasa Inggris disebut sebagai cerebro-vascular accident. Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris). Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion

Pressure (CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan perfusi

otak

(Cerebral

Perfusion

Pressure)

dan

resistensi

cerebrovascular

(Cerebrovascular Resistance)

CPP = MABP – ICP CVR CVR

Komponen CVR ditentukan oleh : 1.

Tonus pembuluh darah otak

2.

Struktur dinding pembuluh darah

3.

Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60 cc/100

gram otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu : a. Ambang fungsional Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh. b. Ambang aktivitas listrik otak Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintergrasi c. Ambang kematian sel Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. Bila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bahwa kita sedang menghadapi berbagai masalah yang kompleks; tidak ada penyebab tunggal yang mengakibatkan stroke. Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan waktu, banyak faktorfaktor risiko yang sangat berpengaruh dan seterusnya.

Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktorfaktor yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling berhubungan. Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhir-akhir ni, maka diagnostik penyakit-penyakti serebro vaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya menjadi lebih akurat, dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan dapat meramalkan prognosa yang lebih tepat.

2.2. ANATOMI OTAK Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. A. karotis interna setelah memisahkan diri dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk n. optikus dan retina, akhirnya bercabang dua : a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa lobus temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a. subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di columna vertebralis cervikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing a. cerebelli inferor. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a. basilaris, setelah mengeluarkan ketiga cabang arteri pada tingkat mesensefalon a. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: a. cerebri posterior yang melayani darah bagi lobus occipitalis dan bagian medial lobus temporalis. Ketiga pasang a. serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak dan beranastomosis satu dan lainnya.Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a. serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya tiga sistem kolateral antara sistem karotis dan vertebral, yaitu : 1

Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a. serebri kanan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri anterior),

sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikan posterior (menghubungkan a. serebri 2

media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masing-

3

masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh darah ekstra kranial). Selain itu, masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut,

sehingga menurut buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang menghubungkan darah ke vena Galen, dan sinus rectus dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.

Secara ringkas, anatomi pendarahan otak adalah sebagai berikut : Otak diperdarahi oleh cabang utama : 1

Arteri vertebralis :



A. Basilaris



A. Cerebral posterior

2

Arteri karotis interna :



A. Cerebri media



A. Opthalmica



A. Cerebri anterior

Arteri comunican posterior

Kiri dan kanan membentuk arteri comunican anterior Di otak pembuluh darah saling beranastomose membentuk sirkulus wilisi 2.3. DEFINISI Menurut WHO, Stroke adalah tanda-tanda klinis yang mengenai gangguan fungsi serebral secara fokal ataupun global, yang berkembang dengan cepat, dengan gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, atau mengarah ke kematian tanpa penyebab yang kelihatan, selain tanda-tanda yang berkenaan dengan aliran darah di otak. Definisi stroke meurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovasculer Disease (1998) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu. (WHO, 1998)

Dari definisi diatas dapat kita simpulkan hal-hal yang harus kita perhatikan dalam mendiagnosis suatu penyakit stroke ialah : 1. Adanya defisit neurologis yang sifatnya fokal atau global 2. Onset yang mendadak 3. Semata-mata akibat terganggunya peredaran di otak karena ischemic atau perdarahan 4. Berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian Hal diatas sangat penting diperhatikan karena banyak sekali penyakit yang berhubungan dengan otak yang menimbulkan gejala yang serupa dengan stroke (stroke like syndrome). 2.3. EPIDEMIOLOGI Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian No 3 pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama. Stroke merupakan jejas otak yang disebabkan oleh dua jenis gangguan vaskular, yaitu: iskemia (pasokan darah yang kurang) atau hemoragi (bocornya darah dari pembuluh darah intrakranial). Pada stroke iskemik, yang disebut juga sebagai stroke non-hemoragik, aliran darah ke sebagian jaringan otak berkurang atau terhenti. Hal ini dapat disebabkan, misalnya oleh sumbatan trombus atau embolus atau kelainan pada jantung yang mengakibatkan curah jantung berkurang atau oleh tekanan perfusi yang menurun. Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi bersamaan. Hemoragi dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan iskemia, dan di daerah yang mengalami iskemi dapat terjadi perdarahan. Perdarahan dapat pula diklasifikasikan atas perdarahan di parenkim (hemoragi intraserebral) atau di rongga subarakhnoid yang meliputi otak (perdarahan subarakhnoid). Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai ambang iskemia untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang paling peka terhadap iskemia ialah sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan yang menurun sel oligodendroglia, astrosit dan sel endotelial. Antar sel-sel neuron juga terdapat perbedaan dalam kepekaan terhadap iskemia. Dan kepekaan dipengaruhi pula oleh lokasi. Dari hewan percobaan, model stroke tikus, diketahui bahwa lokasi juga mempengaruhi stroke terhadap iskemia. Hipokampus merupakan daerah yang paling peka, diikuti oleh serebelum, striatum dan neokorteks.

Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah sekitar 50 – 55 ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kira-kira 18 ml/100 g otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF yang kurang, ia tidak dapat berfungsi secara normal, namun masih mempunyai potensi untuk pulih sempurna. Ambang bagi gagalnya pompa membran terjadi bila CBF antara 8 – 18 ml/100 g/menit merupakan daerah yang dapat kembali normal atau dapat melanjut ke kematian neuronal. Didaerah ini dinamai penumbra iskemik. Walaupun signal elektroensefalografik sudah menghilang dan potensial cetusan absen di penumbra iskemik, tingkat adenosinetrifosfat dan ion K ekstraselular hampir normal. Jika daerah ini ingin diselamatkan, penting memulihkan CBF (aliran darah di otak) dalam beberapa jam. 2.4. ETIOLOGI Beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008) a. Trombosis serebri Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya: 1) Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding pembuluh darah. 2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan

viskositas

hematokrit

meningkat

sehingga

dapat melambatkan aliran darah cerebral 3) Arteritis: radang pada arteri b. Emboli Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli: 1) Penyakit jantung, reumatik 2) Infark miokardium

2.5.

3)

Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-

4)

gumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium

FAKTOR RISIKO STROKE INFARK Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008): 1) 2)

Hipertensi. Penyakit kardiovaskuler-embolisme

serebri

berasal

dari

jantung: Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi 3) 4) 5) 6) 7)

2.6.

ventrikel

kiri,

abnormalitas

irama

(khususnya

fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif. Kolesterol tinggi Obesitas Peningkatan hematocrit Diabetes Melitus Merokok

PATOFISIOLOGI STROKE INFARK Menurut Hudak & Gallo alairan darah disetiap otak terhambat karena trombus atau embolus, maka terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otot, kekurangan oksigen pada awalanya mungkin akibat iskemia imun (karena berhentinya jantung atau hipotrnsi) hipoxia karena proses kesukaran bernafas suatu sumbatan pada arteri koroner dapat mengakibatkan kematian jaringan atau infark. Perdarahan intraksional biasanya disebabkan oleh ruptura arteri cerebri ekstravasasi darah terjadi didaerah otak atau subarachnoid, sehingga jaringan yang terletakk didekatnya akan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteri disekitar perdarahan, spasme ini dapat menyebar keseluruh hemisfer otak, bekuan

yang semuanya lunak akhirnya akan larut dan mengecil, otak yang terletak disekitar tempat bekuan dapat membengkan dan mengalami nekrosis. 2.6.1. KLASIFIKASI : A. Gambaran Klinik : 1. Transient Ischemic Attack (TIA) 2. Improving Stroke (RIND : Reversible Neurological Ischemic Deficite) 3. Worsening Stroke (SIE : Stroke in Evolution) 4. Stable Stroke (Completed Stroke) B. Gambaran patologis : Infark otak :infark aterotrombotik, kardioemboli dan infark lakuner Perdarahan intraserebral (PIS) Perdarahan subarachnoidal (PSA) 2.7. Tanda dan Gejala Stroke Infark 2.7.1. Gejala Klinik Fokal menurut Luas Lesi 

Gangguan

motorik

:

Hemiparesis,

paraparesis,

quadriparesis,



disfagia, ataksia Gangguan berbahasa/berbicara : Disfasia, disgrafia, diskalkuli,

 

disartria Gangguan sensibilitas :Somatosensorik (hemisensoris) Visual ( hemianopsia, quadrantanopsia, bilateral blindness, diplopia,

 

amaurosis fugax pada TIA) Gangguan vestibuler : vertigo Gangguan tingkah laku/kognitif : disfungsi visuospasial, amnesia

   

2.7.2 Gejala klinik non fokal (global) Paralisis dan/atau hipestesi bilateral Light-headedness Faintness Black-out (dengan gangguan kesadaran, dengan/tanpa gangguan

  

penglihatan) Inkontinensio urine et alvi Bingung (confuse) Gejala lainnya : vertigo, tinitus, disfagia, disartria, diplopia, ataksia. 2.7..3 Gejala klinik berdasarkan letak lesi 1. Gejala klinik sistem karotis :



Disfungsi motorik berupa hemiparese kontralateral, pada umumnya parese

motorik

saraf

otak

sejajar/ipsilateral

dengan

parese

ekstremitas, lainnya disartria. 

Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi kontralateral, hipestesi saraf otak sejajar dengan hipestesi ekstremitas, dapat juga berupa parestesia.



Gangguan visual berupa hemianopsia homonim kontralateral (pada TIA dapat berupa amaurosis fugax).



Gangguan fungsi luhur, seperti afasia (gangguan berbahasa, bila lesi pada hemisfer dominan, umunya hemisfer kiri), agnosia (lesi pada hemisfer non dominan). 2. Gejala klinik sistem vertebrobasiler:



Disfungsi motorik berupa hemiparese alternans yaitu parese motorik saraf otak tidak sejajar/kontralateral dengan parese ekstremitas, lainnya disartria.



Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi alternans yaitu hipestesi saraf otak tidak sejajar dengan hipestesi ekstremitas.



Gangguan visual berupa hemianopsia homonim, satu atau dua sisi lapang pandang, buta kortikal (terkenanya pusat penglihatan di lobus oksipitalis)



Gangguan lainnya berupa gangguan keseimbangan, vertigo dan diplopia.

2.8. DIAGNOSIS 1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal 2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik 3. Skoring untuk membedakan jenis stroke : Skor siriraj : ( 2,5 x derajat kesadaran)+(2xvomitus)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik) – (3 x petanda ateroma) – 12 =

Hasil : SS > 1 = Stroke hemoragik -1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (CT-Scan) SS <-1 = Stroke non hemoragik Keterangan : Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2) Nyeri kepala : Tidak ada (0), ada (1) Vomitus : tidak ada (0), ada (1) Ateroma : Tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1) Diagnosis Banding PIS, PSA, dan SNH Gejala Klinis

Stroke Hemoragik

PIS 1. Gejala defisit Berat fokal 2. Permulaan Menit (Onset) jam 3. Nyeri kepala Hebat

PSA Ringan / 1-2 Menit

4. Muntah pada Sering awalnya 5. Hipertensi Hampir selalu 6. Kesadaran Bisa hilang 7. Hemiparesis

2.9.

Sering sejak awal

Sangat Hebat Sering Tidak

Stroke Non-Hemoragik Berat / ringan Pelan (jam/hari) Ringan / Tidak ada Tidak, kecuali batang otak Selalu

lesi

di

Bisa hilang Bisa hilang/tidak sebentar Permulaan Sering dari awal tidak ada

PEMERIKSAAN PENUNJANG  CT-scan merupakan gold

standard/MRI

untuk

mendeteksi

gangguan pembuluh darah otak.  Angiografi- menentukan lokasi penyempitan, oklusi, aneurisma vaskuler

 Lumbar punsi- bila dicurigai perdarahan subarachnoid dan CTscan tidak menunjukan darah atau CT-scan/MRI tidak ada  Pemeriksaan laboratorium- untuk menentukan faktor resiko o Hb, eritrosit, leukosit, trombosit, hematokrit o Glukosa plasma N/2 jam PP o Kolesterol plasma (HDL, LDL, Total) o Trigliserida o Asam urat o Ureum, Kreatinin o Urinanalisis  EKG- melihat adanya kelainan jantung, faktor resiko 2.10. KOMPLIKASI 1. Komplikasi Neurologik : a. Edema otak (herniasi otak) b. Infark berdarah (pada emboli otak) c. Vasospasme (terutama pada PSA) d. Hidrosefalus 2. Komplikasi Non-neurologik : Akibat proses diotak a. Tekanan darah meninggi b. Hiperglikemi c. Edema paru d. Kelainan Jantung e. Kelainan EKG f. Natriuresis g. Retensi cairan tubuh h. Hiponatremia 2.11. PENCEGAHAN A. Pencegahan Primer Dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stress mental, alkohol,

kegemukan,

konsumsi

garam

berlebih,

obat-obat

golongan amfetamin, kokai dan sejenisnya. Mengurangi kolestrol dan lemak dalam makanan. Mengendalikan hipertensi, diabetes melitus,

penyakit

jantung,

penyakit

vaskular

aterosklerotik

lainnya. Perbanyak konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur. B. Pencegahan Sekunder Dapat dilakukan dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipedimia

dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang gerak. 2.12. PROGNOSIS Sebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat ketidakmampuan tubuhnya. 3-0-50% penderita stroke mengalami depresi post-stroke yang ditandai oleh letargi, sulit tidur, rendah diri, dan menarik dirinya dari masyarakat. 2.13. PENATALAKSANAAN a) Terapi Umum Dengan 5B - Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar - Blood : Usahakan agar aliran darah ke otak semaksimal -

mungkin dan pengontrolan tekanan darah pasien. Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan

-

edema serebri Bladder : Dengan pemasangan DC Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan

b) Terapi Khusus - Stroke Non Hemoragik  Memperbaiki perfusi jaringan : pentoxyfilin : reotal  Sebagai anti koagulansia : heparin, warfarin  Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin  Anti edema otak : Dexamethason, manitol  Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat -

(aspirin) Stroke Hemoragik  Anti edema otak : Dexamethason, manitol  Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan piracetam  Obat hemostatikum : Kalnex  Neurotropik : Neurodex

:

DAFTAR PUSTAKA 1 WHO. 1998. Recomendation on Stroke Prevention, diagnosis, and therapy in stroke. Stroke; 20:1407-31. 2 Lamsudin R. 1998. Stroke profile in yogyakarta : morbidity, mortality, and risk factors of stroke. In : Lamsudin R., Wibowo S., Nurdayo D., Sutami S. (eds). Recent Management of stroke. BKM 1998; Suppl XIV 53-69. 3 Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pesyarafan. Salemba medika : Jakarta 4 Smeltzer, Suzanne (1996). Keperawatan Medikal Bedah (2002) alih bahasa Monica Ester. Jakarta : EGC. 5 Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Predossi. 1999. Konsesus nasional pengelola stroke di indonesia 1-9. Jakarta.

6 Neurology in daily practice. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UNPAD. Edisi ke 2: 67-82.

Laporan Kasus Stroke Infark

Recommend Documents