RSUD ARIFIN ACHMAD Fakultas Kedokteran UNRI SMF/ BAGIAN SARAF Sekretariat : SMF Saraf – Irna Irna Medikal Lantai 3 Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225
PEKANBARU STATUS PASIEN
Nama Koass :
Putri Pratiwi
NIM
0808113104
:
Pembimbing :
I.
dr. Christian U. Rumantir, Sp.S
IDENTITAS PASIEN
Nama Umur
Tn. E 46 tahun
Jenis kelamin Alamat Agama
Laki-laki Desa Langkam/Langgam Pelalawan Islam
Status perkawinan Pekerjaan
Kawin Petani
Tanggal Masuk RS
13 Desember 2013
Medical Record
837074
II. ANAMNESIS (Alloanamnesis dari anak pasien) Keluhan Utama
Kelemahan pada anggota gerak tubuh sebelah kanan Riwayat Penyakit Sekarang
-
1 jam SMRS saat pasien bangun tidur, tiba-tiba pasien mengalami lemah anggota gerak sebelah kanan, tidak bisa digerakkan dan diangkat. Tidak diketahui adanya nyeri kepala yang mendahului kelemahan. Pasien kadang dapat memahami pembicaraan dan kadang tidak, namun tidak bisa
mengeluarkan suara dan berbicara. Mual, muntah, kejang tidak ada. Pasien berjalan dengan dipapah dan dibawa dibawa ke RSUD AA. Riwayat Penyakit Dahulu
-
Riwayat stroke sebelumnya (-)
-
Riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, tidak terkontrol.
-
Riwayat penyakit jantung, DM tidak diketahui
-
Riwayat trauma kepala (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
-
Tidak ada anggota keluarga yang menderita stroke.
Riwayat Kebiasaan
-
Merokok 2 bungkus per hari, tidak minum alkohol, a lkohol, dan jarang berolahraga
RESUME ANAMNESIS
Tn. E, 56 tahun, datang ke RSUD AA dengan keluhan lemah anggota gerak tubuh sebelah kanan, timbul mendadak, terjadi saat bangun tidur, nyeri kepala (-), mual (), muntah (-), penurunan kesadaran (-), tidak bisa berbicara, riwayat hipertensi tidak terkontrol, merokok aktif.
III. PEMERIKSAAN A. KEADAAN UMUM
Tekanan darah
: kanan : 150/90 mmHg,
kiri
: 150/90 mmHg
Denyut nadi
: kanan : 96x/mnt, teratur
kiri
: 96x/mnt, teratur
Jantung
: HR
Paru
: Respirasi : 18x /mnt tipe : torakoabdominal
Suhu
: 36,8oC
: 96x/ mnt, reguler, bising (-)
B. PEMERIKSAAN FISIK UMUM
Kepala
: konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)
mengeluarkan suara dan berbicara. Mual, muntah, kejang tidak ada. Pasien berjalan dengan dipapah dan dibawa dibawa ke RSUD AA. Riwayat Penyakit Dahulu
-
Riwayat stroke sebelumnya (-)
-
Riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu, tidak terkontrol.
-
Riwayat penyakit jantung, DM tidak diketahui
-
Riwayat trauma kepala (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
-
Tidak ada anggota keluarga yang menderita stroke.
Riwayat Kebiasaan
-
Merokok 2 bungkus per hari, tidak minum alkohol, a lkohol, dan jarang berolahraga
RESUME ANAMNESIS
Tn. E, 56 tahun, datang ke RSUD AA dengan keluhan lemah anggota gerak tubuh sebelah kanan, timbul mendadak, terjadi saat bangun tidur, nyeri kepala (-), mual (), muntah (-), penurunan kesadaran (-), tidak bisa berbicara, riwayat hipertensi tidak terkontrol, merokok aktif.
III. PEMERIKSAAN A. KEADAAN UMUM
Tekanan darah
: kanan : 150/90 mmHg,
kiri
: 150/90 mmHg
Denyut nadi
: kanan : 96x/mnt, teratur
kiri
: 96x/mnt, teratur
Jantung
: HR
Paru
: Respirasi : 18x /mnt tipe : torakoabdominal
Suhu
: 36,8oC
: 96x/ mnt, reguler, bising (-)
B. PEMERIKSAAN FISIK UMUM
Kepala
: konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)
Leher
: pembesaran KGB (-)
Dada
: paru dan jantung dalam batas normal
Abdomen :dalam batas normal
C. STATUS NEUROLOGIK
1) KESADARAN
: Komposmentis
2) FUNGSI LUHUR
: afasia global
3) KAKU KUDUK
: tidak ada
GCS 15 : E4 M5 Vafasia
4) SARAF KRANIAL : 1. N. I (Olfactorius ) Kanan Daya pembau
SDN
Kiri
Keterangan
SDN
Sulit dinilai
2. N.II (Opticus) Kanan
Kiri
Daya penglihatan
SDN
SDN
Lapang pandang
SDN
SDN
Pengenalan warna
SDN
SDN
Keterangan Sulit dinilai
(Oculomotorius) 3. N.III (Oculomotorius)
Kanan Ptosis
Kiri
Keterangan
-
-
Bentuk
Bulat
Bulat
Dalam Batas
Ukuran
3 mm
3 mm
Normal
SDN
SDN
Langsung
(+)
(+)
Tidak langsung
(+)
(+)
Pupil
Gerak bola mata Refleks pupil
4. N. IV (Trokhlearis) Kanan Gerak bola mata
SDN
Kiri
Keterangan
SDN
Sulit dinilai
5. N. V (Trigeminus) Kanan
Kiri
Motorik
SDN
SDN
Sensibilitas
SDN
SDN
Refleks kornea
(+)
(+)
Keterangan Sulit dinilai
6. N. VI (Abduscens) Kanan
Kiri
Gerak bola mata
SDN
SDN
Strabismus
-
-
Deviasi
-
-
Keterangan Sulit dinilai
7. N. VII (Facialis) Kanan Tic
Kiri
Keterangan
(-)
(-)
- sudut mulut
Agak datar
Normal
Kesan parese N.VII
- menutup mata
SDN
(+)
kanan
- mengerutkan
SDN
SDN
SDN
SDN
- mengangkat alis
Agak datar
Normal
- lipatan nasolabial
SDN
SDN
(-)
(-)
Motorik:
dahi
Daya perasa Tanda chvostek
8. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis) Kanan Pendengaran
SDN
Kiri SDN
Keterangan Sulit dinilai
9. N. IX (Glossofaringeus) Kanan
Kiri
Arkus farings
SDN
SDN
Daya perasa
SDN
SDN
Refleks muntah
SDN
SDN
Keterangan Sulit dinilai
10. N. X (Vagus) Kanan
Kiri
Arkus farings
SDN
SDN
Dysfonia
SDN
SDN
Keterangan Sulit dinilai
11. N. XI (Assesorius) Kanan
Kiri
Motorik
SDN
SDN
Trofi
Eutrofi
Eutrofi
Keterangan Sulit dinilai
12. N. XII (Hipoglossus) Kanan
Kiri
Motorik
SDN
SDN
Trofi
SDN
SDN
Tremor
SDN
SDN
Disartri
Keterangan Sulit dinilai
SDN
IV. SISTEM MOTORIK
Ekstremitas atas Kekuatan Distal Proksimal Tonus Trofi Ger.involunter Ekstremitas bawah Kekuatan
Kanan
Kiri
Keterangan
2 2 Normal Eutrofi (-)
5 5 Normal Eutrofi (-)
Kesan: Hemiparese dextra
Distal Proksimal Tonus Trofi Ger.involunter Badan Trofi Ger. Involunter
2 2 Normal Eutrofi (-)
5 5 Normal Eutrofi (-)
Kesan: Hemiparese dextra
Eutrofi (-)
Eutrofi (-)
Tidak ada kelainan
V. SISTEM SENSORIK
Raba Nyeri Suhu Propioseptif
Kanan SDN SDN SDN SDN
Kiri SDN SDN SDN SDN
Keterangan SDN
Kanan
Kiri
Keterangan
(+) ↑ (+) ↑ (+) ↑ (+) ↑
(+) (+) (+) (+)
Refleks fisiologis dextra postifi meningkat
(-) (-) (-)
(-) (-) (-)
Refleks patologis tidak ada
VI. REFLEKS
Fisiologis Biseps Triseps KPR APR Patologis Babinski Chaddock Hoffman Tromer Reflek primitif : Palmomental Snout
Refleks primitif tidak ada (-) (-)
VII. FUNGSI KOORDINASI Kanan
Tes telunjuk hidung Tes tumit lutut Gait Tandem Romberg
SDN SDN SDN SDN SDN
(-) (-)
Kiri SDN SDN SDN SDN SDN
Keterangan SDN
VIII. SISTEM OTONOM
Miksi
: Normal
Defekasi
: Normal
IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN
a. Laseque
: tidak terbatas
b. Kernig
: tidak terbatas
c. Patrick
: -/-
d. Kontrapatrick : -/e. Valsava test
:-
f.
: -/-
Brudzinski
X. RESUME PEMERIKSAAN
Keadaan umum Kesadaran
: komposmentis
Tekanan darah
: kanan : 150/90mmHg,
Fungsi luhur
GCS E4 Vaf M5 kiri : 150/90 mmHg
: Afasia global
Rangsang meningeal : (-) Saraf kranial: Kesan parese N.VII dextra Motorik
:
2
5
2
5
Kesan : hemiparese dextra Sensorik
: SDN
Koordinasi
: SDN
Otonom
: SDN
Refleks fisiologis
: dextra meningkat
Refleks patologis
: tidak ditemukan refleks patologis
D. DIAGNOSIS KERJA DIAGNOSA KLINIS
: Stroke + Hipertensi grade I
DIAGNOSA TOPIK
: Sistem Karotis Sinistra
DIAGNOSA ETIOLOGIK : Stroke Infark DIAGNOSA BANDING
: stroke ec emboli, stroke ec trombus
E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium darah rutin
Pemeriksaan kimia darah (Glukosa, kolesterol, kreatinin, HDL, LDL)
EKG
Rontgen thoraks
CT-Scan kepala tanpa kontras
Echocardiografi
USG karotis
F. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Darah rutin (13 Desember 2013)
Hb
: 15,2 gr%
Hematokrit
: 46,4 vol%
Leukosit
: 8.000 /mm 3
Trombosit
: 216.000 /mm 3
Kesan : normal 2. Elektrolit (13 Desember 2013)
Na+
: 139,1 mmol/L (N: 135-145 mmol/L)
K +
: 3,81 mmol/L ( N: 3,5-5,5 mmol/L)
Cl-
: 108,8 mmol/L (N: 97-107 mmol/L)
Kesan : Hiperkloremi 3. Kimia darah (13 Desember 2013)
Glu
: 98 mg/dl
Ureum : 29,0 mg/dl Cr-s
: 1,90 mg/dl
Kesan : Normal
4. Rontgen thorax
5.
H ead CT Scan
6. EKG
G. PENATALAKSANAAN a. Umum
-
Kontrol Vital sign dan neurologis
-
Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien
-
Tirah baring
b. Khusus
-
IVFD RL20 tpm
-
Piracetam 3 x 3 gr IV
-
Citicolin 3x500 mg IV
-
Ranitidin 3x1 amp
-
Konsul Rehabilitasi medik
H. Follow Up 14 Desember 2013
S: anggota gerak kanan masih lemah, nyeri kepala (-), sulit mengerti pembicaraan, tidak bisa bersuara O:
Kes
: Composmentis
GCS : E4 M5 Vafasia
Tekanan darah
:
kanan : 140/80mmHg,
kiri : 140/80 mmHg
Denyut nadi
:
kanan : 76 x/mnt,teratur,
kiri :76x/mnt,teratur
Jantung
:
HR : 78 x/mnt, irama teratur
Paru
:
Respirasi : 18x/mnt, tipe : torakoabdominal
Suhu
:
37,30C
Fungsi luhur
: afasia global (+)
Rangsang meningeal
: (-)
Saraf kranial Motorik
: parese N VII dekstra
: 2 5
Tonus: N N
2 5
N N
Sensorik : SDN
Kordinasi
: sulit dinilai
Otonom
: Miksi menggunakan kateter
Refleks Fisiologis : meningkat pada sisi dextra Refleks Patologis : (-/-) A: stroke infark P: -
IVFD RL 20 tpm
-
Inj. Citicoline2 x 250 mg
-
Aspilet 2 x 80 mg
-
Inj. Piracetam 3 x 3 gram
15 Desember 2013
S: anggota gerak kanan masih lemah, namun mulai membaik, masih sulit mengerti pembicaraan, tidak bisa bersuara, O:
Kes
: Composmentis
GCS : E4M5Vafasia
Tekanan darah
:
kanan : 140/80mmHg,
kiri : 140/80 mmHg
Denyut nadi
:
kanan : 80 x/mnt,teratur,
kiri :80x/mnt,teratur
Jantung
:
HR : 81 x/mnt, irama teratur
Paru
:
Respirasi : 18x/mnt, tipe : torakoabdominal
Suhu
:
36,90C
Fungsi luhur
: afasia global (+)
Rangsang meningeal Saraf kranial Motorik
: (-)
: parese N VII dekstra
: 2 5
Tonus: N N
4 5
N N
Sensorik : SDN
Kordinasi
: sulit dinilai
Otonom
: Miksi menggunakan kateter
Refleks Fisiologis : meningkat pada sisi dextra
Refleks Patologis : (-/-) A: Penurunan kesadaran + hemiparese dextra e.c. edema se rebri P: -
IVFD RL 20 tpm
-
Inj. Citicoline2 x 250 mg
-
Aspilet 2 x 80 mg
-
Inj. Piracetam 3 x 3 gram
15 Desember 2013, pukul 17.00 pasien PAPS.
PEMBAHASAN
I.
LANDASAN TEORI
A. Definisi Stroke
Definisi stroke menurut WHO
Task Force in Stroke and other
Cerebrovascular Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.1 Menurut
World Health Organization (WHO) (1998) stroke adalah
manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1 Dari definisi diatas dapat kita simpulkan hal – hal
yang harus kita
perhatikan dalam mendiagnosis suatu penyakit stroke ialah : 1. Adanya defisit neurologis yang sifatnya fokal atau global 2. Onset yang mendadak 3. Semata – mata akibat terganggunya peredaran darah di otak karena ischemic atau perdarahan 4. Berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian
B. Klasifikasi stroke
1,2
a. Berdasarkan kelainan patologik pada otak : 1. Stroke Hemoragik
:
Perdarahan intraserebral
Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)
2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) Yang dibagi atas subtipe :
Trombosis serebri
Emboli serebri
Hipoperfusi sistemik
b. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya 1. Transient Ischemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam. 2. Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND), kelainannya atau gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. 3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat. 4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi. c. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1. Sistem karotis -
Motorik
: hemiparese kontralateral, disartria
-
Sensorik
: hemihipestesi alternans, parestesi
-
Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amaurosis fugaks
-
Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler -
Motorik: hemiparese alternans
-
Sensorik: hemihipestesi alternans, parestesia
-
Gangguan visual: hemianopsia homonym, cortical blindness dan black out
-
Gangguan lainnya: gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
C. Faktor risiko stroke
Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor: 1. Faktor mayor
- Hipertensi - Penyakit jantung - Diabetes melitus - Pernah stroke 2. Faktor minor
- Hiperlipidemia - Hematokrit tinggi - Merokok
2
- Obesitas - Hiperurisemia - Kurang olahraga - Kadar fibrinogen tinggi D. Stroke non hemoragik (Stroke iskemik, Infark otak, penyumbatan)
Stroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan pada pembuluh darah (arteri) servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik. 1,4 Otak mendapat darah bersih dari jantung, darah mengandung oksigen dan nutrisi untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal biasanya sekitar 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak membutuhkan 20% darah yang dipompakan dari jantung. Apabila arteri tersumbat, sel otak (neuron) tidak dapat menghasilkan energi yang cukup dan kerja otak berhenti. 1 Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi gangguan metabolisme neuron, lebih dari 30 detik gambaran EEG mendatar, dalam 2 menit terjadi penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit mulai terjadi kerusakan otak dan lebih dari 9 menit manusia akan meninggal. Iskemik ke otak terjadi bila aliran darah ke otak berkurang 25-30 ml/100 gram jaringan otak permenit.1
4
Gambar 3. Stroke infark
17
Patofisiologi
Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi pembuluh darah di otak yaitu: 1
Proses intrinsik
pembuluh darah, misalnya: aterosklerosis, inflamasi,
deposit amiloid, deseksi arteri, atau trombosis vena.
Proses yang berasal dari tempat lain (yang jauh) menimbulkan embolus, misalnya:
emboli
dari
jantung
atau
sirkulasi
ekstrakranial
yang
menyebabkan gangguan pembuluh darah intrakranial.
Proses yang timbul akibat aliran darah ke otak inadekuat akibat menurunnya tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah.
Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di ruang subaraknoid atau jaringan otak/intraserebral.
Tiga proses pertama menyebabkan timbulnya TIA dan stroke iskemik (infark otak), sedangkan yang keempat menyebabkan terjadinya stroke hemoragis (perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid).
Aterosklerosis Pada Pembuluh Darah Otak
Proses aterosklerosis pada pembuluh darah otak sering kali mengakibatkan penyumbatan yang berakibat terjadinya stroke Infark. Terdapat dua kemungkinan mekanisme terjadinya stroke Iskemik. Tipe yang paling sering adalah lepasnya sebagian dari trombus yang terbentuk di pembuluh darah yang mengalami aterosklerosis. Tombus ini menyumbat arteri yang terdapat disebelah distal lesi. Penyebab lain yang mungkin adalah hipoperfusi jaringan disebelah distal pembuluh darah yang terkena proses aterosklerosis yang dicetuskan oleh hipotensi dan jeleknya sirkulasi kolateral ke daerah distal lesi aterosklerosis tersebut. Karena sumbatan yang terjadi biasanya berhubungan dengan proses trombosis dan embolisme, stroke Infark karena proses aterosklerosis biasa disebut stroke Infark aterombotik dan embolisme karena lepasnya bagian plque aterosklerosis dikenal dengan istilah tromboemboli.
18
Gambar 4. Mekanise atherosklerotik, thrombus, dan tromboemboli
Tempat yang paling sering mengalami proses aterosklerosis adalah ostia A. vertebralis, segmen proksimal dan distal A. basilaris serta pangkal pars syphon dan supraclinoid A.karotis interna. Plak aterosklerosis yang mengalami ulserasi akan
menyebabkan
pembentukan
trombosis
intamural
sehingga
dapat
menyebabkan stenosis. Aliran darah ke otak akan menurun jika stenosis mencapai 80% dari diameter lumen.
Gambar 5. Lokasi tersering terjadinya oklusi di arteri
19
Sebagaimana diketahui plak ateromatossa merupakan lesi yang menonjol yang ditutupi oleh fibrous cap. Sering juga dijumpai perdarahan kecil dan /atau pembentukan
trombus
dipermukaannya
yang
memungkin
akan
makin
mempersempit lumen pembuluh darah yang terkena proses tersebut. Namun aterogenesis tidak selalu menyebabkan penurunan aliran darah, karena pada kenyataannya sampai tahap tertentu lumen pembuluh darah berdilatasi pada daerah yang mengalami obstruksi sebagai mekanisme kompensasi dari pembuluh darah itu sendir terhadap berkurangnya aliran darah. Fenomena ini disebut premodeling.
E. Perbedaan gambaran klinis berdasarkan klasifikasi
Perbedaan gambaran klinis berdasarkan klasifikasi diterangkan pada table-tabel dibawah ini :
Tabel 1. Perbedaan gejala klinis stroke infark dan perdarahan Gejala atau pemeriksaan Gejala yang mendahului Beraktivitas/istirahat
Nyeri kepala dan muntah Penurunan kesadaran waktu onset Hipertensi Rangsangan meningen Defisit neurologis fokal Gejala tekanan tinggi intracranial/papiludem Darah dalam cairan serebrospinal Foto kepala CT-Scan kepala Angiografi
Infark otak
TIA (+) 50% Istirahat, tidur atau segera setelah bangun tidur Jarang Jarang Sedang/ normotensi Tidak ada Sering kelumpuhan dan gangguan fungsi mental Jarang papiludem
1
Perdarahan intra serebral TIA (-) Sering pada waktu aktifitas fisik Sangat sering dan hebat Sering
Berat,kadang sedang Ada Defisit neurologik cepat terjadi Papiludem dan perdarahan subhialoid
Tidak ada
Ada Dapat dijumpai pergeseran glandula pinealis Terdapat area hipodensitas Massa intrakranial dengan area hiperdensitas Dapat dijumpai gambaran Dapat dijumpai aneurisma, penyumbatan, massa intrahemisfer atau penyempitan dan vaskulitis vasospasme
20
Tabel 2. Perbedaan gejala klinik sistem carotis dan sistem vertebrobasiler Gangguan yang Sistem Carotis terjadi Motorik Hemiparese kontralateral, disatria Sensorik Hemihipestesi kontralateral, parestesia
Visual
Fungsi luhur atau lainnya
1
Sistem Vertebrobasiler
Hemiparese alternan, disartria Hemihipestesi alternan, parestesia Hemianopsia homonym kontralateral, Hemianopsia homonim, amaurosis fugax Cortical Blindness, Black out (TIA) Afasia, anogsia Gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia, nistagmus, disfagi
Tabel 3. Perbedaan infark trombosis dan emboli
Stroke Trombus
7
Stroke Emboli
Lebih lambat dan biasanya dilalui TIA
Mendadak, dapat disertai nyeri kepala beberapa jam sebelumnya
Tidak ditemui sumber emboli atau perdarahan
Ada ditemukan sumber emboli, misalnya jantung dan A. Carotis
Sumbatan akibat proses pembentukan trombus di pembuluh darah otak itu sendiri
Sumbatan berasal dari tempat lain misalnya trombus yang lepas dari jantung ataupun arteri karotis
Lebih jarang pada usia muda
Lebih sering pada usia muda
Terjadi pada saat istirahat
Terjadi saat beraktivitas
Tidak disertai penurunan kesadaran
Dapat terjadi penurunan kesadaran
Distribusi merata
Sering ke arteri serebri media karena lebih besar dan lurus Tekanan darah sering normal
Tekanan darah sering tinggi
21
Alogaritma Gajah Mada
Penderita Stroke Akut
1
1. Penurunan kesadaran 2. Sakit kepala 3. Refleks patologi
Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada
Stroke Hemoragi
Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-) Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-) Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-)
Stroke Stroke
Infark Infark
Siriraj Stroke Score (SSS) SSS = 2.5 C + 2 V + 2 H + 0.1 DBP - 3A – 12
C = Consciousness -
Alert
0
-
Drowsy & stupor
1
-
Semicoma & coma
2
V = Vomitting - No
0
-
1
Yes
H = Headache within 2 hours - No
0
-
1
Yes
A = Atheroma (Diabetic history, angina, claudication) - No
0
-
1
One or more
DBP = Diastolic Blood Pressure SSS
DIAGNOSIS
>1
Cerebral haemorhage
<-1
Cerebral infarction
-1 to 1
Uncertained diagnosis, use probability curve and/or CT Scan 22
F.
Hipertensi
Klasifikasi
5
Menurut The Seventh Report of The Joint National Commite On Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), klasifikasi tekanan
darah
pada
orang
dewasa
terbagi
menjadi
kelompok
normal,
prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan hipertensi derajat 2.
Klasifikasi TD
Sistolik (mmHg)
Diastolik (mmHg)
Normal
< 120
Dan
< 80
Prahipertensi
120-139
Atau
80-89
Hipertensi derajat 1
140-159
Atau
90-99
Hipertensi derajat 2
≥ 160
Atau
≥ 100
Hipertensi menyebabkan kerusakan organ tubuh, secara langsung dan tidak langsung. Kerusakan yang umum ditemui antara lain: 1. Jantung (Hipertrofi ventrikel kiri, Angina atau infark miokardium dan Gagal jantung) 2. Otak (stroke) 3. Penyakit ginjal kronis 4. Penyakit arteri perifer 5. Retinopati Pada penelitian klinik, pengobatan dengan anti hipertensi telah terbukti mengurangi kejadian stroke antara 35 – 40 %, infark miokard 20 – 25 %, and gagal jantung lebih dari 50 %.
Pengobatan
5
1. Diuretika, terutama jenis thiazide atau aldosterone antagonist 2. Beta blocker. 3. Calcium Channel Blocker atau calcium antagonist (CCB) 4. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) 5. Angiotensin II Receptor Blocker atau AT, receptor antagonist/blocker (ARB)
23
Tatalaksana hipertensi menurut JNC-7
5
Klasifikasi tekanan
TDS
TDD
Perbaikan
darah
(mmHg)
(mmHg)
pola hidup
Terapi obat awal
Normal
< 120
Dan < 80
Dianjurkan -
Prehipertensi
120-139
Atau
Ya
80-
-
89 Hipertensi derajat I
140-159
Atau
90- Ya
99
Diuretika jenis thiazide untuk sebagian
besar
kasus,
dapat
dipertimbangkan ACEI, ARB, BB, CCB atau kombinasi Hipertensi derajat II
≥ 160
Atau
≥ Ya
100
Kombinasi 2 obat untuk sebagian besar kasus umumnya diuretika jenis thiazide dan ACEI atau ARB atau BB atau CCB
Hubungan hipertensi dengan stroke
Hipertensi mempunyai hubungan yang sangat erat dengan kejadian stroke baik stroke hemoragik maupun non hemoragik (atherothrombolitik). Studi Framingham
menyimpulkan
bahwa
kejadian
stroke
infark
akibat
atherothrombolitik pada pasien dengan hipertensi tujuh kali lipat lebih banyak daripada pasien dengan tensi normal.
7
Tekanan pada arteri-kapiler dalam otak selalu konstan walaupun ditemui variasi dalam tekanan darah sistemik. Hal ini dikarenakan adanya mekanisme autoregulasi. Saat tekanan darah arteri naik, maka arteriol cerebri melakukan konstriksi, derajat konstriksinya tergantung pada perubahan tekanan itu sendiri.
7
Apabila peningkatan tekanan darah jangka pendek dan tidak terlalu tinggi maka tidak akan membahayakan, namun apabila peningkatan tekanan darah terjadi tetap dalam beberapa bulan hingga tahun akan menyebabkan terjadinya hialinisasi otot pembuluh arteri dan ukuran lumennya menjadi tetap. Ini merupakan keadaan yang berbahaya karena arteriol cerebri tidak dapat lagi
24
berdilatasi atau konstriksi untuk mengkompensasi perubahan tekanan darah sistemik. 7 Hal tersebut akan mengakibatkan perfusi yang tidak adekuat ke jaringan otak apabila terjadi penurunan tekanan darah sehingga dapat menyebabkan iskemi cerebri. Sebaliknya, jika tekanan sistemik meningkat akan menyebabkan perfusi yang berlebihan ke kapiler sehingga akan mengakibatkan hyperemia, edema dan kemungkinan perdarahan.
7
Komplikasi cerebrovaskular dari hipertensi adalah sebagai berikut: 1.
Aneurisma milier
2.
Perdarahan intraserebral
3.
Percepatan proses atherosclerosis
4.
Infark lakuner
5.
Ensefalopati hipertensi
Beberapa Penyakit Jantung yang Menyebabkan Cerebral Iskemia
7
4
Suatu emboli biasanya masuk melalui sistem karotis, sangat jarang melalui sistem vertebrobasilaris. Sebagian besar kasus berasal dari penyakit jantung. Sebagian besar stroke secara langsung berhubungan dengan penyakit jantung. Diketahui bahwa kelainan jantung yang dapat menyebabkan stroke selalu diawali dengan TIA pada beberapa kasus. Kelainan jantung yang dapat menyebabkan gangguan fungsi otak melalui 4 jalur,yaitu: 1. Emboli yang berasal dari penyakit katup jantung, dinding jantung, dan ruang jantung. 2. Operasi jantung dapat menyebabkan kerusakan otak secara cepat atau lambat. 3. Gangguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi menyebabkan penurunan perfusi otak. 4. Obat-obatan yang digunakan pada gangguan sirkulasi dapat mengganggu fungsi otak. Beberapa penyakit jantung yang sering menyebabkan stroke adalah: 1)
Infark miokard Infark miokard sering mengenai endokardium ventrikel kiri serta diikuti
dengan penyumbatan emboli arteri otak. Infark miokard akut juga sering menyebabka trombosis mural. Infark miokard yang masif, bila mngenai septum
25
disertai fibrilasi atrial atau payah jantung merupakan faktor risiko yang paling tinggi dalam 6 minggu pertama untuk mendapatkan stroke. 2)
Penyakit katup jantung Kelainan katup jantung misalnya stenosis mitral akibat penyakit jantung
reumatik berupa valvulitis dapat menyebabkan stroke emboli. Emboli pada arteri cerebri media merupakan komplikasi tersering. 3)
Kardiomiopati Kardiomiopati dapat menyebabkan emboli sistemik, paru dan otak.
Trombus berkumpul pada bagian apeks ventrikel kiri dan kanan, dan emboli akan lepas dan bergerak mengikuti aliran darah ke paru atau otak. Pada infark otak terutama pada dewasa muda, yang tidak ditemukan adanya ateroma, kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung, maka mungkin faktor risiko nya adalah kardiomiopati. 4)
Aneurisma jantung Aneurisma yang besar pada jantung dapat diketahui dengan melihat
perubahan gambaran EKG pada pasien infark miokard, dan diagnosa pasti dapat ditegakkan dengan ekokardiografi. Adanya turbulensi pada pembuluh darah, yang akan berkembang menjadi gagal jantung kongestif dan disritmia berat, ditambah adanya fibrilasi atrial memungkinkan untuk terbentuknya trombus mural dan emboli.
G.
Pemeriksaan Penunjang Untuk Mengetahui Sumber Emboli
1. Ekokardiografi Merupakan
pemeriksaan
jantung
dengan
alat
ultrasonografi
(USG).
Pemeriksaan ekokardiografi untuk mengetahui kondisi jantung. Pemeriksaan untuk melihat hampir semua struktur anatomi jantung seperti ketebalan otot jantung, kondisi sekat jantung, kebocoran pada sekat jantung, kondisi ronggarongga jantung (atrium dan ventrikel jantung) serta adanya pembesaran rongga jantung. 2. Karotis USG (standar atau Doppler) Pemeriksaan
ini
merupakan
skrining
non-invasif
tanpa
rasa
sakit
menggunakan frekuensi tinggi gelombang suara untuk melihat arteri karotis. USG karotis dapat meng- evaluasi diameter lumen pembuluh darah, ketebalan
26
kompleks intima media (KIM), dan menilai karakteristik plak serta perluasaanya. Pencitraan USG tidak menggunakan radiasi pengion (sinar X).
Gambar 6. Penebalan KIM disertai terbentuknya plak pada Arteri Karotis
3. Magnetic resonance angiography (MRA) Teknik pencitraan yang lebih baru menggunakan gelombang radio dan magnet yang kuat untuk mengumpulkan informasi yang akurat tentang otak dan arteri. Kemudian komputer menggunakan informasi ini untuk menghasilkan gambar resolusi tinggi. Sebuah MRA sering dapat mendeteksi bahkan stroke kecil di otak. 4. Komputerisasi tomography angiography (CTA) Lebih rinci dibandingkan rontgen, CT menggunakan X-ray dan teknologi komputer untuk menghasilkan gambar penampang arteri karotis. Gambar otak dapat
dikumpulkan
juga.
Dengan
tes
ini
pencitraan,
scan
dapat
mengungkapkan daerah kerusakan pada otak. CT scan menggunakan tingkat rendah radiasi. 5. Cerebral angiography (karotid angiogram) Prosedur ini dianggap sebagai standar emas untuk pencitraan arteri karotis. Ini merupakan prosedur invasif yang memungkinkan dokter melihat aliran darah melalui arteri karotid secara real time. Cerebral angiography memungkinkan dokter untuk melihat penyempitan atau penyumbatan pada layar sinar-X hidup sebagai pewarna kontras disuntikkan di arteri karotis. Prosedur ini memberikan informasi terbaik. H.
Penatalaksanaan Umum Stroke Iskemik
Letakkan kepala pasien pada posisi 30 0, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
27
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya, jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik. Jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan
tekanan
darah
maksimal
adalah
20%,
dan
obat
yang
direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
28
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
II.
PEMBAHASAN KASUS
a.
Diagnosis klinis
Anamnesis : -
Kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan
-
Sudut Bibir kanan tidak simetris
-
Tidak mengerti pembicaraan
-
Tidak bisa berbicara
Pemeriksaan fisik : -
Tekanan darah : 150/90 mmHg
-
Afasia global
-
Parese N VII dextra
-
Hemiparese dextra
Diagnosis : -
Stroke
-
Hipertensi grade I
b.
Diagnosis topik
Sistem karotis sinistra karena gejala yang timbul berupa hemiparese dextra dan parese N.VII dextra sentral. c.
Diagnosis etiologis
1.
Skor Gajah Mada :
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks
patologi (-) Stroke Infark 2. Siriraj Stroke Score (SSS) : (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3 x 0) – 12 = -3
Stroke
Infark
29
d.
Diagnosis banding
Stroke ec emboli dan stroke ec thrombus, hal ini dikarenakan defisit neurologisnya tidak dapat dibedakan. Namun berdasarkan referensi didapatkan data bahwa pada kasus ini lebih mengarah kepada stroke ec thrombus dikarenakan stroke terjadi saat istirahat, tekanan darah pasien tinggi serta pada hasil kimia darah didapatkan hasil hiperkolesterolemia. e.
Dasar usulan pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa hematokrit meningkat, fibrinogen tinggi
Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.
Rontgen toraks: mengetahui adanya kelainan jantung berupa pembesaran jantung.
Head CT scan: menegakkan diagnosis kelainan patologi stroke (hemoragik atau infark), lokasi dan luas lesi.
EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH ( left ventricel hypertrofi)
Ekokardiografi : mencari sumber emboli pada jantung sebagai faktor resiko terjadinya stroke ec emboli
Karotis USG : mencari sumber emboli pada arteri karotis sebagai faktor resiko terjadinya stroke ec emboli
f.
Dasar diagnosis akhir
Anamnesis : -
Kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan
-
Sudut Bibir kanan tidak simetris
-
Tidak mengerti pembicaraan
-
Tidak bisa berbicara
Pemeriksaan fisik Kesadaran
: komposmentis, GCS E = 4, M=5, V=afasia
Tekanan darah
: 150/90 mmHg
Fungsi luhur
: afasia global
Saraf kranial
: parese N VII dextra
Motorik
: hemiparese dextra
30
Head CT Scan
:
kesan : Infark cerebri jadi, diagnosis akhir pada pasien ini adalah stroke infark g.
Dasar penatalaksanaan.
-
Pemberian oksigen 2-3 l/menit untuk mempertahankan oksigenasi yang cukup ke otak.
-
Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30 0 untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat ke otak
-
Pemberian piracetam bertujuan untuk menstimulasi glikolisis oksidatif, meningkatkan konsumsi oksigen di otak, mempengaruhi pengaturan serebrovaskuler, efek antitrombotik. Piracetam merupakan agen nootropik yang berperan dalam fungsi kognitif.
-
Pemberian citicolin sebagai vasodilator dan activator serebral.
-
Pemberian aspilet sebagai pencegah agregasi platelet.
31
DAFTAR PUSTAKA
1. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 19841985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Saraf. 1986. 2. Caplan LR. Stroke a clinical approach. 3rd edition. Boston: ButterworthHeinemann, 2000. 3. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and V ictor’s Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005. 672740. 4. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vasculer Disorder of The Central Central System. In : Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. 4 th Edition. New York. 2005.417-88. 5. Siswanto Y. Beberapa Faktor Risiko yang Mempengaruhi Kejadian Stroke Berulang (Studi Kasus di RS Kariadi Semarang). 2004. [PDF File, www.scribd.com Diakses tanggal 1 Desember 2010] 6. JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES . 2-13;20
32
