RELATO paciente mujer mujer mestiza de 54 años de de edad, natural de jauja, jauja, procedente de Lima Lima , que presenta hace 2 semanas sed incrementada, orina frecuente y debilidad generalizada de forma progresiva , además disminucin de peso , sensacin de alza t!rmica no cuantificada , dolor lumbar y disuria , acude a la botica de su vecindad donde donde le indican "otrimo#azol forte por v$a oral y sintomáticos , al no mejorar mejorar y presentar presentar hace un d$a d$a náuseas y vmitos vmitos en dos oportunidades oportunidades , además además de dolor dolor abdominal tipo clico , viene a emergencia apetito muy disminuido% disminuido%
ANTECEDENTES &ersonales' ( gestaciones con reci!n nacidos de ( 4)) * ( +5) y ())grs% -. /01 , 3 /01, asma /01, 3" /01% 6peraciones' 6peraciones' colecistectom$a a los 42 años % 738 a repeticin% 9ieg 9iega a ante antece cede dent ntes es fami famili liar ares es de -. , 3 3 /:1 /:1 en herm herman ana, a, obes obesid idad ad /:1 /:1 nieg niega a otro otros s antecedentes%
EXAMEN FISICO &' ;;)<+) mmg, ="' ;) # minuto, temperatura a#ilar (>%+ ?", peso +4 @g, talla ;%4 m, paciente despierta orientada en 3A B &, en .AC, .A, DA9, piel morena seca, mucosas orales secas , llenado capilar ;,5 segundos , no se evidencia edema en tobillos , "E' D"D taquicardico no hay soplos * pulmones con respiracin ruda no estertores% bdomen globuloso doloroso a la palpacin moderada, no hay signos patolgicos%
LABORATORIO emograma' leucocitos ;2 ()), abastonados F, eosinofilos 4F, hemoglobina ;4%5 A#amen completo de orina' leucocitos G ;)) # ", hemat$es > H # ", cilindros hialinos /:1, cuerpos cetonicos /:1, glucosa /:1 CL8"6I IAD7"' 4>J mg
8DA' 45 mg
AGA + electrolitos: & +%;2
&62' J
@' 2%5 mAq
&"62' ()
"l' ;;2 mAq
"6(' %> mAq
9a ' ;( mAq
"DA37979' "DA37979' ;%+
RESEÑA BIBLIOGRAFICA =7I76&36L6C7
La deficiencia relativa de insulina es necesaria para el desarrollo de ambos trastornos% 7ncluso en pacientes con -. tipo 2 y Kniveles normales de insulina se puede desarrollar "- si la resistencia a la insulina incrementa mucho los requerimientos de la misma /fig% ;1%
.Mltiples estudios( avalan la importancia del d!ficit de insulina y la resistencia a la misma debida a las hormonas contrarreguladoras /glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento1 en el desarrollo de la "-% -e hecho, la incidencia de "- ha disminuido espectacularmente desde la introduccin de la insulina en ;J2) y su administracin es el pilar del tratamiento de la "-% Los estudios referidos demuestran que el d!ficit de insulina es la causa primaria de "-, determinando bajos niveles plasmáticos de insulina, p!ptido " o de ambos en el transcurso de la hiperglucemia%
3ampoco se debe subestimar la importancia del aumento de las hormonas contrarreguladoras en la g!nesis de la "- y el A% La simple observacin cl$nica aprecia un riesgo incrementado de "en situaciones de estr!s fisiolgico en pacientes con -. tipo ;, y niveles elevados de hormonas contrarreguladoras se pueden observar durante los episodios de "-% simismo la gravedad de la "- es menor en aquellas situaciones en las que hay un d!ficit de hormonas contrarreguladoras y, por otra parte, en ausencia de d!ficit insul$nico, niveles elevados de hormonas contrarreguladoras no provocan "-' la infusin de glucagn o de hormona de crecimiento no produce una elevacin de los ácidos grasos libres o cuerpos cetnicos si los niveles de insulina son adecuados2, 4%
Hiperglce!i" Las
alteraciones hormonales incrementan
la produccin hepática y
renal
de glucosa
/neoglucog!nesis1 y disminuyen la utilizacin perif!rica de la misma, dando lugar a la hiperglucemia y a los cambios paralelos en la osmolaridad del espacio e#tracelular%
Ie produce un aumento del flujo de precursores de la gluconeog!nesis hacia el h$gado, principalmente lactato, piruvato, glicerol y alanina% La gluconeog!nesis se refiere a la produccin de glucosa desde piruvato y o#alacetato, y la glucolisis al proceso inverso /la degradacin de glucosa a piruvato1% mbos procesos utilizan enzimas comunes y no pueden ocurrir simultáneamente% An el h$gado el glucagn y las catecolaminas inhiben la formacin de fructosa 2,>0difosfato, que conlleva una inhibicin de la glucolisis e incrementa la gluconeog!nesis a partir de los sustratos mencionados anteriormente% La utilizacin de glucosa /glucolisis1 en los tejidos perif!ricos, fundamentalmente en mMsculo y tejido adiposo, está mediada por la insulina* sin insulina el metabolismo de la glucosa se reduce de forma acusada% La glucogenos$ntesis y glucogenolisis ocurren principalmente en h$gado y mMsculo% Al glucagn y la adrenalina inactivan la glucogenosintasa y activan la glucogenofosforilasa induciendo, por tanto, la glucogenolisis e inhibiendo la glucogenos$ntesis%
Des#i$r"t"ci%& 6curre tanto en la "- como en el A, ya que la hiperglucemia que se produce genera una diuresis osmtica /con orina hipoosmolar1 que lleva a la deshidratacin% l principio la glucosuria produce un aumento del filtrado glomerular, que cuando se hace significativa desciende la hipovolemia, as$ como la glucosuria% "uando esto sucede empeoran tanto la hiperglucemia como la hiperosmolaridad% Ie calcula que las p!rdidas de agua var$an entre 5 y ;2 litros, entre 4)) y +)) mmol de sodio y de ()) a ;%))) mmol de potasio% An menor cuant$a se pierde magnesio y fosfato%
F"ctores $ese&c"$e&"&tes E!ase tabla ;%
"on diferencia, el más frecuente de los factores precipitantes tanto en el desarrollo de la "como del A es la infección /del 2)04)F1 y entre las infecciones más frecuentes, la urinaria y la
respiratoria, aunque cualquier otro foco infeccioso puede ser el desencadenante% 6tras causas incluyen el infarto agudo de miocardio /por el est$mulo adren!rgico que conlleva1, la enfermedad cerebrovascular , el abuso de alcohol y drogas /!#tasis y coca$na1, empleo de fármacos /estimulantes betaadren!rgicos, glucocorticoides, diur!ticos, antipsicticos como risperidona, inhibidores de la proteasa y pentamidina1, pancreatitis y enfermedades endocrinológicas como el s$ndrome de "ushing, acromegalia, hipertiroidismo y feocromocitoma /por la sobreproduccin de hormonas contrarreguladoras1% Los errores en el tratamiento de forma intencionada /omisin de dosis en adolescentes1 o accidental /en enfermos dependientes1 tambi!n pueden desencadenar una "-%
Di"g&%stico
E'"l"ci%& i&ici"l An la evaluacin inicial del paciente con sospecha de complicacin hipergluc!mica aguda se han de contemplar los aspectos resumidos en la tabla (%
(rese&t"ci%& cl)&ic"
Al tiempo de instauracin de la "- generalmente es más corto /menos de 24 horas en la mayor$a de los casos1 que en el A, que tarda d$as o semanas% Los síntomas del mal control diab!tico suelen preceder en d$as al desarrollo de la descompensacin metablica aguda% An ambas, los pacientes tienen una historia de poliuria, polidipsia, polifagia, p!rdida de peso, vmitos, dolor abdominal /slo en "-, por la cetosis o por la causa desencadenante1, deshidratacin, debilidad, obnubilacin y finalmente, coma% &ero el inicio puede ser sMbito sin s$ntomas de alarma, fundamentalmente en la "-%
Est$io *sico 1. As necesaria la realizacin de una anal$tica completa, que incluya hemograma, bioqu$mica con glucemia, electrolitos, 89 /urea nitrogenada1, creatinina, gasometr$a arterial /para la "-1, cetonas s!ricas y en orina, y estudio de coagulacin% 2. 7gualmente, hay que tomar cultivos de sangre, orina y esputo si se sospecha infeccin como causa precipitante% 3. Alectrocardiograma y radiograf$a de tra#%
H"ll",gos Lecocitosis &uede encontrarse en la "- en ausencia de infeccin, lo que hace más dif$cil su diagnstico% As proporcional a la concentracin de cuerpos cetnicos% Al mecanismo por el que se produce no está claro%
So$io &uede estar bajo o normal% An pacientes muy deshidratados puede estar elevado por la hemoconcentracin aunque el sodio real est! bajo% La hipertrigliceridemia grave puede falsear a la baja la concentracin de sodio plasmático%
(ot"sio La acidosis lleva el potasio intracelular al espacio e#tracelular, por lo que sus niveles plasmáticos pueden estar altos o normales% 8na potasemia baja o normal implica un d!ficit de potasio a nivel corporal y requiere monitorizacin cardiaca%
Ialvo con niveles superiores a 5,5 mAq
Os!ol"ri$"$ Al cálculo de la osmolaridad s!rica efectiva se realiza con la siguiente frmula' 2 N9a : @O : : -ado que el nivel de consciencia se correlaciona más con la osmolaridad plasmática que con el p, en pacientes en coma con una osmolaridad menor de (2) m6sm
A!il"s" - lip"s" s.ric" &ueden estar elevadas hasta más de tres veces su valor en ausencia de pancreatitis en un ;>F a 25F de las "-, sin saberse la causa /se cree que es por su produccin en glándulas no pancreáticas, como la partida1% &ero hay que tener en cuenta que puede coe#istir una pancreatitis con "- en un ;)0;5F de los pacientes%
Di"g&%stico $i/ere&ci"l La cetosis del ayuno y la cetosis alcohólica se distinguen por la historia cl$nica y por los niveles de glucemia, que van desde una hiperglucemia moderada /raramente mayor de 25) mg
3ambi!n se tiene que diferenciar de otras acidosis metabólicas con anin gap elevado, como la acidosis láctica, la toma de fármacos como el salicilato, metformina, metanol, t#icos como etilenglicol /o#alato cálcico y cristales de hipurato en orina1, paraldeh$do /olor fuerte en el aliento1, y el fallo renal crnico /t$picamente produce acidosis hiperclor!mica más que con anin gap alto1%
Al embarazo puede provocar un estado de cetosis por el ayuno, ya que la aceleracin de la liplisis y la cetog!nesis se puede acentuar y comenzar en un plazo de > horas%
Tr"t"!ie&to
E!ase tabla 4%
Al tratamiento de la "- y del A se basa en la corrección de las alteraciones metabólicas que se producen /deshidratacin, alteracin electrol$tica y del equilibrio ácido0base, glucemia1 y el de la causa precipitante, lo que evitará recurrencias%
Las alteraciones h$dricas y electrol$ticas se tratan con suero salino, agua y potasio* la hiperglucemia con insulina* y la acidosis con insulina y bicarbonato% E!ase tabla 5%
Reposici%& #)$ric" As necesaria para la e#pansin de volumen intra y e#travascular y la restauracin de la perfusin renal, con prioridad sobre la acidosis% -isminuye la glucemia independientemente de la insulina y tambi!n la accin de las hormonas contrarreguladoras, mejorando la sensibilidad a la insulina%
La media de reposicin es de ( a > l en la "- y de a ;) l en el A, por la mayor diuresis osmtica debida a la glucosuria%
Ie inicia con suero salino isotnico /),JF 9a"l, () m6sm
Ie debe corregir el d!ficit de fluidos en 24 horas y la osmolaridad a una velocidad de ( m6sm
Al progreso en la reposicin se juzga por la monitorizacin hemodinámica /mejora la tensin arterial1, el balance de l$quidos y el e#amen cl$nico% An niños se debe administrar ;)02) ml
La reposicin de potasio se ha de iniciar tan pronto como se conozca su nivel plasmático /que sea menor de 5,5 mAq
I&sli&oter"pi" La infusin intravenosa continua es necesaria aunque el episodio de "- sea moderado% Astos pacientes son Kinsulinorresistentes y requieren dosis suprafisolgicas para suprimir los fenmenos de liplisis y gluconeog!nesis hepática%
La vida media de la insulina intravenosa es de 4 a 5 minutos, mientras que la administrada v$a intramuscular o subcutánea tiene una vida media de 2 o 4 horas respectivamente% La infusin continua de dosis Kbajas de insulina intravenosa se corresponde con un efecto constante sin picos y menos complicaciones metablicas /tales como hipoglucemia, hipoPalemia, hipoposfatemia, hipomagnesemia, hiperlactacidemia y desequilibrio osmtico1 que las dosis altas intermitentes%
La Mnica indicacin relativa para posponer el tratamiento con insulina es la hipopotasemia /menor de (,( mAq
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Ie deben realizar determinaciones anal$ticas completas de control /salvo gasometr$a arterial1 cada 204 horas% An "- y A moderados y buena situacin hemodinámica se puede iniciar tratamiento con insulina subcutánea o intramuscular horaria, ya que se ha demostrado que son igual de efectivas en disminuir la glucemia y los cuerpos cetnicos que la administracin intravenosa, aunque de forma más lenta las dos primeras horas de tratamiento% An "- moderada es recomendable que la mitad de la primera dosis de insulina /),40),> 87
Ii previamente a la "-
(ot"sio pesar de una deplecin de potasio en el organismo, el potasio s!rico puede estar normal o aumentado por su salida al espacio e#tracelular% &ara prevenir la hipopotasemia al administrar insulina debe reponerse entre 2) y () mAq /2<( @"l : ;<( @&64 o todo @"l1 por litro de suero siempre que la Palemia sea menor de 5,5 mAq
Bic"r*o&"to Iu administracin es controvertida en la "-% Astá claro que no se debe pautar si el pG+, ya que el restablecimiento de la actividad de la insulina resuelve la cetoacidosis sin necesidad de bicarbonato% Ii el p está entre >,J y +,;, no hay estudios que hayan demostrado mejor$a en la morbimortalidad con el uso del bicarbonato* y no hay estudios prospectivos acerca del bicarbonato en pQ>,J% Ie debe administrar con un pQ>,J siempre que no haya cl$nica de acidemia, ya que uno de los efectos secundarios del bicarbonato es la hiperproduccin de cuerpos cetnicos%
8n tratamiento prudente es añadir ;)) mmol de bicarbonato sdico /más ;) mAq de "l@1 a 4)) ml de agua est!ril e infundirlo a 2)) ml,J* y en pacientes con p entre >,J y +,), diluir 5) mmol /más 2) mAq de "l@1 en 2)) ml de agua est!ril y pasarla a 2)) ml
1. Iu abuso puede elevar la p"62 /ya que no hay estimulacin ácida que lleve a la hiperventilacin1 2. &uede enlentecer la mejor$a de la cetosis /pequeño estudio de + pacientes1% 3. &uede llevar a una alcalosis metablica postratamiento, ya que el metabolismo de los aniones cetsicos con la insulina generan bicarbonato y correccin espontánea de la acidosis%
Fos/"to La deplecin de fosfato es frecuente en la "- y en el A% Ie libera el fosfato intracelular y aumenta su eliminacin urinaria% l administrar insulina pasa al interior de la c!lula dando lugar a hipofosfatemia% La cl$nica aparece de forma secuencial' depresin miocárdica, debilidad en la musculatura respiratoria, rabdomilisis, depresin del sistema nervioso central, convulsiones, coma, fallo renal agudo y hemlisis% pesar de esto, la mayor$a de los estudios no muestran un beneficio obvio de la administracin sistemática de fosfato en la "-, que además puede provocar hipocalcemia sin evidencia de tetania% Ie reserva para hipofosfatemia grave /;,) mg
Co!plic"cio&es $el tr"t"!ie&to Las complicaciones más frecuentes son la hipoglucemia e hipo*alemia por la insulina y el bicarbonato, cuya incidencia ha disminuido desde el uso de pequeñas dosis de insulina% La hiperglucemia puede aparecer por la interrupcin del tratamiento de insulina intravenosa antes del paso a subcutánea%
La hipercloremia y acidosis hiperclor#mica son el resultado de la reposicin de volumen y la alteracin electrol$tica, generalmente asintomáticas /salvo si hay fallo renal agudo u oligoanuria1 y se corrigen espontáneamente%
La hipocalcemia se puede dar sobre todo durante el tratamiento con fosfato, por lo que hay que conocer los niveles de calcio s!rico previos a comenzar la infusin%
Al edema pulmonar o el síndrome de distr#s respiratorio /o ambos1 se pueden dar durante el tratamiento tanto de la "- como del A, fundamentalmente en pacientes ancianos, por el e#ceso de fluidos administrados o disfuncin del ventr$culo derecho, que aumentan el contenido h$drico pulmonar y disminuyen su compliance% Ie puede prevenir con control del balance h$drico y una monitorizacin e#haustiva /a veces invasiva1% Al edema cerebral es una complicacin infrecuente de la "- /tambi!n se ha visto en el A1* generalmente se produce en un ;F de los niños con "-, y es más raro en adultos%
&arece que no está asociado a la velocidad de administracin de fluidos ni a la rapidez en el descenso de la glucemia, aunque la Mnica prevencin posible es la cuidadosa fluidoterapia y la adicin de de#trosa al alcanzar 25) mg