LAPORAN TUTORIAL SKENARIO F BLOK 27
Kelompok L3 PRATIWI RAISSA WINDIANI 04111001122
Tutor : dr. Julius Anzar, SpA(K)
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2014
SKENARIO F BLOK 27
Seorang anak laki-laki usia 3 tahun, berat badan 13 kilogram, datang dengan kejang. Dari rekam medis tercatat bahwa masih kejang saat datang ke rumah sakit, setelah diberikan diazepam per rektal 2 kali dan intravena satu kali kejang masih belum teratasi. Kejang berhenti setelah diberikan drip fenitoin. Kejang didahului demam. Pasca kejang penderita tidak sadar. Saat ini sekitar tiga jam setelah masuk rumah sakit, kesadaran penderita nampak membaik. Orang tua memperhatikan lengan dan tungkai sebelah kanan nampak lemah dan penderita sering tersedak. Pada riwayat penyakit sebelumnya, saat usia sembilan bulan, penderita mengalami kejang dengan demam tinggi. Dirawat di rumah sakit dengan diagnosis meningitis. Dirawat di rumah sakit selama lima belas hari. Pada usia satu tahun penderita mengalami kejang dengan demam sebanyak dua kali. Usia 18 bulan penderita kembali mengalami kejang yang disertai demam tinggi. Penderita berobat ke dokter dan diberi obat asam valproat. Setelah 5 bulan berobat, orang tua menghentikan pengobatan karena penderita tidak pernah kejang. Penderita sudah bisa bicara lancar, sudah bisa memakai baju sendiri dan mengendarai sepeda roda tiga. Pada pemeriksaan fisik, anak nampak sadar. Suhu 38,5 derajat celcius. Tekanan darah 90/45 mmHg (normal untuk usia). Nadi 120 kali permenit. Laju nafas 40 kali permenit. Pada pemeriksaan neurologis pergerakan lengan kiri dan tungkai kanan nampak terbatas dan kekuatannya lebih lemah dibanding sebelah kiri. Lengan dan tungkai kanan dapat sedikit diangkat, namun sama sekali tidak dapat melawan tahanan dari pemeriksa. Lengan dan tungkai kiri dapat melawan tahanan kuat sewajar usianya. Tonus otot dan refleks fisiologis lengan dan tungkai kanan meningkat, dan ditemukan refleks babinski di kaki sebelah kanan. KLARIFIKASI ISTILAH
Kejang
: suatu kondisi medis saat otot tubuh mengalami fluktuasi kontraksi dengan peregangan sangat cepat sehingga menyebabkan fluktuasi involunter.
Diazepam
: obat penenang golongan benzodiazepin, digunakan sebagai anxiolitik, agen anti panik, sedatif, relaksan otot rangka, antikonvulsan, dan dalam penatalaksanaan gejala-gejala akibat penghentian pemakaian alkohol.
Penitoin
: antikonvulsan, depresan jantung yang digunakan dalam semua bentuk epilepsi.
Meningitis
: radang pada selaput meningen.
As. Valproat
: anti konvulsan, asam 2-propilpentanoat, digunakan untuk mengontrol kejang yang tidak terlihat.
Babinski
: pemeriksaan yang melakukan goresan pada telapak kaki dari arah tumit ke jari dari sisi lateral. Pada lesi UMN akan timbul respon jempol kaki yang dorsofleksi sedangkan jari-jari lain membuka. Normal pada masa bayi, abnormal setelah 12-18 bulan
Kejang demam
: Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal lebih dari, 38 oC) akibat suatu proses ekstra kranial, biasanya terjadi antara umur 3 bulan dan 5 tahun.
IDENTIFIKASI MASALAH
1. Anak laki-laki usia 3 tahun, berat badan 13 kilogram, datang dengan kejang yang didahului demam. 2. Anak laki-laki datang ke rumah sakit masih kejang, setelah diberikan diazepam per rektal 2 kali dan intravena satu kali kejang masih belum teratasi. Kejang berhenti setalah diberikan drip fenitoin. Paska kejang penderita tidak sadar. 3. Saat ini sekitar tiga jam setelah masuk rumah sakit, kesadaran penderita nampak membaik. Orang tua memperhatikan lengan dan tungkai sebe lah kanan nampak lemah dan penderita sering tersedak. 4. Riwayat penyakit:
9 bulan kejang mengalami demam tinggi dan meningitis dirawat selama 15 hari
12 bulan mengalami kejang dengan demam sebanyak dua kali
18 bulan mengalami kejang dengan demam tinggi dan diberi asam valproat
Setelah lima bulan, asam valproat tidak lagi diberikan karena tidak pernah kejang
Sekarang (3 tahun) penderita sudah bisa bicara lancar, sudah bisa memakai baju sendiri, dan mengendarai sepeda roda tiga.
5.
Pada pemeriksaan fisik:
Tampak sadar.
Suhu 38,5 derajat celcius.
Tekanan darah 90/45 mmHg (normal untuk usia).
Nadi 120 kali permenit. Laju nafas 40 kali permenit.
6. Pemeriksaan neurologis:
Pergerakan lengan kiri dan tungkai kanan nampak terbatas dan kekuatannya lebih lemah dibanding sebelah kiri. Lengan dan tungkai kanan dapat sedikit diangkat, namun sama sekali tidak dapat melawan tahanan dari pemeriksa. Lengan dan tungkai kiri dapat melawan tahanan kuat sewajar usianya.
Tonus otot dan refleks fisiologis lengan dan tungkai kanan meningkat, dan ditemukan refleks babinski di kaki sebelah kanan.
ANALISIS MASALAH
1. Apa indikasi pemberian diazepam -
Indikasi : anti-ansietas, sedatif-hipnotik, dan anti-konvulsan (status epileptikus)
-
Indikasi penggunaan diazepam per rectal:
anak dengan kejang diatas 10 menit yang sebelumnya ada respon terhadap penggunaan diazepam intravena atau rectal
anak dengan karena penggunaan oral tidak dianjurkan
anak dengan epilepsi berat dan jauh dari pelayanan emergensi. Tidak diperlukan pada anak dengan epilepsi ringan atau terkontrol dengan baik. Per rektal diberikan karena diserap masuk ke aliran darah lebih cepat.
-
Kontraindikasi : Kontraindikasi Diazepam yaitu pada pasien dengan hipersensitivitas terhadap Diazepam, dan juga pada bayi usia di bawah 6 bulan.Selain itu Diazepam juga memiliki kontraindikasi pada pasien dengan myasthenia respiratory insufficiency,
severe
gravis, severe
hepatic insufficiency, dan sleep apnea
syndrome. Obat ini boleh digunakan pada pasien yang menderita glaucoma sudut
terbuka, tetapi kontraindikasi pada glaucoma sudut sempit akut. Tidak dianjurkan pemberian obat ini pada ibu hamil dan menyusui.
-
Efek samping Efek samping yang paling sering antara lain mudah mengantuk, lelah, kelemahan otot, dan ataxia. Efek samping lainnya antara lain:
Sistem saraf pusat: kebingungan, depresi, dysarthria, sakit kepala, tremor, vertigo.
Sistem Gastrointestinal: konstipasi, nausea, gastrointestinal disturbances
Special Senses: pandangan kabur, diplopia, pusing
Sistem Cardiovascular: hypotension
Psychiatric and Paradoxical Reactions: stimulasi, gelisah,cemas, agitasi, agresif,
iritabilitas,
marah, halusinansi, psychoses, delusi, peningkatan
spastisitas otot, insomnia, gangguan tidur, dan mimpi buruk.
Sistem Urogenital: inkontinensia, perubahan libido, retensi urin
Kulit: Reaksi kulit
Hasil Lab: Peningkatan transaminase and alkaline phosphatase
Yang lain: perubahan pada salivasi, termasukmulut kering, hipersalivasi
-
Dosis Diazepam sebagai Terapi Kejang :
a. Dewasa : 5-10 mg (sampai 30 mg) b. Anak : 1 mg setiap 2-5 menit sampai dosis total 10 mg
2. a) Apa makna klinis (dampak dan mekanisme)? -
lengan dan tungkai kanan tampak lemah Lesi sentral pada korteks motorik primer yang terletak di gyrus precentralis sehingga lengan dan tungkainya melemah. Kejang > 5 menit
merusak
saraf
Korteks
gyrus Precentralis (motorik)
terganggu hemiparesa dextra lengan dan tungkai sebelah kanan lemah
- penderita sering tersedak Kejang > 5 menit
merusak
saraf
Nervus
XII (hipoglossus) terganggu
fungsi nervus tidak berjalan dengan baik(menutup trakea ketika ada saliva, sehingga saliva masuk ke esofagus)
trakea
terbuka tersedak.
3.
Dampak penghentian pemberian asam valproat setelah 5 bulan tanpa izin dokter? Resiko utama penghentian antikonvulsan ialah kambuhnya kejang. Kejang yang diderita pasien ini pada saat 18 bulan merupakan kejang demam. Pencegahan berulangnya kejang demam perlu dilakukan karena menakutkan dan bila sering berulang menyebabkan kerusakan otak yang meneta p. Maka dari itu perlu dilakukan pengobatan profilaksis. Asam valproat digunakan sebagai profilaksis kejang demam, selain fenobarbital. Antikonvulsan profilaksis terrus-menerus diberikan selama 1-2 tahun setelah kejang terakhir, kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan.
Profilaksis terus menerus berguna untuk mencegah berulangnya kejang
demam berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak tetapi tidak mencegah terjadinya epilepsi di kemudian hari. Resiko epilepsi di kemudian hari tergantung dari faktor: 1. Riwayat epilepsi dalam keluarga 2. Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak menderita kejang demam 3. Kejang yang berlangsung lama tau kejang fokal. Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor tersebut maka risiko akan menjadi epilepsi sekitar 13% dan kalau hanya 1 atau tidak sama sekali maka risiko hanya 23% saja.
4. Etiologi dan faktor resiko Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :
Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi ± 50% dari penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan biasanya pada usia > 3 tahun. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan ditemukannya alat – alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil.
Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan metabolik, malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), kelainan neurodegeneratif.
Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik
Faktor Resiko Epilepsi dapat dianggap sebagai suatu gejala gangguan fungsi otak yang penyebabnya bervariasi terdiri dari berbagai faktor. Epilepsi yang tidak diketahui faktor penyebabnya disebut idiopatik. Umumnya faktor genetik lebih berperan pada epilepsy idiopatik. Sedang epilepsi
yang dapat ditentukan faktor
penyebabnya disebut epilepsi simtomatik. Pada epilepsi idiopatik diduga adanya kelainan genetik, terdapat suatu gen yang menentukan sintesis dan metabolisme asam glutamik yang menghasilkan zat Gama amino butiric acid (GABA). zat ini merupakan penghambat (inhibitor) kegiatan neuron yang abnormal. Penderita yang secara kurang cukup memproduksi GABA merupakan penderita yang mempunyai kecenderungan untuk mendapat serangan epilepsi. Untuk menentukan faktor penyebab dapat diketahui dengan melihat usia serangan pertama kali. Misalnya: usia dibawah 18 tahun kemungkinan faktor ialah trauma perinatal, kejang demam, radang susunan saraf pusat, struktural, penyakit metabolik, keadaan toksik, penyakit sistemik, penyakit trauma kepala dan lainlain. 1. Faktor prenatal o
Umur saat ibu hamil Umur ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan ba yi yang akan dilahirkan. Umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun dapat mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan dan persalinan. Komplikasi kehamilan di antaranya adalah hipertensi dan eklam sia, sedangkan gangguan pada persalinan di antaranya adalah trauma persalinan. Komplikasi kehamilan dan persalinan dapat menyebabkan prematuritas, lahir dengan berat badan kurang, penyulit persalinan dan partus lama. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin dengan asfiksia. Pada asfiksia akan terjadi hipoksia dan iskemia. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron
eksitasi, sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang memadai. Asfiksia akan menimbulkan lesi pada daerah hipokampus dan selanjutnya menimbulkan fokus epileptogenik. o
Kehamilan dengan eklamsia dan hipertensi. Ibu yang mengalami komplikasi kehamilan seperti placenta previa dan eklamsia dapat menyebabkan asfiksia pada bayi. Eklamsia dapat terjadi pada kehamilan primipara atau usia pada saat hamil diatas 30 tahun. Penelitian terhadap penderita epilepsi pada anak, mendapatkan angka penyebab karena eklamsia sebesar (9%). Asfiksia disebabkan adanya hipoksia pada bayi yang dapat berakibat timbulnya epilepsi.16 Hipertensi pada ibu dapat menyebabkan aliran darah ke placenta berkurang, sehingga berakibat keterlambatan pertumbuhan intrauterin dan BBLR. Keadaan ini dapat menimbulkan asfiksia pada bayi yang dapat berlanjut pada epilepsi di kemudian hari. Penelitian oleh Sidenvall R dkk, mendapatkan hasil bahwa hipertensi selama kehamilan merupakan faktor risiko epilepsi pada anak.
o
Kehamilan primipara atau multipara Urutan persalinan dapat menyebabkan terjadinya epilepsi. Insiden epilepsi ditemukan lebih tinggi pada anak pertama. Hal ini kemungkinan besar disebabkan pada primipara lebih sering terjadi penyulit persalinan. Penyulit persalinan (partus lama, persalinan dengan alat, kelainan letak) dapat terjadi juga pada kehamilan multipara (kehamilan dan melahirkan bayi hidup lebih dari 4 kali). Penyulit persalinan dapat menimbulkan cedera karena kompresi kepala yang dapat berakibat distorsi dan kompresi otak sehingga terjadi perdarahan atau udem otak. Keadaan ini dapat menimbulkan kerusakan otak, dengan epilepsi sebagai manifestasi klinisnya.
o
Pemakaian bahan toksik Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/ kehamilan ibu, seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, mengalami infeksi, minum alkohol atau mengalami cedera atau mendapat penyinaran dapat menyebabkan
epilepsi.
Merokok
dapat
mempengaruhi
kehamilan
dan
perkembangan janin, bukti ilmiah menunjukkan bahwa merokok selama kehamilan meningkatkan risiko kerusakan janin. Dampak lain dari merokok pada saat hamil adalah terjadinya placenta previa. Placenta previa dapat menyebabkan
perdarahan berat pada kehamilan atau persalinan dan bayi sungsang sehingga diperlukan seksio sesaria. Keadaan ini dapat menyebabkan trauma lahir yang berakibat terjadinya epilepsi. 2. Faktor natal o
Asfiksia Trauma persalinan akan menimbulkan asfiksia perinatal atau perdarahan intrakranial. Penyebab yang paling banyak akibat gangguan prenatal dan proses persalinan adalah asfiksia, yang akan menimbulkan lesi pada daerah hipokampus, dan selanjutnya menimbulkan fokus epileptogenik. Hipoksia dan iskemia akan menyebabkan peninggian cairan dan Na intraseluler sehingga terjadi udem otak. Daerah yang sensitif terhadap hipoksia adalah inti-inti pada batang otak, talamus, dan kollikulus inferior, sedangkan terhadap iskemia adalah "watershead area" yaitu daerah parasagital hemisfer yang mendapat vaskularisasi paling sedikit. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi, sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang memadai.
o
Berat badan lahir Bayi dengan berat badan lahir rendah ( BBLR ) adalah bayi yang lahir dengan berat kurang dari 2500 gram. BBLR dapat menyebabkan asfiksia atau iskemia otak dan perdarahan intraventrikuler. Iskemia otak dapat menyebabkan terbentuknya fokus epilepsi. Bayi dengan BBLR dapat mengalami gangguan metabolisme
yaitu
hipoglikemia
dan
hipokalsemia.
Keadaan
ini
dapat
menyebabkan kerusakan otak pada periode perinatal. Adanya kerusakan otak, dapat menyebabkan epilepsi pada perkembangan selanjutnya. o
Kelahiran Prematur atau Postmatur Bayi prematur adalah bayi yang lahir hidup yang dilahirkan sebelum 37 minggu dari hari pertama menstruasi terakhir. Pada bayi prematur, perkembangan alatalat tubuh kurang sempurna sehingga sebelum berfungsi dengan baik. Perdarahan intraventikuler terjadi pada 50% bayi prematur. Hal ini disebabkan karena sering menderita apnea, asfiksia berat dan sindrom gangguan pernapasan sehingga bayi menjadi hipoksia. Keadaan ini menyebabkan aliran darah ke otak bertambah. Bila
keadaan ini sering timbul dan tiap serangan lebih dari 20 detik maka, kemungkinan timbulnya kerusakan otak yang permanen lebih besar. Bayi yang dilahirkan lewat waktu yaitu lebih dari 42 minggu merupakan bayi postmatur. Pada keadaan ini akan terjadi proses penuaan plesenta, sehingga pemasukan makanan dan oksigen akan menurun. Komplikasi yang dapat dialami oleh bayi yang lahir postmatur ialah suhu yang tak stabil, hipoglikemia dan kelainan neurologik. Gawat janin terutama terjadi pada persalinan, bila terjadi kelainan obstetrik seperti : berat bayi lebih dari 4000 gram, kelainan posisi, partus > 13 jam, perlu dilakukan tindakan seksio sesaria. Kelainan tersebut dapat menyebabkan trauma perinatal (cedera mekani ) dan hipoksia janin yang dapat mengakibatkan kerusakan pada otak janin. Manifestasi klinis dari keadaan ini dapat berupa epilepsi. o
Partus lama Partus lama yaitu persalinan kala I lebih dari 12 jam dan kala II lebih dari 1 jam. Pada primigravida biasanya kala I sekitar 13 jam dan Kala II : 1,5 jam. Sedangkan pada multigravida, kala I: 7 jam dan kala II : 1-5 jam. Persalinan yang sukar dan lama meningkatkan risiko terjadinya cedera mekanik dan hipoksia janin. Manifestasi klinis dari cedera mekanik dan hipoksi dapat berupa epilepsi.
o
Persalinan dengan alat (forsep, vakum, seksio sesaria). Persalinan yang sulit termasuk persalinan dengan bantuan alat dan kelainan letak dapat menyebabkan trauma lahir atau cedera mekanik pada kepala bayi. Trauma lahir dapat menyebabkan perdarahan subdural, subaraknoid dan perdarahan intraventrikuler. Persalinan yang sulit terutama bila terdapat kelainan letak dan disproporsi sefalopelvik, dapat menyebabkan perdarahan subdural. Perdarahan subaraknoid dapat terjadi pada bayi prematur dan bayi cukup bulan karena trauma. Manifestasi neurologis dari perdarahan tersebut dapat berupa iritabel dan kejang. Cedera karena kompresi kepala yang dapat berakibat distorsi dan kompresi otak, sehingga terjadi perdarahan atau udem otak; keadaan ini dapat menimbulkan kerusakan otak, dengan epilepsi sebagai manifestasi klinisnya. Penelitian kohort selama 7 tahun oleh Maheshwari, mendapatkan hasil bahwa bayi yang lahir dengan bantuan alat forsep mempunyai
risiko untuk mengidap epilepsi dibandingkan bayi yang lahir secara normal dengan perbandingan 22 :10. Sedangkan penelitian oleh Sidenvall R dkk, medapatkan hasil bahwa persalinan dengan operasi sesar merupakan faktor risiko epilepsi pada anak. o
Perdarahan intrakranial Perdarahan intrakranial dapat merupakan akibat trauma atau asfiksia dan jarang diakibatkan oleh gangguan perdarahan primer atau anomali kongenital Perdarahan intrakranial pada neonatus dapat bermanifestasi sebagai perdarahan subdural, subarakhnoid, intraventrikuler / periventrikuler atau intraserebral. Perdarahan subdural biasanya berhubungan dengan persalinan yang sulit terutama terdapat kelainan letak dan disproporsi sefalopelvik. Perdarahan dapat terjadi karena laserasi dari vena-vena, biasanya disertai kontusio serebral yang akan memberikan gejala kejang-kejang. Perdarahan subarakhnoid terutama terjadi pada bayi prematur yang biasanya bersama-sama dengan perdarahan intraventrikuler. Keadaan ini akan menimbulkan gangguan struktur serebral dengan epilepsi sebagai salah satu manifestasi klinisnya.
3. Faktor postnatal o
Kejang Demam Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 380C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Anak-anak yang mengalami kejang demam tersebut tidak mengalami infeksi susunan pusat atau gangguan elektrolit akut. Umumnya anak yang mengalami kejang demam berusia antara 6 bulan sampai 5 tahun, paling sering usia 18 bulan. Berapa batas umur kejang demam tidak ada kesepakatan, ada kesepakatan yang mengambil batas antara 3 bulan sampai 5 tahun, ada yang yang menggunakan batas bawah adalah 1 bulan. Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam. Awitan di atas 6 tahun sangat jarang.
o
Trauma kepala/ cedera kepala Trauma memberikan dampak pada jaringan otak yang dapat bersifat akut dan kronis. Pada trauma yang ringan dapat menimbulkan dampak yang muncul
dikemudian hari dengan gejala sisa neurologik parese nervus cranialis, serta cerebral palsy dan retardasi mental. Dampak yang tidak nyata memberikan gejala sisa berupa jaringan sikatrik, yang tidak memberikan gejala klinis awal namun dalam kurun waktu 3 - 5 tahun akan menjadi fokus epilepsi. Menurut Willmore sebagaimana dikutip oleh Ali. RA mengemukakan, bila seseorang mengalami cedera di kepala seperti tekanan fraktur pada tengkorak, benturan yang mengenai bagian-bagian penting otak seperti adanya amnesia pasca traumatik yang cukup lama (> 2 jam) maka ia memiliki risiko tinggi terkena bangkitan epilepsi. Biasanya serangan berlangsung satu minggu setelah terjadinya cedera. Epilepsi biasanya mengalami perkembangan selama 1 tahun setelah terjadinya cedera (50% -60% pasien), dan dalam 2 tahun pada 85% pasien. Trauma kepala merupakan penyebab terjadinya epilepsi yang paling banyak (15%). Pada trauma terbuka 40% terjadi epilepsi, sedang pada trauma tertutup yang berat hanya 5%. Terjadinya epilepsi pada trauma kepala dengan perdarahan kemungkinan lebih besar. Studi kohort selama 7 tahun yang dilakukan oleh Appleton RE dan Demelweek, mendapatkan 9% anak dengan cedera kepala berkembang menjadi epilepsi setelah 8 bulan dan lebih dari 5 tahun setelah cedera kepala. Walaupun cedera kepala lebih ringan, pada anak-anak kemungkinan terjadinya bangkitan epilepsi lebih tinggi daripada orang dewasa. o
Infeksi susunan saraf pusat. Risiko akibat serangan epilepsi bervariasi sesuai dengan tipe infeksi yang terjadi pada sistem saraf pusat. Risiko untuk perkembangan epilepsi akan menjadi lebih tinggi bila serangan berlangsung bersamaan dengan terjadinya infeksi sistem saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis, dan terjadinya abses serta infeksi lainnya. Ensefalitis virus berat seringkali mengakibatkan terjadinya epilepsi. Pada meningitis dapat terjadi sekuele yang secara langsung menimbulkan cacat berupa cerebal palsy, retardasi mental, hidrosefalus dan defisit N. kranialis serta epilepsi. Dapat pula cacat yang terjadi sangat ringan berupa sikatriks pada sekelompok neuron atau jaringan sekitar neuron sehingga terjadilah fokus epilepsi, yang dalam kurun waktu 2- 3 tahun kemudian menimbulkan epilepsi.
o
Epilepsi akibat toksik Beberapa jenis obat psikotropik dan zat toksik seperti Co, Cu, Pb dan lainnya dapat memacu terjadinya kejang . Beberapa jenis obat dapat menjadi penyebab epilepsi, yang diakibatkan racun yang dikandungnya atau adanya konsumsi yang berlebihan. Termasuk di dalamnya alkohol, obat anti epileptik, opium, obat anestetik dan anti depresan. Penggunaan barbiturat dan benzodiazepine dapat menyebabkan serangan mendadak pada orang yang tidak menderita epilepsi. Serangan terjadi setelah 12 – 24 jam setelah mengkonsumsi alkohol. Sedangkan racun yang ada pada obat dapat mengendap dan menyebabkan serangan epilepsi.
o
Gangguan metabolik Serangan epilepsi dapat terjadi dengan adanya gangguan pada konsentrasi serum glokuse,
kalsium,
magnesium,
potassium
dan
sodium.
Beberapa
kasus
hiperglikemia yang disertai status hiperosmolar non ketotik merupakan faktor risiko penting penyebab epilepsi di Asia, sering kali menyebabkan epilepsi parsial. 4. Faktor heriditer ( keturunan )
Faktor herediter memiliki pengaruh yang penting terhadap beberapa kasus epilepsi. Bila seseorang mengidap epilepsi pada masa kecilnya, maka saudara kandungnya juga memiliki risiko tinggi menderita epilepsi. Demikian pula pada anak-anak yang akan dilahirkan. 5. Kelainan genetik ion channelopathies
Chanelopathi adalah defek dari ion chanel yang bersifat genetik, dimana terjadi kelainan pembentukan protein ion chanel pada waktu penggabungan beberapa asam amino, sehingga menyebabkan membran sel menjadi hipereksitabel. Untuk seseorang dengan kondisi saraf hipereksitabel (spasmofili), suatu stresor yang sifatnya umum saja, mudah sekali pada tingkatan tertentu berubah menjadi distress. HIPOTESIS
Anak laki-laki usia 3 tahun, mengalami hemiparesis dextra tipe sentral et causa kejang demam berulang (epilepsi).
LEARNING ISSUE KEJANG DEMAM
1.
PENGERTIAN
Kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak yang biasanya terjadi antara umur 3 bulan dan 5 tahun, berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu (Mansjoer, 2000) Demam adalah meningkatnya temperatur tubuh secara abnormal lebih dari 37,5 oC, merupakan respon tubuh terhadap kuman, bakteri dan virus penyebab penyakit yang masuk ke dalam tubuh (Suriadi, 2001). Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktivitas neoronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan (Betz, 2002). Gangguan kejang merupakan sindrom kronis dimana disfungsi neurologis pada jaringan serebral menghasilkan episode paraksosmal berulang (kejang) gangguan perilaku, suasana hati, sensasi, persepsi, gerakan dan tonus otot (Carpenito, 2000). Kejang (konvulsi) merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba, terjadi gangguan kesadaran ringan, aktivitas motorik dan/atau gangguan fenomena sensori (Doengoes, 2000). 2.
ETIOLOGI
Menurut Lumbantobing,2001 Faktor yang berperan dalam menyebabkan kejang demam: 1. Demam itu sendiri 2. Efek produk toksik dari pada mikroorganisme (kuman dan virus terhadap otak). 3. Respon alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh infeksi. 4. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit 5. Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak diketahui atau ensekalopati toksik sepintas. 6. Gabungan semua faktor tersebut di atas. Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu tubuh yang tinggi dan cepat yang disebabkan infeksi diluar susunan saraf pusat, misalnya tonsilitis, otitis media akut (OMA), bronkhitis, dan lain – lain. 3.
PATOFISIOLOGI
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1 0C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan O 2 akan meningkat 20%. Kenakan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion k+ maupun Na+, melalui membran tersebut sehingga terjadi lepas muatan listrik, hal ini bisa meluas ke seluruh sel maupun ke bembran sel sekitarnya dengan bantuan neuron transmiter dan terjadilah kejang. Kejang yang berlangsung lama disertai dengan apnea, meningkatkan kebutuhan O 2 dan energi untuk kontraksi otot skelet yang
akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnea dll,selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat hingga terjadi kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 derajat celcius akan menyebabkan metabolisme basal meningkat 10-15% dan kebutuhan oksigen meningkat 20%. Pada seorang anak yang berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, sedangkan pada orang dewasa hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel lainnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga terjadi kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak. Ada anak yang ambang kejangnya rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38 derajat celcius, sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40 derajat celcius. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang. Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatkan kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permebealitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapatkan serangan kejang yang berlangsung lama da pat menjadi “matang” di kemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelaian anatomis di otak hingga terjadi epilepsi. 4.
MANIFESTASI KLINIS
Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, klonik, fokal, atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti, anak tidak memberi reaksi apapun sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis. Kejang dapat diikuti oleh hemiparesis sementara (Hemiparesis Todd) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang lama diikuti oleh hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama sering terjadi pada kejang demam yang pertama.
Durasi kejang bervariasi, dapat berlangsung beberapa menit sampai lebih dari 30 menit, tergantung pada jenis kejang demam tersebut. Sedangkan frekuensinya dapat kurang dari 4 kali dalam 1 tahun sampai lebih dari 2 kali sehari. Pada kejang demam kompleks, frekuensi dapat sampai lebih dari 4 kali sehari dan kejangnya berlangsung lebih dari 30 menit. Gejalanya berupa:
Demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang tejradi secara tibatiba) Pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam) Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20 detik) Gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya berlangsung selama 1-2 menit) Lidah atau pipinya tergigit Gigi atau rahangnya terkatup rapat Inkontinensia (mengompol) Gangguan pernafasan Apneu (henti nafas) Kulitnya kebiruan
Setelah mengalami kejang, biasanya:
5.
Akan kembali sadar dalam waktu beberapa menit atau tertidur selama 1 jam atau lebih Terjadi amnesia (tidak ingat apa yang telah terjadi)-sakit kepala Mengantuk Linglung (sementara dan sifatnya ringan)
PENATALAKSANAAN
Penanganan Umum Saat Kejang
Jangan panik berlebihan. Jangan masukkan sendok atau jari ke mulut. Jangan memberi obat melalui mulut saat anak masih kejang atau masih belum sadar. Letakkan anak dalam posisi miring, buka celananya kemudian berikan diazepam melalui anus dengan dosis yang Sama. Bila masih kejang, diazepam dapat diulang lagi setelah 5 menit, sambil membawa anak ke rumah sakit. Bila anak demam tinggi, usahakan untuk menurunkan suhu tubuh anak anda dengan mengkompres tubuh anak dengan air hangat atau air biasa, lalu berikan penurun demam bila ia sudah sadar. Jangan mencoba untuk menahan gerakan-gerakan anak pada saat kejang, berusahalah untuk tetap tenang. Kejang akan berhenti dengan sendirinya. Amati berapa lama anak anda kejang.
Ukurlah suhu tubuh anak anda pada saat itu, hal ini bisa menjadi pegangan anda untuk mengetahui pada suhu tubuh berapa anak anda akan mengalami kejang. Hubungi petugas kesehatan jika kejang berlangsung lebih lama dari 10 menit. Jika kejang telah berhenti, segeralah ke dokter untuk mencari penyebab dan mengobati demam.
Penanganan Kejang Demam Saat Di Rumah Sakit
Memastikan jalan napas anak tidak tersumbat Pemberian oksigen melalui face mask Pemberian diazepam 0,5 mg/kg berat badan per rektal (melalui anus) atau jika telah terpasang selang infus 0,2 mg/kg per infus Pengawasan tanda-tanda depresi pernapasan Sebagian sumber menganjurkan pemeriksaan kadar gula darah untuk meneliti kemungkinan hipoglikemia. Namun sumber lain hanya menganjurkan pemeriksaan ini pada anak yang mengalami kejang cukup lama atau keadaan pasca kejang (mengantuk, lemas) yang berkelanjutan .
Berikut adalah tabel dosis diazepam yang diberikan : Terapi awal dengan diazepam Dosis IV Usia (0.2mg/kg) < 1 tahun 1 – 2 mg 1 – 5 tahun 3 mg 5 – 10 tahun 5 mg > 10 years 5 – 10 mg
(infus)
Dosis per (0.5mg/kg) 2.5 – 5 mg 7.5 mg 10 mg 10 – 15 mg
rektal
Jika kejang masih berlanjut :
Pemberian diazepam 0,2 mg/kg per infus diulangi. Jika belum terpasang selang infus, 0,5 mg/kg per rektal Pengawasan tanda-tanda depresi pernapasan
Jika kejang masih berlanjut :
Pemberian fenobarbital 20-30 mg/kg per infus dalam 30 menit atau fenitoin 15-20 mg/kg per infus dalam 30 menit. Pemberian fenitoin hendaknya disertai dengan monitor EKG (rekam jantung).
Jika kejang masih berlanjut, diperlukan penanganan lebih lanjut di ruang perawatan intensif dengan thiopentone dan alat bantu pernapasan. Pemberian obat-obatan jangka panjang untuk mencegah berulangnya kejang demam jarang sekali dibutuhkan dan hanya dapat diresepkan setelah pemeriksaan teliti oleh spesialis Beberapa obat yang digunakan dalam penanganan jangka panjang adalah sebagai berikut.
Antipiretik Antipiretik tidak mencegah kejang demam . Penelitian menunjukkan tidak ada perbedaan dalam pencegahan berulangnya kejang demam antara pemberian asetaminofen setiap 4 jam dengan pemberian asetaminofen secara sporadis. Demikian pula dengan ibuprofen. Diazepam . Pemberian diazepam per oral atau per rektal secara intermiten (berkala) saat onset demam dapat merupakan pilihan pada anak dengan risiko tinggi berulangnya kejang demam yang berat . Edukasi orang tua merupakan syarat penting dalam pilihan ini. Efek samping yang dilaporkan antara lain ataksia (gerakan tak beraturan), letargi (lemas, sama sekali tidak aktif), dan rewel. Pemberian diazepam juga tidak selalu efektif karena kejang dapat terjadi pada onset demam sebelum diazepam sempat diberikan . Efek sedasi (menenangkan) diazepam juga dikhawatirkan dapat menutupi gejala yang lebih berbahaya, seperti infeksi sistem saraf pusat. Profilaksis (obat pencegahan) berkelanjutan. Efektivitas profilaksis dengan fenobarbital hanya minimal, dan risiko efek sampingnya (hiperaktivitas, hipersensitivitas) melampaui keuntungan yang mungkin diperoleh . Profilaksis dengan carbamazepine atau fenitoin tidak terbukti efektif untuk mencegah berulangnya kejang demam. Asam valproat dapat mencegah berulangnya kejang demam, namun efek samping berupa hepatotoksisitas (kerusakan hati, terutama pada anak berusia Dari berbagai penelitian tersebut, satu-satunya yang dapat dipertimbangkan sebagai profilaksis berulangnya kejang demam hanyalah pemberian diazepam secara berkala pada saat onset demam, dengan dibekali edukasi yang cukup pada orang tua. Dan tidak ada terapi yang dapat meniadakan risiko epilepsi di masa yang akan datang
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer Arif, Suprohaita, Wardhani Wahyu Ika, et al. Neurologi Anak . Dalam: Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid Kedua. Media Aesculapius FK Universitas Indonesia, Jakarta. 2000 : 48, 434 – 437. Nelson WE, ed. Ilmu Kesehatan Anak . 15th ed. Alih bahasa. Samik Wahab. Jakarta: EGC, 2000. Prof. Dr. I. Gusti Ng. Gd. Ngoerah. Epilepsi. Dalam: Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Penerbit Universitas Airlangga. Surabaya. 1990: 179 – 86. Raharjo, Tri B. 2007. Faktor-Faktor Risiko Epilepsi Pada Anak di Bawah Usia 6 Tahun. Program Pascasarjana Magister Ilmu Biomedik dan Program Pendidikan Dokter Spelialis I Ilmu Penyakit Saraf. Universitas Diponegoro. Semarang.
