Wrap Up SKENARIO 2 (EDEMA) Blok Keseimbangan Cairan Elektrolit & Asam Basa
KELOMPOK : B10 KETUA
: Mochammad Fadli Kurniawan (1102013167)
SEKRETARIS
: Qonny Welendri (1102013237)
ANGGOTA
: Putri Utari Azde (1102013236) Qorry Welendri (1102013238) Raesya Dwi Ananta (1102013239) Rafli (1102013240) Rahma Rafina Noerfani (1102013241) Rindayu Yusticia Indira Putri (1102013251) Rizki Fauzi Rahman (1102013254) Rizki Marfira (1102013255)
UNIVERSITAS YARSI FAKULTAS KEDOKTERAN TAHUN AJARAN 2013/2014
DAFTAR ISI
Judul Daftar Isi…………………………………………………………………………………………i Skenario………………………………………………………… Skenario……………………………… ……………………………………………………… ……………………………….1 ….1 Identifikasi kata sulit……………………………………………… sulit………………………………………………………………………… ……………………………..2 …..2 Pertanyaan dan jawaban……………………………… jawaban…………………………………………………………… ………………………………………….3 …………….3 Hipotesa……………………………………………………… Hipotesa………………………… ……………………………………………………… ………………………………….5 ……….5 Sasaran belajar……………………………… belajar………………………………………………………… ……………………………………………………6 …………………………6 LI. I. Memahami dan Menjelaskan Menjelaskan Kapiler Darah LO.1.1 LO.1.2 LO.1.3 LO.1.4 LO.1.5
Definisi Kapiler Darah……………………………………………………………7 Darah……………………………………………………………7 Fungsi Kapiler Darah……………………………………………………………..7 Darah……………………………………………………………..7 Struktur Kapiler Darah……………………………………………………………7 Darah……………………………………………………………7 Mekanisme/ hubungan dengan Tekanan Osmotic dan Hidrostatik ………………9 Proses Sirkulasi Kapiler Darah…………………………………………………...10 Darah…………………………………………………...10
LI. II. Memahami dan Menjelaskan Aspek Biokimia dan Fisiologis Kelebihan Cairan LO.2.1 Definisi Cairan CIS dan CES…………………………………………………….11 CES…………………………………………………….11 LO.2.2 Penyebab Kelebihan Cairan………………………………………………………11 Cairan………………………………………………………11 LO.2.3 Faktor-faktor yang Mempengaruhi Metabolisme Cairan………………………...13 Cairan………………………...13 LI. III. Memahami dan Menjelaskan Gangguan Kelebihan Cairan Tubuh (edema dan asites) LO.3.1 LO.3.2 LO.3.3 LO.3.4 LO.3.5 LO.3.6 LO.3.7
Definisi Edema dan Asites……………………………………………………....13 Asites……………………………………………………....13 Etiologi Edema dan Asites……………………………………………………….13 Asites……………………………………………………….13 Klasifikasi Edema………………………………………………………………...14 Edema………………………………………………………………...14 Pemeriksaan Edema dan Asites…………………………………………………..15 Asites…………………………………………………..15 Gejala Edema……………………………………………………………………..16 Edema……………………………………………………………………..16 Mekanisme Edema dan Asites……………………………………………………17 Asites……………………………………………………17 Penatalaksanaan Edema dan Asites………………………………………………17 Asites………………………………………………17
DAFTAR PUSTAKA
Skenario 2
EDEMA Seorang laki-laki, umur 60 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium : kadar protein albumin di dalam plasma darah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l). Keadaan ini menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh.
IDENTIFIKASI KATA SULIT
1. Asites Penumpukan cairan dalam perut akibat sirosis hati dan albumin darah. Dapat juga diartikan, suatu penumpukan cairan bebas secara abnormal di rongga peritoneum disebabkan oleh berbagai penyakit. 2. Edema Suatu pembengkakan yang dapat diraba akibat penambahan volume di cairan interstisium atau suatu keadaan dimana meningkatnya volume cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler yang disertai disertai dengan penimbunan cairan abnormal daam sela-sela jaringan dan rongga serosa (jaringan ikat longgar dan rongga-rongga badan). 3. Abdomen Rongga perut. 4. Albumin Protein yang berfungsi untuk memelihara tekanan onkotik. 5. Tekanan osmotic Tekanan yang bergantung pada zat koloid, misalnya protein. Tekanan yang berfungsi untuk menarik air kedalam kapiler. Tekanan yang keluar dari dinding kapiler yang dipengaruhi oleh albumin dan dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak bias berdifusi. 6. Tekanan hidrostatik Tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding kapiler, tekananini mendorong cairan masuk ke kapiler. 7. Plasma darah Bagian cair darah tempat tersuspensinya komponen-komponen berbentuk partikel.
PERTANYAAN dan JAWABAN
1. Apa penyebab terjadinya edema? Jawaban: Perubahan tekanan hidrostatik kapiler, penurunan tekanan osmotic plasma, kenaikan permeabilitas membrane kapiler, obstruksi saluran limfe, rendahnya p rotein plasma, retensi natrium. 2. Apa jenis-jenis edema? Jawaban: Edema local : terbatas pada organ/pembuluh darah d arah tertentu, yang terdiri dari ekstremitas unilateral pada vena/pembuluh darah limfe.
Edema umum : pembengkakan yang terjadi diseluruh tubuh
Edema intraseluler : edema yang biasa terjadi akibat depresi system metabolic jaringan
Edema ekstraseluler : edema yang biasa terjadi akibat kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstisial.
3. Apa gejala-gejala edema? Jawaban: Pembengkakan pada kulit, kulit meregang, terjadi pembengkakan pada wajah dan pergelangan kaki, peningkatan ukuran perut, terjadi nyeri otot akibat pembengkakan, berat badan naik ( ringan 2%, sedang 5%, berat 8%), peningkatan tekanan darah dan den yut nadi, melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan. 4. Apa penanganan bagi pasien edema? Jawaban: Restriksi asupan natrium, memperbaiki penyakit dasar bila mungkin, pemberian diuretic. 5. Bagaimana patofisiologi edema? Jawaban: Peningkatan tekanan hidrostatik karena gangguan aliranvena pada jantung kongestif. Penurunan tekanan osmotic terjadi pada sirosis hati. 6. Apa perbedaan asites dan edema? Jawaban: Asites : pembengkakan di abdomen ( di rongga peritoneum) Edema : Pembengkakan di seluruh tubuh 7. Apa organ yang terlibat pada terjadinya edema? Jawaban: Ginjal, jantung, hati, paru-paru, kelenjer pituitary, pembuluh darah, kelenjer adrenal, kelenjer paratiroid. 8. Apa pemeriksaan yang dilkukan untuk pasien edema dan asites? Jawaban: Perkusi, auskultasi, palpasi, inspeksi, pemeriksaan laboratorium ( tes fungsi hati dan ginjal, ekskresi protein urin, foto thorax pada edema paru, pemeriksaan albumin.
9. Apa saja factor yang mempengaruhi peningkatan cairan dalam tubuh? Jawaban: Umur, jenis kelamin, aktifitas, jumlah lemak dalam tubuh. 10. Apa saja jenis cairan edema?
Jawaban: Transudat : ultrafiltrasi plasma darah dengan uninjured capillary disebabkan perubahan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotic. Eksudat : penyebab inflamasi yang meningkatkan permeabilitas kapiler.
11. Apa gejala asites? Jawaban: Membesarnya rongga perut (peritoneal). 12. Apa penyebab asites? Jawaban: Sirosis, peningkatan tekanan darah di pembuluh darah hepar(portal hipertention), hipoalbuminemia. 13. Apa peranan protein albumin dalam mempertahankan tekanan osmotic dan hidrostatik? Jawaban: Protein akan menarik air kedalam kapiler, albumin untuk mempertahankan cairan agar tetap berada dalam plasma.
HIPOTESA
Edema dan asites adalah penyakit yang disebabkan karena kelebihan cairan dan elektrolit dalam tubuh, selain itu edema dan asites juga disebabkan oleh turunnya kadar protein albumin dalam plasma darah, penurunan tekanan osmotic dan kenaikan tekanan hidrostatik.
SASARAN BELAJAR
LI. I. Memahami dan Menjelaskan Menjelaskan Kapiler Darah LO.1.6 Definisi Kapiler Darah LO.1.7 Fungsi Kapiler Darah LO.1.8 Struktur Kapiler Darah LO.1.9 Mekanisme/ hubungan dengan Tekanan Osmotic dan Hidrostatik LO.1.10Proses LO.1.10Proses Sirkulasi Kapiler Darah LI. II. Memahami dan Menjelaskan Aspek Biokimia dan Fisiologis Kelebihan Cairan LO.2.4 Definisi Cairan CIS dan CES LO.2.5 Penyebab Kelebihan Cairan LO.2.6 Faktor-faktor yang Mempengaruhi Metabolisme Cairan LI. III. Memahami dan Menjelaskan Gangguan Kelebihan Cairan Tubuh (edema dan asites) LO.3.8 Definisi Edema dan Asites LO.3.9 Etiologi Edema dan Asites LO.3.10 Klasifikasi Edema LO.3.11 Pemeriksaan Edema dan Asites LO.3.12 Gejala Edema LO.3.13 Mekanisme Edema dan Asites LO.3.14 Penatalaksanaan Edema dan Asites
LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Menjelaskan Kapiler Darah LO.1.1 Definisi Kapiler Darah Pembuluh kapiler merupakan penghubung antara pembuluh nadi dan pembuluh balik (vena). Pembuluh ini berdinding tipis dan terdiri atas satu lapis sel. Dinding kapiler bertindak sebagai membran yang cukup permeable. Pembuluh kapiler inilah yang berhubungan dengan sel-sel tubuh. Sel-sel tubuh tersebut mendapatkan makanan dan oksigen dari pembuluh darah kapiler. Jaringan pembuluh darah kapiler bekerja membentuk sebuah anyaman yang terdiri dari suatu jaringan dengan kandungan kurang lebih 2000 kapiler darah per millimeter. Kecepatan aliran darah melalui kapiler hanya sekitar 0,5 mm/detik, dan hal ini memberi waktu cukup lama untuk terjadinya pertukaran. LO.1.2 Fungsi Kapiler Darah
Tempat pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial.
Tempat terjadinya pertukaran gas serta berbagai zat lainnya antara pembuluh darah dan sel jaringan
Menyerap dan mengedarkan sari-sari makanan ke seluruh tubuh.
Mengambil sisa metabolisme dari jaringan.
Menghubungkan ujung pembuluh nadi yang terkecil dan berhubungan langsung dengan sel-sel tubuh
Absorbsi sekret kelenjar
Menyaring darah yang terdapat di ginjal .
LO.1.3 Struktur Kapiler Darah Kapiler hanya memiliki dinding pembuluh tipis yang hanya terdiri atas endothelium dan membrane basal. Struktur tersebut mempermudah pertukaran zat antara darah dan cairan interstisial.
Dinding kapiler : Satu sel endotel Tebal dinding kapiler : 0,5 mikrometer Diameter kapiler : 4-9 mikrometer pori-pori : celah interseluler Banyak vesikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel terbentuk pada salah satu permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler Adanya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan bagian luar
Diameter kapiler sejati pada ujung arteri adalah sekitar 5µm dan pada ujung vena sekitar 9µm. Pada orang dewasa, luas total semua dinding kapiler dalam tubuh 2 melebihi 6300m . Diotak kapiler menyerupai kapiler di otot, tetapi taut antar sel endotelnya lebih ketat, dan transportasi melalui sel-sel ini umumnya terbatas untuk molekul berukuran kecil. Dikebanyakan kelenjar endokrin, vili usus, dan sebagian dari ginjal, sitoplasma sel endotel menipis dan membentuk celah yang disebut fenetrasi. Fenetrasi (pori-pori) ini bediameter 20-100 nm. Fenetrasi ini memungkinkan lewatnya molekul yang relative besar dan membuat kapiler seperti berpori. Kecuali di kapiler glomerulus, kapiler tersebut tampak ditutupi oleh suatu membran tipis. Di hati, dengan sinusoid kapiler yang sangat berpori, endotel tidak bersifat kontinu dan terdapat celah besar antar sel endotel yang tidak ditutupi oleh membran. Sebagian celah ini berdiameter 600nm dan yang lainnya berdiameter 3000 nm. Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus: a. Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat kecil yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak. b. Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati. c. Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.
(Buku biologi 2 SMP dan MTs untuk kelas VII)
LO.1.4 Mekanisme/ hubungan dengan Tekanan Osmotic dan Hidrostatik Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein protein plasma, tekanan ini ini mendorong pergerakan cairan kedalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata rata adalah 25 mmHg. Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Pada ujung arteri dari kapiler, tekanan hidrostatik lebih tinggi dari tekanan osmotic koloid darah,air,larutan,dan sedikit protein melintasi dinding kapiler. Pada ujung vena,tekanan hidrostatik lebih rendah dan tekanan osmotic koloid cenderung menarik air,eletrolit,dan produk katabolisme jaringan kembali ke dalam darah. Namun sebagian cairan dan banyak dari protein plasma yang telah keluar dari darah tidak kembali secara langsung, namun ikut limfe dan kembali ke darah melalui system vaskuler limfe. Jadi terpelihara keseimbangan,yang menjaga agar volume cairan ekstrasel cukup konstan dan menahan sejumlah kecil protein plasma yang secara tetap lolos melalui dinding kapiler darah. Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.
Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc ) Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.
Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( c ) Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah ) konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. Tekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah 25 mmHg.
Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi) Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium dianggap 1 mmHg.
Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium ( i)
Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium. Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan : K (Pc + i) – i) – (Pi (Pi + c) K = koefisien filtrasi kaplier Pc = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg Pi = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg = tekanan koloid – koloid – osmotik osmotik kapiler = 25 mm Hg c = tekanan koloid – koloid – osmotik osmotik interstisiil = diabaikan i
Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari, 85% diserap kembali dan 15% masuk saluran limfe. Pada jaringan yang tidak aktif, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas dari arteriol langsung ke venula.
(Buku ajar bedah jonatan oswari 1992) LO.1.5 Proses Sirkulasi Kapiler Darah Dinding kapiler adalah membran tipis yang terdiri atas sel endotel. Zat – Zat – zat zat melewati taut antar sel endotel dan melalui fenetrasi, bila ada. Beberapa zat juga melalui sel dengan transpor vesikular. Faktor selain transportasi vasikular yang bertanggung jawab dalam pengangkutan melalui dinding kapiler adalah difusi dan filtrasi.
1. Difusi Difusi secara kuantitatif lebih penting dalam kaitanya dengan pertukaran nutrien dan zat sisa antara darah dan jaringan. Konsentrasi O₂ dan glukosa lebih tinggi di dalam aliran darah darah di bandingkan dengan cairan interstesial dan kedua zat berdifusi berdifusi kedalam cairan interstesial, sedangkan CO₂ berdifusi dengan arah yang berlawanan. 2. Filtrasi Laju filtrasi di setiap titik sepanjang kapiler bergantung pada keseimbangan gaya yang disebut Gaya Starling. Salah satu dari gaya ini gradien tekanan hidrostatik (tekanan hidrostatik kapiler dikurangi dengan tekanan hidrostatik cairan interstesil) Di tempat tersbut. Tekanan cairan interstesial bervariasi dari satu organ ke organ lain, dan terdapat bukti bahwa tekanan ini bersifat subatmosfir di jaringan subkutis. Gaya lain adalah gradien tekanan osmotik yang melintasi dinding kapiler (tekanan osmotik koloid plasma dikurangi dengan tekanan osmotik koloid cairan interstesial). LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Aspek Biokimia dan Fisiologis Kelebihan Cairan LO.2.1Definisi LO.2.1 Definisi Cairan CIS dan CES CIS adalah cairan yang terkandung terkandung di dalam sel. Pada orang dewasa kira-kira dua pertiga dari cairan tubuh adalah intraselular yaitu 25 L pada pad a rata-rata pria p ria dewasa d ewasa (70 g). Sebaliknya, hanya setengah dari cairan tubuh bayi adalah cairan intraselular. CES adalah cairan diluar sel, menurun dengan peningkatan usia. Pada bayi baru lahir, kira-kira setengah cairan tubuh terkandung di dalam CES. Setelah usia satu tahun, volume relative dari CES menurun sampai kira-kira sepertiga dari volume total. ini hampir sebanding dengan 15 L dalam rata-rata pria dewasa (70g). CES dibagi menjadi:
Cairan interstisial : cairan disekitar sel, sama dengan 8 L pada orang dewasa. Volume interstisial pada bayi lebih besar dua kali dibanding orang dewasa.
Cairan intravaskuler : Cairan yang terkandung di dalam pembuluh darah. Volume sama antara anak-anak dan dewasa.
Cairan transeluler: cairan yang terkandung didalam rongga khusus dari tubuh.
LO.2.2Penyebab LO.2.2 Penyebab Kelebihan Cairan
Asupan natrium yang berlebih
Pemberian infus berisi natrium yang terlalu cepat dan banyak,terutama pada klien dengan gangguan mekanisme regulasi cairan
Penyakit yang mengubah mekanisme regulasi,seperti gangguan jantung (gagal jantung kongestif),gagal ginjal,sirosis hati,sindrom hati,sindrom cushing.
Kelebihan steroid.
Organ yang berperan dalam mengatur keseimbangan cairan di tubuh Organ yang berperan dalam pengaturan keseimbangan cairan meliputi: a. Ginjal Fungsi-fungsi utama ginjal dalam mempertahankan keseimbangan cairan: Pengaturan volume dan osmolalitas CES melalui retensi dan eksresi selektif cairan tubuh.
Pengaturan kadar elektrolit dalam CES dengan retensi selektif substansi yang dibutuhkan .
Pengaturan pH CES melalui retensi ion-ion hidrogen.
Ekskresi sampah metabolik dan substansi toksik. Oleh karena itu gagal ginjal jelas mempengaruhi keseimbangan cairan, karena ginjal tidak dapat berfungsi.
b. Jantung dan pembuluh darah Kerja pompa jantung mensirkulasi darah melalui ginjal di bawah tekanan yang sesuai untuk menghasilkan urine. Kegagalan pompa jantung ini mengganggu perfusi ginjal dan karena itu mengganggu pengaturan air dan elektrolit. c. Paru-paru Melalui ekhalasi paru-paru mengeluarkan air sebanyak +300L setiap hari pada orang dewasa. Pada kondisi yang abnormal seperti hiperpnea atau batuk yang terus-menerus akan memperbanyak kehilangan air; ventilasi mekanik dengan air yang berlebihan menurunkan kehilangan air ini. d. Kelenjar pituitary Hipotalamus menghasilkan suatu substansi yaitu ADH yang disebut juga hormon penyimpan air, karena fungsinya mempertahankan tekanan osmotik sel dengan mengendalikan retensi atau ekskresi air oleh ginjal dan dengan mengatur volume darah. e. Kelenjar adrenal Aldosteron yang dihasilkan/disekresi oleh korteks adrenal (zona glomerolus). Peningkatan aldosteron ini mengakibatkan retensi natrium sehingga air juga ditahan, kehilangan kalor. Sedangkan apabila aldosteron kurang maka air akan banyak keluar karena natrium hilang. Kortisol juga menyebabkan retensi natrium. f. Kelenjar paratiroid Mengatur keseimbangan kalsium dan fosfat melalui hormon paratiroid (PTH). Sehingga dengan PTH dapat mereabsorbsi tulang, absorbsi kalsium dari usus dan reabsorbsi kalsium dari ginjal.
LO.2.3Faktor-faktor LO.2.3 Faktor-faktor yang Mempengaruhi Metabolisme Cairan
Sel-sel lemak mengandung sedikit air,sehingga air tubuh menurun dengan peningkatan lemak tubuh.
Usia : air tubuh menurun sesuai peningkatan usia.
Jenis kelamin wanita: wanita mempunyai air tubuh yang kurang secara proporsional, karena lebih banyak mengandung lemak tubuh.
LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Gangguan Kelebihan Cairan Tubuh (edema dan asites) LO.3.1Definisi LO.3.1 Definisi Edema dan Asites a. Edema Merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. Akumulasi cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu suatu pembengkakan. Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular (sirkulasi). b. Asites Keadaan patologis berupa terkumpulnya cairan dalam rongga peritoneal abdomen. Asites biasanya merupakan tanda dari proses penyakit kronis yang mungkin sebelumnya bersifat subklinis. LO.3.2Etiologi LO.3.2 Etiologi a. Edema FAKTOR
AKIBAT
Tekanan hidrostatik Darah yang terhambat kembali ke plasma kapiler vena dapat menyebabkan meningkat peningkatan tekanan kapiler. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalam jaringan → edema Tekanan osmotik Konsentrasi plasma protein koloid plasma berkurang → tekanan osmotik menurun koloid plasma menurun → air berpindah dari plasma masuk ke dalam jaringan → edema Permeabilitas kapiler meningkat
KONDISI KLINIS Gagal jantung Gagal ginjal Obstruksi vena Kehamilan
Malnutrisi Diare kronik Luka bakar Sindroma nefrotik Sirosis
Peningkatan permeabilitas kapiler Infeksi bakteri menyebabkan terjadinya Reaksi alergi kebocoran membran kapiler Luka bakar sehingga protein dapat berpindah Penyakit ginjal akut : dari kapiler masuk ke ruang nefriris interstitial
Retensi Natrium meningkat
Ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema
Drainase limfatik menurun
Drainase limfatik berfungsi untuk mencegah kembalinya protein ke sirkulasi. Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi, akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun → edema
Gagal jantung Gagal ginjal Sirosis hati Trauma (fraktur, operasi, luka bakar) Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal : (aldosteron, kortison, hidrokortison) Obstruksi limfatik (kanker sistem limfatik)
Etiologi asites :
Penyakit hati kronik : sirosis, hepatitis kronik, hepatitis alkhol berat, obstruksi vena hepatica
Gagal jantung, perikarditis konstriktif, hipotiroid
Sindrom nefrotik, gagal ginjal
Hipoalbuminemia berat
Gangguan intra abdomen : karsinomatosi. Peritonisisi TBC, pancreatitis
LO.3.3Klasifikasi LO.3.3 Klasifikasi edema Edema dapat dibedakan menjadi : a. Edema lokalisata (edema lokal) Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :
Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah Muka (facial edema) Asites (cairan di rongga peritoneal) Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
b. Edema Generalisata ( edema umum ) Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada : Gagal jantung Sirosis hepatis Gangguan ekskresi
Berdasarkan penekanan pada kulit : a. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial oleh tekanan dari pada kulit yang yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti dep enden,seperti sokrum pada individu yang tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri.
(Buku ajar diagnostic fisik dr harjanto effendi 1995) b. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan segera kembali ke bentuk semula. LO.3.4Gejala LO.3.4 Gejala Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5% kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat Adanya bendungan vena di leher Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary). Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA) Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan Peningkatan tekanan vena ( > 11cm O) Efusi pleura Denyut nadi kuat
Edema perifer dan periorbita Asites
LO.3.5Pemeriksaan LO.3.5 Pemeriksaan Pemeriksaan fisik: a. Bentuk paru – paru – paru paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang b. Variesis di dekat usus c. Variesis di dekat tungkai bawah d. Edema timbal karena hipoalbuminemia e. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen f. Timpani pada puncak asites Pemeriksaan penunjang : a. Test protein dengan test pandy dan test nonne, test pandy untuk globulin dan albumin sedangkan test nonne hanya untuk globulin b. Test plasma c. Test urine a) Pemeriksaan makroskopis Jumlah Warna Kejernihan Bau Berat jenis Bekuan b) Pemeriksaan kimia Percobaan rivalta Kadar protein Zat lemak c) Pemeriksaan mikroskopis Menghitung jumlah leukosit Menghitung jenis sel d) Bakterioskopi Tes fungsi hati Tes Fungsi ginjal EKG Foto thorax Ekokadiogram
LO.3.6Mekanisme LO.3.6 Mekanisme a. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma. b. Peningkatan permaebilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan interstitium di sekitar-sebagai contoh, melalui pelebaran pori-pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi. c. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan osmotik koloid cairan interstitium yang disebabkan oleh kelebihan protein dicairan interstitium meningkatkan tekanan ke arah luar. d. Peningkatan tekanan vena, misalnya ketika darah terbendung di vena, akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena. Peningkatan tekanan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. e. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema karena kelebihan cairan yang di filtrasi keluar tertahan di cairan interstitium dan tidak dapat di kembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstitium memperberat masah melalui efek osmotiknya. Pada intinya mekanisme edema adalah : Sesuai dengan hukum starling , jika tekanan kapiler starling tidak seimbang , yaitu Hpc + Opi > Opc + Hpi. Hpc Opc Hpc : Tekanan Hidrostatik Kapiler = 35 mmHg Opc : Tekanan Onkotik Kapiler = 25 mmHg Hpi : Tekanan Hidrostatik Hidrostatik interstitial = 0 mmHg Opc : Tekanan Onkotik interstitial = 1 mmHg
Hpi
Opi
-Hpc dan Opi : memindahkan cairan dari vaskuler ke intravaskuler -Hpi dan Opc : memindahkan cairan dari eksravaskuler ke vaskuler
LO.3.7Penatalaksanaan LO.3.7 Penatalaksanaan 1. Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis. 2. Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan
3. 4.
5. 6.
aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah minum diuretika. Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari namun jika diet garam garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal. Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi Restriksi cairan <1500 ml/hari Diuretik a) Pada gagal jantung :
Hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan azotemia prerenal
Hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis
b) Pada sirosis hati : Spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia Dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid Deplesi volume yang yang berlebihan dapat menyebabkan menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia dan alkalosis Jenis jenis obat obat diur eti c
a. Loop diuretik : dapat diberikan per oral o ral atau intra vena a) Furosemid :
40-120 mg (1-2 kali sehari)
Masa kerja pendek
Efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah
b) Bumetanide :
0,5 – 0,5 – 2 2 mg (1-2 kali sehari)
Digunakan bila alergi terhadap furosemid
c) Asam etakrinat
50-200 mg (1 kali sehari)
Masa kerja panjang
b. Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia) a) Hidroklorotiazide (HCT)
25-200 mg (1 kali sehari)
Bekerja bila LFG > 25 ml/menit
b) Clortalidone
100 mg (1 hari atau 2 hari sekali)
Masa kerja panjang sampai 72 jam
Bekerja bila LFG > 25 ml/menit
c) Metolazone
Masa kerja panjang
Efektif pada LFG yang rendah
c. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium a) Spironolakton
25-100 mg (4 kali sehari)
Dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis
Blok aldosteron → ginekomastia, impotensi, amenorea impotensi, amenorea
Onset 2-3 hari
Jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan K
Sebaiknya tidak digunakan pada pasien GG b) Amiloride
5-10 mg (1-2 kali sehari)
Kurang poten dibanding spironolakton
Dapat menyebabkan hiperkalemia
c) Triamterene
100 mg (2 kali sehari)
Kurang poten dibanding spironolakton
ES : hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal
d. Bekerja di tubulus proksimalis a) Asetazolamide (Diamoks) b) Teofilin
Diperantarai oleh cyclic adenosine monophosphate.
7. Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati
Asites Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan; biasanya, spironolactone 1. (aldactone) yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada awalnya, dan kemudian furosemide (Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam akan ditambahkan. Antibiotik, jika infeksi berkembang 2. Membatasi garam dalam makanan (tidak lebih dari d ari 1.500 mg / hari natrium) 3. Hindari minum alcohol 4. Paracentesis : pengambilan cairan untuk mengurangi asites. 5. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), yang membantu 6. mengubah darah ke seluruh hati
DAFTAR PUSTAKA
Arisworo,djoko. 2006. Ilmu 2006. Ilmu Pengetahuan Alam. Alam. Jakarta: Grafindo. Aryulina,diah dkk. 2006. Biologi 2006. Biologi.. Jakarta: Esis. Darwis, Moenadjat, dkk. (2008). Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam Basa. Jakarta. Basa. Jakarta. UPK-PKB FKUI. Ganong, WF. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. 21,ab. M. Djauhari Widjajakusumah, Jakarta: EGC. Horne,Mima. 2000. Keseimbangan 2000. Keseimbangan cairan,elektrolit,dan asam basa. basa. Jakarta: EGC. Murray R.K. et al. 2000. Biokimia Harper edisi 25,ab. 25,ab. A.Hartono,. Jakarta: EGC. Sherwood, Lauralee . 2001. Fisiologi 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2. 2. Jakarta: EGC. Sudoyo,Aru W. 2009. Ilmu 2009. Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. 1. Jakarta: Interna Publishing. Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Keperawatan. 1st ed. Jakarta: EGC. Tamsuri,Anas. 2008. Klien 2008. Klien gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit . Jakarta: EGC. Utama,hendra. 2008. Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-Basa. Asam-Basa. Jakarta :Balai Penerbit FK UI.
