1
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang
Sindroma malabsorpsi merupakan salah satu penyakit pada anak dan bayi di Indonesia. Diperkirakan angka kesakitan diantara 150-430 perseribu penduduk dalam satu tahun. Angka kematian akibat Sindrom Malabsorpsi masih tinggi terutama pada anak umur 1-4 tahun sehingga memelurkan penatalaksanaan yang tepat.1 Malabsorpsi didefinisikan sebagai tidak optimalnya absorpsi lemak, vitamin, protein, karbohidrat, elektrolit, mineral, dan air. Pada dasarnya, malabsoprsi disebabkan oleh gangguan salah satu fungsi sistem pencernaan digesti intraluminal, digesti terminal, transpor transepitelial. Gangguan enzim yang bisa untuk satu atau kombinasi beberapa zat gizi akan menimbulkan maldigesti atau gangguan pencernaan. Data di RSCM Jakarta (2002) maldigesti karbohidrat menjadi penyebab utama diare kronik noninfeksi, yakni 60% dari seluruh kasus.
2
Gangguan enzim bisa terjadi karena genetik atau sifat yang diturunkan dari orang tua, gangguan pada pankreas baik berupa pankreatitis kronis maupun kanker, serta usia.3Makin bertambah usia produksi enzim akan kian menurun. Sindrom malabsorbsi ditunjukkan oleh gejala-gejala berupa kembung, nafsu makan menurun, diare, perus terasa tidak nyaman, serta suara usus meningkat. Malabsorpsi pada anak di negara berkembang termasuk Indonesia berhubungan dengan terjadinya gastroenteritis,PEM,BBLR, pasca bedah. Selain itu dinegara tropik banyak dikaitkan dengan abnormalitas dari mukosa jejunum akibat dari infeksi Giardia, Tuberkulosis, cacing tambang dan “tropical sprue”. Giardia mengakibatkan
perubahan
struktur
mukosa
usus
mengakibatkan
malabsorpsi laktosa yang bersifat sementara, sedangkan malabsorpsi akibat cacing tambang adalah sekunder akibat kekurangan Fe. 3
2
B. Tujuan
a. Tujuan penulisan referat ini adalah untuk lebih memahami gejala, pendekatan diagnostik dan penatalaksanaan sindrom malabasorpsi agar dapat menangani secara tepat penderita sindrom malabsorpsi serta mencegah komplikasi yang dapat terjadi. C. Manfaat
1. Diharapkan menjadi salah satu bahan masukan bagi instansi kesehatan dalam rangka peningkatan pelayanan kesehatan di masa mendatang. 2. Diharapkan menjadi bahan pembelajaran yang baik sindrom malabsorpsi terutama pada anak bagi mahasiswa kepaniteraan klinik Rumah Sakit Umum Margono Soekarjo Purwokerto.
3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI
Sindrom Malabsorpsi adalah Suatu kumpulan gejala akibat dari maldigesti dan malabsorpsi nutrien, sehingga nutrien termasuk karbohidrat, protein, lemak, air, elektrolit, mineral, dan vitamin yang tidak efektif diserap oleh mukosa usus.4 B. ANATOMI DAN FISIOLOGI
1. Rongga Mulut567 Di dalam rongga mulut terdapat permukaan epitel yang halus. Fungsi dari rongga mulut adalah untuk mensekresi saliva agar membasahi makanan dan memulai pencernaan. Pada rongga mulut, obat harus diabsobsi baik, efektif pada dosis kecil, rasanya harus enak, obat yang diabsorbsi umumnya bersirkulasi tanpa melewati hati terlebih dahulu. Makanan dalam mulut : a.
Dihancurkan menjadi partikel kecil menggunakan gigi yang dibantu oleh kelenjar saliva dihancurkan menjadi partikel yang kecil dan halus oleh gigi.
b.
Pati (karbohidrat) didegradasi oleh amylase yang terdapat didalam saliva
c.
Setelah itu makanan kunyah telah didegradasi masuk ke
dalam
esophagus dan oleh adanya gerakan peristaltic terbawa ke l ambung.
2. Esophagus5
4
Mentransport makanan dengan cepat dari kerongkongan sampai lambung. spincter esophageal bagian bawah membuka sedikit, tetapi dengan cara lain mencegah bercampurnya juice lambung mengalir lagi yang secara potensial berbahaya.
3. Lambung
Lambung merupakan organ otot berongga yang besar terdiri dari 3 bagian yaitu kardia (bagian tengah), fundus (bagian atas), dan antrum (bagian
bawah).
Makanan
masuk
ke
dalam
lambung
dari
esofagusmelalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.567 Dinding Lambung terdiri dari 3 lapis, yang luar bersifat membujur, yang tengah sirkuler, dan yang paling dalam otot polos lurik. 3 lapisan itu yaitu : a. Sel-sel utama (chief cells) di mukosa fundus mensekresi pepsinogen ; merupakan enzim yang dapat memecah protein. b.Sel-sel parietal terdapat di dinding mukosa fundus dan corpus yang memproduksi HCl dan intrinsic factor c. Sel-sel G terdapat di mukosa antrum dan mengeluarkan gastrin. Di lokasi ini terdapat pula sel-sel mucus yang mensekresi lendir .5 Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam
5
lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung . 7 Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.57 Lambung merupakan tempat penampung makanan dan di sinilah makanan dicampur secara intensif dengan getah lambung. Selain itu, lambung juga mensekresi gastrin dan intrinsic factor, dan absorpsi (minimal) dari bahan makanan tertentu.5 Mukosa
lambung
memiliki
berjuta-juta
kelenjar
kecil
yang
menghasilkan getah lambung, yang terdiri dari gastrin, HCl, pepsin, dan lendir. Sekresinya dipicu oleh beberapa mekanisme, yakni melalui stimulasi N. vagus yang timbul bila melihat atau membaui makanan, juga stimulasi sel-sel sekresi secara langsung akibat tekanan makanan pada dinding lambung. Gastrin memegang peranan penting pula pada regulasi sekresi. 7 a.
Gastrin adalah hormone dari sel-sel G, yang mengatur sekresi
getah lambung, khususnya HCl dan pepsinogen, sekresinya distimulasi oleh rangsangan kolinergik. Alcohol dan kopi juga dapat menstimulasi sekresi gastrin melalui efek langsung terhadap mukosa lambung. Hasilnya adalah peningkatan nafsu makan dan daya pencernaan. b.
Asam Lambung terbentuk di sel-sel parietal dan berfungsi
membantu pencernaan dan mengaktivasi pepsin, yang hanya efektif dalam lingkungan asam. Fungsi lainnya membunuh kuman yang ditelan bersamaan dengan makanan. c.
Pepsinogen adalah prekoursor dari enzim proteolitis pepsin,
yang disintesa oleh sel-sel utama. d.
Lendir (mucus ) berfungsi sebagai suatu rintangan pelindung
6
(barriee) tahan-asam dan tahan-pepsin, yang keduanya dapat merusak jaringan lambung.567 Fungsi lambung terdiri dari dua bagian penting, yaitu fungsi motorik dan fungsi pencernaan serta sekresi. Fungsi motorik meliputi:567 a) Fungsi menampung b) Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos, diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin. c) Fungsi mencampur d) Memecahkan makanan menjadi partikel- partikel kecil dan mencampurkannya dengan getah lambung melelui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suiatu irama listri intrinsik dasar. e) Fungsi pengosongan lambung f) Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman , aktivitas osmotik , keadaan fisik, emosi, obat-obatan, olahraga. pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal seperti kolesistokinin. Fungsi pencernaan dan sekresi meliputi:567
a) Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai disini; pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. b) Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus. c) Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B 12 dari usus halus bagian distal.
7
d) Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. e) Sekresi
bikarbonat,
bersama
dengan
sekresi
gel
mukus,
tampaknya berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.
4. Usus Halus (Banyak mikroorganisme nonpatogenik) 567
Merupakan lapisan tunggal sel epitel yang membentuk lekukanlekukan yang disebut lekukan Kerckring yang sangan meningkatkan luas permukaan intestinal. Proyeksi kecil dari lekukan-lekukan ini disebut villi yang dapat meningkatkan luas permukaan 10 lekukan lainnya. Proyeksi yang lebih kecil sepanjang villi terdapat mikrovilli yang meningkatkan luas permukaan 20 lekukan lainnya. pH lingkungan usus halus sekitar 4-5 hingga agak basa. Fungsi usus halus halus adalah untuk absorbs dari nutrient normal. Obat yang dapat terabsorbsi dengan baik adalah obat yang tidak terionisasi atau basa lemah. Faktor – factor yang mempengaruhi absorbsi intestinal antara lain: a. Senyawa yang ditransportasi. b. Waktu transit -
Peristaltis.
8
-
Diarrhea.
-
Konstipasi.
Usus halus ini mensekret bikarbonat yang membuat pada usus netral atau lebih cenderung ke basa. Usus halus memproduksi campuran dari disakarida, peptida, asam lemak, dan monogliserida. Sehingga sebanyak 90-95% dari nutrisi terjadi absorbsi didalam usus halus ini. Akhir dari pencernaan dan absorbsi terjadi didalam vili, yang merupakan lapisan permukaan dari usus halus. Pada bagian permukaan dari sel epitel pada setiap vili ditutupi oleh mikrovili sehingga total permukaan dari usus menjadi (biasa disebut sebagai "brush border") 200 meter kuadrat.
5. Usus Besar (Kolon)
Tidak terdapat mikrovilli. Lingkungan dari usus besar bersifat netral hingga basa. Berfungsi untuk eliminasi dari lender dan fecal . Yang dibantu dengan transport ion natrium. Absorpsi obatnya terjadi di rektal.
9
Usus besar menerima residu dari pencernaan seperti air, selulosa yang tidak dicerna, fiber yang semuanya steril sehingga usus besar terdapat banyak populasi dari mikroorganisme. pH dari usus besar adalah 5,5 - 7, dan seperti area bukal, darah yang mengalir di rektum tidak ditansport pertama kali ke hati. 56 34
C. ETIOLOGI
1.
Perubahan kondisi intralumen usus halus bagian atas
1.1 insufisiensi eksokrin pankreas (enzim digesti yang mencapai duodenum kurang) a. malnutrisi b. prematuritas c. kistik fibrosis d. pankreatik achylia dan neutropenia e. defisiensi lipase aspesifik f. defisiensi tripsinogen spesifik g. abnormalitas pancreas lain 1.2 gangguan sirkulasi enterohepatik garam empedu a. hati imatur (prematuritas dan hepatitis neonatal) b. kolestasis (atresia bilier. Sirosis hepatis, kistik fibrosis) 1.3 konjugasi garam empedu karena bakteri lumen usus a. over growth bateri b. sindroma kontaminasi usus halus ( obstruksi usus, gangguan motilitas, blind loop, anastomosis sesudah reseksi, abnormalitas anatomik kronik) 1.4 gangguan obstruksi garam empedu a. reseksi usus b. diare pasca bedah hirscprung c. kistik fibrosis 1.5 toksigenik a. diare menetap atau intactable 1.6 gangguan anatomi usus halus a. insufisiensi
10
b. malrotasi c. gangguan motilitas ( stenosis doudenum, jejunum dan ileum; konstipasi kronik, sindroma pseudo abstrukso kongenital) 2.
mukosa usus halus abnormal
2.1 mormologi abnormal a. non spesifik ( tinggi villi berkurang, epitel usus rusak, infiltrasi sel pada lamina dan epitel) b. aspesifik ( gangguan aliran limfe) 2.2 fungsi abnormal a. fungsi kerusakan sekunder karena kerusakan mukosa b. endokrin -
defisiensi stomatostatin
-
intolerasni protein sekunder
-
-intoleransi terhadap makanan
-
diare kronik pasca gastroenteritis
D. JENIS
1. Malabsorpsi karbohidrat a. Pengertian Malabsorpsi karbohidrat ada 4 proses yang mempengaruhi -
Faktor hidrolisis intralumen yaitu hidrolisis 1-4 glukosida link dari tepung oleh amilase saliva dab pankreas untuk terjadinya maltosa, maltotriosa dan limit detrine
-
Fase hidrolisis di brush border usus, hidrolisis oligosakarida (laktosa, lato-triosa, limit dextrine, laktosa, sukrosa) oleh disakarida brush border (maltase, sukrase, isomaltase, laktase)
-
Translokasi
monosakarida
(glukosa,
galaktosa,
fruktosa)
melalui membran brush border. -
Eksit monosakarida dari enteosit melalui vena porta. 3
b. Patofisiologi Dikenal
tiga
macam
bentuk
karbohidrat,
yaitu
11
monosakarida (glukosa, fruktosa, dan galaktosa), disakarida (laktosa, sukrosa, dan maltosa) dan polisakarida (pati, glikogen, selulosa). Melalui berbagai reaksi kimia dan enzimatik di saluran pencernaan, karbohidrat
yang
kompleks
dihidrolisis menjadi
struktur yang mudah diabsorpsi. Disakarida, dalam hal ini laktosa, oleh enzim laktase dihidrolisis menjadi glukosa dan galaktosa yang selanjutnya akan diabsorpsi secara cepat ke dalam pembuluh darah porta. Enzim laktase adalah enzim yang terdapat dalam usus halus, tepatnya di brush border dari vili usus. Aktivitas enzim ini maksimal terjadi di proksimal hingga pertengahan jejunum. Pada bayi yang sehat, laktosa dihidrolisis dan diabsorpsi seluruhnya di usus halus sehingga tidak ada laktosa yang mencapai usus besar. Bila seorang anak mengkonsumsi laktosa yang berlebihan atau enzim laktase tidak untuk selanjutnya diabsorpsi. Jika fungsi ini terganggu maka dapat timbul kelainan yang disebut dengan malabsorpsi laktosa.
tidak seluruhnya dihidrolisis dan di
absorpsi.389 Hal ini menyebabkan osmolaritas di dalam lumen usus meningkat yang berakibat air tertarik ke dalam lumen dan merangsang meningkatnya peristaltik. Melalui mekanisme di atas, laktosa yang tidak dihidrolisis dan diabsorpsi akan mencapai usus besar. Laktosa akan difermentasi oleh bakteri di usus besar dan hasilnya berupa asam lemak rantai pendek, pH yang rendah, dan gas yang mana salah satunya adalah hidrogen. Lebih kurang 14 21 % gas hidrogen tersebut akan dieksresi melalui udara nafas, sedangkan sisanya dieksresi melalui rektum. 10
12
c. Gejala klinis Pada malabsorpsi karbohidrat
dapat dijumpai gejala klinis berupa
diare yang sangat frekuen, cair, bulky, dan berbau asam, meteorismus, flatulens dan kolik abdomen malnutrisi. Akibat gejala tersebut, pertumbuhan anak akan terlambat bahkan tidak
jarang dapat terjadi
malnutrisi.10 d. Laboratorium 1. pH tinja < 6 (normal pH 7-8) 2. Clinitest +/++/+++/++++ (normal -) 3. Lactosa tolerance test 4. Barium meal lactose 5. Biopsi mukosa usus halus 6. Sugar chromatography tinja dan urin
2. Malabsorbsi lemak 3,4 Malabsobsi lemak Gangguan absobsi lemak umumnya LCT (Long Chain Triglycerides) dapat terjadi dalam keadaan lipase tidak ada atau kurang, mukosa usus halus(vili) atrofi atau rusak, gangguan system limfe usus. Keadaan ini menyebabkan diare dengan tinja berlemak
13
(steatore) dan malabsorbsi lemak. Dalam keadaan sehat absorbsi LCT dari usus halus bergantung pada beberapa factor. Hidrolisis dari LCT menjadi asam lemak dan gliserida terjadi di usus halus bagian atas dengan mempengaruhi lifase pankreas dan conjugated bile salts yang ikut membentuk micelles yaitu bentuk lemak yang siap untuk diabsorbsi. Sesudah masuk kedalam usus halus terjadi re-esterifikiasi dari asam lemak hingga kemudian terbentuk kilomikron yang selanjutnya diangkut melalui pembuluh limfe. Malabsorbsi lemak dapat terjadi pada kelainan sebagai berikut:
7
a. Penyebab pancreas: fibrosis kistik, insufisiensi lifase pancreas. b. Penyakit hati: hepatitis neonatal, atresia biliaris, sirosis hepatis c. Penyakit usus halus : penyakit seliak dan malabsorbsi usus (karna kelainan mukosa usus atau atrofi ), reseksi usus halus yang ekstensif (pada atresia volvulus, infrak masentrium), enteritis
regional,
abetalipoproteinemia
(karna
gangguan
pembentukan kilomikron), yang tidak diketahui sebabnya, dsb d. Kelainan limfe: limfangiektasis usus, gangguan limfe karna trauma, tuberculosis, kelainan congenital e. Neonatus kurang bulan Anak diduga menderita malabsobsi lemak bila tinja berlemak sehingga lembek, tidak berbentuk, bewarna coklat muda sampai kuning dan terlihat berminyak. Bertambahnya lemak didalam tinja atau disebut steatore dikatakan suatu hal yang pasti terjadi pada malabsorbsi lemak. Fese perlu diperiksa dilaboratorium. Pengobatan ditujukan pada penyebab terjadinya malabsorbsi lemak. Untuk malabsorbsi lemaknya sendiri diberikan susu MCT (medium chain triglyceride). Pada dasarnya pasien yang menderita diare karena faktor malabsorbsi adalah karena kepekaan atau alergi terhadap jenis atau zat makanan tertentu, seperti terhadap lemak, protein, dan pada seliak terhadap gandum. Perawatan selama diare seperti diare lainnya, tetapi yang penting penjelasan kepada orang
14
tua agar tidak memberikan makanan atau susu tertentu yang menjadi penyebab diare.7 Pendekatan diagnosis malabsorpsi lemak adanya Steatorea atau bertambahnya lemak dalam tinja merupakan suatu conditio sine qua non.
Prosedur yang paling sederhana ialah pemeriksaan tinja
makroskopis dan mikroskopis. Tanda-tanda makroskopis tinja yang karakteristik tinja berlemak ialah lembek, tidak berbentuk (nonformed stool), berwarna coklat muda sampai kuning, kelihatan berminyak. Perhitungan kuantitatif metode Van de Kamer atau tinja yang dikumpulkan 3 hari berturut-turut merupakan pemeriksaan yang paling baik.Bila ekskresi dalam feses lebih dari 15 gram selama 3 hari (5 g/hari) maka hal ini menunjukkan adanya malabsorbsi. 3,7
3. Malabsorpsi protein
Malabsorpsi protein dapat terjadi pada 2 keadaan yaitu pada gangguan pankreas dan kelainan mukosa usus. Gangguan malabsorpsi meliputi:3 b. Defek digesti absorpsi intralumen Gambaran insufisiensi pankreas yang paling sering terjadi di negara
maju
adalah
kistik
fibrosis
sedangkan
di
negara
berkembang adalah malnutrisi. Gangguan enzim pada insufisiensi pankreas pada malnutrisi adalah definisi tripsogen dan interokinase intestinal. Enterokinase dihasilkan oleh sel epitel usus halus. Pada malnutrisi terjadi kerusakan mukosa usus sehingga hormon pankreozimin yang merasngsang sekresi enzim pankreas tidak dilepas secara normal selain itu pada malnutrisi terjadi insufisiensi eksokrin yang disebabkan oleh kelainan kelenjar pankreas. Sehingga terjadi gangguan aktifitas tripsin. Malbasorpsi yang disebabkan
defisiensi
enterokinase
memiliki
gejala
hipoproteinemia, malnutrisi, edema dan steatorrea. c. Defek digesti protein dalam brush border dan dalam sel epitel usus
15
Enzim yang terdapat pada brush border dan dalam epitel usus dalah peptidase. Defisiensi peptidase yang menyebabkan malabsopsi adalah defisiensi enterokinase. Defisit peptidase yang luas terdapat pada penyakit mukosa seperti coeliac dan sprue dimana peptidase mukosa gagal untuk menghidrolisis gluten peptidase. Malabasorpsi asam amino terjadi karena transportasi yang abnormal. Dalam keadaan normal asam amino terbentuk terbentuk setela proses hidrolisis intralumen oleh protease pankreas maupun hidrolisis di brush border dan sel epitel oleh peptidase membran yang akan ditransportasi secara aktif. Tipe
asam Transportasi
Tipe
Relatif Transportasi
amino
asam amino
transportasi
rate
Netral
Aromatik
Na aktif
Sangat Hartup
Alifatik
abnormal
cepat
disease
Methionin
Blue diaper
Histidin
syndrome
Glutamin
Oasthouse
Asparagine
syndrome
Cystein Dibasic
Lysine
Active
Cepat
Arginin
partial
Ornitin
dependent
cystinuria
Na
Cystine Asam
amino Prolin
dan glisin
cepat
Hidroksiprolin Carier glisin
diskarboksiklik
mediated active
Penjelasan Kelompok pertama yaitu asam amino netral meliputi tirosin, tripofan, fenilamin, glisin, alanin, serin, treonin, valin, leusin, isoleusin,
metionin,
histidin,
glutamin,
ditransportasi secara aktif dan cepat oleh
aspargin,
sitem
mekanisme yang
16
tergantung dari natrium. a. Malabsorpsi asam netral Terdapat penyakit hartup dimana terjadi malabsorpsi mengakibatkan
aminosiduria,
triptofanuria
dan
indikanuria. b. Malabsorpsi triptofan Terjadi blue diaper syndrome dengan gejala hiperkalemia dan nefrofokal-sinosis. Warna biru pada popok disebabkan oleh sekresi indol diurin yang meningkat akibat kerja bakteri di kolon terhadap asam amino yang tidak mudah diserap. c. Malabsorpsi metionin Gejala utama malabsorpsi metionin adalah diare dan kejang, sedang gejala lain adalah “light blond hair” kulit kering, takipnea dan retardasi mental. Pendekatan diagnosis malabsorpsi protein dilehat dari gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium yang menunjukan adanya malabsorpsi. Gambaran klinisnya berupa: a. Diare b. Retardasi mental c. Rambut putih d. Hepatomegali e. Muntah f. Malnutrisi g. Hiperkalsemia h. Nefrokalsinosis Pemeriksaan laboratorium a. Uji toleransi asam amino b. Uji aktifitas tripsin c. Uji maldigesti triptofan d. Uji radiologik
17
3. Malabsorpsi mineral dan vitamin
3
Malabasorpsi vitamin yang sering terjadi adalah kobalamin dan folat. Malabsorpsi kobalamin terjadi karena kurangnya reseptor kobalamin di usus, atau defek transport intaseluler dalam kobalamin. Malabsorpsi fosfat kongenital terjadi karena intake yang kurang, pemberian antagonis asam folat seperti fenitoin dan sulfasalin. Pada malabasorpsi folat didadaptkan fungsi dan stuktur gastrointestinal normal. Malabsorpsi mineral biasanya bersifat resesif autosomal. Malabsorpsi mineral antara lain Cl, Fe, Zn, Cu. Pada malabasorpsi Fe dapat mengakibatkan anemia defisiensi besi. 4. Malabsorpsi empedu
3
Malabsorpsi asam empedu paling sering terjadi pada bayi pasca reseksi ileum terminal sepanjang 30 cm tau lebih. Asam empedu yang tidak diabsorpsi kembali oleh ileum akan menuju kolon yang akan mengakibatkan hiperosmoler atau hipertonik dalam lumen usus. Kolon akan menarik air dari dinding kolon sehingga mengakibatkan diare yang disertai asam empedu yang disebut hulerroeic diarrhea atau “bile acid diarrhea” dan kadar asam empedu dala m tinja naik. Pendekatan diagnosis malabsorpsi asam empedu dari gejala klinis berupa diare disertai asam empedu dan kadar asam empedu dalam tinja naik, selain itu dapat terjadi gangguan digesti dan absorpsi lemak. 3
E. PENATALAKSANAAN
Penayalaksanaan malabsorpsi tergantung pada penyebabnya. Penatalaksanaan malabsorpsi karbohidarat (disakarida) adalah diberi susu bebas laktosa yang adekuat. Pemberian susu rendah/tanpa laktosa bisa 2 minggu sampai 1 tahun tergantung respon terapinya. Pada malabasorpsi protein penderita tidak di beri makanan yang mengandung bahan dasar kedelai maupun formula dasar daging, melainkan pemberian protein yang sudah di hidrolisis atau pemberian
18
natrium kromoglikat per oral. Angka kejadian malabsorpsi protein dapat diturunkan dengan pemberian ASI sejak dini. Malabasorpsi lemak lebih di titik beratkan terhadap penyakit yang mendasari, disamping diet terhadap malabsorpsi lemak. Prioritas urutan diet pada malabsorpsi lemak adalah formula dengan lemak MCT, kemudian lemak tidak jenuh, formula rendah LCT. Malabasorpsi Penatalaksanaan Karbohidrat Susu bebas/rendah laktosa Protein
Lemak Asam Folat Zn Asam Empedu
ASI, protein susu yang telah dihidrolisis, sodium kromoglikat MCT-lemak tidak jenuhLCT Asam folat Zinc Sulfat kolesteramin
Lama / dosis 2-3 minggu s.d 2-3 bln
100-200g/hari i.m 150 mg/hari, per oral 50-100mg/kgBB/ hari
19
BAB III KESIMPULAN
1. Sindrom Malabsorpsi adalah Suatu kumpulan gejala akibat dari maldigesti dan malabsorpsi nutrien, sehingga nutrien termasuk karbohidrat, protein, lemak, air, elektrolit, mineral, dan vitamin yang tidak efektif diserap oleh mukosa usus. 2. Penyebab malabsorpsi terjadi karena perubahan kondisi intralumen usushalus, fungsi abnormal. 3. Penatalaksanaan malabsorpsi tergantung pada penyebabnya dan jenis malabsorpsi.
20
DAFTAR PUSTAKA
1. Abdoerrachman,M.H. Ilmu Kesehatan Anak 1. edisi 4. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. 2. Kasper DL, Braundwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editor. Harrison’s principles of internal medicine. Edisi ke-16. New York: McGraw-Hill; 2005 3. Suraatmaja, Sudaryat. Malabsorpsi saluran cerna. Gastroenterologi Anak .2005;111-21 4. Ulshen, Martin.. Gangguan Malabsorpsi. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol. 2. Jakarta: EGC2007. 5. Guyton, Arthur C. Hall, John E. Saluran Pencernaan. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. : EGC Jakarta. 2007. 6. Martini, F.H, Nath J.L The digestive system. Fundamental of Anatomy and Physiology 8 th ed .. pearson Education .2009;875-917 7. Sherwood, Lauralee. Sistem percernaan. Fisiologi manusia edisi 2. 2001;538-88 8. Rubio-tabia A,Kyle RA, Kaplan EL. Et al. Increased prevalence and mortality in undiagnosed celiac disease. Gatroenterology. Jul 2009;137(1):88-93 9. Abenavoli L, proieti I, Vonghia L, et al. Intestinal malabsorbtion and skin disease. Dig dis. 200;26(2):167-74 10. Setiawan, Edi. Malabsorpsi laktosa pada anak. FKUI-RSCM; 2009. 18(3)139-144
