Referat Hematemesis Melena

Anggun Ari Mukti, S.Ked

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Hematemesis (muntah darah) dan melena (berak darah) merupakan keadaan yang diakibatkan oleh perdarahan saluran cerna bagian atas (upper gastroinstestinal tract). Kebanyakan kasus hematemesis adalah keadaan gawat di rumah sakit yang menimbulkan 8-14% kematian di rumah sakit. Faktor utama yang berperan dalam tingginya angka kematian adalah kegagalan untuk menilai masalah ini sebagai keadaan klinis yang gawat dan kesalahan diagnostik dalam menentukan sumber perdarahan. Di Eropa dan Amerika dalam buku Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology, sebagian besar penyebab perdarahan saluran cerna atas adalah tukak peptik. Hal itu sesuai data penelitian CURE yaitu sekitar 55% pasien perdarahan saluran cerna atas yang disebabkan oleh tukak peptik. Ari F. Syam (2005) dalam penelitiannya di RSCM Jakarta menyebutkan kebanyakan penderita perdarahan saluran cerna atas disebabkan oleh

varises esophagus (33,5%). Tingginya angka penderita

varises

esophagus dikarenakan adanya hubungan antara varises esophagus dengan penyakit hepatitis B dan C di Indonesia.

Demikian pula pada penelitian

Nasrul Zubir dan Julius (1992) di RSU dr. M. Jamil Padang, jenis kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan endoskopi yang terbanyak adalah varises esophagus sebanyak 196 penderita (23,17%), gastritis refluks menempati urutan tertinggi diantara gastritis lainnya (41,21%). Jumlah tukak lambung dan tukak duodenum pada penelitian ini hampir sebanding. Di Perancis, sebuah laporan menyimpulkan bahwa jumlah kematian dari perdarahan saluran cerna atas telah turun dari sekitar 11 % menjadi 7%; sebaliknya, dari sumber laporan yang sama dari Yunani mendapatkan tidak adanya penurunan jumlah kematian tersebut. Di Spanyol sendiri mendapatkan

1


bahwa perdarahan saluran cerna atas 6 kali lebih sering terjadi dibandingkan dengan perdarahan saluran cerna bawah. Di Amerika Serikat, setiap tahun pasien yang masuk ke Instalasi Gawat Darurat dengan sebab perdarahan saluran cerna atas. Sejak tahun 1945, angka kematian di Amerika Serikat oleh sebab perdarahan saluran cerna atas mencapai 5–10 % dan tidak berubah hingga saat ini. Angka kematian di berbagai belahan dunia menunjukkan jumlah yang cukup tinggi, terutama di Indonesia yang wajib menjadi perhatian khusus. Berdasarkan hasil penelitian di Jakarta didapati bahwa jumlah kematian akibat perdarahan saluran cerna atas berkisar 26 %. Insiden perdarahan saluran cerna atas dua kali lebih sering pada pria daripada wanita dalam seluruh tingkatan usia; tetapi jumlah angka kematian tetap sama pada kedua jenis kelamin. Angka kematian meningkat pada usia yang lebih tua (>60 tahun) pada pria dan wanita. Untuk

memeriksa

perdarahan

saluran

cerna

atas

dilakukan

pemeriksaan endoskopi untuk menegakkan diagnosa tentang penyebab yang dapat menimbulkan perdarahan saluran cerna bahagian atas.

B. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui anatomi saluran cerna bagian atas. 2. Memahami definisi, etiologi, patogenesis dan cara mendiagnosis hematemesis melena. 3. Mengetahui algoritma penatalaksanaan dan komplikasi hematemesis dan melena.

2


BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI SALURAN CERNA

3


B. DEFINISI Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yaitu perdarahan yang berasal dari dalam lumen saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz, mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster, dan esophagus(1). Hal tersebut mengakibatkan muntah darah (hematemesis) dan berak darah berwarna hitam seperti aspal (melena)(2). Hematemesis adalah dimuntahkannya darah dari mulut, darah bisa dalam bentuk segar (bekuan/ gumpalan/ cairan warna merah cerah) atau berubah karena enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi(3)(4). Melena yaitu keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal (ter) dengan bau khas, yang menunjukkan perdarahan saluran cerna atas serta dicernanya darah pada usus halus(3)(4).

C. ETIOLOGI Beberapa penyebab timbulnya perdarahan di saluran cerna atas yaitu : 1. Kelainan di esophagus a. Pecahnya varises esophagus Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak dan masif, kehilangan darah gastrointestinal kronik jarang ditemukan. Perdarahan varises esofagus atau lambung biasanya disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis. Meskipun sirosis alkoholik merupakan penyebab varises esofagus yang paling prevalen di Amerika Serikat, setiap keadaan yang menimbulkan hipertensi portal dapat mengakibatkan perdarahan varises. Lebih lanjut, kendati adanya varises berarti adanya hipertensi portal yang sudah berlangsung lama, penyakit hepatitis akut atau infiltrasi lemak yang hebat pada hepar kadang-kadang menimbulkan varises yang akan menghilang begitu abnormalitas hepar disembuhkan. Meskipun perdarahan SMBA pada pasien sirosis umumnya berasal dari varises sebagai sumber perdarahan, kurang lebih separuh dari pasien ini dapat mengalami perdarahan yang berasal dari ulkus peptikum

4


atau gastropati hipertensi portal. Keadaan yang disebut terakhir ini terjadi akibat

penggembungan

vena-vena

mukosa

lambung.

Sebagai

konsekuensinya, sangat penting menentukan penyebab perdarahan agar penanganan yang tepat dapat dikerjakan(2). Angka kejadian pecahnya varises esophagus yang menyebabkan perdarahan cukup tinggi yaitu 54,8%. Sifat perdarahan hematemesisnya mendadak dan masif, tanpa didahului nyeri epigastrium. Darah berwarna kehitaman dan tidak akan membeku karena sudah tercampur asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena(5). b. Karsinoma esophagus Karsinoma esophagus lebih sering menunjukkan keluhan melena daripada hematemesis. Pasien juga mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis. Hanya sesekali penderita muntah darah tidak masif. Pada panendoskopi jelas terlihat gambaran karsinoma yang hampir menutup esophagus dan mudah berdarah terletak di sepertiga bawah esophagus(5). c. Sindrom Mallory-Weiss Riwayat medis ditandai oleh gejala muntah tanpa isi (vomitus tanpa darah). Muntah hebat mengakibatkan ruptur mukosa dan submukosa daerah kardia atau esophagus bawah sehingga muncul perdarahan. Karena laserasi aktif disertai ulserasi, maka timbul perdarahan. Laserasi muncul akibat terlalu sering muntah sehingga tekanan intraabdominal naik menyebabkan pecahnya arteri di submukosa esophagus/ kardia. Sifat perdarahan hematemesis tidak masif, timbul setelah pasien berulangkali muntah hebat, lalu disusul rasa nyeri di epigastrium. Misalnya pada hiperemesis gravidarum(5). d. Esofagogastritis korosiva Pernah ditemukan penderita wanita dan pria yang muntah darah setelah tidak sengaja meminum air keras untuk patri. Air keras tersebut mengandung asam sitrat dan asam HCl yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esophagus dan lambung. Penderita juga mengeluh nyeri dan panas seperti terbakar di mulut, dada dan epigastrium(5).

5


e. Esofagitis dan tukak esophagus Esofagitis yang menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermiten atau kronis, biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hemetemesis. Tukak esophagus jarang menimbulkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum(5). 2. Kelainan di lambung a. Gastritis erosiva hemoragika Penyebab terbanyak adalah akibat obat-obatan yang mengiritasi mukosa lambung atau obat

yang merangsang

timbulnya

tukak

(ulcerogenic drugs). Misalnya obat-obat golongan salisilat seperti Aspirin, Ibuprofen, obat bintang tujuh dan lainnya. Obat-obatan lain yang juga dapat menimbulkan hematemesis yaitu : golongan kortikosteroid, butazolidin, reserpin, spironolakton dan lain-lain. Golongan obat-obat tersebut menimbulkan hiperasiditas(2)(6). Gastritis erosiva hemoragika merupakan urutan kedua penyebab perdarahan saluran cerna atas. Pada endokopi tampak erosi di angulus, antrum yang multipel, sebagian tampak bekas perdarahan atau masih terlihat perdarahan aktif di tempat erosi. Di sekitar erosi umumnya hiperemis, tidak terlihat varises di esophagus dan fundus lambung. Sifat hematemesis tidak masif dan timbul setelah berulang kali minum obatobatan tersebut, disertai nyeri dan pedih di ulu hati(5). b. Tukak lambung Tukak lambung lebih sering menimbulkan perdarahan terutama di angulus dan prepilorus bila dibandingkan dengan tukak duodeni. Tukak lambung akut biasanya bersifat dangkal dan multipel yang dapat digolongkan sebagai erosi(5). Biasanya sebelum hematemesis dan melena, pasien mengeluh nyeri dan pedih di ulu hati selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Sesaat sebelum hematemesis rasa nyeri dan pedih dirasakan bertambah hebat, namun setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih tersebut berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif, lalu disusul melena(5).

6


c. Karsinoma lambung Insidensinya jarang, pasien umumnya berobat dalam fase lanjut dengan keluhan rasa pedih dan nyeri di ulu hati, rasa cepat kenyang, badan lemah. Jarang mengalami hematemesis, tetapi sering melena(5). 3. Kelainan di duodenum a. Tukak duodeni Tukak duodeni yang menyebabkan perdarahan panendoskopi terletak di bulbus. Sebagian pasien mengeluhkan hematemesis dan melena, sedangkan sebagian kecil mengeluh melena saja. Sebelum perdarahan, pasien mengeluh nyeri dan pedih di perut atas agak ke kanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu tengah malam saat sedang tidur pulas sehingga terbangun. Untuk mengurangi rasa nyeri dan pedih, pasien biasanya mengkonsumsi roti atau susu(5). b. Karsinoma papilla Vateri Karsinoma papilla Vateri merupakan penyebaran karsinoma di ampula menyebabkan penyumbatan saluran empedu dan saluran pancreas yang umumnya sudah dalam fase lanjut. Gejala yang timbul selain kolestatik ekstrahepatal, juga dapat menimbulkan perdarahan tersembunyi (occult bleeding), sangat jarang timbul hematemesis. Selain itu pasien juga mengeluh badan lemah, mual dan muntah(5).

D. PATOFISIOLOGI Mekanisme perdarahan pada hematemesis dan melena sebagai berikut : 1. Perdarahan tersamar intermiten (hanya terdeteksi dalam feces atau adanya anemia defisiensi Fe+) 2. Perdarahan masif dengan renjatan Untuk mencari penyebab perdarahan saluran cerna dapat dikembalikan pada faktor-faktor penyebab perdarahan, yaitu (1): 1. Faktor pembuluh darah (vasculopathy) seperti pada tukak peptik, pecahnya varises esophagus

7


2. Faktor trombosit (trombopathy) seperti pada Idiopathic Thrombocytopenia Purpura (ITP) 3. Faktor kekurangan zat pembekuan darah (coagulopathy) seperti pada hemophilia, sirosis hati, dan lain-lain Pada sirosis kemungkinan terjadi ketiga hal di atas : vasculopathy (pecahnya varises esophagus); trombopathy (pengurangan trombosit di tekanan perifer akibat hipersplenisme); coagulopathy (kegagalan sel-sel hati)(1). Khusus pada pecahnya varises esophagus ada 2 teori(1) : 1. Teori erosi : pecahnya pembuluh darah karena erosi dari makanan kasar (berserat tinggi dan kasar) atau konsumsi NSAID 2. Teori erupsi : karena tekanan vena porta terlalu tinggi, atau peningkatan tekanan intraabdomen yang tiba-tiba karena mengedan, mengangkat barang berat, dan lain-lain

E. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis yang muncul bisa berbeda-beda, tergantung pada(6) : 1. Letak sumber perdarahan dan kecepatan gerak usus 2. Kecepatan perdarahan 3. Penyakit penyebab perdarahan 4. Keadaan penderita sebelum perdarahan Pada hematemesis, warna darah yang dimuntahkan tergantung dari asam hidroklorida dalam lambung dan campurannya dengan darah. Jika vomitus terjadi segera setelah perdarahan, muntahan akan tampak berwarna merah dan baru beberapa waktu kemudian penampakannya menjadi merah gelap, coklat atau hitam. Bekuan darah yang mengendap pada muntahan akan tampak seperti ampas kopi yang khas. Hematemesis biasanya menunjukkan perdarahan di sebelah proksimal ligamentum Treitz karena darah yang memasuki traktus gastrointestinal di bawah duodenum jarang masuk ke dalam lambung(2). Meskipun perdarahan yang cukup untuk menimbulkan hematemesis biasanya mengakibatkan melena, kurang dari separuh pasien melena menderita hematemesis. Melena biasanya menggambarkan perdarahan esophagus, lambung

8


atau duodenum. Namun lesi di jejunum, ileum bahkan kolon ascendens dapat menyebabkan melena jika waktu perjalanan melalui traktus gastrointestinal cukup panjang(2). Diperkirakan darah dari duodenum dan jejunum akan tertahan di saluran cerna selama ± 6–8 jam untuk merubah warna feses menjadi hitam. Feses tetap berwarna hitam seperti ter selama 48–72 jam setelah perdarahan berhenti. Ini bukan berarti keluarnya feses warna hitam tersebut menandakan perdarahan masih berlangsung. Darah sebanyak ±60 mL cukup untuk menimbulkan satu kali buang air besar dengan tinja warna hitam. Kehilangan darah akut yang lebih besar dari jumlah tersebut dapat menimbulkan melena lebih dari tujuh hari. Setelah warna tinja kembali normal, hasil tes untuk adanya perdarahan tersamar dapat tetap positif selama 7–10 hari setelah episode perdarahan tunggal. Warna hitam melena akibat kontak darah dengan asam HCl sehingga terbentuk hematin. Tinja akan berbentuk seperti ter (lengket) dan menimbulkan bau khas. Konsistensi ini berbeda dengan tinja yang berwarna hitam/ gelap yang muncul setelah orang mengkonsumsi zat besi, bismuth atau licorice. Perdarahan gastrointestinal sekalipun hanya terdeteksi dengan tes occult bleeding yang positif, menunjukkan penyakit serius yang harus segera diobservasi(2). Kehilangan darah 500 ml jarang memberikan tanda sistemik kecuali perdarahan pada manula atau pasien anemia dengan jumlah kehilangan darah yang sedikit sudah menimbulkan perubahan hemodinamika. Perdarahan yang banyak dan cepat mengakibatkan penurunan venous return ke jantung, penurunan curah jantung (cardiac output) dan peningkatan tahanan perifer akibat refleks vasokonstriksi. Hipotensi ortostatik 10 mmHg (Tilt test) menandakan perdarahan minimal 20% dari volume total darah. Gejala yang sering menyertai : sinkop, kepala terasa ringan, mual, perspirasi (berkeringat), dan haus. Jika darah keluar ±40 % terjadi renjatan (syok) disertai takikardi dan hipotensi. Gejala pucat menonjol dan kulit penderita teraba dingin(2). Pasien muda dengan riwayat perdarahan saluran cerna atas singkat dan berulang disertai kolaps hemodinamik dan endoskopi “normal”, dipertimbangkan lesi Dieulafoy (adanya arteri submukosa dekat cardia yang menyebabkan perdarahan saluran cerna intermiten yang banyak)(3).

9


F. DIAGNOSIS BANDING 1. Hemoptoe(8) 2. Hematokezia(8)

G. DIAGNOSIS 1. Anamnesis(9) a. Sejak kapan terjadi perdarahan, perkiraan jumlah, durasi dan frekuensi perdarahan b. Riwayat perdarahan sebelumnya dan riwayat perdarahan dalam keluarga c. Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain d. Riwayat muntah berulang yang awalnya tidak berdarah (Sindrom MalloryWeiss) e. Konsumsi jamu dan obat (NSAID dan antikoagulan yang menyebabkan nyeri atau pedih di epigastrium yang berhubungan dengan makanan) f. Kebiasaan minum alkohol (gastritis, ulkus peptic, kadang varises) g. Kemungkinan penyakit hati kronis, demam dengue, tifoid, gagal ginjal kronik, diabetes mellitus, hipertensi, alergi obat h. Riwayat tranfusi sebelumnya 2. Pemeriksaan fisik Langkah awal adalah menentukan berat perdarahan dengan fokus pada status hemodinamik, pemeriksaannya meliputi(9) : a. Tekanan darah dan nadi posisi baring b. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi c. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin) d. Kelayakan napas dan tingkat kesadaran e. Produksi urin Perdarahan akut dalam jumlah besar (> 20% volume intravaskuler) mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda(9) : a. Hipotensi (<90/60 mmHg atau MAP <70 mmHg) dengan frekuensi nadi > 100 x/menit

10


b. Tekanan diastole ortostatik turun >10 mmHg, sistole turun >20 mmHg. c. Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15 x/menit d. Akral dingin e. Kesadaran turun f. Anuria atau oligouria (produksi urin <30 ml/jam) Selain itu pada perdarahan akut jumlah besar ditemukan hal-hal berikut(9): a. Hematemesis b. Hematokezia c. Darah segar pada aspirasi nasogastrik, dengan lavase tidak segera jernih d. Hipotensi persisten e. Tranfusi darah > 800 – 1000 ml dalam 24 jam Khusus untuk penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi) perlu dilakukan evaluasi jumlah perdarahan, dengan criteria(10) : Perdarahan (%)

Keadaan hemodinamik

<8 Hemodinamik stabil 8 – 15 Hipotensi ortostatik 15 – 25 Renjatan (syok) 25 – 40 Renjatan + penurunan kesadaran >40 Moribund (physiology futility) Selanjutnya pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan adalah(10) : a. Stigmata penyakit hati kronis (ikterus, spider naevi, ascites, splenomegali, eritema palmaris, edema tungkai) b. Colok dubur karena warna feses memiliki nilai prognostik c. Aspirat dari nasogastric tube (NGT) memiliki nilai prognostik mortalitas dengan interpretasi : 1) Aspirat putih keruh : perdarahan tidak aktif 2) Aspirat merah marun : perdarahan masif (mungkin perdarahan arteri) d. Suhu badan dan perdarahan di tempat lain e. Tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang bisa disertai perdarahan saluran cerna (pigmentasi mukokutaneus pada sindrom Peutz-Jeghers) 3. Pemeriksaan Penunjang(8) a. Tes darah : darah perifer lengkap, cross-match jika diperlukan tranfusi

11


b. Hemostasis lengkap untuk menyingkirkan kelainan faktor pembekuan primer atau sekunder : CTBT, PT/PPT, APTT c. Elektrolit : Na, K, Cl d. Faal hati : cholinesterase, albumin/ globulin, SGOT/SGPT e. EKG& foto thoraks: identifikasi penyakit jantung (iskemik), paru kronis f. Endoskopi : gold standart untuk menegakkan diagnosis dan sebagai pengobatan endoskopik awal. Selain itu juga memberikan informasi prognostik dengan mengidentifikasi stigmata perdarahan(3)

H. BEDA PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (SCBA) DENGAN BAWAH (SCBB)(9) Perbedaan Manifestasi klinik umumnya Aspirasi nasogastrik Rasio (BUN : kreatinin) Auskultasi usus

Perdarahan SCBA Hematemesis dan/atau melena Berdarah Meningkat >35 Hiperaktif

Perdarahan SCBB Hematokezia Jernih <35 Normal

I. PENATALAKSANAAN 1. Tatalaksana Umum Tindakan umum terhadap pasien diutamakan airway-breathingcirculation (ABC). Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan memadai, segera dirawat untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi(10). Untuk pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti(10): a. Pemasangan iv-line minimal 2 dengan jarum (kateter) besar minimal no 18. Ini penting untuk transfuse, dianjurkan pemasangan CVP b. Oksigen sungkup/ kanula. Bila gangguan airway-breathing perlu ETT c. Mencatat intake- output, harus dipasang kateter urine d. Monitor tekanan darah, nadi, saturasi O2, keadaan lain sesuai komorbid e. Melakukan bilas lambung agar mempermudah tindakan endoskopi

12


Dalam melaksanakan tindakan umum ini, pasien dapat diberikan terapi(10) : a. Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25% b. Pemberian vitamin K 3x1 amp c. Obat penekan sintesa asam lambung (PPI) d. Terapi lainnya sesuai dengan komorbid 2. Tatalaksana Khusus a. Varises gastroesofageal(10) 1) Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif(9) a) Glipressin (Vasopressin) : Menghentikan perdarahan lewat efek vasokonstriksi pembuluh darah splanknik, menyebabkan aliran darah dan tekanan vena porta menurun. Pemberian dengan mengencerkan vasopressin 50 unit dalam 100 ml Dextrose 5%, diberikan 0,5–1 mg/menit/iv selama 20–60 menit dan dapat diulang tiap 3–6 jam; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infuse 0,1–0,5 U/menit b) Somatostatin : Menurunkan aliran darah splanknik, lebih selektif daripada vasopressin. Untuk perdarahan varises atau nonvarises. Dosis pemberian awal dengan bolus 250 mcg/iv, lanjut per infus 250 mcg/jam selama 12–24 jam atau sampai perdarahan berhenti. 2) Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota 3) Terapi endoskopi(9) a) Ligasi : Mulai distal mendekati cardia bergerak spiral setiap 1–2 cm. Dilakukan pada varises yang sedang berdarah atau ditemukan tanda baru saja mengalami perdarahan (bekuan darah melekat, bilur merah, noda hematokistik). Efek samping sklerosan dapat dihindari, mengurangi frekuensi ulserasi dan striktur. b) Skleroterapi : alternatif bila ligasi sulit dilakukan karena perdarahan

masif,

terus

berlangsung

atau

teknik

tidak

memungkinkan. Yang digunakan campuran yang sama banyak antara polidokanol 3%, NaCl 0,9% dan alcohol absolute; dibuat

13


sesaat sebelum skleroterapi. Penyuntikan dari bagian paling distal mendekati cardia, lanjut ke proksimal bergerak spiral sejauh 5cm. 4) Terapi

radiologi(9)

:

pemasangan

transjugular

intrahepatic

portosystemic shunting (TIPS)& perkutaneus obliterasi spleno-porta. 5) Terapi pembedahan(10) a) Shunting b) Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomi c) Devaskularisasi + splenektomi b. Tukak peptic(10) 1) Terapi medikamentosa a) PPI (proton pump inhibitor)(9) : obat anti sekresi asam untuk mencegah perdarahan ulang. Diawali dosis bolus Omeprazol 80 mg/iv lalu per infuse 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam Antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa perdarahan. b) Obat vasoaktif 2) Terapi endoskopi(10) a) Injeksi(9) : penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan adrenalin (1:10000) sebanyak 0,5–1 ml/suntik dengan batas 10 ml atau alcohol absolute (98%) tidak melebihi 1 ml b) Termal : koagulasi, heatprobe, laser c) Mekanik : hemoklip, stapler 3) Terapi bedah 3. Memulangkan pasien(10) Sebagian besar pasien umumnya pulang pada hari ke 1–4 perawatan. Perdarahan ulang (komorbid) sering memperpanjang masa perawatan. Bila tidak ada komplikasi, perdarahan telah berhenti, hemodinamik stabil serta risiko perdarahan ulang rendah pasien dapat dipulangkan . Pasien biasanya pulang dalam keadaan anemis, karena itu selain obat pencegah perdarahan ulang perlu ditambahkan preparat Fe.

14


Algoritma Penatalaksanaan Penderita Perdarahan SCBA

`

15


J. KOMPLIKASI(8) 1. Syok hipovolemik 2. Aspirasi pneumonia 3. Gagal ginjal akut 4. Sindrom hepatorenal koma hepatikum 5. Anemia karena perdarahan

16


BAB III KESIMPULAN

1. Perdarahan saluran cerna atas (SCBA) yaitu perdarahan dari lumen saluran cerna di atas ligamentum Treitz mengakibatkan hematemesis dan melena. 2. Hematemesis adalah muntah darah dalam bentuk segar atau berubah karena enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan berbentuk butiran kopi. 3. Melena adalah tinja yang lengket dan hitam seperti aspal dengan bau khas. 4. Etiologi perdarahan SCBA antara lain : a. Kelainan esophagus : pecah varises esophagus, Ca esophagus, sindrom Mallory-Weiss, esofagogastritis korosiva, esofagitis & tukak esofagus b. Kelainan lambung : gastritis erosif hemoragika, tukak lambung, Ca lambung c. Kelainan di duodenum : tukak duodeni, Ca papilla vaterii 5. Manifestasi klinis perdarahan SCBA tergantung dari : a) letak sumber perdarahan & kecepatan gerak usus; b) kecepatan perdarahan; c) penyakit penyebab perdarahan; d) keadaan sebelum perdarahan. 6. Diagnosis perdarahan SCBA yaitu : a. Anamnesis b. Pemeriksaan fisik : penentuan status hemodinamik, evaluasi jumlah perdarahan, tanda fisik lain c. Pemeriksaan penunjang : tes darah, faal hemostasis, elektrolit, faal hati, EKG & foto thorax, endoskopi (gold standar) 7. Diagnosis bandingnya yaitu hemoptoe dan hematokezia. 8. Penatalaksaan secara umum dan khusus. 9. Keadaan memperburuk prognosis : gagal jantung kongestif/ infark miokard, PPOK, sirosis, gagal ginjal, keganasan, >60 tahun, gangguan pembekuan. 10. Komplikasinya yaitu : syok hipovolemik, aspirasi pneumonia, gagal ginjal akut, sindrom hepatorenal koma hepatikum, anemia karena perdarahan.

17


LAMPIRAN

Lampiran 1 : Hasil Endoskopi Varises Esofagus

Ca-esofagus

Mallory-Weiss syndrom

Esofagogastritis korosiva

Esofagitis & tukak esofagus

Gastritis erosiva hemoragika

18


Tukak lambung

Ca-lambung

Tukak duodeni

Ca-papila Vateri

19


DAFTAR PUSTAKA

(1) Astera, I W.M. & I D.N. Wibawa. Tata Laksana Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas : dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC. 1999 : 53 – 62. (2) Richter, J.M. & K.J. Isselbacher. Perdarahan Saluran Makanan : dalam Harrison (Prinsip Ilmu Penyakit Dalam) Jilid I. Jakarta : EGC. 1999 : 259 – 62. (3) Davey, P. Hematemesis & Melena : dalam At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga. 2006 : 36 – 7. (4) Hastings, G.E. Hematemesis & wichita.kumc.edu/hastings/hematemesis.pdf . 2005.

Melena

:

(5) Hadi, S. Perdarahan Saluran Makan : dalam Gastroenterologi. Bandung : PT Alumni. 2002 : 281 – 305. (6) Ponijan, A.P. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31735/4/Chapter%20II.pdf 2012.

: .

(7) Purwadianto, A. & Budi S. Hematemesis & Melena : dalam Kedaruratan Medik. Jakarta : Binarupa Aksara. 2000 : 105 – 10. (8) PB PAPDI. Standar Pelayanan Medik. Jakarta : PB PAPDI. 2005: 272 – 3. (9) Adi, P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas : Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI. 2006 : 289 – 97 (10) Djumhana, A. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas : pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2011/03/pendarahan_akut_saluran_cerna_bagian_atas.pdf . 2011.

20

Referat Hematemesis Melena

Recommend Documents