PATOFISIOLOGI Edema Dan Asites

PATOFISIOLOGI EDEMA DAN ASITES ALI IMRON YUSUF, Dr, Sp.PD-KGEH DIVISI GASTRO-HEPATOLOGI BAG-/SMF. ILMU PENYAKIT DALAM FK.UNILA/ R.S. Dr. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

EDEMA • Definisi: adalah timbunan cairan yang berlebihan dalam jaringan intertitialis ( ekstravaskuler ). • Asites : timbunan cairan dalam rongga peritonium.

PATOFISIOLOGI EDEMA • Jumlah cairan tubuh: 2/3 intraseluler 1/3 ekstraseluler : 25 % plasma 75 % intertitialis Antara plasma & intertitialis selalu seimbang, Jika o.k. sesuatu sebab cairan intertitialis berlebihan edema. Keseimbangan ini dipertahankan oleh ‘starling force’ yg t.a. tekanan hidrostatik yg mengarah ke jar. intertitialis dan tek. osmotik yg mengarah ke intr-vascul-

EDEMA TERJADI A.B.: 1.TEKANAN HIDROSTATIK 2.TEKANAN ONKOTIK 3.DD KAPILER RUSAK PERMEABILITAS TERGANGGU.

TEKANAN HIDROSTATIK 1. Penyumbatan lokal pembuluh darah. 2. Kegagalan faal jantung. 3. Overload pd saat terapi cairan.

TEKANAN ONKOTIK 1. malnutrisi 2. penyakit hati 3. sindroma malabsorbsi 4. proses katabolik yang hebat 5. penyakit ginjal

DINDING KAPILER RUSAK 1. TRAUMA,BAHAN KIMIA,BAKTERIIL, THERMAL DAN MEKANIK. 2. REAKSI HIPER SENSITIF 3. AKIBAT PERADANGAN

MANIFESTASI KLINIS EDEMA • • • • •

SELURUH TUBUH KELOPAK MATA TUNGKAI,TERUTAMA PRE TIBIAL ASITES HIDROTHORAK

EDEMA PD NEFROTIK SINDROM KERUSAKAN GLOMERULI ALBUMIN URIA HIPOALBUMINEMIA HIPOVOLUMIA PERFUSI GINJAL SEKRESI ALDOSTERON

SEKRESI ADH

REABSORBSI Na DLM TUBULI REN

OLIGURIA DAN Na URINE RENDAH

EDEMA

RETENSI AIR

EDEMA PADA MALNUTRISI INTAKE MAKANAN BERKURANG PROTEIN BERKURANG HIPOPROTEINEMIA EDEMA

EDEMA PD GAGAL JANTUNG KEGAGALAN FAAL JANTUNG

CARDIAC OUTPUT VENOUS RETURN

TONUS VASOMOTOR

G. F. R. KONGESTI VENA SISTEMIK RENIN, ANGIOTENSIN ALDOSTERON

TEKANAN HIDROSTATIK RETENSI Na DAN AIR

EDEMA

ASITES • DEFINISI : Yaitu akumulasi cairan didalam rongga peritoneum. Cairan ini bisa merupakan eksudat, bisa juga transudat.

ASITES DPT TERJADI PADA • SIROSIS HATI • GAGAL JANTUNG KANAN & KONGESTIF • NEFROTIK SINDROM • DISSEMINATED CARCINOMATOSIS • TB. PERITONEUM

PATOGENESIS ASITES NON INFLAMASI • Ketidakseimbangan antara faktor-faktor yang menyebabkan eksudasi cairan dari intra vask. dan yang mempertahankan volume vaskuler. • Pada Inflamasi asites terbentuk karena proses eksudasi STARLING • Transudasi cairan dari kapiler ditentukan oleh keseimbangan. • Tek hydrostatik  kekuatan osm.

FISIOLOGI: • Tekanan hidrostatis yg tinggi pada akhir arteri  kapiler menyebabkan keluarnya transudat (protein free fluid) kedalam ruangan perikapiler.

• Pada akhir vena/ujung vena dari kapiler, dimana tekanan hidrostatis lebih rendah daripada tekanan osmotik & lebih rendah daripada teknan jaringan ekstra-vaskuler maka terjadi reabsorpsi

ASITES DAN EDEMA PD S.H. 1. TEK-VENA PORTA 2. PENYUMBATAN ALIRAN LIMFE 3. HIPOALBUMINEMIA 4.EFEK HUMORAL PADA GINJAL HINGGA TIMBUL HIPERALDOTERONISME SEKUNDER

SIROSIS HEPATIS SINTESA ALBUMIN BERKURANG

OBSTRUKSI VENA PORTA

HIPOALBUMINEMIA

HIPERTENSI PORTAL

OBSTRUKSI VENA & LIMFE

ASITES & EDEMA HIPOVOLUMIA RENAL PLASMA FLOW

G. F. R.

RENIN ANGIOTENSIN

VOLUME CAIRAN EKSTRASELULER YANG EFEKTIF

ALDOSTERON

FAKTOR 3

RETENSI GARAM DAN AIR

EDEMA

HIPOALBUMINEMIA • • • • •

SINTESA DIHEPAR HEPAR RUSAK ALBUMIN KURANG DIPRODUKSI TEKANAN ONKOTIK MENURUN EDEMA DAN ASITES

OBSTRUKSI VENA PORTA • HIPERTENSI PORTAL • TEKANAN HIDROSTATIK DALAM VENA VENA PORTA MENINGKAT • EDEMA SERTA ASCITES

BANDAR LAMPUNG APRIL 2010