Ca Caput Pankreas Kanker adalah penyakit di mana sel-sel ganas beranak pinak berupa keturunan ya ng bersifat ganas (Karsono, 2007). Kanker adalah suatu kondisi di mana sel telah kehilangan pengendalian pengendalian dan meka nisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat, dan ti dak terkendali. Neoplasma adalah adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk terbentuk oleh sel-sel sel-sel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan di sek itarnya, dan tidak berguna bagi tubuh. Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tida k semua tonjolan disebabkan oleh neoplasma (Tjarta dkk., 1973). Sel-sel neoplasm a berasal dari sel-sel yang sebelumnya adalah sel-sel normal, namun menjadi abno rmal akibat perubahan neoplastik (Price and Wilson, 2006). kanker pankreas adalah tumor ganas yang relatif sering terjadi, dengan lokasi y ang sering timbul adalah pada kaput sekitar 70%,korpus 10%, kaudal 10% dan kesel uruhannya 10%. kanker pankreas adalah penyebab kematian keempat akibat kanker (s elain paru,colon dan payudara), baik pada wanita atau pria. ETIOLOGI Penyebab sebenarnya kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiolo gik menunjukkan menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan dengan beberapa faktor e ksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien. Etiologi kanker pankreas merupa kan interaksi kompleks antara faktor endogen pasien dan faktor lingkungan.1,2 Faktor Eksogen (lingkungan). Telah diteliti beberapa faktor risiko eksogen y ang dihubungkan dengan kanker pankreas, antara lain : kebiasaan merokok, diet ti nggi lemak , alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri. Faktor risiko yang pali ng konsisten adalah rokok. Pada perokok, risiko kanker pankreas adalah 1,4 2,3 k ali disbanding non perokok. Diet tinggi lemak, kolesterol dan rendah serat terbu kti meningkatkan risiko kanker pankreas bila dibandingkan dengan diet rendah lem ak dan kolesterol.1,2 Faktor Endogen (pasien). Ada 3 hal penting sebagai faktor risiko endogen yai tu : usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mut asi genetik. Insidensi kanker pankreas meningkat pada usia lanjut. Pasien pankre atitis kronik mempunyai risiko tinggi 9,5 kali berkembang menjadi kanker pankrea s. Baru-baru ini suatu penelitian kohort retrospektif skla besar pada pasien psn kreatitis kornik kornik didapatkan risiko kanker pankreas sampai 20 kali. Pada pasien pankreatitis heriditer didapatka 5 kali risiko kanker pankreas. DM sudah lama di anggap sebagai sebagai faktor risiko kanker pankreas. Sekitar Sekitar 80% kanker pankreas diser tai ganguan toleransi glukosa dan hampir 20% klinis DM. Akan tetapi, sekarang di pertanyakan apakah DM sebagai faktor risiko/ predisposisi, atau sebagai akibat d ari kanker pankreas yang secara klinis muncul terlebih dahulu sebelum gejala kan ker pankreas.1,2 Faktor Genetik. Pada masa kini peran faktor genetik pada kanker pankreas mak in banyak diketahui. Risiko kanker pankreas meningkat 2 kali pada pasien dengan riwayat hubungan keluarga tingkat pertama. Sekitar 10% pasien kanker pankreas me mpunyai presdisposisi genetik yang diturunkan. Pada masa kini penelitian biologi molekuler berhasil mengungkapkan peran faktor genetik dan kanker pankreas dan d iharapkan di masa mendatang akan banyak membantu dalam diagnosis dan terapi kank er pankreas. Proses karsiogenesis kanker pankreas diduga merupakan akumulasi dar i banyak kejadian mutasi genetik. Mutasi genetik yang banyak dijumpai pada kanke r pankreas adalah pada gen K-ras, serta deplesi dan mutasi pada tumor suppressor genes antara lain p53, p16, DPC4 dan BRCA2. Anatomi kelenjar pankreas pankreas adalah kelenjar yang terletak diantara diantara duodenum dan spleen, m elintang di retroperitoneum, setara dengan vertebrae thorakal 12 hingga lumbal 1 .pada orang dewasa , panjang pankreas kurang lebih 20 cm dengan berat kurang leb ih 90 gram pada pria dan kurang lebih 85 gram pada wanita. pankreas dibagi menja
di 4 bagian yaitu kaput, kolum, korpus dan kaudal. kaput pankreas terletak pada medial duodenum dan berdekatan erat dengan pars desendens duodenum. bagian kapu t pankreas yang ke arah medio-posterior disebut prosesus unsinatus, diantara pro sesus insinatus dan kaput pankreas melintas arteri dan vena mesenterium superior . diantara kaput dan korpus pankreas terdapat bagian yang menyempit yaitu kolum, di posterior nya terdapat vena porta, dari kolum hingga hilum lienis adalah kor pus dan kaudal pankreas dan tidak memiliki batas yang jelas. pasokan darah pankreas terutama berasal dari pankreatikoduodenalis siperior dan inferior, serta arteri lienalis, sebagian dari arteri mesenterika superior. perc abangan tiap arteri di dalam pankreas membentuk arkus vaskular, maka pasca resek si parsial pankreas tidak mudah muncul defisit pasokan darah ke pankreas yang te rsisa, vena semua nya masuk ke vena lienalis dan vena mesennterika superior, kem udian bermuara ke vena porta. pankreas kaya akan saluran limfatik yang ssaling berhubungan,limfatik kaput pank reas terutama mengalir ke kelenjar limfe pankreatikoduodenale anterior dan poste rior serta kelenjar limfe dekat arteri mesenterika superior. pada sistem saluran pankreas, duktus pankreatikus (duktus wirsungi) bergabung de ngan duktus biliaris sebelum meninggalkan pankreas dan masuk ke duodenum pada pa pila mayor, sedangkan duktus santorini mengalir secara terpisah ke dalam duodenu m minor. Fisiologi pankreas adalah organ yang berfungsi sebagai kelenjar eksokrin dan kelenjar endo krin .dikatakan kelenjar eksokrin karena pankreas memiliki asinus yang mensekres ikan 2-2.5 liter enzim pencernaan dan pro enzim pencernaan yang kaya akan bicarb onate misalnya tripsinogen, chymotripsinogen, procarboxypeptidase, prrotease dan prophoslipase A dan B. sedangkan dikatakan kelenjar endokrin karena pankreas memiliki pulau langerhans yang mengandung sel alpha , beta dan delta yang akan mensekresikan hormon terseb ut ke dalam darah. sel alpha berfungsi mensekresikan hormon glukagon yang berfungsi untuk meningkat kan kadar gula darah dan menurunkan konsentrasi insulin dalam darah. sel beta mensekresikan hormon insulin yang berfungsi untuk menstimulasi pemakaia n dan penyimpanan glukosa pada otot dan jaringan, meningkatkan proses glikogenes is pada hepar dan otot skelet, mempercepat pengangkutan asam amino dan sistensis protein pada sel, memicu sintesis asam lemak dan penyimpanan lemak pada jaringa n adipose, serta menghambat pemecehan protein, lemak dan glukoneogenesis. sel gama mensekresikan hormon somatostatin yang diproduksi hipotalamus dalam gun a menghambat sekresi insulin dan glukagon. patofisiologi Hampir semua karsinoma ini adalah adenokarsinoma yang berasal dari epitel duk tus. Sebagian mungkin mengeluarkan musin, dan banyak yang memiliki stroma fibros a dalam jumlah besar. Oleh karena itu, lesi desmoplastik ini tampak sebagai mass a keras, abu-abu putih, dan kasar seperti pasir. Pada stadium awal, tumor melaku kan infiltrasi local dan akhirnya meluas ke struktur dekatnya. Pada karsinoma kaput pankreas, region ampula mengalami invasi sehingga aliran keluar empedu terhambat. Juga dapat terjadi ulserasi tumor ke dalam mukosa duod enum. Akibat obstruksi di duktus koledokus, saluran empedu mengalami pelebaran m encolok pada sekitar separuh pasien dengan karsinoma kaput pankreas. Sebaliknya, karsinoma di korpus dan di kauda pankreas tidak menekan saluran empedu sehingga tetap asimptomatik selama beberapa waktu. Tumor ini mungkin sudah cukup besar d an menyebar luas saat pertama kali ditemukan. Tumor meluas menembus ruang retrop eritoneum, menginfiltrasi saraf sekitarnya, dan kadang-kadang menginvasi limpa, adrenal, kolumna vertebralis, kolon transverses, dan lambung. Kelenjar getah ben ing peripankreas, lambung dan mesenterium, omentum, dan portohepatika sering ter kena dan hati sering membesar akibat endapan metastatik. Terjadi metastatis jauh , terutama ke paru dan tulang. Secara mikroskopis, tidak terdapat perbedaan antara karsinoma kaput pankreas
dan karsinoma korpus/kauda pankreas. Sebagian besar tumor sedikit lebih banyak t umbuh dalam pola glandular; tumor mungkin musinosa atau tidak mengeluarkan musin . Pada banyak kasus, kelenjar tampak atipikal, irregular, dan kecil serta dilapi si sel epitel anaplastik kuboid hingga kolumnar. Varian lain tumbuh dalam pola y ang sama sekali tidak berdiferensiasi. Pada tumor yang telah meluas ke dalam jar ingan pankreas di dekatnya, hampir selalu ditemukan invasi perineural atau intra neural. GEJALA KLINIK Gejala awal ca caput pankreas tidak spesifik dan samar, sering terabaikan bai k oleh pasien dan dokter, sehingga sering terlambat didiagnosis, dengan akibat l ebih lanjut pengobatan sulit dan angka kematian sangat tinggi. Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steator e), dan badan lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena juga dijumpai pada pada p ankreatitis dan tumor intra abdominal lainnya, bahkan pada penyakit gangguan fun gsi saluran cerna. Keluhan awal biasanya berlangsung lebih dari 2 bulan sebelum diagnosis kanker. Keluhan awal kanker pankreas yang paling sering dijumpai adala h sakit perut, berat badan menurun (lebih 75% kasus) dan ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas), dan ini mencolok pada stadium lanjut. Jumlah macam dan k ualitas keluhan pasien tergantung pada letak, besar dan penjalaran kanker pankre as.1,2 Sakit perut merupakan keluhan yang paling sering dijumpai pada pasien kanker pankreas. Hampir 90% kasus dengan keluhan sakit perut, dan sebagai keluhan utama pada 80% kasus. Lokasi sakit perut biasanya pada ulu hati, awalnya difus, selan jutnya lebih terlokalisir. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada ple ksus celiac dan pleksus mesenterik superior. Rasa sakit dapat menjalar ke belaka ng pada punggung pasien, disebabkan invasi tumor ke retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus. Sakit perut yang berat menunjukkan ka nker lanjut yang meluas ke jaringan sekitarnya dan sudah tidak dapat direseksi.2 Berat badan turun lebih 10% dari berat ideal umum dijumpai pada pasien kanker pankreas. Pada mula terjadi secara bertahap, kemudian menjadi progresif. Penuru nan berat badan disebakan oleh berbagai faktor, antara lain ; asupan makanan kur ang, malabsorbsi lemak, dan protein, dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor a dan interleukin-6).2 Ikterus obstruktif karena obstruksi saluran empedu oleh tumor dijumpai pada 8 0-90% kanker kaput pankreas dan sering terjadi lebih awal. Ikterus juga dapat te rjadi pada kanker di badan dan di ekor pankreas stadium lanjut (6-13% kasus), ak ibat metastasis di hati atau limfonodi di hilus yang menekan saluran empedu. Ikt erus obstruktif pada kanker kaput pankreas biasanya disertai dengan sakit perut, tetapi bukan kolik. Hal ini berbeda dengan ikterus tanpa nyeri (painless Jundic e) yang sering dijumpai pada kanker duktus koledokus dan kanker ampula Vateri.2 Tanda klinis pasien kanker kaput pankreas sangat tergantung pada letak tumor dan perluasan atau stadium kanker. Pasien pada umumnya dengan gizi kurang, diser tai anemic dan ikterik (terutama pada kanker kaput pankreas). Pada pemeriksaan a bdomen teraba tumor masa padat pada epigastrium, sulit digerakkan karena letak t umor retroperitoneum. Dapat dijumpai ikterus dan pembesaran kandung empedu (Cour voisiers sign), hepatomegali, splenomegali (karena kompresi atau trombosis pada v ena porta atau vena lienalis, atau akibat metastasis hati yang difus), asites (k arena invasi/infiltrasi kanker ke peritoneum). Kelainan lain yang kadang dijumpa i adalah hepatomegali yang keras dan berbenjol (metastasis hati), nodul peri-umb ilikus (Sister Mary Joseph s nodule), trombosis vena dan migratory thrombophlebiti s (Trousseau s syndrome), perdarahan gastrointestinal (karena erosi duodenum atau perdarahan varises akibat kompresi tumor pada vena porta), dan edema tungkai (ka rena obstruksi vena kava inferior.2 Ringkasan gejala klinis dan tanda klinis pada kanker pankreas dapat dilihat p ada table 1. Tabel 1. Gejala dan Tanda Klinis Kanker Pankreas2 Gejala Klinis Sakit perut, berat badan menurun, ikterus (kaput pankreas), anor eksia, perut penuh, kembung, mual, muntah, intoleransi makanan, konstipasi, dan
badan lemah. Tanda Klinis Gizi kurang, pucat, lemah, ikterik, pruritus, hepatomegali, kand ung empedu membesar, masa epigastrium, splenomegali, asites, tromboplebitis, ede ma tungkai. LABORATORIUM Kelainan laboratorium pada pasien kanker kaput pankreas biasanya tidak spesif ik. Pada pasien kanker kaput pankreas terdapat kenaikan serum lipase, amilase, d an glukosa. Anemia dan hipoalbuminemia yang timbul sering disebabkan karena pen yakit kankernya dan nutrisi yang kurang. Pasien dengan ikterus obstruktif terdap at kenaikan bilirubin serum terutama terkonjugasi (direk), alkali fosfatase, g-G T, waktu protrombin memanjang, tinja akholik, dan bilirubinuria positif. Kelaina n laboratorium lain adalah berhubungan dengan komplikasi kanker pankreas, antara lain : kenaikan transaminase akibat metastasis hati yang luas, tinja berwarna h itam akibat perdarahan saluran cerna atas, steatorea akibat malabsorbsi lemak, d an sebagainya. PENUNJANG DIAGNOSIS Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk menegakkan diagnosis kanker kaput pankreas antara lain : petanda tumor CEA (Carcinoembryonic antigen) dan Ca 19-9 ( Carbohydrate antigenic determinant 19-9), gastrodeodenografi, duodenografi hip otonis, ultrasonografi, CT (Computed Tomography), Skintigrafi pankreas, MRI (Mag netic Resonance Imaging), ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio pancreatico grap hy), ultrasonografi endoskopik, angiografi, PET (Positron Emission Tomography), bedah laparaskopi dan biopsi. Petanda Tumor CEA dan Ca 19-9, kenaikan CEA didapatkan pada 85% pasien kanker pankreas, akan tetapi hal yang sama dijumpai pada 65% pasien kanker lain dan pe nyakit jinak. Dibandingkan petanda tumor lainnya, Ca 19-9 dianggap yang paling b aik untuk diagnosis kanker pankreas, karena mempunyai sensitivitas dan spesifita s tinggi (80% dan 60-70%). Akan tetapi konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat pada pasien dengan besar tumor = 3 cm, dan merupakan batas limit reseksi tumor. Ca 19-9 juga meningkat pada kanker saluran cerna bagian lain, juga meningkat pa da pancreatitis, hepatitis dan sirosis. Ca 19-9 lebih mempunyai peranan penting untuk mengetahui prognosis dan respons terapi pada pasien setelah mendapat terap i reseksi dan kemoterapi. Radiografi (gastrodeodenografi, duodenografi hipotonis), Pemeriksaan ini digu nakan untuk mendeteksi kelainan lengkung duodenum akibat kanker pankreas. Kelain an yang dijumpai pada kanker pankreas dapat berupa pelebaran lengkung duodenum, filling defect pada bagian kedua duodenum (infiltrasi kanker pada dinding duoden um), bentuk angka 3 tebalik karena pendorongan kanker pankreas yang besar pada duo denum di atas dan di bawah papilla Vateri. Ultrasonografi (USG). USG abdomen merupakan pemeriksaan penunjang pertama pad a pasien dengan keluhan sakit perut/ulu hati yang menetap atau berulang dan ikte rus. Dengan USG dapat diketahui besar, letak dan karakterikstik tumor, diameter saluran empedu dan duktus pankreatikus dan letak obstruksi. Disamping itu dapat diketahui ada-tidaknya metastasis ke limfonodi sekitar dan hati, serta jarak tu mor dengan pembuluh darah. Akan tetapi pemeriksaan USG sangat tergantung pada ke terampilan pemeriksa, keadaan pasien, dan kecanggihan alat USG. Dengan USG Doppl er dapat ditentukan ada-tidaknya kelainan dan invasi tumor pada pembuluh darah. Computed Tomography (CT). CT abdomen walaupun lebih mahal dibandingkan USG, a kan tetapi dapat memberikan gambaran pankreas yang lebih rinci dan lebih baik te rutama badan dan ekor pankreas. CT dapat mendeteksi lesi pankreas pada 80% kasus , yang mana 5-16% terbukti kanker pankreas, dengan positif palsu 5-10% kasus tid ak terbukti pada laparatomi. Pada masa kini pemeriksaan yang paling baik dan te rpilih untuk diagnosis dan menentukan stadium kanker pankreas adalah dengan dual phase multidetector CT, dengan kontras dan teknik irisan tipis (3-5mm). Kriteri a tumor yang tidak mungkin direseksi dengan CT antara lain : metastasis hati dan peritoneum, invasi pada organ sekitar (lambung, kolon), melekat atau oklusi pem buluh darah peri-pankreatik. Dengan kriteria tersebut mempunyai akurasi hampir 1 00% untuk prediksi tumor tidak dapat direseksi. Akan tetapi positive predictive
value rendah, yakni 25-50% tumor yang diprediksi dapat direseksi, ternyata tidak dapat direseksi pada bedah laparatomi. Magnetic Resonance Imaging (MRI). MRI makin banyak digunakan untuk evaluasi kanker pankreas. Walaupun kemampuan evaluasi kanker pankreas sama dengan dual ph ase multidetector CT, akan tetapi gambaran anatomi pohon saluran empedu dan duktus pankreas lebih baik dan sebanding dengan ERCP. MRI dengan kontras angiografi at au venografi dapat menunjukkan adanya kelainan pembuluh darah pada kanker pankre as. Endoscopic Retrograde Cholangio pancreatico graphy (ERCP). Manfaat dari ERCP dalam diagnosis kanker pankreas adalah dapat mengetahui atau menyingkirkan adany a kelainan gastroduodenum dan ampula Vateri, pencitraan saluran empedu dan pankr eas, dapat dilakukan biopsi dan sikatan untuk pemeriksaan histopatologi dan sito logi. Di samping itu dapat dilakukan pemasangan stent untuk membebaskan sumbatan saluran empedu pada kanker pankreas yang tidak dapat dioperasi atau direseksi. Ultrasonografi Endoskopik. Metode ini relativf masih baru, mempunyai sensitif itas dan spesitifitas tinggi dalam evaluasi tumor terutama yang diameter <3 cm. Disamping itu mempunyai akurasi tinggi dalam deteksi invasi local dan metastasis pada limfonodi dan hati. DIAGNOSIS Sampai saat ini belum ada metode skrining dan diagnosis dini yang efektif pad a pasien kanker kaput pankreas. Hal ini disebabkan gejala klinis awal kanker pan kreas yang non spesifik, rendahnya sensitifitas Ca 19-9 dan pemeriksaat USg dan CT pada kanker stadium dini. Sebagian besar pasien terlambat didiagnosis, sehing ga mempersulit pengobatan pasien di mana tidak dapat dilakukan operasi kuratif r eseksi. Pada pasien dengan kecurigaan klinis kanker kaput pankreas, misalkan sakit pe rut, dianjurkan untuk pemeriksaan Ca 19-9, USG abdomen yang teliti dan radiograf i saluran cerna atas. Bila tidak didapatkan informasi, sedangkan keluhan menetap , dianjurkan untuk pemeriksaan CT abdomen. Pada masa kini CT abdomen adalah meto de diagnostic yang efektif, terpilih dan paling banyak dipakai dalam klinis untu k diagnosis dan pentahanpan kanker pankreas pre-operatif. Pentahapan kanker pank reas yang akurat sangat penting dalam pengelolaan pasien, yaitu untuk memprediks i tindakan operasi (reseksi kuratif atau paliatif). Kriteria tumor yang tidak mu ngkin di reseksi secara CT antara lain : metastasis ke hati dan peritoneum, inva si pada organ saekitar (lambung, kolon), melekat atau oklusi pada pembuluh darah peri-pankreatik. Dengan kriteria tersebut mempunyai akurasi hampir 100% untuk p rediksi tumor untuk tidak dapat direseksi. Akan tetapi untuk positive predictive value rendah, yakni 25 50% tumor yang diprediksi dapat direseksi, ternyata tida k dapat direseksi pada bedah laparatomi. Pada keadaan klinis tertentu kadang diperlukan evaluasi lebih lanjut seperti ERCP, MRI, ultrasonografi endoskopik, laparoskopik dan atau laparatomi. Belakang an ini dengan MRI dan ultrasonografi endoskopik makin meningkatkan akurasi penta hapan pre-operatif, terutama menentukan invasi lokal dan nodul metastasis sekita r pankreas. Apapun hasil berbagai pemeriksaan diatas, konfirmasi histopatologik kanker pa nkreas mutlak diperlukan. Gambaran radiologic dan endoskopik yang sama juga diju mpai pada kanker jenis lain di pankreas, misalnya tumor islet cell atau limfoma maligna, dimana terapi dan prognosis berbeda dengan kanker pankreas. Pada pasien yang tidak dapat direseksi atau kontraindikasi operasi, dapat dilakukan biopsi atau aspirasi jarum kecil dengan bantu USG atau CT. Pentahapan kanker pankreas pada umumnya berdasarkan klasifikasi TNM (tumor, n odul, metastasis), yaitu : Tumor T1 : terbatas pankreas, < 2 cm T2 : terbatas pankreas, > 2 cm T3 : meluas ke duodenum atau saluran empedu T4 : meluas ke vena porta, vena mesenterika anterior, arteri mesenterika superio r,lambung, limpa dan kolon.
Nodul N0 : tidak ada metastasis kelenjar limfe regional N1 : metastasis kelenjar limfe regional Metastasis M0 : tidak ada metastasis jauh M1 : metastasis jauh (hati, paru) Disamping itu dalam klinis kanker pankreas dibedakan dalam 4 stadium, ya itu : Stadium I (T1-2, N0, M0) : tumor terbatas pankreas. Stadium II (T3, N0, M0) : tumor meluas ke duodenum dan / atau saluran em pedu diluar pankreas, tidak ada metastasis kelenjar limfe. Stadium III (T1,2,3, N1, M0) : seperti stadium II, ditambah metastasis kelenj ar limfe regional. Stadium IVA (T4, N0-1, M0) : tumor lokal lanjut meluas ke pembuluh darah se kitar, lambung, limpa, tanpa/ dengan metastasis kelenjar limfe. Stadium IVB (T1,2,3, N0-1, M1) : metastasis jauh (hati, paru). PENGOBATAN Terdapat berbagai metode pengobatan terhadap pasien kanker kaput pankreas, ya itu : Bedah Reseksi kuratif. Pengobatan yang paling efektif pada kanker pankreas adal ah bedah reseksi komplit terhadap tumor. Akan tetapi hanya dapat dilakukan pada 10-15% kasus kanker pankreas, biasanya pada kanker kapu pankreas dengan gejala a wal ikterus. Terdapat berbagai pilihan metode bedah yang disesuaikan dengan kond isi tumor/ pasien dengan pengalaman dokter bedahnya. Walaupun dapat dilakukan be dah reseksi kuratif, akan tetapi angka kelestarian hidup 5-tahun hanya 10%. Peng alaman di Jepang menunjukkan bahwa bila besar tumor < 2 cm, angka kelestarian hi dup 5 tahun dan 10 tahun menjadi 37%. Bedah Paliatif. Sebagian besar pasien (85-90% kasus) hanya dapat dilakukan be dah paliatif untuk membebaskan obtruksi bilier, dengan cara bedah pintas bilier, pemasangan stent perkutan dan pemasangan stent per-endoskopik Stenting endoskop ik lebih baik daripada bedah pintas bilier dalam hal morbiditas (23% vs 43%), mo rtalitas akibat tindakan (0% vs 10%) dan kematian 30 hari (6% vs 15%). Stenting en doskopik lebih baik dari perkutan, dalam hal membersihkan ikterus (81% vs 61%) d an kematian 30 hari (15% vs 3%). Median kelestarian pasien yang tidak dapat dila kukan operasi reseksi adalah 6 bulan. Kemoterapi. Pengobatan kemoterapi pasien kanker pankreas stadium lanjut masih jauh dari memuaskan. Kemoterapi tunggal maupun kombinasi tidak berhasil memperp anjang usia pasien dan atau meningkatkan kualitas hidup. Beberapa kemoterapi tun ggal seperti 5-FU, mitomisin C, dapat memperkecil besar tumor, akan tetapi tidak atau sedikit memperpanjang usia pasien (kurang 20 minggu). Gemsitabin, obat deo xycytidine analogue dilaporkan dapat sedikit meningkatkan kualitas hidup pada pa sien kanker pankreas stadium lanjut. Gemsitabin dapat mengurangi keluhan (contro l rasa nyeri), meningkatkan penampilan dan berat badan pasien, akan tetapi perpa njangan usia akan bertambah sedikit ( 1-2 bulan ). Metode terapi baru yaitu kemo terapi dengan obat baru dengan target molekular spesifik seperti epidermal grow th factor specific dan vascular endothelial growth factor receptor masih dalam t ahap eksperimental. Radioterapi. Pemberian radioterapi telah digunakan dengan berbagai cara, anta ra lain : kombinasi kemoterapi 5-FU dengan radioterapi, kemoradioterapi preopera si, atau waktu operasi (intraoperative electron beam radiation), masih dalam tar af eksperimental. Terapi Simtomatik. Pengelolaan kontrol rasa sakit pada pasien kanker kaput pa nkreas diberikan secara bertahap tergantung berat ringan sakit dan respons pasie n. Sakit ringan dan sedang dapat dimulai dengan pemberian analgesic seperti aspi rin, asetaminofen, dan obat anti inflamasi non steroid. Bila gagal atau sakit be rat diberikan obat analgesic narkotik seperti morfin, kodein, meperidin, dan seb againya. Pengobatan simptomatik lainnya berupa dietetic dan substitusi enzim pan kreas pada malnutrisi, pengobatan terhadap diabetes dan sebagainya.
