SKENARIO 4 BISIKAN GAIB
B-12 : YUKE PUTRI (1102010300)
KETUA
SEKRETARIS : RONNY SAPUTRA (1102010257) ANGGOTA
:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
MALEN SAGA IMARTHA (1102009164) PRANINDYA (1102010216) NADYA HASNANDA (1102010201) (1102010201) RAJA FRISKA YULANDA (1102010230) SELVIA HELENA UTAMI (1102010265) SENJA WULAN (1102010266) TINING ASTUTI (1102010279)
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2012/2013
Skenario
Bisikan Gaib Laki-laki 25 tahun, dibawa ke IGD RSJ karena memukul ibunya dan memecahkan kaca jendela.Alasannya jendela.Alasannya ada bisikan bisikan bisikan gaib didekat didekat telinganya telinganya yang memerintahkannya memerintahkannya melakukan melakukan tindakan tersebut.Suda t ersebut.Sudah h dua pekan ini pasien mengalami mengalami insomnia dan menarik diri, kadang bicara sendiri yang bila ditegur marah (iritabel). Pasien pernah mengalami mengalami gejala seperti ini satu tahun yang lalu, setelah dirawat di RSj seminggu pasien dibolehkan pulang, tapi tak mau berobat jalan dan j adi pemalas. Pada pemeriksaan psikiatrik; kesadaran compos mentis; kontak psikik tidak wajar; sikap kurang kooperatif; afek tumpul tidak serasi; fungsi kognitif seperti atensi; konsentrasi , orientasi dan memori tidak terganggu; terdapat waham kejar dan halusinasi auditorik. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan ditemukan peninggian metabolit dopamin pada urine. Dokter menduga pasien menderita gangguan gangguan Skizofrenia sebagai bentuk gangguan psikotik yang disertai proses kemunduran (deteriosasi). (deteriosasi). Akhirnya dokter memberikan memberikan injeksi neuroleptika yang akan dilanjutkan dengan program psikoterapi, sosioterapi dan rehabilitasi. Dokter menanyakan apakah sebagai muslim pasiem masih bisa melaksanakan ibadah mahdhod.
2
Sasaran belajar
LI.1.Memahami dan menjelaskan neuroanatomi sistem limbik & sistem kortikal LI.2.Memahami dan menjelaskan peran dopamin pada perilaku LI.3.Memahami dan menjelaskan faktor-faktor penyebab gangguan jiwa LI.4.Memahami dan menjelaskan klasifikasi & gambaran klinik gangguan psikotik LI.5.Memahami dan menjelaskan gangguan skizofrenia LO.5.1.Definisi LO.5.2.Etiologi LO.5.3.Klasifikasi LO.5.4.Manifestasi klinis LO.5.5.Patofisiologi LO.5.6.Diagnosis LO.5.7.Pemeriksaan penunjang LO.5.8.Terapi LO.5.9.Prognosis LI.6.Memahami dan menjelaskan ibadah mahdah
3
LI.1.Memahami dan menjelaskan neuroanatomi sistem limbik & sistem kortikal
Sistem limbik Sistem limbik itu melibatkan telenchepalon dan dienchepalon.
Sistem limbik disusun oleh : A. Lobus limbik (broca) Merupakan bangunan berbentuk huruf C yang melingkari corpus callosum. Terdiri dari : Gyrus subcallosum s.subiculum Gyrus cingulli Gyrus parahippocampi B. Formatio hippocampi Meliputi : Hippocampus Merupakan substansia grissea yang melengkung ke atas sepanjang dasar cornu inferior ventriculus lateralis. Ujung depannya membentuk pes hippocampi. Dilapisi ependim, dibawahnya ada alveus (berupa substansia alba) yang kemudian akan membentuk fimbria. Fimbria kemudian berlanjut menjadi crus fornix yang mengelilingi thalamus dan menyetu lagi membentik corpus fornix. Berfungsi dalam proses belajar dan ingatan sekarang. Gyrus dentatus Merupakan berkas substansia grissea yang terletak diantara fimbria hippocampi dengan gyrus gippocampi. Saling mengunci satu sama lain dengan hippocampus. Subiculum s.gyrus subcallosum Terlatak antara hippocampus dengan gyrus para hippocampus C. Nucleus amygdaloideus Berbentuk seperti buah almond. Letaknya sebagian di depan dan sebagian di atas cornu inferior ventriculus lateralis. Berfungsi dalam : Jika dipacu, terjadi perubahan suasana hati Kalau dirusak, terjadi sikap agresif Melalui hipothalamus, mempercepat kerja endokrin, sex dan reproduksi. D. Hypothalamus Terletak paling depan di dienchepalon. Terbagi dalam dua kelompok nuclei, yaitu yang medial dan lateral yang dipisahkan oleh collumna fornix dan tractus mammillothalamicus.
Fungsi dari hipothalamus antara lain : Mengontrol sistem saraf otonom Mengontrol kerja endokrin Mengontrol suhu tubuh Mengontrol intake air dan makanan Mengontrol emosi dan perilaku
4
Mengontrol irama sikardian Mengontrol tidur E. Nucleus anterior thalami Terletak disekelinling foramen interventriculare. Menerima input dari hippocampus via fornix lalu melanjutkannya ke gyrus cingulli. F. Nucleus medio dorsalis thalami Menerima input dari nuclei thalami, cortex prefrontalis, area subcallosum dan ganglia basalis lalu mengirimkan output ke cortex prefrontalis.terletak di sekeliling ventriculus tertius. G. Area septi Merupakan bagian dari nuclei tel-enchepalon yang dibentuk oleh : cortex area septi, gyrus para terminalis dan gyrus subcallosum. Terletak diantara septum pellucidum dengan communissura anterior. Penghubung dari sistem limbik adalah : - alveus fimbria - fornix tractus mammillatothalamicus - stria terminalis stria medullaris
Sistem kortikal
A. Otak a. Perkembangan Otak
Otak manusia mencapai 2% dari keseluruhan berat tubuh, mengkonsumsi 25% oksigen dan menerima 1,5% curah jantung. Bagian cranial pada tabung saraf membentuk tiga pembesaran (vesikel) yang berdiferensiasi untuk membentuk otak : otak depan, otak tengah dan otak belakang. falon dan basal ganglia serta korpus striatum (substansi abu-abu) pada serebrum. Diensefalon menjadi thalamus, hipotalamus dan epitalamus. tumbuh dan pada orang dewasa disebut otak tengah.
mielensefalon. serebelum.
Metensefalon berubah menjadi batang otak (pons) dan
Mielensefalon menjadi medulla oblongata. Rongga pada tabung saraf tidak berubah dan berkembang menjadi ventrikel otak dan kanal sentral medulla spinalis. Area Fungsional Korteks Serebri
a) Area motorik primer pada korteks 5
Area primer terdapat dalam girus presentral. Disini neuron mengendalikan kontraksi volunteer otot rangka. Area pramotorik korteks terletak tepat di sisi anterior girus presentral. Neuron mengendalikan aktivitas motorik yang terlatih dan berulang seperti mengetik. Area broca terletak di sisi anterior area premotorik pada tepi bawahnya. b) Area sensorik korteks Terdiri dari area sensorik primer, area visual primer, area auditori primer. Area olfaktori primer dan area pengecap primer (gustatory). c) Area asosiasitraktus serebral Terdiri area asosiasi frontal, area asosiasi somatic, area asosiasi visual, area wicara Wernicke. d) Ganglia basal Adalah kepulauan substansi abu-abu yang terletak jauh di dalam substansi putih serebrum. Diensefalon
Terletak di antara serebrum dan otak tengah serta tersembunyi di balik hemisfer serebral, kecuali pada sisi basal. TALAMUS Terdiri dari dua massa oval (lebar 1 ¼ cm dan panjang 3 ¾ cm) substansi abu-abu yang sebagian tertutup substansi putih. Masing-masing mass a menonjol ke luar untuk membentuk sisi dinding ventrikel ketiga. HIPOTALAMUS Terletak di didi inferior thalamus dan membentuk dasar serta bagian bawah sisi dinding ventrikel ketiga. Hipotalamus berperan penting dalam pengendalian aktivitas SSO yang melakukan fungsi vegetatif penting untuk kehidupan, seperti pengaturan frekwensi jantung, tekanan darah, suhu tubuh, keseimbangan air, selera makan, saluran pencernaan dan aktivitas seksual. Hipotalamus juga berperan sebagai pusat otak untuk emosi seperti kesenangan, nyeri, kegembiraan dan kemarahan. Hipotalamus memproduksi hormon yang mengatur pelepasan atau inhibisi hormon kelenjar hipofise sehingga mempengaruhi keseluruhan sistem endokrin. EPITALAMUS Membentuk langit-langit tipis ventrikel ketiga. Suatu massa berukuran kecil, badan pineal yang mungkin memiliki fungsi endokrin, menjulur dari ujung posterior epitalamus. Sistim Limbik
Terdiri dari sekelompok struktur dalam serebrum dan diensefal on yang terlibat dalam aktivitas emosional dan terutama aktivitas perilaku tak sadar. Girus singulum, girus
6
hipokampus dan lobus pitiformis merupakan bagian sistem limbic dalam korteks serebral. . Pons
Hampir semuanya terdiri dari substansi putih. Pons menghubungkan medulla yang panjang dengan berbagai bagian otak melalui pedunkulus serebral. Pusat respirasi terletak dalam pons dan mengatur frekwensi dan kedalaman pernapasan. Nuclei saraf cranial V, VI dan VII terletak dalam pons, yang juga menerima informasi dari sara f cranial VIII Serebelum
Terletak di sisi inferior pons dan merupakan bagian terbesar kedua otak. Terdiri dari bagian sentral terkontriksi, vermis dan dua massa lateral, hemisfer serebelar. Serebelum bertanggung jawab untuk mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dengan baik. Bagian ini memastikan bahwa gerakan yang dicetuskan di suatu tempat di SSP berlangsung dengan halus bukannya mendadak dan tidak terkordinasi. Serebelum juga berfungsi untuk mempertahankan postur. . Medulla Oblongata
Panjangnya sekitar 2,5 cm dan menjulur dari pons sampai medulla spinalis dan terus memanjang. Bagian ini berakhir pada area foramen magnum tengkoral. Pusat medulla adalah nuclei yang berperan dalam pengendalian fungsi seperti frekwensi jantung, tekanan darah, pernapasan, batuk, menelan dan muntah. Nuclei yang merupakan asal saraf cranial IX, X, XI dan XII terletak di dalam medulla.
Formasi Retikular
Formasi retukular atau sistem aktivasi reticular adalah jarring-jaring serabut saraf dan badan sel yang tersebar di keseluruhan bagian medulla oblongata,pons dan otak tengah. Sistem ini penting untuk memicu dan mempertahankan kewaspadaan serta kesadaran. LI.2.Memahami dan menjelaskan peran dopamin pada perilaku
Fungsi Dopamin sebagai neururotransmiter kerja cepat disekresikan oleh neuron-neuron yang berasal dari substansia nigra, neuron-neuron ini terutama berakhir pada regio striata ganglia basalis.Pengaruh dopamin biasanya sebagai inhibisi.Dopamin bersifat inhibisi pada beberapa area tapi juga eksitasi pada beberapa area.Sistem norepinefrin yang bersifat eksitasi menyebar ke setiap area otak, sementara serotonin dan dopamin terutama ke regio ganglia basalis dan sistem serotonin ke struktur garis tengah (midline).Dopamin telah diduga kemungkinan penyebab skizofrenia secara tidak langsung karena banyak pasien parkison yang mengalami gejala skizofrenia ketika diobati dengan obat yang disebut L-DOPA. Obat ini melepaskan dopamin dalam otak, yang sangat bermanfaat dalam mengobati parkinson, tetapi dalam waktu bersaman obat ini menekan berbagai bagian lobus prefrontalis dan area yang berkaitan dengan lainnya. Telah diduga bahwa pada skizofrenia terjadi kelebihan dopamin yang disekresikan oleh sekelompok neuron yang mensekresikan dopamin yang
7
badan selnya terletak tegmentum ventral dari mesensefalon, disebelah medial dan anterior dari sistem limbik, khususnya hipokampus, amigdala, nukleus kaudatus anterior dan sebagian lobus frefrontalis ini semua pusat-pusat pengatur tingkah laku yang sangat kuat. Suatu alasan yang sangat kuat. Suatu alasan yang lebih meyakinkan untuk mempercayai skizofrenia mungkin disebabkan produksi dopamin yang berlebihan ialah bahwa obat-obat yang bersifat efektif mengobati skizofrenia seperti klorpromazin, haloperidol, dan tiotiksen semuanya menurunkan sekresi dopamin pada ujung-ujung syaraf dopaminergik atau menurunkan efek dopamin pada neuron yang selanjutnya.
Fisiologi neurotransmiter dopamin
Dopamin merupakan kelompok neurotransmiter katekholamin. Jumlah total neuron dopaminergik di otak manusia, tidak termasuk di retina dan bulbus olfaktorius diperkirakan berjumlah antara 300.000 sampai dengan 400.000. Nukleus dopaminergik yang utama dijumpai pada substansia nigra pars compacta, daerah tegmental sentral, dan nukleus arcuatus. Dari substansia nigra dan daerah tegmental sentral neuron tersebut akan berproyeksi ke daerah mesolimbik, mesokortikal, dan daerah striatum. Dopamin disintesis dari tyrosine dibagian terminal presinaps untuk kemudian dilepaskan ke celah sinaps. Langkah pertama sintesis dopamin adalah proses uptake asam amino L-tyrosine dari aliran darah. Tyrosine akan dikonversi menjadi 3-4-dihidroxyphenylalanine (L-DOPA) oleh enzim tyrosine hydroxylase, dan kemudian L-DOPA dikonversi menjadi dopamin ol eh enzim dopa decarboxylase. Dopamin disimpan dalam granula-granula di ujung presinaptik saraf, dan akan dilepaskan apabila ada rangsangan. Dopamin yang dilepaskan ke celah sinaps dapat mengalami satu atau lebih keadaan berikut:
mengalami pemecahan oleh enzim COMT/ Catechol-O-Methyl-Transferase atau enzim MAO/ Monoamine Oxidase, mengalami difusi dari celah sinaps, mengaktivasi reseptor pre sinaptik mengaktivasi reseptor post sinaptik, dan mengalami ambilan kembali (reuptake) ke terminal pre sinaptik. Reseptor dopamin memiliki 2 sub tipe utama yaitu reseptor seperti D1 (D1dan D5) dan reseptor seperti D2 (D2, D3, dan D4) . Variasi tipe reseptor ditentukan oleh urutan asam amino DNA. Reseptor D2 memiliki 2 bentuk isoform yaitu D2 short dan D2long.
Tabel 1 menunjukkan reseptor dopamin, lokasi, agonis, dan antagonisnya. Perangsangan reseptor D2 post sinaps akan merangsang proses interseluler. Secara fungsional tidak ada perbedaan antara kedua bentuk reseptor D2yang isoform tersebut. Pemahaman akan fungsi masing-masing reseptor akan berguna dalam aplikasi klinik terapi. Reseptor dopaminergik D2 dapat berperan sebagai autoreseptor. Reseptor dopaminergik D2 terletak di pre sinaps maupun post sinaps. Dopamin yang dilepaskan dari terminal saraf dapat mengaktivasi reseptor D2 pada terminal presinaptik yang sama, dan akan mengurangi sintesis atau pelepasan dopamin yang terlalu berlebihan, sehingga reseptor D2 akan berperan sebagai mekanisme umpan balik ( feedback ) negatif yang dapat memodulasi atau menghentikan pelepasan dopamin pada sinaps tertentu.
Pada otak manusia terdapat 3 nukleus dopaminergik yang utama yaitu: (1) substansia nigra pars compacta yang berproyeksi ke st riatum, (2) area tegmental ventral yang
8
berproyeksi ke nukleus accumbens dan korteks serebri, dan (3) nukleus arcuatus hipotalamus yang berproyeksi ke area tuberoinfundibular dan hipofisis.
Tabel 1. Reseptor Dopamin dan obat-obat yang berperan
Reseptor
D1
D2
Agonis
-
Bromocriptine
D3
-
D4
Clozapine
D5
-
Antagonis
Lokasi
Haloperidol
Neostriatum, korteks serebri, tuberkel olfaktorius, n. accumbens
Haloperidol, Raclopride, Sulpride
Neostriatum, tuberkel olfaktorius, n. accumbens
Quinpirole Raclopride Nucleus
accumbens Amygdala
-
Hipokampus dan Hipotalamus
Hubungan antara dopamin dan perilaku
Dopamin bekerja menghambat pelepasan prolaktin dari lobus interior pituitary. Sebagai pusat reward reinforcement dan motivasi perilaku. Para neurophysiologist, computer scientist, psychologist dan economist yang berkolaborasi dalam studi interdisiplin di jurnal Nature vol. 9, Agustus 2006, mengemukakan hipotesa mengenai sel saraf dopamin otak tengah sebagai pengkode dalam menentukan pengambilan keputusan. Tingginya kadar dopamin diasosiasikan dengan meningkatnya perhatian, hiperaktivitas, keresahan dan perilaku goal-oriented. Ketidakseimbangan kadar dopamin dalam ot ak juga diduga mempunyai korelasi dengan penyakit skizofrenia, Parkinson, AttentionDeficit/Hyperactivity Disorders (ADHD) dan autisme, dimana keduanya memberikan gejala abnormalitas pada perilaku pasien. LI.3.Memahami dan menjelaskan faktor-faktor penyebab gangguan jiwa
Penyebab Gangguan Jiwa
Gejala utama atau gejala yang menonjol pada gangguan jiwa terdapat pada unsur kejiwaan, tetapi penyebab utamanya mungkin di badan (somatogenik), di lingkungan sosial (sosiogenik) ataupun psikis (psikogenik), (Maramis, 1994). Biasanya tidak terdapat penyebab tunggal, akan tetapi beberapa penyebab sekaligus dari berbagai unsur itu yang saling mempengaruhi atau kebetulan terjadi bersamaan, l alu timbulah gangguan badan ataupun jiwa. 1.Faktor - Faktor Somatik
a. Neuroanatomi. b. Neurofisologi. c. Neurokimia.
9
d. Tingkat kematangan & perkembangan organik. e.Faktor-faktor pre dan perinatal. 2.Faktor – Faktor Psikogenik
a.Interaksi ibu dan anak b.Peranan ayah. c.Persaiangan antar saudara kandung. d.Intelegensi. e.Persaiangan dalam keluarga, pekerjaan, permainan & masyarakat. f.Kehilangan → kecemasan, depresi, rasa salah/ maluu. g.Konsep dini : identitas diri. h.Keterampilan, bakat, & kreativitas. i.Pola adaptasi & pembelaan. j.Tingkat perkembangan emosi. 3.Faktor- Faktor Sosio – Budaya (Sosiogenik).
a.Kestabilan keluarga. b.Pola mengasuh anak. c.Tingkat ekonomi. d.Perumahan : kota >< desa. e.Masalah kelompok minoritas. f.Pengaruh rasial dan keagamaan. g.Nilai-nilai. Secara umum penyebab gangguan jiwa dibedakan menjadi 2; yaitu: 1. faktor predisposisi ( dari dalam ) a. genetik { Xsom ( kromosom ) x erat hubungannya dg gangguan afektif, sehingga gangguan afektif lebih sering pada wanita { Kromosom Y erat kaitannya dg kenakalan { Kepribadian : domestik pada perempuan ; liar pada laki2 10
b. vulnerabilitas otak / stress diathesis (mudah terluka ) stres yg menyerang otak merupakan stimuli dari luar yg dapat berupa re aksi fisik, psikis atau sosial c. faktor perkembangan ( psikodinamik ) { perkembangan badaniah yg salah maksudnya adalah setiap faktor yg mengganggu perkembangan fisik dapat menyebabkan gangguan mental. Bisa berasal dari keturunan atau lingkungan ( kelainan Xsom, konstitusi, cacat kongenital, gangguan otak) { perkembangan psikologik yg salah mungkin disebabkan oleh b erbagai jenis deprivasi dini, pola keluarga yg patogenik dan masa remaja yg dilalui secara tdk baik. { factor sosilogik dalam perkembangan yg salah c ontohnya adat istiadat dan kebudayaan yg kaku ataupun perubahan2 yg ceat dal am unia modern, sehingga menimbulkan stres pd individu. 2. faktor pencetus ( peristiwa yg langsung baik fisik / psikososial yg menyebabkan timbulnya gejala2 sakit jiwa )
{ Stres fisik. Hal ini menyebabkan penyakit jiwa lewat fungsi otak dan berupa sindrom otak organik.c/ : ensefaliti, infeksi virus sistemik,perubahan2 hormon, kimia, zat racun dan obat2an. { Stres psikososial. Terutama berakibat sebagai depresi .c/ : putus hubungan dg saudara, renggangnya persahabatan. LI.4.Memahami dan menjelaskan klasifikasi & gambaran klinik gangguan psikotik
Gangguan jiwa artinya bahwa yang menonjol ialah gejala-gejala yang psikologik dari unsur psikis (Maramis, 1994). Macam-macam gangguan jiwa (Rusdi Maslim, 1998): Gangguan mental organik dan simtomatik, skizofrenia, gangguan skizotipal dan gangguan waham, gangguan suasana perasaan, gangguan neurotik, gangguan somatoform, sindrom peril aku yang berhubungan dengan gangguan fisiologis dan faktor fisik, Gangguan kepribadian dan perilaku masa dewasa, retardasi mental, gangguan perkembangan psikologis, gangguan perilaku dan emosional dengan onset masa kanak dan remaja. 1). Skizofrenia. Skizofrenia merupakan bentuk psikosa fungsional paling berat, dan menimbulkan disorganisasi personalitas yang terbesar. Skizofrenia juga merupakan suatu bentuk psikosa yang sering dijumpai dimana-mana sejak dahulu kala. Meskipun demikian pengetahuan kita tentang sebab-musabab dan patogenisanya sangat kurang (Maramis, 1994). Dalam kasus berat,
11
klien tidak mempunyai kontak dengan realitas, sehingga pemikiran dan perilakunya abnormal. Perjalanan penyakit ini secara bertahap akan menuju kearah kronisitas, tetapi sekali-kali bisa timbul serangan. Jarang bisa terjadi pemulihan sempurna dengan spontan dan jika tidak diobati biasanya berakhir dengan personalitas yang rusak ” cacat ” (Ingram et al.,1995). 2). Depresi Depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada pola tidur dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, kelelahan, rasa putus asa dan tak berdaya, serta gagasan bunuh diri (Kaplan, 1998). Depresi juga dapat diartikan sebagai salah satu bentuk gangguan kejiwaan pada alam perasaan yang ditandai dengan kemurungan, keleluasaan, ketiadaan gairah hidup, perasaan tidak berguna, putus asa dan lain sebagainya (Hawari, 1997). Depresi adalah suatu perasaan sedih dan yang berhubungan dengan penderitaan. Dapat berupa serangan yang ditujukan pada diri sendiri atau peras aan marah yang mendalam (Nugroho, 2000). Depresi adalah gangguan patologis te rhadap mood mempunyai karakteristik berupa bermacam-macam perasaan, sikap dan kepercayaan bahwa seseorang hidup menyendiri, pesimis, putus asa, ketidak berdayaan, harga diri rendah, bersalah, harapan yang negatif dan takut pada bahaya yang akan datang. Depresi menyerupai kesedihan yang merupakan perasaan normal yang muncul sebagai akibat dari situasi tertentu misalnya kematian orang yang dicintai. Sebagai ganti r asa ketidaktahuan akan kehilangan seseorang akan menolak kehilangan dan menunjukkan kesedihan dengan tanda depresi (Rawlins et al., 1993). Individu yang menderita suasana perasaan (mood) yang depresi biasanya akan kehilangan minat dan kegembiraan, dan berkurangnya energi yang menuju keadaan mudah lelah dan berkurangnya aktiftas (Depkes, 1993). Depresi dianggap normal terhadap banyak stress kehidupan dan abnormal hanya jika ia tidak sebanding dengan peristiwa penyebabnya dan terus berlangsung sampai titik dimana sebagian besar orang mulai pulih (Atkinson, 2000). 3). Kecemasan Kecemasan sebagai pengalaman psikis yang biasa dan wajar, yang pernah dialami oleh setiap orang dalam rangka memacu individu untuk mengatasi masalah yang dihadapi sebaik-baiknya, Maslim (1991). Suatu keadaan seseorang merasa khawatir dan takut sebagai bentuk reaksi dari ancaman yang tidak spesifik (Rawlins 1993). Penyebabnya maupun sumber biasanya tidak diketahui atau tidak dikenali. Intensitas kecemasan dibedakan dari kecemasan tingkat ringan sampai tingkat berat. Menurut Sundeen (1995) mengidentifikasi rentang respon kecemasan kedalam empat tingkatan yang meliputi, kecemasn ringan, sedang, berat dan kecemasan panik. 4). Gangguan Kepribadian Klinik menunjukkan bahwa gejala-gejala gangguan kepribadian (psikopatia) dan gejala-gejala nerosa berbentuk hampir sama pada orangorang dengan intelegensi tinggi ataupun rendah. Jadi boleh dikatakan bahwa gangguan kepribadian, nerosa dan gangguan intelegensi sebagaian besar tidak tergantung pada satu dan lain atau tidak berkorelasi.
12
Klasifikasi gangguan kepribadian: kepribadian paranoid, kepribadian afektif atau siklotemik, kepribadian skizoid, kepribadian axplosif, kepribadian anankastik atau obsesif-konpulsif, kepridian histerik, kepribadian astenik, kepribadian antisosial, Kepribadian pasif agresif, kepribadian inadequat, Maslim (1998). 5). Gangguan Mental Organik Merupakan gangguan jiwa yang psikotik atau non-psi kotik yang disebabkan oleh gangguan fungsi jaringan otak (Maramis,1994). Gangguan fungsi jaringan otak ini dapat disebabkan oleh penyakit badaniah yang terutama mengenai otak atau yang terutama diluar otak. Bila bagian otak yang terganggu itu luas , maka gangguan dasar mengenai fungsi mental sama saja, tidak tergantung pada penyakit yang menyebabkannya bila hanya bagian otak dengan fungsi tertentu saja yang terganggu, maka lokasi inilah yang menentukan gejala dan sindroma, bukan penyakit yang menyebabkannya. Pembagian menjadi psikotik dan tidak psikotik lebih menunjukkan kepada berat gangguan otak pada suatu penyakit tertentu daripada pembagian akut dan menahun. 6). Gangguan Psikosomatik Merupakan komponen psikologik yang diikuti gangguan fungsi badaniah (Maramis, 1994). Sering terjadi perkembangan neurotik yang memperlihatkan sebagian besar atau semata-mata karena gangguan fungsi alat-alat tubuh yang dikuasai oleh susunan saraf vegetati f. Gangguan psikosomatik dapat disamakan dengan apa yang dinamakan dahulu neurosa organ. Karena biasanya hanya fungsi faaliah yang terganggu, maka sering disebut juga gangguan psikofisiologik. 7). Retardasi Mental Retardasi mental merupakan keadaan perkembangan jiwa yang terhenti atau tidak lengkap, yang terutama ditandai oleh te rjadinya hendaya keterampilan selama masa perkembangan, sehingga berpengaruh pada tingkat kecerdasan secara menyeluruh, misalnya kemampuan kognitif, bahasa, motorik dan sosial (Maslim,1998). 8). Gangguan Perilaku Masa Anak dan Remaja. Anak dengan gangguan perilaku menunjukkan perilaku yang tidak sesuai dengan permintaan, kebiasaan atau norma-norma mas yarakat (Maramis, 1994). Anak dengan gangguan perilaku dapat menimbulkan kesukaran dalam asuhan dan pendidikan. Gangguan perilaku mungkin berasal dari anak atau mungkin dari lingkungannya, akan tetapi akhirnya kedua faktor ini saling mempengaruhi. Diketahui bahwa ciri dan bentuk anggota tubuh serta sifat kepribadian yang umum dapat diturunkan dari orang tua kepada anaknya. Pada gangguan otak seperti trauma kepala, ensepalitis, neoplasma dapat mengakibatkan perubahan kepribadian. Faktor lingkungan juga dapat mempengaruhi perilaku anak, dan sering lebih menentukan oleh karena lingkungan itu dapat diubah, maka dengan demikian gangguan perilaku itu dapat dipengaruhi atau dicegah. LI.5.Memahami dan menjelaskan gangguan skizofrenia
LO.5.1. Menjelaskan definisi skizofrenia
13
Skizofrenia adalah suatu sindrom klinis dengan variasi psikopatologi, biasanya berat, berlangsung lama dan ditandai oleh penyimpangan dari pikiran, persepsi serta emosi
LO.5.2. Menjelaskan etiologi skizofrenia Etiologi
Model diatesis -stress Menurut teori ini skizofrenia timbul akibat faktor psikososial dan lingkungan. Model ini berpendapat bahwa seseorang yang memiliki kerentanan (diatesis) jika dikenai stresor akan lebih mudah menjadi skizofrenia. a. Keturunan Telah dibuktikan dengan penelitian bahwa angka kesakitan bagi saudara tiri 0,9-1,8 %, bagi saudara kandung 7-15 %, bagi anak dengan salah satu orang tua yang menderita Skizofrenia 40-68 %, kembar 2 telur 2-15 % dan kembar satu telur 61-86 % (Maramis, 1998; 215 ). b. Endokrin Teori ini dikemukakan berhubung dengan sering timbulnya Skizofrenia pada waktu pubertas, waktu kehamilan atau puerperium dan waktu klimakterium., tetapi teori ini tidak dapat dibuktikan. c. Metabolisme Teori ini didasarkan karena penderita Skizofrenia tampak pucat, tidak sehat, ujung extremitas agak sianosis, nafsu makan berkurang dan berat badan menurun s erta pada penderita dengan stupor katatonik konsumsi zat asam menurun. Hipotesa ini masih dalam pembuktian dengan pemberian obat halusinogenik. d. Susunan saraf pusat Penyebab Skizofrenia diarahkan pada kelainan SSP yaitu pada diensefalon atau kortek otak, tetapi kelainan patologis yang ditemukan mungkin disebabkan oleh perubahan postmortem atau merupakan artefakt pada waktu membuat sediaan. e. Teori Adolf Meyer : Skizofrenia tidak disebabkan oleh penyakit badaniah sebab hingga sekarang tidak dapat ditemukan kelainan patologis anatomis atau fisiologis yang khas pada SSP tetapi Meyer mengakui bahwa suatu suatu konstitusi yang inferior atau penyakit badaniah dapat mempengaruhi timbulnya Skizofrenia. Menurut Meyer Skizofrenia merupakan suatu reaksi yang salah, suatu maladaptasi, sehingga timbul disorganisasi kepribadian dan lama kelamaan orang tersebut menjauhkan diri dari kenyataan (otisme). f. Teori Sigmund Freud Skizofrenia terdapat (1) kelemahan ego, yang dapat timbul karena penyebab psikogenik ataupun somatik (2) superego dikesampingkan sehingga tidak bertenaga lagi dan Id yamg berkuasa serta terjadi suatu regresi ke fase narsisisme dan (3) kehilangaan kapasitas untuk pemindahan (transference) sehingga terapi psikoanalitik tidak mungkin. g. Eugen Bleuler
14
Penggunaan istilah Skizofrenia menonjolkan gejala utama penyakit ini yaitu jiwa yang terpecah belah, adanya keretakan atau disharmoni antara proses berfikir, perasaan dan perbuatan. Bleuler membagi gejala Skizofrenia menjadi 2 kelompok yaitu gejala primer (gaangguan proses pikiran, gangguan emosi, gangguan kemauan dan otisme) gejala sekunder (waham, halusinasi dan gejala katatonik atau gangguan psikomotorik yang lain). h. Teori lain Skizofrenia sebagai suatu sindroma yang dapat disebabkan oleh bermacam-macaam sebab antara lain keturunan, pendidikan yang salah, maladaptasi, tekanan ji wa, penyakit badaniah seperti lues otak, arterosklerosis otak dan penyakit lain yang belum diketahui. i. Ringkasan Sampai sekarang belum diketahui dasar penyebab Skizofrenia. Dapat dikatakan bahwa faktor keturunan mempunyai pengaruh. Faktor yang mempercepat, yang menjadikan manifest atau faktor pencetus (presipitating factors) seperti penyakit badaniah atau stress psikologis, biasanya tidak menyebabkan Skizofrenia, walaupun pengaruhnyaa terhadap suatu penyakit Skizofrenia yang sudah ada tidak dapat disangkal.( Maramis, 1998;218 ). Faktor Biologi Komplikasi kelahiran
Bayi laki laki yang mengalami komplikasi saat dilahirkan sering mengalam i skizofrenia, hipoksia perinatal akan meningkatkan kerentanan seseorang terhadap skizofrenia. Infeksi
Perubahan anatomi pada susunan syaraf pusat akibat infeksi virus pernah dilaporkan pada orang orang dengan skizofrenia. Peneli tian mengatakan bahwa terpapar infeksi virus pada trimester kedua kehamilan akan meningkatkan seseorang menjadi skizofrenia. Hipotesis Dopamin
Dopamin merupakan neurotransmiter pertama yang berkontribusi terhadap gejala skizofrenia. Hampir semua obat antipsikotik baik tipikal maupun antipikal menyekat reseptor dopamin D2, dengan terhalangnya transmisi sinyal di sistem dopaminergik maka gejala psikotik diredakan.Berdasarkan pengamatan diatas dikemukakan bahwa gejala gejala skizofrenia disebabkan oleh hiperaktivitas si stem dopaminergik. Hipotesis Serotonin
Gaddum, wooley dan show tahun 1954 mengobservasi efek l ysergic acid diethylamide (LSD) yaitu suatu zat yang bersifat campuran agonis/antagonis reseptor 5-HT. Ternyata zat ini menyebabkan keadaan psikosis berat pada orang
15
normal.Kemungkinan serotonin berperan pada skizofrenia kembali mengemuka karena penetitian obat antipsikotik atipikal clozapine yang ternyata mempunyai afinitas terhadap reseptor serotonin 5-HT~ lebih tinggi dibandingkan reseptordopamin D2. Struktur Otak
Daerah otak yang mendapatkan banyak perhatian adalah sistem limbik dan ganglia basalis. Otak pada pendenta skizofrenia terlihat sedikit berbeda dengan orang normal, ventrikel teilihat melebar, penurunan massa abu abu dan beberapa area terjadi peningkatan maupun penurunan aktifitas metabolik. Pemeriksaan mikroskopis dan jaringan otak ditemukan sedikit perubahan dalam distribusi sel otak yang timbul pada masa prenatal karena tidak ditemukannya sel glia, biasa timbul pada trauma otak setelah lahir. Genetika
Para ilmuwan sudah lama mengetahui bahwa skizofrenia diturunkan, 1% dari populasi umum tetapi 10% pada masyarakat yang mempunyai hubungan derajat pertama seperti orang tua, kakak laki laki ataupun perempuan dengan skizofrenia. Masyarakat yang mempunyai hubungan derajat ke dua seperti paman, bibi, kakek / nenek dan sepupu dikatakan lebih sering dibandingkan populasi umum.Kembar identik 40% sampai 65% berpeluang menderita skizofrenia sedangkan kembar dizigotik 12%.Anak dan kedua orang tua yang skizofrenia berpeluang 40%, satu orang tua 12%. Epidemiologi
Sekitar satu persen penduduk dunia akan mengidap skizofrenia pada suatu waktu dalam hidupnya. Di Indonesia diperkirakan satu sampai dua persen penduduk atau sekitar dua sampai empat juta jiwa akan terkena penyakit ini. Bahkan sekitar sepertiga dari sekitar satu sampai dua juta yang terjangkit penyakit skizofrenia ini atau sekitar 700 ribu hingga 1,4 juta jiwa kini sedang mengidap skizofrenia. Perkiraan angka ini disampaikan Dr LS Chandra, SpKJ dari Sanatorium Dharmawangsa Jakarta Selatan. Tiga per empat dari jumlah pasien skizofrenia umumnya dimulai pada usia 16 sampai 25 tahun pada laki-laki. Pada kaum perempuan, skizofrenia biasanya mulai diidap pada usia 25 hingga 30 tahun. Penyakit yang satu ini cenderung menyebar di antara anggota keluarga sedarah.
LO.5.3.Menjelaskan klasifikasi skizofrenia 1. Skizofrenia Paranoid Memenuhi kriteria diagnostik skizofrenia
Sebagai tambahan : Halusinasi dan atau waham harus menonjol : Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberi perintah, atau halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi pluit, mendengung, atau bunyi tawa.
16
Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat seksual, atau lain-lain perasaan tubuh halusinasi visual mungkin ada tetapi jarang menonjol. Waham dapat berupa hampir setiap jenis, t etapi waham dikendalikan (delusion of control), dipengaruhi (delusion of influence), atau “Passivity” (delusion of passivity), dan keyakinan dikejar-kejar yang beraneka ragam, adalah yang paling khas. Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta gejala katatonik secara relatif tidak nyata / menonjol. Pasien skizofrenik paranoid biasanya berumur lebih tua daripada pasien skizofrenik terdisorganisasi atau katatonik jika mereka mengalami episode pertama penyakitnya. Pasien yang sehat sampai akhir usia 20 atau 30 tahunan biasanya mencapai kehidupan social yang dapat membantu mereka melewati penyakitnya. Juga, kekuatan ego paranoid cenderung lebih besar dari pasien katatonik dan terdisorganisasi. Pasien skizofrenik paranoid menunjukkan regresi yang lambat dari kemampuanmentalnya, respon emosional, dan perilakunya dibandingkan tipe lain pasien skizofrenik. Pasien skizofrenik paranoid tipikal adalah tegang, pencuriga, berhati-hati, dan tak ramah. Mereka juga dapat bersifat bermusuhan atau agresif. Pasien skizofrenik paranoid kadangkadang dapat menempatkan diri mereka secara adekuat didalam situasi social. Kecerdasan mereka tidak terpengaruhi oleh kecenderungan psikosis mereka dan tetap intak.
2. Skizofrenia Hebefrenik
Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia Diagnosis hebefrenia untuk pertama kali hanya ditegakkan pada usia remaja atau dewasa muda (onset biasanya mulai 15-25 tahun). Kepribadian premorbid menunjukkan ciri khas : pemalu dan senang menyendiri (solitary), namun tidak harus demikian untuk menentukan diagnosis. Untuk diagnosis hebefrenia yang menyakinkan umumnya diperlukan pengamatan kontinu selama 2 atau 3 bulan lamanya, untuk memastikan bahwa gambaran yang khas berikut ini memang benar bertahan :
Perilaku yang tidak bertanggung jawab dan tak dapat diramalkan, serta mannerisme; ada kecenderungan untuk selalu menyendiri (solitary), dan perilaku menunjukkan hampa tujuan dan hampa perasaan; Afek pasien dangkal (shallow) dan tidak wajar (inappropriate), sering disertai oleh cekikikan (giggling) atau perasaan puas diri (self-satisfied), senyum sendirir (self-absorbed smiling), atau oleh sikap, tinggi hati (lofty manner), tertawa menyeringai (grimaces), mannerisme, mengibuli secara bersenda gurau (pranks), keluhan hipokondrial, dan ungkapan kata yang diulang-ulang (reiterated phrases); Proses pikir mengalami disorganisasi dan pembicaraan tak menentu (rambling) serta inkoheren. Gangguan afektif dan dorongan kehendak, serta gangguan proses pikir umumnya menonjol. Halusinasi dan waham mungkin ada tetapi biasanya tidak menonjol (fleeting and fragmentary delusions and hallucinations). Dorongan kehendak (drive) dan yang bertujuan (determination) hilang serta sasaran ditinggalkan, sehingga perilaku penderita
17
memperlihatkan ciri khas, yaitu perilaku tanpa tujuan (aimless) dan tanpa maksud (empty of purpose). Adanya suatu preokupasi yang dangkal dan bersifat dibuat-buat terhadap agama, filsafat dan tema abstrak lainnya, makin mempersukar orang memahami jalan pikiran pasien. Menurut DSM-IV skizofrenia disebut sebagai skizofrenia tipe terdisorganisasi.
3. Skizofrenia Katatonik
Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis skizofrenia Satu atau lebih dari perilaku berikut ini harus mendominasi gambaran klinisnya : stupor (amat berkurangnya dalam reaktivitas terhadap lingkungan dan dalam gerakan serta aktivitas spontan) atau mutisme (tidak berbicara): Gaduh gelisah (tampak jelas aktivitas motorik yang tak bertujuan, yang tidak dipengaruhi oleh stimuli eksternal) Menampilkan posisi tubuh tertentu (secara sukarela mengambil dan mempertahankan posisi tubuh tertentu yang tidak wajar atau aneh); Negativisme (tampak jelas perlawanan yang tidak bermotif terhadap semua perintah atau upaya untuk menggerakkan, atau pergerakkan kearah yang berlawanan); Rigiditas (mempertahankan posisi tubuh yang kaku untuk melawan upaya menggerakkan dirinya); Fleksibilitas cerea / ”waxy flexibility” (mempertahankan anggota gerak dan tubuh dalam posisi yang dapat dibentuk dari luar); dan Gejala-gejala lain seperti “command automatism” (kepatuhan secara otomatis terhadap perintah), dan pengulangan kata-kata serta kalimat-kalimat. Pada pasien yang tidak komunikatif dengan manifestasi perilaku dari gangguan katatonik, diagnosis skizofrenia mungkin harus ditunda sampai diperoleh bukti yang memadai tentang adanya gejala-gejala lain. Penting untuk diperhatikan bahwa gejala-gejala katatonik bukan petunjuk diagnostik untuk skizofrenia. Gejala katatonik dapat dicetuskan oleh penyakit otak, gangguan metabolik, atau alkohol dan obat-obatan, serta dapat juga terjadi pada gangguan afektif. Selama stupor atau kegembiraan katatonik, pasien skizofrenik memerlukan pengawasan yang ketat untuk menghindari pasien melukai dirinya sendiri atau orang lain. Perawatan medis mungkin ddiperlukan karena adanya malnutrisi, kelelahan, hiperpireksia, atau cedera yang disebabkan oleh dirinya sendiri.
4. Skizofrenia tak terinci (Undifferentiated).
Seringkali. Pasien yang jelas skizofrenik tidak dapat dengan mudah dimasukkan kedalam salah satu tipe. PPDGJ mengklasifikasikan pasien tersebut sebagai tipe tidak terinci. Kriteria diagnostic menurut PPDGJ III yaitu: Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia
18
Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid, hebefrenik, atau katatonik. Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca skizofrenia.
5. Depresi Pasca-Skizofrenia
Diagnosis harus ditegakkan hanya kalau : Pasien telah menderita skizofrenia (yang memenuhi kriteria diagnosis umum skizzofrenia) selama 12 bulan terakhir ini; Beberapa gejala skizofrenia masih tetap ada (tetapi tidak lagi mendominasi gambaran klinisnya); dan Gejala-gejala depresif menonjol dan menganggu, memenuhi paling sedikit kriteria untuk episode depresif, dan telah ada dalam kurun waktu paling sedikit 2 minggu. Apabila pasien tidak lagi menunjukkan gejala skizofrenia diagnosis menjadi episode depresif. Bila gejala skizofrenia diagnosis masih jelas dan menonjol, diagnosis harus tetap salah satu dari subtipe skizofrenia yang sesuai.
6. Skizofrenia Residual
Untuk suatu diagnosis yang meyakinkan, persyaratan berikut ini harus dipenuhi semua : Gejala “negative” dari skizofrenia yang menonjol misalnya perlambatan psikomotorik, aktivitas menurun, afek yang menumpul, sikap pasif dan ketiadaan inisiatif, kemiskinan dalam kuantitas atau isi pembicaraan, komunikasi non-verbal yang buruk seperti dalam ekspresi muka, kontak mata, modulasi suara, dan posisi tubuh, perawatan diri dan kinerja sosial yang buruk; Sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas di masa lampau yang memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofenia; Sedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana intensitas dan frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan halusinasi telah sangat berkurang (minimal) dan telah timbul sindrom “negative” dari skizofrenia; Tidak terdapat dementia atau penyakit / gangguan otak organik lain, depresi kronis atau institusionalisasi yang dapat menjelaskan disabilitas negative tersebut. Menurut DSM IV, tipe residual ditandai oleh bukti-bukti yang terus menerus adanya gangguan skizofrenik, tanpa adanya kumpulan lengkap gejala aktif atau gejala yang cukup untuk memenuhi tipe lain skizofrenia. Penumpulan emosional, penarikan social, perilaku eksentrik, pikiran yang tidak logis, dan pengenduran asosiasi ringan adalah sering ditemukan pada tipe residual. Jika waham atau halusinasi ditemukan maka hal tersebut tidak menonjol dan tidak disertai afek yang kuat.
7. Skizofrenia Simpleks
Diagnosis skizofrenia simpleks sulit dibuat secara meyakinkan karena tergantung pada pemantapan perkembangan yang berjalan perlahan dan progresif dari :
19
gejala “negative” yang khas dari skizofrenia residual tanpa didahului riwayat halusinasi, waham, atau manifestasi lain dari episode psikotik, dan disertai dengan perubahan-perubahan perilaku pribadi yang bermakna, bermanifestasi sebagai kehilangan minat yang mencolok, tidak berbuat sesuatu, tanpa tujuan hidup, dan penarikan diri secara sosial. Gangguan ini kurang jelas gejala psikotiknya dibandingkan subtipe skizofrenia lainnya. Skizofrenia simpleks sering timbul pertama kali pada masa pubertas. Gejala utama pada jenis simpleks adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses berpikir biasanya sukar ditemukan. Waham dan halusinasi jarang sekali terdapat. Jenis ini timbulnya perlahan-lahan sekali. Pada permulaan mungkin penderita mulai kurang memperhatikan keluarganya atau mulai menarik diri dari pergaulan. Makin lama ia makin mundur dalam pekerjaan atau pelajaran dan akhirnya menjadi pengangguran, dan bila tidak ada orang yang menolongnya ia mungkin akan menjadi pengemis, pelacur, atau penjahat.
8. Skizofrenia lainnya
Selain beberapa subtipe di atas, terdapat penggolongan skizofrenia lainnya (yang tidak berdasarkan DSM IV TR), antara lain : Bouffe delirante (psikosis delusional akut).
Konsep diagnostik Perancis dibedakan dari skizofrenia terutama atas dasar lama gejala yang kurang dari tiga bulan. Diagnosis adalah mirip dengan diagnosis gangguan skizofreniform didalam DSM-IV. Klinisi Perancis melaporkan bahwa kira-kira empat puluh persen diagnosis delirante berkembang dalam penyakitnya dan akhirnya diklasifikasikan sebagai media skizofrenia. Skizofrenia laten.
Konsep skizofrenia laten dikembangkan selama suatu waktu saat terdapat konseptualisasi diagnostic skizofrenia yang luas. Sekarang, pasien harus sangat sakit mental untuk mendapatkan diagnosis skizofrenia; tetapi pada konseptualisasi diagnostik skizofrenia yang luas, pasien yang sekarang ini tidak t erlihat sakit berat dapat mendapatkan diagnosis skizofrenia. Sebagai contohnya, skizofrenia laten sering merupakan diagnosis yang digunakan gangguan kepribadian schizoid dan skizotipal. Pasien tersebut mungkin kadang-kadang menunjukkan perilaku aneh atau gangguan pikiran tetapi tidak terus menerus memanifestasikan gejala psikotik. Sindroma juga dinamakan skizofrenia ambang (borderline schizophrenia) di masa lalu. Oneiroid.
Keadaan oneiroid adalah suatu keadaan mirip mimpi dimana pasien mungkin pasien sangat kebingungan dan tidak sepenuhnya terorientasi terhadap waktu dan tempat. Istilah “skizofrenik oneiroid” telah digunakan bagipasien skizofrenik yang khususnya terlibat didalam pengalaman halusinasinya untuk mengeluarkan keterlibatan didalam dunia nyata. Jika terdapat keadaan oneiroid, klinisi harus berhati-hati dalam memeriksa pasien untuk adanya suatu penyebab medis atau neurologist dari gejala tersebut. Parafrenia.
Istilah ini seringkali digunakan sebagai sinonim untuk “skizofrenia paranoid”. Dalam pemakaian lain istilah digunakan untuk perjalanan penyakit yang memburuk secara progresif
20
atau adanya system waham yang tersusun baik. Arti ganda dari istilah ini menyebabkannya tidak sangat berguna dalam mengkomunikasikan informasi. Pseudoneurotik.
Kadang-kadang, pasien yang awalnya menunjukkan gejala tertentu seperti kecemasan, fobia, obsesi, dan kompulsi selanjutnya menunjukkan gejala gangguan pikiran dan psikosis. Pasien tersebut ditandai oleh gejala panansietas, panfobia, panambivalensi dan kadangkadang seksualitas yang kacau. Tidak seperti pasien yang menderita gangguan kecemasan, mereka mengalami kecemasan yang mengalir bebas (free-floating) dan yang sering sulit menghilang. Didalam penjelasan klinis pasien, mereka jarang menjadi psikotik secara jelas dan parah. Skizofrenia Tipe I.
Skizofrenia dengan sebagian besar simptom yang muncul adalah simptom positif yaitu asosiasi longgar, halusinasi, perilaku aneh, dan bertambah banyaknya pembicaraan. Disertai dengan struktur otak yang normal pada CT dan respon yang relatif baik terhadap pengobatan. Skizofrenia tipe II.
Skizofrenia dengan sebagian besar simptom yang muncul adalah simptom negative yaitu pendataran atau penumpulan afek, kemiskinan pembicaraan atau isi pembicaraan, penghambatan (blocking), dandanan yang buruk, tidak adanya motivasi, anhedonia, penarikan sosial, defek kognitif, dan defisit perhatian. Disertai dengan kelainan otak struktural pada pemeriksaan CT dan respon buruk terhadap pengobatan.
LO.5.4. Menjelaskan manifestasi klinis skizofrenia Gambaran klinis
Perjalanan penyakit Skizofrenia dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase prodromal, fase aktif dan fase residual. Pada fase prodromal biasanya timbul gejala gejala non spesifik yang lamanya bisa minggu, bulan ataupun lebih dari satu tahun sebelum onset psikotik menjadi jelas. Gejala tersebut meliputi : hendaya fungsi pekerjaan, fungsi sosial, fungsi penggunaan waktu luang dan fungsi perawatan diri. Perubahan perubahan ini akan mengganggu individu serta membuat resah keluarga dan teman, mereka akan mengatakan “orang ini tidak seperti yang dulu”. Semakin lama fase prodromal semakin buruk prognosisnya.Pada fase aktif gejala positif / psikotik menjadi jelas seperti tingkah laku katatonik, inkoherensi, waham, halusinasi disertai gangguan afek.Hampir semua individu datang berobat pada fase ini, bila tidak mendapat pengobatan gejala gejala tersebut dapat hilang spontan suatu saat mengalami eksaserbasi atau terus bertahan. Fase aktif akan diikuti oleh fase residual dimana gejala gejalanya sama dengan fase prodromal tetapi gejala positif / psikotiknya sudah berkurang. Disamping gejala gejala yang terjadi pada ketiga fase diatas, pendenta skizofrenia juga mengalami gangguan kognitif berupa gangguan berbicara spontan, mengurutkan peristiwa, kewaspadaan dan eksekutif (atensi, konsentrasi, hubungan sosial). LO.5.5 Menjelaskan patofisiologi skizofrenia
Pada otak terjadi proses penyampaian pesan secar a kimiawi (neurotransmitter) yang akan meneruskan pesan sekitar otak. Pada penderita
21
skizofrenia, produksi neurotransmitter-dopamin- berlebihan, sedangkan kadar dopamin tersebut berperan penting pada perasaan senang dan pengalaman mood yang berbeda. Bila kadar dopamin tidak seimbang – berlebihan atau kurang – penderita dapat mengalami gejala positif dan negatif seperti yang disebutkan di atas. LO.5.6. Menjelaskan diagnosis skizofrenia Diagnosis:Pedoman Diagnostik PPDGJ-lll
Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejala atau lebih bila gejala gejala itu kurang tajam atau kurang jelas): a. - “thought echo” = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda ; atau - “thought insertion or withdrawal” = isi yang asing dan luar masuk ke dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar dirinya (withdrawal); dan - “thought broadcasting” = isi pikiranya tersiar keluar sehingga orang lain atau umum mengetahuinya; b. - “delusion of control” = waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu kekuatan tertentu dari luar; atau - “delusion of passivitiy” = waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang ”dirinya” = secara jelas merujuk kepergerakan tubuh / anggota gerak atau ke pikiran, tindakan, atau penginderaan khusus); - “delusional perception” = pengalaman indrawi yang tidak wajar, yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasnya bersifatmistik atau mukjizat; c. Halusinasi auditorik: suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap perilaku pasien, atau mendiskusikan perihal pasien pasein di antara mereka sendiri (diantara berbagai suara yang berbicara), atau jenis suara halusinasi lain yang berasal dan salah satu bagian tubuh. d. Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan di atas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan mahluk asing dan dunia lain) Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas: a. halusinasi yang menetap dan panca-indera apa saja, apabila disertai baik oleh waham yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-i de berlebihan (over-valued ideas) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu minggu atau berbulan-bulan terus menerus; b. arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami si sipan (interpolation), yang berkibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan, atau neologisme;
22
c. perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement), posisi tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor; d. gejala-gejala “negative”, seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan respons emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi oleh depresi atau medikasi neuroleptika; Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik (prodromal) Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan (overall quality) dan beberapa aspek perilaku pribadi (personal behavior), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu sikap larut dalam diri sendiri (self-absorbed attitude), dan penarikan diri secara sosial.
LO.5.7.Menjelaskan macam-macam pemeriksaan penunjang
PET Scan untuk melihat aktivitas-aktivitas pada otak CT Scan untuk melihat apakah ada lesi pada otak
LO.5.8. Menjelaskan penatalaksanaan skizofrenia Terapi / Tatalaksana I. Psikofarmaka
Pemilihan obat
Pada dasarnya semua obat anti psikosis mempunyai efek primer (efek klinis) yang sama pada dosis ekivalen, perbedaan utama pada efek sekunder ( efek samping: sedasi, otonomik, ekstrapiramidal). Pemilihan jenis antipsikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat.Pergantian disesuaikan dengan dosis ekivalen. Apabila obat antipsikosis tertentu tidak memberikan respons klinis dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang tepat, dapat diganti dengan obat antipsikosis lain (sebaiknya dan golongan yang tidak sama) dengan dosis ekivalennya. Apabila dalam riwayat penggunaan obat antipsikosis sebelumnya sudah terbukti efektif dan efek sampingnya ditolerir baik, maka dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang.Bila gejala negatif lebih menonjol dari gejala positif pilihannya adalah obat antipsikosis atipikal, Sebaliknya bila gejala positi f lebih menonjol dibandingkan gejala negatif pilihannya adalah tipikal.Begitu juga pasien-pasien dengan efek samping ekstrapiramidal pilihan kita adalah jenis atipikal.Obat antipsikotik yang beredar dipasaran dapat dikelompokkan menjadi dua bagian yaitu antipsikotik generasi pertama (APG I) dan antipsikotik generasi ke dua (APG ll). APG I bekerja dengan memblok reseptor D2 di mesolimbik, mesokortikal, nigostriatal dan tuberoinfundibular sehingga dengan cepat menurunkan gejala positif tetapi pemakaian lama dapat memberikan efek samping berupa: gangguan ekstrapiramidal, tardive dyskinesia, peningkatan kadar prolaktin
23
yang akan menyebabkan disfungsi seksual / peningkatan berat badan dan memperberat gejala negatif maupun kognitif. Selain itu APG I menimbulkan efek samping antikolinergik seperti mulut kering pandangan kabur gangguan miksi, defekasi dan hipotensi. APG I dapat dibagi lagi menjadi potensi tinggi bila dosis yang digunakan kurang atau sama dengan 10 mg diantaranya adalah trifluoperazine, fluphenazine, haloperidol dan pimozide. Obat-obat ini digunakan untuk mengatasi sindrom psikosis dengan gejala dominan apatis, menarik diri, hipoaktif, waham dan halusinasi. Potensi rendah bila dosisnya lebih dan 50 mg diantaranya adalah Chlorpromazine dan thiondazine digunakan pada penderita dengan gejala dominan gaduh gelisah, hiperaktif dan sulit tidur. APG II seri ng disebut sebagai serotonin dopamin antagonis (SDA) atau antipsikotik atipikal.Bekerja melalui interaksi serotonin dan dopamin pada ke empat jalur dopamin di otak yang menyebabkan rendahnya efek samping extrapiramidal dan sangat efektif mengatasi gejala negatif.Obat yang tersedia untuk golongan ini adalah clozapine, olanzapine, quetiapine dan rispendon.
Pengaturan Dosis Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan: Onset efek primer (efek klinis) : 2-4ininggu o Onset efek sekunder (efek samping) : 2-6 jam Waktu paruh : 12-24 jam (pemberian 1-2 x/hr) o Dosis pagi dan malam dapat berbeda (pagi kecil, malam besar) o sehingga tidak mengganggu kualitas hidup penderita. Obat antipsikosis long acting : fluphenazine decanoate 25 mg/cc atau o haloperidol decanoas 50 mg/cc, IM untuk 2-4ininggu. Berguna untuk pasien yang tidak/sulitininum obat, dan untuk terapi pemeliharaan. Cara / Lama pemberian Mulai dengan dosis awal sesuai dengan dosis anjuran dinaikkan setiap 2-3 hr sampai mencapai dosis efektif (sindrom psikosis reda), dievaluasi setiap 2ininggu bila pertu dinaikkan sampai dosis optimal kemudian dipertahankan 8-12ininggu. (stabilisasi). Diturunkan setiap 2ininggu (dosis maintenance) lalu dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun ( diselingi drug holiday 1-2/hari/minggu) setelah itu tapering off (dosis diturunkan 2-4ininggu) lalu stop. Untuk pasien dengan serangan sindrom psikosis multiepisode, terapi pemeliharaan paling sedikit 5 tahun (ini dapat menurunkan derajat kekambuhan 2,5 sampai 5 kali). Pada umumnya pemberian obat antipsikosis sebaiknya dipertahankan selama 3 bulan sampai 1 tahun setelah se mua gejala psikosis reda sama sekali. Pada penghentian mendadak dapat timbul gejala cholinergic rebound gangguan lambung, mual, muntah, diare, pusing dan gemetar. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian anticholmnergic agent seperti injeksi sulfas atropin 0,25 mg IM, tablet trhexyphenidyl 3x2 mg/hari.
II. Terapi Psikososial Ada beberapa macam metode yang dapat dilakukan antara lain :
Psikoterapi individual Terapi suportif o Sosial skill training o
24
Terapi okupasi Terapi kognitif dan perilaku (CBT) o Psikoterapi kelompok Psikoterapi keluarga Manajemen kasus Assertive Community Treatment (ACT) o
LO.5.9.Menjelaskan prognosis skizofrenia Prognosis
Walaupun remisi penuh atau sembuh pada skizofrenia itu ada, kebanyakan orang mempunyai gejala sisa dengan keparahan yang bervariasi. Secara umum 25% individu sembuh sempurna, 40% mengalami kekambuhan dan 35% mengalami perburukan. Sampai saat ini belum ada metode yang dapat memprediksi siapa yang akan menjadi sembuh siapa yang tidak, tetapi ada beberapa f aktor yang dapat mempengaruhinya seperti : usia tua, faktor pencetus jelas, onset akut, riwayat sosial / pekerjaan pramorbid baik, gejala depresi, menikah, riwayat keluarga gangguan mood, sistem pendukung baik dan gejala positif ini akan memberikan prognosis yang baik sedangkan onset muda, tidak ada faktor pencetus, onset tidak jel as, riwayat sosial buruk, autistik, tidak menikah/janda/duda, riwayat keluarga skizofrenia, sistem pendukung buruk, gejala negatif, riwayat trauma prenatal, tidak remisi dalam 3 tahun, sering relaps dan riwayat agresif akan memberikan prognosis yang buruk. LI.6.Memahami dan menjelaskan ibadah mahdhoh macam-macam ibadah wajib
Ibadah itu bermacam-macam. Ada ibadah mahdhah (murni), yaitu amal yang dilihat dari sisi bentuknya adalah murni penghambaan pada Allah, seperti sujud dan ber-tasbih atau menyucikan nama-Nya, ada ibadah ghayru mahdhah (tidak murni). Ibadah murni ada dua macam. Pertama, ibadah murni yang sudah dibatasi ta ta caranya (mahdhah muqayyadah), seperti salat, puasa, haji dan lain-lain. Kedua, ibadah murni yang tidak dibatasi tatacaranya (mahdhah ghayru muqayyadah) seperti mengucap tasbih, tahlil, tahmid, membaca Al-Quran dan lain-lain. Ibadah murni macam pertama sudah ditentukan tatacara sekaligus jumlahnya sehingga tidak boleh diubah, ditambah ataupun dikurangi. Misalnya, salat lima waktu tidak boleh ditambah menjadi enam waktu atau dikurangi menjadi tiga waktu, misalnya. Haji sudah diatur tatacara dan waktunya, yaitu pada bulan Dzil Hijjah (untuk pelaksanaan rukun-rukun selain ihram yang boleh dilakukan sejak bulan Syawal). Mengubah waktu haji adalah bid’ah yang sesat. Ibadah murni macam kedua tidak tertentu tatacara ataupun jumlahnya sehingga boleh dilakukan dengan cara dan dalam jumlah berapapun, sepanjang cara itu tidak mengurangi dan bertolak belakang dengan kesucian ibadah. Misalnya, berzikir sambil bermaksiat tidak layak dilakukan. batasan-batasan ibadah mahdhah
25
Perinsip dasar dalam ibadat mahdhah ialah: Tidak boleh dikerjakan kecuali yang diperintahkan Allah SWT dan Rasul SAW Ibadah mahdhah merupakan pelatihan (diklat) pengabdian kepada Allah dalam bentuk yang terbatas untuk diaplikasikan dalam kehidupan yang tidak terbatas sehingga segenap kehidupan itu mempunyai nilai ibadah yang diredhai Allah swt.
26
Daftar pustaka Ganong, William F.2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,edisi 20, Jakarta,EGC Hawari, Dadang.2006.Pendekatan Holistik Pada Gangguan Jiwa .Jakarta:FKUI Kumala, Poppy dan Nuswantari.1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland,edisi 25, Jakarta, EGC Maslim, Rusdi.2003. Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas PPDGJ III .Jakarta:Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atmaja ya. http://umayonline.wordpress.com/2008/09/15/ibadah-mahdhah-ghairumhadhah/
http://makalahpsikologi.blogspot.com/2010/01/gangguan-psikotik-danskizofrenia.html
http://www.scribd.com/doc/27950601/Gangguan-Psikotik-Singkat
http://www.scribd.com/doc/28385012/Gangguan-Psikotik
http://www.scribd.com/doc/6224830/OTAK-MANUSIA-Neurotransmiter-DanStress-by-dr-Liza-Pasca-Sarjana-STAIN-CIREBON
http://zonapositive.wordpress.com/2010/03/12/hubungan-shalatdan%C2%A0emosi/
http://akhmadsudrajat.wordpress.com/2008/01/26/pendidikan-holistik/
http://arispurnomo.com/anatomi-fisiologi-sistem-limbik
27
28
29
