BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang
Respirasi yaitu suatu peristiwa ketika tubuh kekurangan oksigen (O2) dan kemudian oksigen yang berada di luar tubuh akan dihirup (inspirasi) melalui organ pernapasan. Pada keadaan tertentu tubuh kelebihan karbon dioksida (CO2), maka tubuh berusaha untuk mengeluarkan kelebihan tersebut dengan menghembuskan napas (ekspirasi) sehingga terjadi suatu keseimbangan antara O2 dan CO2 di dalam tubuh. Sistem respirasi terbagi menjadi dua yaitu sistem respirasi atas yang terdiri dari hidung dan faring dimana farng terbagi menjadi orofaring, nasofaring, fan laringofaring. Selanjutnya pernafasan atas dari laring, trakea, br rpnkus dan paru (pulmo). Sistem respirasi berperan untuk menukar udara ke permukaan dalam paru. Udara akan masuk ke saluran pernapasan kemudian akan terjadi pertukaran atau per fusi di dalam alveolus dimana oksigen akan terikat dalam hemoglobin kemudian akan disebarkan keseluruh tubuh untuk membantu proses metabbolisme dalam menghasilkan energi selain itu. Fungsi bernapas sendiri yaitu mengambil O2 dari luara ke dalam tubuh, beredar dalam darah selanjutnya terjadi proses pembakaran dalam sel atau jaringan, mengeluarkan CO2 yang terjadi dari sisa hasil pembakaran dibawa oleh darah yang berasal dari sel yang selanjutnya dikeluarkan kembali, membantu menyeimbangkan asam dan basa tubuh, sebagai resonansi atau membantu dalam pembentukan bunyi atau suara.
Infark Paru
Page 1
BAB 11 PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Paru dan Bronkial A. Gambaran Umum Gambaran umumnya tunas paru terdiri dari tunas paru yang dapat berkembang dapat dipandang sebagai tunas yang meluas ke dalam kavum pleura, mendorng mesotelium sederhana pleura mediastinal ke depan tunas tersebut. Dengan cara ini, tunas paru tertutup oleh mesotelium ( pleura viseral) dengan sebuah hubungan sepanjang mediastinum (Lig. Pulmonal) yang dipetahankan menuju pleura parieta l. Meskipun paru kanan lebih pendek, karena hati berada pada sisi kanan sebagai gantinya, paru kanan lebih lebar karena jantung berada di sisi kiri. Paru kanan mempunyai kapasitas yang lebih sedikit lebih besar daripada paru kiri. B. struktur eksternal paru 1. apeks terletak pada kupula, membentang di atas iga pertama menuju dasar leher. Periksa ketuk dan periksa dengar paru pada dasar leher dan bahu dilaksanakan dengan rutin waktu pemeriksaan thorax. 2. basis dibatasi oleh permukaan diafragmatik. 3. radiks atau akar berada pada permukaan mediatinal. Struktur yang memasuki atau meninggalkan masing-masing paru pada hilus meliputi batang bronkus utama (primer), A. Pulmonalis, Vv. Pulmonalis, pembuluh limfatik bronkus, dan nodus limfatik hilar. 4. Lig. Pulmonal, yakni mesentrium paru, dibentuk oleh evaginasi tunas paru ke dalam kavum torasis mudigah. Ikat ini memntang sepanjang permukaan mediastonal, mulai dari hilus sampai basis dan menyangga paru pada kavum pleura. 5. lobus. Fisura pleura viseral membagi paru menjadi lobus a. bronkus lobaris (sekunder) disertai cabang lobar A. Pulmonalis dan sebuah cabang lobar V. Pulmonalis mensuplai masing-masing lobus.
Infark Paru
Page 2
b. lingula paru kiri, yang sesuai dengan lobus medius paru kanan, dibentuk oleh insisura kardiaka yang lebih nyata pada paru kiri. c. lobus superior teletak lebih ke arah anterior, dan lobus inferior membentang ke arah posterior. 6. segmen bronkopulmonal adalah unit fungsional paru. a. struktur. Masing-masing segmen bronkopulmonal dicirikan oleh: - struktur bronkus segmental (tersier), yang terleta k di tengah. - sebuah arteri segmental yang menyertai bronkus segmental - sekat jaringan penyambung antar segmen - vena antar segmen, yang membentuk pleksus venosus perifer. b. distribusi. Ada 8 bronkus segmen bronkopulmonal pada paru kanan dan bergantung pada buku teks, dinyatakan ada 8, 9, atau bahkan 10 segmen bronkopulmonal pada paru kiri.
Infark Paru
Page 3
C. Pendarahan paru Suplai arteri. Dua sistem pembuluh darah arteri yang terpisah mensuplai paru-
paru. 1. Trunkus pulmonalis berasal dari konus arteriosus ventrikel kanan jantung sesudah kira-kira 5cm, batang ini bercababg menjadi dua Aa.Pulmonalis kanan dan kiri. A. Pulmonalis mmensuplai parenkim pernapasan (alveolar), membawa darah kurang oksigen dari ventrikel kanan jantung. a. A.Pulmonalis kanan -
A.pulmonalis kanan melintas ke arah dorsal, menuju aorta asendens dan vena cava superior.
-
Pembuluh nadi ini menyilang batang bronkus utama kanan menuju letaknya sebelah superior brinkus utama kanan menuju letaknya di sebelah kanan bronkus.
-
Pada hilus, pembuluh nadi ini terletak di sebelah posterior terhadap V. Pulmonalis superior kanan.
-
Pembuluh nadi ini bercabang menjadi tiga pembuluh nadi lobar, selanjutnya bercabang segmental.
b. A. Pulmonalis kiri -
A. Pulmonalis kiri melintas di sebelah anterior terhadap lengkung aorta desendens, di sini pembuluh nadi ini dihubungkan dengan arkus aorta oleh Lig. Arteriosus ( sisa duktus arteriosus atau lengkung aortik ke 6 kiri) di sekeliling ikat ini melintasi cabang laringeus rekuren N. Vagus kiri.
-
Pembuluh nadi menyilang batang bronkus utama kiri menuju letaknya di sebelah superior terhadap bronkus tersebut.
-
Pada hilus, pembuluh nadi ini terletak di sebelah posterior terhadap V. Pulmonalis superior kiri.
-
Pembuluh nadi ini bercabang menjadi dua pembuluh nadi lobar, selanjutnya bercabang menjadi 8 sampai 10 nadi segmental.
c. Arteri segmental dengan sebuah bronkus segmental, memasuki bagian tengah masing-masing segmen bronko pulmonal. Arteri segmental ini tetap bercabang untuk mensuplai pleksus kapiler sekitar masing-masing alveolus. Infark Paru
Page 4
2. Arteri bronkialis mensuplai bagian konduksi (bukan respirasi) paru dengan beroksigen. -
Arteri bronkialis kiri dan kanan berasal dari aorta desendens, setinggi bifurkasi trakea (T4-T5).
-
Selama perjalanan penyakit paru, arteri bronkialis beranastomosis dengan sirkulasi pulmonal.
Vena
Sesudah pertukaran gas lintas alveolar, darah beroksigen kembali menuju atrium kiri lewat vena pulmonalis. a. Kapile vena berasal dari pleksus kapiler alveolar dan bergabung sebagai vena antar segmen di perifer jaringan penyambung sekat segmen bronkopulmonal. b. Vena antar segmen bergabung untuk membentuk vena lobar. c. Vena lobar medius dan mediius atau lingular, bersatu untuk membentuk V. Pulmonalis superior. Vena lobar inferior berlanjut sebagai V. Pulmonalis inferior. d. Vena pulmonalis superior dan inferior kiri dan kanan memasuki atrium kiri secara terpisah, tetapi suatu hak yang umum bila ada variasi, sehingga mungkin ada tiga sampai lima vena bermuara ke dalam atrium kiri. Vena lobus kiri bersatu memasuki atrium kiri sebagai satu vena dan lobus paru kanan memasuki atrium kiri secara terpisah.
Infark Paru
Page 5
Limpatik paru
1. Nodus limfatik pulmonalis terkait dengan bronkus lobaris,mengalirkan getah bening dari daerah alveolar 2. Nodus limfatik hilar, atau bronkpulmonal pada radiks paru menerima getah bening dari nodus limfatik pulmonalis 3. Nodus limfatik trakeobronkial adalah nodus berikutnya sepanjang batang bronkos utama. 4. Nodus limfatis bronkomediastinal,atau trakealis bersatu dengan nodus limfatik parasternal dan bermuara kedalam vena subklavicula 5. Kepentingan klinis. Jalur untuk penyebaran metastasis karsinoma paru dilaksanakan oleh pembuluh limfatik. Jika ada keganasan, nodus limfatik ini menjadi terbendung oleh cadangan
lintasan
melalui
kontralateral atau
pertumbuhan metastatik, mungkin ada hubungan
limfatik
menuju
paru
sisi
menuju nodus limfatik seliakus pada daerah
epigastrikus abdomen. POHON BRONKIAL
A. Trakhea. Trachea terletak pada mediastinum superior, kira-kira 12 cm panjangnya dan lebarnya 2 cm. 1) Trakhea diperkuat dan di pertahankan tetap terbuka oleh cincin (cartilago trachea) berbentuk huruf C, yang memungkinkan gerak ekspansi esophagus kedalam trachea sewaktu penelanan ( proses menelan) 2) Trakhea terbagi menjadi 2 batang bronkus utama oleh karina (sekat), dibelakang angulus sternum, setinggi T5.
B. Batang brokus utama( primer). Menempati sisi posterior hilus, dibelakang A. pulmonalis antara dan V. pulmonalis anterior, masing-masing batang bronkus utama mensuplai seluruh paru. 1) Batang bronkus utama a) Batang bronkus utama kanan lebih besar, lebih pendek, dan lebih tegak daripada batang bronkus utama kiri.
Infark Paru
Page 6
b) Batang bronkus utama kanan paling mungkin menjadi t empat menyangkut benda-benda besar yang tersedak (teraspirasi) c) Secara eksternal batang bronkus utama kanan bercabang kedalam parenkim paru menjadi tiga bronkus lobaris. 2.) Batang bronkus utama kiri a) Batang bronkus utama kiri lebih sempit ( karena volume paru kiri yang lebih kecil), lebih panjang, dan lebih datar daripada yang kanan ( karena jantung ke arah kiri) b) Secara eksternal batang bronkus utama kiri bercabang kedalam parenkim paru menjadi 2 cabang lobaris. C. Bronkus lobaris (skunder). Masing-masing bronkus ini mensuplai satu lobus. a) Ada tiga bronkus lobaris pada paru kanan dan 2 bronkus lobaris pada paru kiri. b) Bronkus lobus inferior kanan paling vertical, hampir paling bersinambung dengan arah trachea, dan diameternya lebih besar dari pada bronkus yang kiri, karena itu, bronkus lobus inferior kanan ini merupakan tempat menyangkut tersering untuk benda-benda kecil yang teraspirasi. Mungkin benda-benda asing tersebut menyumbat jalan hawa dan menyebabkan atelectasis ( kolaps setempat), inflamasi, atau bahkan abses. c) Bronkus lobaris bercabang menjadi bronkus segmental . D. bronkus segmental (tersier). Masing-masing bronkus segmental mensuplai sebuah segmen bronkopulmonal. a) Bronkus lobaris memasuki bagian tengah segmen, disertai oleh sebuah cabang lobaris A. pulmonalis. b) Mungkin sebuah bronkus lobaris bercabang 6-18 kali untukmenghasilkan 50-70 bronkiolus respirasi, yang selanjutnya menjadi sakus alveolaris dan berakhir pada alveoli , yang menyusun parenkim paru. c) Karena bronkus segmental superior lobus inferior kiri dan kanan adalah bronkus segmental yang paling posterior, bila mana tubuh
Infark Paru
Page 7
terlentang, materi yang terhirup ( seperti muntah yang teraspimenrasi) dengan mudah memasuki segmen bronkopulmonal superior lobus inferior ini. Oleh karena itu, segmen ini merupakan salah satu segmen yang tersering terlibatpada pneumonia aspirasi (sindrom mendelson).
Infark Paru
Page 8
2.2 Infark Paru - Definisi
Infark paru adalah kematian jaringan paru karena tersumbatnya arteri pulmonalis atau cabangnya oleh suatu embolus. Sebenarnya infark dan emboli merupakan 2 hal yang tak dapat dipisahkan. Infark paru merupakan penyakit dengan gambaran emboli paru yang disertai gejala utama berupa nyeri pleuritik dan hemoptisis. Dalam
kamus
kedokteran
dorland
pulmonary
infarction
merupakan
nekrosis
terlokalisasi pada jaringan paru yang disebabkan oleh sumbatan aliran darah arteri, paling sering akibat emboli pulmonal. Manifesatsi klinis bervariasi dari nyeri dada subklinis hingga pleuritik, dispnea, hemoptisis, dan takikardia. Sekitar 10% pasien menderita emboli paru dapat mengalami infark paru dimanapun insidennya relatif konstan dengan jumlah 117 kasus per 100.000 orang per tahun. Kejadian trombo emboli vena meningkat pada usia lebih dari 60 tahun baik laki-laki maupun perempuan. Hampir 25% pasien dengan emboli paru dan infark paru mengalami kematian mendadak. - Etiologi
1.
Emboli Emboli dalam tubuh terutama berasal dari thrombus vena, paling sering
pada vena profunda di tungkai atau di panggul. Jika fragmen thrombus vena ini terlepas dan terbawa aliran darah, maka fragmen tersebut akan masuk ke vena cava dan kemudian ke jantung kanan. Fragmen ini tidak tersangkut selama dalam perjalanan karena pembuluh dan ruangan jantung berukuran besar. Darah akan meninggalkan ventrikel kanan dan mengalir ke cabang utama arteria pulmonalis, kemudian ke cabang arteria pulmonalis kanan dan kiri, untuk selanjutnya ke cabang-cabang pembuluh darah yang lebih kecil. Karena keadaan anatomis ini, emboli yang berasal dari thrombus vena biasanya berakhir sebagai emboli arteria pulmonalis.Jika fragmen thrombus yang sangat besar menjadi embolus, maka sebagian besar suplai arteria pulmonalis dapat tersumbat dengan mendadak.Hal ini dapat menimbulkan kematian mendadak.Sebaliknya, emboli arteria pulmonalis Infark Paru
Page 9
yang lebih kecil dapat tanpa gejala, atau dapat mengakibatkan perdarahan sekunder pada paru karena kerusakan vascular atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dari paru.Emboli paru dengan berbagai ukuran dapat ditemukan pada sejumlah besar pasien yang meninggal setelah beberapa lama berbaring di tempat tidur; kadang-kadang emboli paru mempercepat kematian pasien, kadang-kadang hanya bersifat kebetulan. Penyebaran emboli kecil paru yang berlangsung lama dapat menimbulkan penyumbatan pada pembuluh darah paru sehingga timbul pembebanan yang berlebihan dan kegagalan jantung kanan. Infark paru biasanya merupakan kelanjutan dari emboli paru, di mana terjadi nekrosis pada sebagian jaringan parenkim paru akibat tersumbatnya aliran darah yang menuju jaringan paru tersebut oleh tromboemboli. Oleh karena jaringan parenkim paru memperoleh aliran darah dari 2 jenis peredaran darah (cabangcabang arteri pulmonalis dan cabang arteri bronkialis), maka emboli paru jarang berlanjut menjadi infark paru. Jaringan parenkim paru diperdarahi oleh 2 peredaran darah, sehingga hanya sebagian kecil pasien dengan emboli paru berlanjut menjadi infark paru. Infark paru banyak terjadi pada keadaan infeksi dan gagal jantung kiri, tetapi banyak pula pasien infark paru tanpa didahului dengan infeksi, penyakit jantung, ataupun penyakit paru . Perlu diingat bahwa paru tidak hanya mendapatkan oksigen dari arteri pulmonalis, tetapi juga arteri bronkialis dan secara langsung dari udara di alveolus. Jika sirkulasi bronkus normal dan ventilasi dipertahankan secara adekuat, maka penurunan aliran darah yang terjadi tidak menyebabkan nekrosis jaringan. Kejadian infark paru akibat tromboembolus paru terjadi hanya pada sekitar 10% kasus. Infark paru dapat terjadi jika terdapat gangguan fungsi jantung atau sirkulasi bronkus, atau jika bagian paru yang beresiko kurang mendapat ventilasi akibat penyakit dasarnya.
2.
Vaskulitis dan emboli septik Vaskulitis yang terjadi di arteri bronkialis lama-lama akan menyebabkan
trombus karena peradangannya akan timbul proses penyembuhan yang dapat menyebabkan trombosis dimana trombosis akan terlepas dan menyumbat pembuluh darah bronkial dan menyebabkan infark. Sedangkan pada kasus emboli
Infark Paru
Page 10
septik sering terjadi karena mikroorganisme yang dapat menyebabkan nekrosis inflamasi. 3.
Kanker paru Kejadian infark paru terkadang dikaitkan pula dengan kanker paru. Kanker
paru dapat mengakibatkan infark paru jika terjadi metastase sel kanker ke arteri dan vena pulmonal sehingga terjadi obstruksi. Sebuah kasus infark paru pernah dilaporkan di Tokyo yang setelah dianalisis penyebabnya adalah adenosquamous cell carcinoma paru-paru kanan. Kanker ini mengakibatkan infark paru multipel di lobus superior dan medial dekstra.
- Patofisiologi Infark Paru
Gambaran mikroskopis infark paru menunjukkan adanya nekrosis koagulasi pada dinding alveoli dan alveoli penuh dengan eritrosit serta sedikit reaksi inflamasi. Pada infark paru yang terjadi tidak lengkap, timbul ekstravasasi eritrosit ke dalam alveoli tanpa adanya nekrosis. Embolus yang tersangkut di arteri paru berukuran sedang atau kecil. Dengan sirkulasi dan aliran arteri bronkialis yang adekuat, vitalitas parenkim paru dapat dipertahankan, tetapi rongga alveoli mungkin terisi oleh darah sehingga terjadi perdarahan paru akibat kerusakan iskemik pada sel endotel. Ketika terjadi iskemik ringan pada jaringan paru akan mengakibatkan terjadinya dilatasi kapiler, arteriol, dan venula. Selain itu juga terjadi peningkatan permeabilitas vaskular dengan kebocoran cairan dan eritrosit. Hal ini terjadi karena sel endotel pembuluh darah sangat peka terhadap hipoksemia. Perdarahan paru yang terjadi menyerupai infark paru, tetapi struktur jaringan paru dipertahankan dan arsitektur sebelumnya kembali lagi setelah resorbsi darah. Perdarahan paru yang disebabkan oleh infark paru dapat bersifat multipel dan banyak ditemukan di lobus bawah, terutama paru kanan. Infark paru biasanya terletak pada jaringan paru perifer, cenderung berbentuk kerucut (wedge-shaped ). Daerah ini berwarna gelap dan merah coklat dengan batas yang tegas. Pada infark paru, jaringan nekrosis selalu hemoragis dan struktur paru asli rusak atau tidak ada. Pada perjalanannya, warna infark paru berubah dari merah gelap
menjadi coklat bila
eritrosit rusak dan pigmen hemosiderin difagositosis makrofag. Kemudian warnanya berubah menjadi keabu-abuan bila terjadi fibrosis dan infark paru berubah menjadi
Infark Paru
Page 11
jaringan parut. Retraksi daerah fibrotik ini menyebabkan cekungan pada permukaan pleura. Jika keadaan kardiovaskular kurang, seperti yang terjadi pada gagal jantung kongestif, akan terjadi infark. Ukuran infark bervariasi dari yang sulit dilihat hingga mengenai sebagian besar lobus. Biasanya infark berbentuk baji dengan dasar di permukaan pleura dan puncak mengarah ke hilus paru. Permukaan pleura di sekitarnya sering ditutupi oleh eksudat fibrinosa. Jika dapat diidentifikasi, pembuluh yang tersumbat biasanya ditemukan di dekat apeks daerah yang infark. Pada infark paru, hemoptisis timbul setelah 12 jam terjadinya emboli dan sesudah 24 jam daerah infark berbatas tegas dengan daerah paru yang sehat karena adanya konsolidasi perdarahan dan atelektasis. Selanjutnya sel-sel septum intraalveoli mengalami nekrosis dengan pembengkakan dan menghilangnya struktur histologis. Dua minggu kemudian terjadi perubahan yang ditandai dengan adanya penetrasi kapiler-kapiler baru dari daerah paru yang sehat ke arah paru yang terkena infark. Perdarahan secara perlahan-lahan mulai terserap dan jaringan yang nekrosis diganti dengan jaringan ikat, yang selanjutnya berubah menjadi jaringan parut ( fibrosis). Waktu yang dibutuhkan untuk terjadinya jaringan parut bergantung pada luasnya infark. Semakin luas infark, maka semakin lama terjadinya jaringan parut. Timbulnya infark pada emboli paru tergantung pada tiga hal yaitu ukuran massa emboli, ukuran arteri yang tersumbat, dan keadaan dari sirkulasi umum dan sirkulasi paru. Emboli kecil mengenai arteri yang lebih perifer dan pada sirkulasi kardiovaskular adekuat, arteri bronkialis dapat mencukupi vitalitas dari parenkim paru, akan tetapi ruangan alveoli sering penuh dengan darah yang menyebabkan perdarahan paru. Bila sirkulasi kardiovaskular tidak adekuat, seperti pada penyakit bendungan jantung, maka penyumbatan arteri paru menyebabkan infark. Lebih dari 95% embolus paru berasal dari trombus di vena dalam tungkai bawah, biasanya berasal dari vena poplitea dan vena besar di atasnya. Banyak material atau substansi yang dapat membentuk emboli yang nantinya menuju ke sirkulasi paru. Termasuk didalamnya adalah lemak, tumor, emboli septik, udara, cairan amnion, dan benda asing lainnya. Kejadian infark paru terkadang dikaitkan pula dengan kanker paru. Akan tetapi, kejadiannya jauh lebih jarang jika dibandingkan dengan infark akibat emboli paru. Kanker paru dapat mengakibatkan infark paru jika terjadi metastase sel kanker Infark Paru
Page 12
ke arteri dan vena pulmonal sehingga terjadi obstruksi. Sebuah kasus infark paru pernah
dilaporkan
di
Tokyo
yang
setelah
dianalisis
penyebabnya
adalah
adenosquamous cell carcinoma paru-paru kanan. Kanker ini mengakibatkan infark paru multipel di lobus superior dan medial dekstra.
Trombus vena dalam
Penyebab non-embolus:
tungkai bawah
vaskulitis, infeksi angioinvasif, penyakit sickle-cell, embolisme tumor, pulmonary
Trombus ikut aliran darah ke jantung
Trombus masuk ke dalam peredaran darah paru
INFARK PARU
Penyumbatan di arteri pulmonalis dan/atau arteri bronkialis
Emboli Paru
d i p e n g a r u h i
1. Ukuran massa emboli
2. Ukuran arteri yang
3. Keadaan sirkulasi umum dan sirkulasi paru
Aliran darah ke parenkim paru terganggu
Infark Paru
Page 13
- Gejala Infark Paru
1.
Nyeri pleuritik. Dirasakan di dinding dada daerah paru yang terkena atau menjalar sampai ke
daerah bahu ipsilateral. Nyeri pleuritik tadi menyebabkan pergerakan dada daerah yang terkena menjadi berkurang sehingga pasien merasakan sesak. Penyebab nyeri pleuritik yaitu karena persarafan pleura sama dengan paru-paru yaitu nervus vagus kemudian perdarahan paru berasal dari bronkialis. 2.
Hemoptosis
Hemoptosis disebabkan oleh dua hal yaitu yang pertama jika infark mengenai perdarahan bronkialis, paru akan mengalami kerusakan diantaranya terjadi kerusakan endotel kolaps alveolis dan proses perfusi t idak terjadi yang menyebabkan darah ke alveoli dan terjadi hemoptosis selain itu jika terjadi infark karena emboli yang berasal dari pulmonalis darah yang akan mengalami pertukaran akan menjadi menumpuk/ terbendung sampai ke alveoli yang menyebabkan refleks batuk yang menyeluarkan darah. 3.
Sesak napas mendadak
Terjadi karena infark yang menyumbat pembuluh darah secara tiba-tiba dan perfusi di paru menjadi turun. 4.
Takipneu
Diakibatkan karena adanya nyeri pleuritk yang menyebabkan pernapasan ditahan supaya nyeri pleura bisa di tekan. 5.
Atelektasis
Disebabkan
karena
infark
yang
menyebabkan
iskemia
yang
selanjutnya
menyebabkan kerusakan endotel dan surfaktan yang kemudian menyebakan paru menjadi kolaps. 6.
Pada pemeriksaan
Pemeriksaan fisik pasien infark paru ditemukan adanya suara gesekan pleura pada paru yang mengalami nekrosis ( pleural friction rub), pekak pada saat perkusi karena terjadinya kolaps paru pada daerah infark, dan menurunnya suara paru. 7.
Elevasi diafragma Terjadi karena paru mengalami atelektasis pada daerah infarknya.
Infark Paru
Page 14
- Pemeriksaan penunjang
1. Foto Rontgen Toraks Tanda utama infark paru adalah nekrosis koagulasi parenkim paru di daerah perdarahan. Kelainan patologis ini secara radiologis tampak sebagai infiltrat, dan berlangsung kira-kira 1 minggu kemudian menyembuh, dan akhirnya meninggalkan garis-garis fibrosis ( scar ). Apabila infark yang terjadi tidak lengkap, secara radiologis akan tampak sebagai infiltrat yang akan menyembuh dalam waktu 2-4 hari, tanpa meninggalkan sisa garis-garis fibrosis pada gambaran radiologis.
2. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan sputum ditemukannya eritrosit karena gagal terjadinya pertukaran di alveoli dan karena iskemia surfaktan hilang sehingga darah merembes ke alveoli yang kolaps , laju endap darah yang meningkat pada penderita yang emboli karena stasis atau hiperkoagulan, leukosit yang meningkat pada area infark disebabkan karena ketika terjadinya infark darah yang terperangkap akan mengalami hemolisis oleh makrofag.
Infark Paru
Page 15
- Tata Laksana
a.
Tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien -
Perbaiki oksigen untuk pasien yang sesak karena infark paru
-
Meberikan cairan infus untuk mempertahankan kestabilan
keluaran ventrikel kanan dan aliran darah pulmonal. -
Melakukan intubasi atau memasukkan suatu lubang atau pipa
melalui mulut atau melalui hidung, dengan sasaran jalan napas bagian atas atau trakhea pada pasien dengan atelektasis dan tanda eksudat dalam paru-paru. b.
Pengobatan atas dasar indikasi khusus -
Karena ini merupakan keadaan gawat darurat ada indikasi
untuk pemberian obat vasopressor -
Obat inotropik
-
Antiaritmia untuk jantung jika infark luas.
-
Digtalis untuk meningkatkan kontraksi jantung supaya tidak
terjadi sesak. c.
Pengobatan utama untuk infark paru -
Pemberian antikoagulan a. Heparin adalah obat yang sering digunakan intravena secara terus-menerus untuk mengencerkan darah sehingga kecendrungan penggumpalan darah menurun dari sebelumnya. Biasanya hanya diberikan di rumah sakit. Setelah pemberian heparin dihentikan, mekanisme pembekuan darah alami ke kekuatan aslinya (biasanya dalam waktu enam jam setelah obat dihentikan). Heparin juga dapat diberikan melalui suntikan dibawah kulit (subkutan) untuk tindakan pengenceran yang berkelanjutan. Heparin 50 mg IM/IV, tiap 4 jam per hari
b. Warfarin efektif pada pemberian oran dan harganya terjangkau. Yang
harus
terjadinya
diingat
perdarahan,
selama oleh
menggunakan karena
itu
warfarin
adalah
pengawasan
masa
protrombin harus dilakukan 1-1,5 kali dari pengawasan yang normal. Warfarin harus terus diberikan sampai didapat tidak ada Infark Paru
Page 16
kekambuhan lagi. Dalam praktek paling sedikit pemakaian warfarin adalah selam 4 bulan. -
Pengobatan trombolik yang berfungsi untuk melarutkan
trombus yang sudah terbentuk. Agar efektif harus diberikan sedini mungkin. - Komplikasi
1. Peningkatan kerja jantung Terjadi pada pasien infark paru dengan hipoksia jaringan yang berkepanjangan sehingga paru mengompensasi dengan meningkatkan frekuensi jantung untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Hal ini bisa menyebabkan disritmia. 2. Perdarahan paru disebabkan karena terjadinya infark menyebabkan vasodilatasi kapiler dan darah masuk ke interstitial. 3. Hipertensi paru Disebabkan karena paru yang mengalami emboli menyebabkan darah terkumpul dan pembuluh darah menjadi semakin teregang. - Prognosis
Prognosisnya baik jika emboli cepat ditangani atau jika terjadi gajela langsung dapat ditangan oleh dokter dan pengontrolan terhadap emboli rutin dilakukan untuk mencegah terjadinya infark paru namun infark paru jarang terdeteksi. Pasien dengan infark paru biasanya akan terdeteksi ketika sudah meninggal.
Infark Paru
Page 17
BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan
Infark paru adalah kematian jaringan paru karena tersumbatnya arteri pulmonalis atau arteri bronkialis oleh suatu embolus. Dimana gejalanya berupa takipneu, sesak secara tiba-tiba, nyeri pleuritik, hemoptosis, dan pada pemeriksaan fisik terjadi perubahan seperti paru yang menjadi pekak atau kadang hipersonor.
Infark Paru
Page 18
KATA PENGANTAR
1.
Ali Nafiah. 2007.reposity.usu.ac.id/bitstream/123456789/3845/1/09E00735.pdf(akses 17-12-2013)
2.
Ernest.2012. Anatomi Klinik Jilid 1. Tangerang:Binarupa Aksara
3.
Jes lisyana.2013.Trombolitik .www.scribd.com/doc/52837429/trombolitik .(akses 17-122013)
4.
Price, Sylvia A & Lorraine M.Wilson.2012. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses Proses Penyakit Vol.1 edisi 6 .Jakarta:EGC(hlm.130-132,674-680)
5.
Paulsen & waschke.2012.SOBOTTA Atlas Anantomi Manusia edisi 23 jilid 2.Jakarta:EGC
6.
Sudoyo. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Pusat Penerbitan IPD FKUI : Jakarta.
7.
Tabrani Rab.2013. Ilmi Penyakit Paru.Jakarta:Trans Info Media
Infark Paru
Page 19
