Skenario 2 Edema (Blok Cairan)
Kelompok
: A.6
Ketua
: Hanna Kumari D (1102014120)
Sekertaris
: Amanda Putri (1102014017)
Anggota
: Annisa Yunita Rani (1102014035) Arif Rahman (1102014038) Dadi Satrio Wibisono Rachmat (1102013067) (1102013067) Deni Rizki Kurniawan (1102014067) (1102014067) Diah Ayu Kusuma Wardani (1102014072) Farizal Arief (1102014095)
Khaula Nurul Fadhilah (1102014144)
Skenario 2 Edema Seorang laki laki, umur 60 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. okter menyatakan pasien mengalami kelebihan !airan tubuh. Pemeriksaan laboratorium" kadar protein albumin di dalam plasma darah 2,0 g#$ %normal & ',( g#$). *eadaan ini menyebabkan gangguan tekanan koloid osmoti! dan tekanan hidrostatik didalam tubuh.
Khaula Nurul Fadhilah (1102014144)
Skenario 2 Edema Seorang laki laki, umur 60 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. okter menyatakan pasien mengalami kelebihan !airan tubuh. Pemeriksaan laboratorium" kadar protein albumin di dalam plasma darah 2,0 g#$ %normal & ',( g#$). *eadaan ini menyebabkan gangguan tekanan koloid osmoti! dan tekanan hidrostatik didalam tubuh.
*ata Sulit 1. +sites" *ondisi medis yang ditandai adanya akumulasi !airan dirongga perut. 2. edema" Penggumpulan !airan se!ara abnormal diruang interseluler tubuh. '. Plasma darah" -agian !air dari darah yang mengandung protein . /ekanan koloid osmoti!" /ekanan yang dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat berdifusi (. /ekanan hidrostatik" /ekanan yang !enderung menarik !airan membrane kapiler ke dalam interstisial 6. Protein albumin" Protein yang larut dalam air dan juga konsentrasi larutan garam yang sedang, dengan kadar 60 dari plasma.
Pertanyaan 1. elaskan proses terjadinya oedema 2. +pa hubungan dari albumin, tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik3 '. +pa yang menyebabkan terjadinya oedema3 . +pa jenis4jenis !airan yang terkandung dalam asites dan oedema3 (. 5engapa pada kasus kelebihan !airan, protein albuminnya kurang dari normal3 6. +pa peran dari albumin3 . +pa penyebab asites3 7. +pa saja jenis4jenis oedema3 8. +pa gejala4gejala oedema dan asites3 10. +pa penatalaksanaan pada asites dan oedema3
awaban 1. *arena tekanan albumin rendah dan tekanan onkotik juga rendah, sehingga !airan keluar dari membrane kapiler ke insterstisial 2. +lbumin rendah, tekanan hidrostatik menjadi tinggi dan tekanan onkotik menjadi rendah '. *arena tekanan albumin rendah, tekanan onkotik rendah sehingga !airan keluar dari membrane kapiler ke interstisial. an karena kelebihan penggumpalan !airan pada sel jaringan atau rongga tubuh disertai penimbunan di jaringan serosa. . Eksudat" 9airan yang mengandung protein tetapi keruh /ransudat" 9airan yang mengandung protein tapi kandungannya : 2 gram#100m$ (. ;ati berperan dalam sintesis albumin. adi pada penderita sirosis hati, produksi albuminnya berkurang.
efrotik, gangguan intra abdomen serta tekanan koloid osmoti! plasma turun 7. enis4jenis oedema" edema intraseluler, oedema e?traseluler, oedema lo!al dan oedema umum#general. 8. +sites" Perut tegang, pusar menjadi datar dan perut membun!it edema" Peningkatan tekanan darah, pembengkakan kelopak mata, penambahan berat badan dan nyeri otot. 10. Penambahan#pemberian albumin, mengobati penyakit yang mendasari dan mengkonsumsi obat diureti!.
;ipotesis
Oedema dan asites termasuk dalam hipervolemik. Asites merupakan gejala dari sirosis hati dan gagal ginjal. Oedema merupakan salah satu gejala dari gagal ginjal, sindrom nefrotik. Oedema dan asites disebabkan oleh penumpukan volume cairan pada sel jaringan atau rongga tubuh.
Sasaran -elajar $ @. 5emahami dan menjelaskan sistem sirkulasi kapiler $@ 1.1 efinisi $@ 1.2 Susunan sirkulasi kapiler $@ 1.' Aungsi $@ 1. 5ekanisme sirkulasi $ @@. 5emahami dan menjelaskan kelebihan !airan %;iper=olemik) $@ 2.1 5etabolisme air $@ 2.2 Aaktor4faktor yang mempengaruhi metabolisme air $@ 2.' Etiologi $@ 2. ;ubungan tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik $@ 2.( Penyebab serta koreksi kelebihan air $ @@@. 5emahami dan menjelaskan Edema $@ '.1 efinisi $@ '.2 Etiologi $@ '.' Patofisiologi $@ '. *lasifikasi $@ '.( Penatalaksanaan $@ '.6 Pemeriksaan $ab
$ @. 5emahami dan menjelaskan sistem sirkulasi kapiler $@ 1.1 efinisi
Kapiler adalah tempat pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan , bercabangcabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat dijangkau oleh setiap sel. (Sherwood, !"#$. %embuluh darah kapiler adalah ujung &ang berada di bagian akhir dari pembuluh arteri. 'aringan pembuluh darah kapiler bekerja membentuk sebuah an&aman &ang terdiri dari suatu jaringan dengan kandungan kurang lebih !!! kapiler darah per millimeter.Sistem sirkulasi darah adalah suatu sistem organ &ang berfungsi memindahkan at ke dan dari sel. Sistem ini juga menolong stabilisasi suhu dan p) tubuh (bagian dari homeostasis$. Sistem sirkulasi dibagi dalam dua bagian besar &aitu sistem kardiovaskular (peredaran darah$ dan sistem limfatik. Sistem kardiovaskular terdiri atas jantung, &ang memompa dan mempertahankan aliran darah, arteri &ang mengangkut darah pergi dari jantung, arteriol, pembuluh kecil &ang menuju ke pembuluh &ang lebih kecil lagi &aitu kapiler, venul, pembuluh halus &ang menampung isi kapiler.
$@ 1.2 Susunan sirkulasi kapiler
Struktur rangkaian kapiler disini terlihat darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan kapiler melalui venule. *arah dari arteriolaakan melewati serangkaian pembuluh metarteriole (arteriol terminalis$ dan &ang mempun&ai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Setelah metarteriol dilewati darah masuk ke kapiler. Ada pembuluh darah &ang disebut saluran istimewa dan &ang kecil disebut kapiler murni. Arteriol sangat berotot dan diametern&a dapat berubah beberapa kali lipat. Sedangkan metarteriol tidak pun&a otot melainkan mempun&ai serat-serat otot polos &ang mengelilingi pembuluh pada titik-titik &ang bersambungan. %ada kapiler murni terdapat serat otot polos mengelilingin&a serat ini disebut sfingter prekapiler. Sfingter ini dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler. +enula jauh lebih besar dari pada arteriol dan pun&a lapisan otot &ang lebih lemah. ekanan venula lebih kecil dibanding arteriol, sehingga venula tetap berkontraksi walau ototn&a lemah.
Arteriol bercabang menjadi pembuluh darah &ang lebih kecil berdinding otot, &ang disebut metarteriol dan pembuluh ini selanjutn&a mengalirkan darah ke kapiler. *i beberapa jaringan vascular &ang telah dipelajari secara rinci, metarteriol langsung terhubung dengan venula melalu pembuluh transit berkapiler, dan kapiler sejati adalah jaringan anastomis cabang samping dari pembuluh transit ini. ubang kapiler sejati dikelilingi oleh sfringter prakapiler kecil &ang mengandung otot polos. *iameter kapiler sejati pada ujung arteri adalah sekitar /m dan pada ujung vena sekitar 0/m. %ada orang dewasa, luas total semua dinding kapiler dalam tubuh melebihi 12!!m. *inding &ang tebaln&a "/m, terbuat dari satu lapis sel endotel. *iotak kapiler men&erupai kapiler di otot, tetapi taut antar sel endoteln&a lebuh ketat, dan transportasi melalui sel-sel ini umumn&a terbatas untuk molekul berukuran kecil. *ikeban&akan kelenjar endokrin, vili usus, dan sebagian dari ginjal, sitoplasma sel endotel menipis dan membentuk celah &ang disebut fenetrasi. 3enetrasi (pori-pori$ ini bediameter !-"!! nm. 3enetrasi ini memungkinkan lewatn&a molekul &ang relative besar dan membuat kapiler seperti berpori. Kecuali di kapiler glomerulus, kapiler tersebut tampak ditutupi oleh suatu membrane tipis. *i hati, dengan sinusoid kapiler &ang sangat berpori, endotel tidak bersifat kontinu dan terdapat celah besar antar sel endotel &ang tidak ditutupi oleh membrane. Sebagian celah ini berdiameter 1!!nm dan &ang lainn&a berdiameter 2!!! nm. Struktur dinding kapiler , total ketebalan !, mikrometer. *iametern&a # sampai 0 mikrometer, ukuran cukup besar untuk dapat dilewati oleh sel darah dan sel darah lainn&a. *indingn&a juga tersusun oleh sel-sel endotelial . ada penghubung 4celah di kapiler salah satu penghubung ini adalah cairan interselular .celah tipis ini terletak antara sel-sel endotelial&ang berdekatan. 5ormaln&a, celah memiliki jarak &ang sama dengan lebar kira-kira 1-6 nanometer. 7elah ini terletak di tepi sel endotelial, maka luas permukann&a tidak lebih dari "4"!!! total permukaan kapiler. Kapiler tersusun atas selapis sel endotel &ang berasal dari mesenkim, melingkar dalam bentuk tabung, mengelilingi ruang silindris, garis tengah rata-rata kapiler berkisar dari 6 sampai 0 /m. Kapiler dapat dikelompokkan dalam 2 jenis menurut struktur dinding sel endotel. ". *apiler kontinu 8 Susunan sel endotel rapat. . *apiler fenestrata atau perforata 8 ditandai oleh adan&a pori-pori diantara sel endotel. Kapiler perforata biasan&a ditemukan dalam jaringan-jaringan dimana terjadi pertukaran pertukaran at dengan cepat antara jaringan dan darah, seperti &ang terdapat pada ginjal, usus, dan kelenjar endokrin. 2. *apiler sinusoid 8 berkelok-kelok dan garis tengahn&a sangat besar (2!-#! /m$, sirkulasi darah lambat, tidak memiliki dinding &ang dibatasi kontinu oleh sel9sel endotel, tetapi terbuka pada ruang9ruang antara sel, dan adan&a sel dengan dinding bulat selain sel endotel &ang biasa dengan aktivitas fogositosis. Kapiler sinusoid terutama ditemukan pada hati dan organ-organ hemopoetik seperti sumsum tulang dan limpa. Struktur ini diduga bahwa pada kapiler sinusoid
pertukaran antar darah dan jaringan sangat dipermudah, sehingga cairan darah dan makromolekul dapat berjalan dengan mudah bolak-balik antara kedua ruangan tersebut. Kapilerkapiler beranastomosis (berhubungan satu dengan lainn&a$ membentuk jala-jala antar arteriarteri dan vena-vena kecil. Struktur %embuluh Kapiler *arah8 ". /uni!a @ntima 8 apisan &ang kontak langsung dengan darah. apisan ini dibentuk oleh sel endotel . /uni!a 5edia 8 apisan &ang berada diantara tunica :ntima dan tunica Adventitia. apisan ini dibentuk oleh sel otot polos 2. /uni!a +d=entitia 8 apisan &ang paling luar &ang tersusun oleh jaringan ikat.
$@ 1.' Aungsi
;agian fungsional dari sirkulasi8
•
Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan,
•
dindingarteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri. Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, at makanan, elektrolit, hormon, dan
•
bahanlainn&a antara darah dan cairan interstisial. +ena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. *indingn&a sangattipis, pun&a otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan
%ori - pori kapiler pada beberapa organ mempun&ai sifat khusus8
• *i dalam otak &aitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi han&a molekul &ang sangat kecil&ang dapat masuk 4 keluar dari jaringan otak. • *i dalam hati &aitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semuaat &ang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati. • *i dalam berkas glomerulus ginjal &aitu terdapat fenestra ( lubang$ &ang langsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga ban&ak at &ang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia. 3ungsi lain dari sistem sirkulasi darah8
Alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena empat terjadin&a pertukaran at-at antara darah dan cairan jaringan. Oksigen dan atat makanan dimasukkan kedalam sel melalui pembuluh kapiler.
$@ 1. 5ekanisme sirkulasi
%ertukaran darah dan jaringan disekitarn&a melalui dinding kapiler berlangsung melalui difusi pasif dan ;ulk flow ". *ifusi pasif *i dinding kapiler tidak terdapat sistem transportasi, maka dari itu at-at terlarut berpindah melalui peroses difusi &ang menuruni gradien kosentrasi mereka. %roses homeostatik ini dilakukan secara terus menerus menambahkan nutrien dan O. Serta mengelurakan 7O dan at-at sisa sewaktu darah melewati organ-organ itu. Karena dinding kapiler tidak membatasi lewatn&a konstituen apapun kecuali protein plasma tingkat pertukaran untuk setiap at terlarut secara independen ditentukan oleh gradien konsentrasi antara darah dan jaringan. *ifusi ini dilakukan sampai tidak ada perbedaan konsentrasi. . ;ulk flow Suatu volume cairan bebas-protein sebenarn&a tersaring ke luar kapiler bercampur dengan cairan interstisium dan kemudian di reabsorbsi proses ini disebut bulk flow. *inding kapiler berfungsi sebagai a&akan, dengan cairan bergerak melalui pori-porin&a &ang terisi air. Apabila tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar, cairan terdorong ke luar melalui pori-pori tersebut dikenal sebagai ultrafiltrasi. Sebalikn&a jika tekanan &ang mengarah ke dalam melebihi tekanan ke arah luar, terjadi perpindahan cairan dari kompartemen interstisium ke dalam kapiler melalui pori-pori disebut reabsorbsi. ;ulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik antara plasma dan cairan interstisium.
Perbedaan bulkflow dan difusi Kalau bulk flow berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satukesatuan, tapi difusi disekret tiap-tiap at terlarut mengikuti penurunan gradien konsetrasi +liran darah dalam kapiler
=engalir secara intermiten &ang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit. %en&ebab timbuln&a gerakan ini adalah vasomotion, &ang berarti kontraksi intermiten pada metarteriol dan sfingter.3aktor penting &ang mempengaruhi derajat pembukaan dan penutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. ;ila jumlah pemakaian oksigen besar, aliran
darah &ang intermiten akan makin sering terjadi dan laman&a waktu aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih ban&ak oksigen. >mpat ga&a &ang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler adalah 8 /ekanan darah kapiler 8 ?aitu tekanan hidrostatik &ang mendorong cairan keluar dari kapiler ke cairan interstisium. /ekanan osmotik koloid plasma 8 ?aitu tekanan onkotik &ang berasal dari protein plasma &ang mendorong perpindahan cairan dari interstisium ke dalam kapiler. /ekanan hidrostatik !airan interstitium 8 ?aitu tekanan &ang ditimbulkan oleh cairan interstisium &ang medorong cairan interstisium masuk ke dalam kapiler. /ekanan osmotik koloid !airan interstitium 8 5ormaln&a tekanan osmotic koloid cairan interstisium mendekati nol karena kandungan protein plasma pada interstisium sangat rendah.5amun,jika protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstisium maka akan meningkatkan tekanan osmotik koloid interstisium &ang menimbulkan edema.
•
2.+liran darah dalam kapiler
=engalir secara intermiten &ang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit.%en&ebab timbuln&a gerakan ini adalah vasomotion, &ang berarti kontraksi intermiten padametarteriol dan sfingter prekapiler. 3aktor penting &ang mempengaruhi derajat pembukaandan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. ;ila jumlah pemakaianoksigen besar, aliran darah &ang intermiten akan makin sering terjadi dan laman&a waktualiran lebih lama sehingga dapat membawa lebih bna&ak oksigen. Sistem $imfatik 3ungsi s&stem limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein &ang difiltrasi kapiler ke s&stem sirkulasi. S&stem limfatik didisain han&a " jalan, &aitu dari jaringan ke s&stemsirkulasi. @jung pembuluh limf (kapiler limf$ berada dekat kapiler darah. %en&umbatan pembuluh limfa dapat men&ebabkan edema
• 'alur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah • *apat mengangkut protein dan at-at berpartikel besar keluar dari jaringan &angtidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler
•
*apiler $imfe dan permeabilitasnya 7airan merembes dari ujung arteriol kapiler darah ke dalam ujung venadari kapiler darah kembali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalauikapiler vena 7airan kembali ke limfe -2 liter4hari
•
9airan $imfe 7airan limfe berasal dari cairan interstitial &ang mengalir ke dalam sistem limfatik
•
• 7airan limfe &ang masuk ke pembuluh limfe, komposisin&a hampir sama dengancairan interstitial. • Sistem limfatik jalur utama (terutamaabsorpsi lemak tubuh$
untuk
reabsorpsi at nutrisi dari saluran
cerna
*e!epatan +liran $imfe ". >fek tekanan cairan interstitial terhadap Aliran cairan imfe%eningkatan tekanan cairan interstitial akan berakibat pada peningkatan aliran limfe,faktor &ang mempengaruhi 8
a.%eningkatan tekanan kapiler b.%enurunan tekanan osmotik koloid plasmac.%eningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitiald.%eningkatan permeabilitas kapiler 3aktor tersebut men&ebabkan keseimbangan pertukaran cairan di membran kapiler untuk membantu pergerakan cairan ke dalam interstitial &ang meningkatkan 8 - +olume cairan interstitial, - ekanan cairan interstitial, - Aliran limfe.
$ @@. 5emahami dan menjelaskan kelebihan !airan %;iper=olemik)
$@ 2.1 5etabolisme air
7airan dibedakan menjadi (7:S dan 7>S$ A. 7:S (7airan :ntra Selular$ Semua cairan di dalam sel secara keseluruhan disebut cairan intraseluler, sekitar dari # cairan tubuh dan ada didalam kurang lebih 6 triliun sel. 7:S merupakan #!B dari berat badan total pada orang rata-rata
;. 7>S (7airan >kstra Selular$ Semua cairan diluar sel secara keseluruhan disebut 7>S. 7airan ini merupakan !B dari berat badan atau sekitar "# pada orang dewasa normal dengan berat badan 6!kg. Kompartmen terbesar dari cairan ekstrasel adalah cairan interstisial &ang berjumlah C bagian ekstrasel dan plasma &ang berjumlah "42 atau sekitar 2
%engaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan parameter penting, &aitu8 volume cairan ekstrasel dan osmolaritas ekstrasel. Dinjal mengontrol volume cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. %ada saat seseorang dalam keadaan kekurangan cairan, berarti asupan air berkurang maka harus ada keseimbangan antara air &ang keluar dan &ang masuk kedalam tubuh. =ekanisme homeostasis pada pengaturan eliminasi urine dapat dilakukan melalui dua mekanisme8
=ekanisme renin 9 angiotensinogen- A*)
)ormon renin di produksi pada bagian glomerulus ginjal, Ketika aliran darah ke glomerulus menurun, sel jugstaglomerulus akan mensekresikan hormon renin ke dalam aliran darah menuju hepar. *i dalam hepar, hormon renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin :. alu angiotensin : menuju ke paru-paru, dan dikonversi menjadi angiotensin ::
oleh A7>. Angiotensin :: menstimulus h&potalamus untuk mensekresikan A*) h&pofisis posterior, kemudian hormon A*) ini menuju ke tubulus ginjal dan meningkatkan pen&erapan air pada tubulus ginjal. Sehingga sedikit urine &ang dikeluarkan karena ban&ak at-at dan cairan &ang diserap oleh tubuh sehingga urine terlihat pekat atau berwarna lebih kekuningan.
pada akan akan akan
;egitupula apabila tubuh kelebihan cairan maka hormone A*) &ang diproduksi pada kalenjer hipofisis akan menurun sehingga sedikit air &ang akan diserap oleh ginjal. :tulah &ang men&ebabkan urine akan menjadi lebih encer dibanding &ang orang &ang kekurangan cairan.
%eranan +asopresin4 Antidiuretik hormon (A*)$
%eningkatan osmolaritas cairan ekstrasel akan merangasng osmoreseptor di h&potalamus. Eangsangan ini akan dihantarkan ke neuron hipothalamus &aitu nervus vagus dan nervus glossofaringeus &ang mensintesis vasopresin. +asopresin akan dilepaskan oleh h&pofisis posterior ke dalam darah dan akan berikatan dengan reseptorn&a di duktus koligentis. :katan vasopresin dengan reseptorn&a di duktus koligentifus memicu terbentukn&a aFuoporin &aitu kanal air di membrane bagian apeks di duktus koligentifus. %embentukan aFuoporin ini memungkinkan terjadin&a reabsorpsi cairan ke vasa recta. )al ini men&ebabkan urine &ang di bentuk di duktus koligentifus menjadi sedikit dan h&perosmotik (pekat$ sehingga cairan dalam tubuh tetap dipertahankan.
=ekanisme renin- angiotensin- aldosteron
Dinjal mensekresikan hormon renin sebagai respon terhadap penurunan 5a7l.Eenin mengaktifkan angiotensinogen, suatu protein plasma &ang diproduksi oleh hati, menjadi angiotensin :. Angiotennsin : diubah menjadi angiotensin :: oleh angiotensin converting en&me &ang diproduksi oleh paru.Angiotensin :: merangsang korteks adrenal untuk mengsekresikan hormon aldosteron, &ang merangsang reabsorpsi 5aG oleh ginjal.Eetensi 5aG menimbulkan efek osmotik &ang menahan lebih ban&ak )O di cairan ekstrasel. *i tubulus proksimal dan lengkung henle, persentasi reabsorpsi 5aG &ang difiltrasi bersifat konstan berapapun beban 5aG.Eeabsorpsi sejumlah bagian kecil di bagian distal tubulus berada di bawah kontrol hormon aldosteron.ingkat reabsorpsi terkontrol ini berbanding terbalik dengan besar beban 5aG di tubuh.Apabila terlalu ban&ak terdapat 5aG han&a sedikit dari 5aG ini &ang di reabsorpsi. *i pihak lain apabila terjadi kekurangan 5aG, sebagian besar 5aG direabsorpsi sehingga kandungan 5aG dalam urin sedikit. )ormon aldosteron juga merangsang sintesis protein-protein baru di dalam sel-sel tubulus ginjal.%rotein-protein tersebut disebut aldosterone inducet proteins &ang meningkatkan reabsorpsi 5aG dengan dua cara. %ertama, mereka terlibat dalam pembentukan saluran 5aG di membran luminal sel tubulus distal dan pengumpul, sehingga meningkatkan perpindahan pasif 5aG dari lumen ke dalam sel. Kedua, mereka menginduksi sintesis pembawa 5aG-K G
A%ase, &ang disisipkan ke dalam membran basolateral sel-sel tersebut. )asil akhirn&a adalah peningkatan reabsorpsi 5aG.
$@ 2.2 Aaktor4faktor yang mempengaruhi metabolisme air
Aspek Biokimia *efinisi 'ika konsentrasi protein plasma sangat menurun, cairan tidak ditarik kembali kedalam kompartmen intravaskular tetapi ditimbun di dalam ruang jaringan ekstravaskular dan menjadi edema. Salah satu pen&ebab edema adalah defisiensi protein. >dema jaringan lunak &ang disebabkan tekanan osmotik koloid intravaskular &ang menurun juga berasal dari pengaruh konsentrasi albumin &ang rendah.
%atofisiologi 'ika tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan onkotik intersisial &ang memindahkan cairan dari vaaskular ke ekstravaskular lebih besar daripada tekanan hidrostatik interstisial dan tekanan onkotik kapiler &ang memindahkan cairan dari ekstravaskular ke vaskular maka hal ini dapat men&ebabkan pembengkakan jaringan lunak di ekstravaskular (interstisial$.
Aspek Fisiologi %embengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. %en&ebab edema secara umum dapat diklasifikasikan menjadi #, &aitu8
1. Penurunan Konsentrasi protein plasma, menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma.
2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler, memungkinkan lebih banyak (dari biasanya) protein plasma keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya. 3. Peningkatan tekanan vena . Penyumbatan pembuluh lim!e
"#K$%& $ekanan hidrostatik plasma kapiler meningkat
$ekanan osmotik koloid plasma menurun
Permeabilitas kapiler meningkat
&etensi atrium meningkat
#K'#$
K%*'+' K''+
*arah yang terhambat kembali kevena dapat menyebabkan peningkata n tekanan kapiler. #kibatnya cairan akan banyak masuk kedalam -aringan edema
/agal -antung
Konsentrasi plasma protein berkurang tekanan osmotik koloid plasma menurun air berpindah dari plasma masuk kedalam -aringan edema
/agal gin-a %bstruksi vena Kehamilan
0alnutrisi *iare kronik uka bakar +indroma ne!rotik +irosis
Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan ter-adinya kebocoran membran kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial
'n!eksi bakteri
/in-al mengatur ion natrium dicairan ekstrasel oleh. "ungsi gin-al dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. ila
/agal -antung
&eaksi alergi uka bakar Penyakit gin-al akut e!riris
/agal gin-al +irosis hati
aliran darah tidak adekuat akan ter-adi retensi natrium dan air edema
*rainase lim!atik menurun
*rainase lim!atik ber!ungsi untuk mencegah kembalinya protein ke sirkulasi. ila ter-adi gangguanlim!atik maka protein akan masuk ke sirkulasi, akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akanmenurun edema
$rauma (!raktur, operasi,luka bakar) Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal (#ldosteron, kortison,hidrokortison) %bstruksi lim!atik (kanker sistem lim!atik)
Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan: ". %erubahan hemodinamik dalam kapiler &ang memungkinkan keluarn&a cairanintravaskular ke dalam jaringan interstisium )emodinamik dipengaruhi oleh 8 a. %ermeabilitas kapiler b. Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium c. Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium. . Eetensi natrium di ginjal Eetensi natrium dipengaruhi oleh 8 a. Sistem renin angiotensin-aldosteron b. Aktifitas A5% c. Aktifitas saraf simpatis d. Osmoreseptor di hipotalamus •
>dema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler &ang memungkinkan lebih ban&ak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium disekitarn&a terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma &ang menurunkan tekanancairan intersitium &ang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatantekanan osmotik koloid cairan intersitium &ang disebabkan oleh kelebihan protein dicairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal.
•
>dema terjadi di limfe bila terjadi pen&umbatan pembuluh limfe karena kelebihancairan &ang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikanke dalam melalui sistem limfe.
$@ 2.' Etiologi
Kelebihan cairan ekstraseluler dapat terjadi bila natrium dan air kedua-duan&a tertahan dengan proporsi &ang kira- kira sama. engan terkumpuln&a cairan isotonik &ang berlebihan pada >73 (hipervolumia$ maka cairan akan berpindah ke kompartement cairan interstitial sehingga mn&ebabkan edema. >dema adalah penumpukan cairan interstisial &ang berlebihan. >dema dapat terlokalisir atau generalisata. Hipervolemia ini dapat terjadi jika terdapat : a. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air b. Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi natrium dan air c. Kelebihan pemberian cairan intra vena (IV) d. Perpindahan cairan interstisial ke plasma Penyebab spesifik kelebihan cairan, antara lain: 1. Asupan natrium yang berlebihan 2. Pemberian infus berisi natrium terlalu cepat dan banyak, terutama pada klien dengan gangguan mekanisme regulasi cairan. 3. Penyakit yang mengubah mekanisme regulasi, seperti gangguan jantung (gagal ginjal kongestif), gagal ginjal, sirosis hati, sindrom Cushing. 4. Kelebihan steroid.
LI. 2.4 Hubungan tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik •
ekanan )idrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan &ang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.
•
ekanan osmotik koloid plasma (Onkotik$ adalah suatu ga&a &ang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma, tekanan ini mendorong pergerakan cairan ke dalam kapiler. ekanan koloid plasma rata-rata adalah mm)g
Hukum Starling
)ukum starling adalah kecepatan dan arah perpindahan air dan at terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.
)ubungan kedua tekanan 8 ". ekanan )idrostatik Kapiler ()k$ ;ekerja pada bagian dalam dinding kapiler, cenderung mendorong cairan dari kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstisium. Secara rata-rata, tekanan hidrostatik di ujung
arteriol kapiler jaringan adalah 26mm)g dan semakin menurun menjadi "6mm)g di ujung venula.
. ekanan Osmotik Kapiler (Ok$ =endorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Karena portein plasma tetap berada di plasma dan tidak masuk ke dalam jaringan interstisium, terdapat perbedaan konsentrasi protein antara plasma dan cairan interstisium. ;egitu juga dengan konsentrasi air &ang berada antara kedua kompartmen tersebut. %lasma memiliki konsentrasi protein &ang lebih besar dan konsentrasi air &ang lebih kecil daripada cairan &ang ada pada cairan interstisium.
2. ekanan )idrostatik cairan interstisium ()i$ ekanan &ang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. ekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler, besarn&a "mm)g
#. ekanan Osmotik Koloid 7airan :nterstisium (Oi$ Sebagian kecil protein plasma &ang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. etapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein &ang bocor menimbulkan efek osmotik &ang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium.
*engan demikian tekanan &ang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium, sedangkan tekanan &ang mendorong cairan masuk ke dalam kapiler darah adalah tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan koloid cairan interstisium.
%ada >dema 8 )k G Oi H )i G Ok
$@ 2.( Penyebab serta koreksi kelebihan air
Penyebab dan koreksi kelebihan air Kelebihan volume 7>S dapat terjadi jika 5a dan air tertahan dengan proporsi &ang lebih kurang sama seiring dengan terkumpuln&a cairan isotonik berlebihan di 7>S(hipervolemia$ maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan interstitial H >dema.
Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar 5a tubuh total&ang akan men&ebabkan terjadin&a retensi air. %en&ebab volume 7>S berlebihan 8 a. =ekanisme pengaturan &ang berubah b.Dagal jantung c.Sirosis hati d.Sindrom nefrotik e. Dagal ginjal
$ @@@. 5emahami dan menjelaskan gangguan kelebihan !airan %Edema)
:.2." *efinisi •
•
>dema adalah suatu keaadan dimana terjadi akumulasi air dijaringan interstisium secara berlebihan akibat penambahan volume &ang melebihi kapasitas pen&erapan pembuluh limfe. (Dangguan keseimbangan air, 3K@:$ >dema adalah adan&a cairan dalam jumlah berlebihan diruang jaringan antar sel tubuh, biasan&a merujuk ke jaringan subkutis. >dema dapat bersifat local (obstruksi vena atau peningkatan permeabilitas vascular$ atau bersifat sistemis (gagal jantung atau ginjal$. (Kamus *orland$
•
•
>dema adalah pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium (3isiologi =anusia, Sherwood$ >dema adalah keadaan bertambahn&a jumlah cairan di dalam ruang-ruang jaringan interstisial atau rongga tubuh ( misaln&a Hidrotoraks,hidroperikardium hidroperitoneum &ang juga disebut asites$. (*asar patologis pen&akit, Eobbins) 2. Etiologi Ada lima mekanisme yang berhubungan secara umum : penurunan tekanan osmotic
koloid, peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler, obstrukso limfatik, dan kelebihan natrium dan air tubuh. Beberapa bentuk edema diakibatkan oleh lebih dari satu mekanisme. Penurunan tekanan osmotic koloid . Bila protein plasma di dalam darah menipis,
kekuatan ke dalam menurun, yang memungkinkan gerakan ke dalam jaringan. Ini menimbulkan akumulasi cairan dalam jaringan dengan penurunan volume plasma sentral. Ginjal berespons terhadap penurunan volume sirkulasi melalui aktivasi system aldosteron-renin-angiotensin, yang mengakibatkan reabsorbsi tambahan terhadap natrium dan air. Volume intravaskuler meningkat sementara. Namun, karena defidit protein plasma belum diperbaiki, penurunan tekanan osmotic koloid tetap rendah dalam proporsi terhadap tekanan hidrostatik kapiler. Akibatnya cairan intravaskuler bergerak kedalam jaringan, memperburuk edema dan status sirkulasi. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler . Penyebab paling umum dari peningkatan
tekanan kapiler adalah gagal jantung kongestif dimana peningkatan tekanan vena sistemik dikombinasi dengan peningkatan volume darah. Manifestasi ini adalah karakteristik untuk gagal ventrikel kanan, atau gagal jantung kanan. Bila tekanan ini melebihi 30mmHg terjadi edema paru. Penyebab lain dari peningkatan tekanan hidrostatik adalah gagal ginjal dengan peningkatan volume darah total, peningkatan kekuatan gravitasi akibat dari berdiri lama, kerusakan sirkulasi vena, dan obstruksi hati. Obstruksi vena biasanya menimbulkan edema local daripada edema umum karena hanya satu vena atau kelompok vena yang terkena. Peningkatan permeabilitas kapiler . Kerusakan langsunga pada pembuluh darah, seperti
pada trauma luka bakar, dapat meyebabkan peningkatan permeabilitas hubungan endothelium. Edema local dapat terjadi pada respons terhadap allergen, seperti sengatan lebah. Pada individu tertentu, allergen ini dapat mencetuskan respons anafilaktik dengan edema luas yang ditimbulkan oleh reaksi tipe histamine. Inflamasi menyebabkan hyperemia dan vasodilatasi, yang menyebabkan akumulasi cairan, protein, dan sel pada area yang sakit. Ini mengakibatkan pembengkakan edema (eksudasi) area yang terkait.
Obstruksi limfatik . Penyebab paling umum dari obstruksi limfatik adalah pengangkatan
limfonodus dan pembuluh darah melalui pembedahan untuk mencegah penyebaran keganasan. Terapi radiasi, trauma, metastasis keganasan, dan inflamasi dapat juga menimbulkan obstruksi luas pada pembuluh darah. Obstruksi limfatik menimbulkan retensi kelebihan cairan dan protein plasma dalam cairan interstisial. Pada saat protein mengumpul dalam ruang interstisial, lebih banyak air bergerak ke dalam area. Edema biasanya lokal. Kelebihan air tubuh dan natrium. Pada gagal jantung kongestif, curah jantung menurun
pada saat kekuatan kontraksi menurun. Untuk mengkompensasi, peningkatan jumlah aldosteron menyebabkan reytensi natrium dan air. Volume plasma meningkat, begitu juga tekanan kapiler intervaskular vena. Jantung yang gagal ini tidak mampu memompa peningkatan aliran balik vena ini, dan cairan dipaksa masuk ke dalam interstisial. LI 3.3 Patofisiologi 1. Pembentukan Edema pada Sindrom >efrotik Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria ( kehilangan • protein melalui urin I 2, g4hari , hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia. %roteinuria hipoalbumin ( kehilangan protein $ penurunan tekanan osmotik pindah • cairan dari intravaskular ke interstitium edema penurunan volume darah efektif retensi 5a di ginjal •
Dangguan fungsi ginjal
*efek intrinsik ekskresi
%enurunan 3D
%roteinuria
natriumJ air
)ipoalbuminemia
%enurunan +*A> Eetensi natrium dan air oleh ginjal
Ada mekanisme &ang men&ebabkan terjadin&a edema pada Sindrom 5efrotik 8 ". =ekanisme underfilling erjadin&a edema akibat rendahn&a kadar albumin serum rendahn&a tekanan osmotik plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial (hk. Starling $
+olume darah berkurang (underfilling$ merangsang sistem EAS (renin-angiotensinaldosteron$ meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.
)ipotesis 8 menempatkan albumin dan volume plasma b erperan dalam terjadin&a edema.
Proteinuria ipoalbuminemia
$ekanan osmotik plasma
4olume plasma #*
+istem renin angiotensin #P &etensi a
&5$5+' #'&
&5$5+' 5*50#
2. 0ekanisme %ver6lling %ada pasien sindrom nefrotik terganggu ekskresi 5atrium tubulus distalis tinggin&a volume darah (overfilling$ penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin.
Skema hipotesis overfilling 8 *efek tubulus primer
Eetensi 5a
+olume plasma
A*)
Aldosteron
A5%
ubulus Eesisten terhadap A5%
>*>=A
2. Pembentukan Edema pada gagal jantung
•
Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri turun saraf simpatis vasokonstriksi suplai darah ke otak, jantung dan paru vol ginjal berkurang ginjal akan menahan 5a dan air
sist. darah
• •
Dagal jantung berat hiponatremia A*) pemekatan urin produksi urin berkurang A*) pusat haus pemasukan air meningkat $@ '. *lasifikasi
>dema dapat dibedakan menjadi 8 a. >dema lokalisata (edema lokal$ )an&a tebatas pada organ4pembuluh darah tertentu. erdiri dari 8 • • • • •
>kstremitas (unilateral$, pada vena atau pembuluh darah limfe >kstremitas (bilateral$, biasan&a pada ekstremitas bawah =uka (facial edema$ Asites (cairan di rongga peritoneal$ )idrotoraks (cairan di rongga pleura$
b. >dema Deneralisata ( edema umum $ %embengkakan &ang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. ;iasan&a pada 8
• • •
Dagal jantung Sirosis hepatis Dangguan ekskresi
;erdasarkan penekanan pada kulit 8 a. >dema pitting adalah mengacu pada perpindahan (men&ingkirn&a$ air interstisial oleh tekanan dari pada kulit &ang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula. >dema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum pada individu &ang tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu &ang berdiri.
(;uku ajar diagnostic fisik dr harjanto effendi "00$
b. >dema 5on pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit &ang longgar,seperti periorbital pada wajah. >dema non pitting apabila ditekan, bagian &g ditekan itu akan segera kembali ke bentuk semula. $@ '.( Penatalaksanaan •
Pengobatan pada penyakit yang mendasar. =en&embuhkan pen&akit &ang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.
•
•
•
• •
/irah -aring. irah ;aring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi &ang berhubungan dengan hipertensi porta &ang bisa men&ebabkan aldosteron menurun. *ianjurkan irah ;aring ini sedikit kakin&a diangkat, selama beberapa jam setelah minum diuretika. iet. *iet rendah natrium antara #!-1! m>F4hari atau setara dengan !! mg4hari namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal. /erapi presentesis. *engan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai albumin serum$ untuk mengetahui pen&ebabn&a dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi Stoking suportif dan ele=asi kaki Bestriksi !airan :1(00 ml#hari
&etriksi asupan atrium 7 &etriksi sekunder pada penyakit sirosis hepatis dan gagal -antung untuk memenuhi volume sirkulasi e!ekti! men-adi n ormal sehingga per!usi -aringan men-adi baik Pemberian diuretik harus berhati7hati karena berisiko berkurangnya per!usi -aringan.
7 &etriksi primer pada penyakit gin-al, akibat obat7obatan tertentu (minoksidil, +#'*, estrogen), re!eeding edema tidak ada pengurangan volume sirkulasi e!ekti! dan ter-adi ekspansi cairan ekstrasel Pemberian diuretik aman karena tidak mengurangi volume sirkulasi e!ekti! sehingga tidak mengganggu per!usi -aringan.
•
iuretik
%ada gagal jantung 8 - hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan men&ebabkan aotemia prerenal - hindari diuretik &ang bersifat hipokalemia karena dapat men&ebabkan intoksikasi digitalis %ada sirosis hati 8 • - spironolakton dapat men&ebabkan asidosis dan hiperkalemia - dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiaid - deplesi volume &ang berlebihan dapat men&ebabkan gagal ginjal, hiponatremia dan alkalosis %ada sindroma nefrotik 8 • - pemberian albumin dibatasi han&a pada kasus &ang berat ;indari faktor yang memperburuk penyakit dasar 8 diuresis &ang berlebihan men&ebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi &ang inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati •
•
$@ '.6 Pemeriksaan lab
•
%emeriksaan penunjang &ang dilakukan tergantung dari gambaran &ang didapat pada anmnesis dan pemeriksaan fisis. 5amun &ang biasan&a dilakukan adalah pengukuran kadar albumin serum, kebocoran protein urin, tes fungsi hati, kreatinin, >KD, foto toraks, dan ekokardiografi. @rin, digunakan untuk mencari pen&ebab protonurea %ositif edema jika pemeriksaan lab menunjukan hasil sebagai berikut8
• • •
%enurunan serum osmolalitas 8 ! mOsm4kg %enurunan serum protein, albumin, ureum, )b dan )t %eningkatan tekanan vena sentral (!entral "ein Pressure$
*aftar %ustaka DA5DD@A5 K>S>:=;A5DA5 A:E->>KEO: *A5 ASA=-;ASA %enerbit8 balai penerbit 3K@:, jakarta L edisi kedua tahun !! L penulis dr. )endra @tama, Sp.3K Danong, M3, (!!6$, Buku Ajar Fisiologi #edokteran edisi $%,ab. =. *jauhari Midjajakusumah, 'akarta, >D7.Du&ton,Arthur c,dkk. (Ilmu Penyakit Dalam (IPD), Jilid 2 Ed. V)
Sherwood,!"#
http88training.seer.cancer.gov8anatomy8cardiovascular8blood8classi6cation.html http844kamuskesehatan.com4arti4edema4 http844id.shvoong.com4eNact-sciences4biolog&4"6"!1-definisi-fungsi-pembuluh-darah-arteri
