Laporan Kasus RA1
ASITES PENYAJI
: - Margareth Margareth Sitorus - Meliani - Ida Meita Sagala - M. Kamal Hafiz - Syed M. Kamal
i
LEMBAR PENGESAHAN
Telah dibacakan pada tanggal : 7 Mei 2015 Nilai :
(dr. Ananda W. Ginting)
(dr. Bayu Rusfandi Nst, Sp.PD)
ii
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul ASITES Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada PPDS pembimbing, dr. Ananda W. Ginting yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya. Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
iii
DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan........................................... ................................................................. ............................................ ......................... ...
i
Kata Pengantar .......................................... ................................................................. ............................................. ................................ ..........
ii
Daftar Isi ......................................... ............................................................... ............................................. ............................................ ..................... iii Bab 1 Tinjauan Pustaka ........................................... ................................................................. ........................................ ..................
1
1.1.
Latar Belakang ............................................ ................................................................... ............................................ .....................
1
1.2
Definisi ............................................. .................................................................... ............................................. ................................ ..........
1
1.3
Epidemiologi ............................................ .................................................................. ............................................ ......................... ...
1
1.4
Patofisiologi Asites ......................................... ............................................................... ........................................ ..................
2
1.5
Manifestasi Klinis ........................................... ................................................................. ........................................ ..................
3
1.6
Diagnosis dan Diagnosis Banding......................................... ........................................................... ..................
5
1.7
Terapi ............................................ .................................................................. ............................................ .................................... .............. 11
1.8
Edukasi dan Pencegahan ............................................ ................................................................... ............................. ...... 14
1
BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA 1.1
Latar Belakang
Asites adalah akumulasi cairan di dalam rongga peritoneum. Kata asites berasal dari bahasa yunani askites dan askos yang berarti kantong atau perut. Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Penyebab asites dapat digolongkan ke cirrhotic asites dan non-cirrhotic asites1. Cirrhotic asites adalah asites yang terjadi sebagai komplikasi penyakit sirosis hati, asites ini paling sering dijumpai di Indonesia. Dalam kurun waktu 10 tahun sejak diagnosis ditegakkan, sekitar 50% pasien sirosis mengalami komplikasi berupa asites. Beberapa studi yang dilakukan pada pasien dewasa mengemukakan bahwa adanya asites pada kasus sirosis merupakan tanda prognosis buruk dengan survival rate dua tahun setelah asites timbul sebesar 50%1
2
disebabkan oleh tuberkulosis peritoneal, dan sisanya disebabkan oleh penyebab lain seperti sindrom nefrotik dan penyakit pankreas 2,3.
1.4
2,4
Patofisiologi
1.4.1 Hipertensi portal → peningkatan tekanan vena porta merangsang pelepasan sitokin vasodilator seperti NO, prostasiklin, adenosin, endotoksin) yang selanjutnya mengakibatkan vasodilatasi perifer dan splanchnic. Vasodilatasi ini mengakibatkan tubuh mendeteksi terjadinya penurunan volume plasma melalui baroreseptor. Keadaan hipovolemik ini kemudian mengaktifkan sistem
renin-angiotensin-aldosteron,
sistem
saraf
simpatis,
dan
meningkatkan sekresi antidiuretik hormon yang selanjutnya mengakibatkan vasokonstriksi renal dan retensi garam dan air.
Pre-hepatik : kompresi atau trombosis vena porta; schistosomiasis
Hepatik : sirosis hepatis; nekrosis hepatik akut; hepatitis viral
3
memudahkan terjadinya akumulasi protein dan albumin di rongga peritoneum. Peningkatan tekanan osmotik ini menarik cairan dari intravaskuler ke rongga peritoneum. Selain itu, tumor hepar yang besar yang mengkompresi atau tumbuh ke dalam vena porta atau vena hepatik akan mengakibatkan hipertensi portal dan asites.
Peritoneal carcinomatosis
Pseudomyxoma
1.4.4 Infeksi → Infeksi seperti tuberkulosis peritoneal menyebabkan suatu kondisi inflamasi kronis di rongga peritoneum. Mediator inflamasi akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga memudahkan protein plasma dan cairan untuk merembes dari intravaskular ke rongga peritoneum.
Tuberkulosis
Parasit (strongyloidosis, entamoeba)
4
tidak bisa menyerap bilirubin. 17 Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit. b. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis 12 Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (asites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air. c. Hati yang membesar Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan. d. Hipertensi portal. Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap memeta p di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.
5
atau TB paru milier, menelan spuutm yang terinfeksi atau penyebaran langsung dari kelenjar limfe, dan organ intraabdominal ( terutama ileum terminal dan caecum) Adenosin Deaminase (ADA) merupakan salah satu pemeriksaan yang dapat digunakan untuk mendiagnosa TB Peritoneal dengan tingkat sensitifitas 97% dan
spesifisitas
98%
.
Adenosin
deaminase
adalah
suatu
enzim
aminohidrolase yang mengubah adenosin menjadi inosin dan terlibat dalam katabolisme basa purin. Aktifitas enzim tersebut lebih banyak didapati pada sel limfosit T daripada limfosit B dan juga dapat menentukan diferensiasi sel T. Pada TB peritoneal, ADA meningkat karena stimulasi sel T oleh antigen mikobakterium16.
1.6
1.6.1
Diagnosis dam Diagnosis Banding
Diagnosis 6
6
Kemudian difokuskan untuk mendeteksi penyakit hati kronis/sirosis hepatis seperti adanya hipertensi portal dengan adanya tanda-tanda splenomegali, bendungan vena-vena dinding perut, hernia umbilical, adanya ikter us, spider nevi, eritema Palmaris, muka abu-abu, atrofi testis atau ginekomasti pada laki-laki, dan lain-lain. Pemeriksaan abdomen khusus untuk mendeteksi asites seperti : bunyi timpani pada perkusi perut pasien yang tidur terlentang disebabkan oleh liku-liku usus yang berisi udara mengapung diatas cairan asites, perut menbengkak ke samping kanan dan kiri akibat tekanan dari cairan asites pada dinding perut (bulging flanks), flanks ), bunyi pekak pada perut yang berubah apabila pasien dimiringkan kekiri atau kekanan ( shifting dulness) dulness) bila cairan sekitar 1500cc. c) Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang setelah anamnesis dan pemeriksan fisik penegakan
7
Cairan asites dikategorikan menjadi eksudat dan transudat. Berikut adalah kriteria eksudat dan transudat17. JENIS TES Makroskopi
Glukosa LDH
Neg/Pos Lemah < 50% plasma < 2,5 gr/dl = plasma < 60% plasma
EKSUDAT Warna bermacam-macam Keruh Sering ada bekuan BJ > 1018 > 500 PMN > (akut) MN > (kronik) Pos > 50% > 4,0 gr/dl < plasma > 60% plasma
Ratio : Protein cairan plasma LDH cairan plasma
< 0,5 < 0,6
> 0,5 > 0,6
Jumlah sel leukosit Hitung Jenis Rivalta Protein
TRANSUDAT Kuning muda Jernih Bekuan tidak ada BJ < 1018 < 500 Sel MN
8
umumnya anekoik homogen, dan usus tampak bergerak bebas. 9 Asites yang disertai keganasan atau infeksi akan memperlihatkan gambaran ekostruktur cairan heterogen, dan tampak debris internal. Usus akan terlihat menempel sepanjang dinding perut belakang; pada hati atau organ lain; atau dikelilingi cairan.. Namun demikian, USG memiliki keterbatasan untuk mendeteksi asites pada pasien obesitas, dan asites yang terlokalisir karena gelombang ultrasound dapat terhalang oleh jaringan lemak dan gas di dalam lumen. g) CT Scan CT Scan memberikan gambaran yang jelas untuk asites. Asites dalam jumlah yang sedikit akan tampak terlokalisasir pada area perhepatik kanan, subhepatik bawah, dan pada kavum douglas.9 Densitas dari gambaran CT Scan dapat memberi arahan tentang penyebab dari asites. h) MRI
9
merah akibat trauma akan bersifat heterogen dan akan membeku, tetapi jika penyebabnya non trauma akan bersifat homogen dan tidak membeku. Cairan asites yang keruh menunjukan adanya infeksi.
Hitung jumlah sel Cairan asites yang normal biasanya mengandung <500 cc/mm3 dan <250
PMN leukosit/mm3. Apabila jumlah PMN >250/mm3 ,bisa diperkirakan kemungkinan terjadinya SBP. Selain peningkatan PMN, diagnosa SBP ditegakkan bila jumlah leukosit >500 sel/mm3 dan konsentrasi protein 50.000/mm3 ), dan 30%nya disebabkan oleh karsinoma hepatoseluler. j) SAAG Dahulu asites dikategorikan menjadi eksudat dan transudat. Eksudat jika konsentrasi protein >25 g/l, dan transudat jika konsentrasi protein < 25g/l. Tujuan
10
Butt Chiari Syndrome
Serositis
Thrombosis vena porta
Obstruksi atau infark usus
Vena occlusive disease Fatty liver pada kehamilan Myxooedema
Kultur atau pewarnaan gram Sensitivitas kultur mencapai 92% dalam mendeteksi bakteri pada cairan asites. Hasil kultur yang positif harus dilanjutkan dengan pemeriksaan hitung neutrofil. Jika hasil hitung neutrofil dalam batas normal dan pasien tidak bergejala maka hasil kultur dapat diabaikan. Tetapi jika hitung neutrofil >250 sel/mm3 maka pasien diterapi sesuai SBP. Di lain pihak, sensitivitas pewarnaan gram hanya 10% untuk deteksi dini kemungkinan SBP
11
1.7
Cirrhosis
Hepatitis, Viral
Hepatocellular Adenoma
Hepatorenal Syndrome
Mediterranean Fever, Familial
Nephrotic Syndrome
Portal Hypertension
Primary Biliary Cirrhosis
Protein-Losing Enteropathy
Tatalaksana
1.7.1. Tatalaksana Non Farmakologis
A. Tirah Baring
12
C. Large C. Large Volume Paracentesis (LVP) LVP dilakukan jika terjadi kegagalan pada terapi dengan diuretik dan modifikasi diet10. LVP merupakan suatu prosedur yang menyebabkan pengeluaran cairan asites sebanyak lima liter atau lebih. LVP lebih efektif daripada penggunaan diuretik karena dapat mengeluarkan cairan asites dalam jumlah yang banyak dan dapat mempersingkat masa rawatan di rumah sakit8. Salah satu komplikasi yang paling sering terjadi akibat prosedur LVP adalah Paracentesis Induced Circulatory Dysfunction (PICD). (PICD). Sehingga untuk mencegah terjadinya PICD, sebelum prosedur LVP sebaiknya diberikan albumin terlebih dahulu. Dosis albumin yang diberikan adalah 6 – 8 gram untuk setiap liter cairan asites yang dikeluarkan. Namun karena albumin cukup mahal, maka terapi pengganti yang dapat diberikan adalah terlipressin, suatu vasopresin prodrug8. Komplikasi lain yang dapat timbul akibat LVP adalah infeksi, perdarahan, gangguan elektrolit dan perforasi organ contohnya adalah usus usus10.
13
E. Peritoneovenosus E. Peritoneovenosus Shunt (PVS) / LaVeen LaVeen Shunt PVS merupakan prosedur yang bertujuan untuk mengembalikan cairan asites ke sistem vena sentral10. Prosedur PVS khususnya dilakukan pada pasien dengan asites refrakter. Prosedur PVS lebih baik daripada parasentesis untuk terapi jangka panjang asites. Prosedur PVS menyebabkan penurunan volume plasma, menghambat renin, aldosteron, noradrenalin, dan konsentrasi hormon anti diuretik sehingga terjadi peningkatan diuresis, natriuresis, dan pengeluaran cairan. Prosedur ini juga diikuti dengan peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Komplikasi yang timbul akibat prosedur PVS adalah sepsis, peritonitis, DIC, dan perdarahan varises akibat peningkatan tekanan porta7.
F. Transplantasi Hepar Asites
yang
terjadi
pada
pasien
dengan
penyakit
sirosis
hati
mengindikasikan suatu tahap akhir dari penyakit dan harus selalu mendapatkan
14
terapi pengganti spironolakton yang dapat digunakan adalah Amiloride. Dosis amiloride yang digunakan yaitu 10 – 40 40 mg/hari. mg/hari. Akan tetapi, amiloride lebih mahal dan kurang efektif dibandingkan spironolakton 7. Jika pasien tidak respon dengan spironolakton, obat diuretik lain yang dapat digunakan adalah furosemide. Dosis awal furosemid adalah 20 – 40 40 mg/hari dan dosis maksimal furosemide adalah 160 mg/hari. Efek samping furosemide yaitu
hipokalemia,
metabolik
hipokloremia
alkalosis,
hiponatremia,
dan
hipovolemia sehingga dapat menimbulkan gangguan ginjal dan ensefalopati 9. Untuk mengurangi resiko hiperkalemia, terapi kombinasi yang dapat digunakan adalah kombinasi furosemide dan spironolakton. Dosis terapi yang direkomendasikan yaitu 40 mg furosemide untuk 100 mg spironolakton. Dosis maksimal yang dapat dipakai untuk terapi kombinasi yaitu spironolakton 400 mg/hari dengan furosemide 160 mg/ahri. Pasien yang mendapatkan terapi kombinasi ini harus dimonitor secara ketat yaitu penurunan berat badan, elektrolit,
15
albumin tinggi seperti putih telur dan tidak mengkonsumsi zat yang bersifat merusak hati seperti alkohol 15. Hal lain yang harus diedukasikan kepada pasien adalah ketika terapi mengalami kegagalan dan menjelaskan kepada pasien untuk segera menemui dokter. Pada kebanyakan kasus gagal fungsi hati memiliki prognosis yang buruk. Sehingga pasien harus di edukasi mengenai seluruh komplikasi yang berpotensi fatal dan tanda serta gejala yang dapat dikenali pada tahap awal. Edukasi juga pasien mengenai distensi abdomen yang disertai nyeri walaupun diuretik yang diberikan sudah maksimal. Hal ini merupakan masalah yang sering muncul, sehingga beritahu pasien bahwa dia harus segera menemui dokter 15. 1.9
Prognosis
Prognosis pasien dengan asites akibat penyakit pada hati tergantung pada
16
BAB 2 STATUS ORANG SAKIT
No. Reg. RS : 639548 ANAMNESIS PRIBADI Nama
: Kosto Maria Gultom
Umur
: 49 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Status Perkawinan
: Sudah Menikah
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Suku
: Batak
Agama
: Kristen Katolik
Alamat
: Jl. Pelabuhan Pinang Sebatang Kec.Tualang, Kab.Siak
17
-
Riwayat sesak nafas pada waktu beraktivitas (-), terbangun tengah malam karena sesak (-), mengambil posisi setengah duduk untuk mengurangi sesak (-).
-
Os sudah pernah berobat ke rumah sakit luar dan didiagnosa dengan sakit kuning.
-
Os juga telah memeriksakan dirinya ke ahli kandungan dan dinyatakan tidak ada tanda-tanda keganasan ataupun kelainan pada organ reproduksi
-
Os menderita hipertensi sejak ± 9 tahun yang lalu. Tekanan darah tertinggi sebesar 200 mmHg. Os tidak teratur minum obat hipertensi. Riwayat diabetes melitus (-)
RPT
: Hipertensi
RPO
:-
18
Saraf Pusat
Darah dan Pembuluh darah
Sirkulasi Perifer
Polifagi
:-
Lain-lain
:-
Sakit Kepala
:-
Hoyong
:-
Lain-lain
:-
Pucat
:-
Perdarahan
:-
Petechiae
:-
Purpura
:-
Lain-lain
:-
Lain-lain
:-
Claudicatio Intermitten
:-
ANAMNESIS FAMILI : -
PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK STATUS PRESENS : Keadaan Umum Sensorium
Keadaaan Penyakit : Compos Mentis
Pancaran wajah
: Lemah
19
Telinga : dalam batas normal Hidung : dalam batas normal Mulut :
Lidah : dalam batas normal Gigi geligi : dalam batas normal Tonsil/faring : dalam batas normal
LEHER : Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-) Posisi trakea : medial, TVJ : R-2 cm H 2O Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)
THORAX DEPAN Inspeksi
20
Auskultasi Paru Suara Pernapasan
: vesikular melemah pada lapangan bawah kedua paru
Suara tambahan
:-
Jantung M1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 > A1, desah sistolis (-), desah diastolis (-) HR : 87 x/i, reguler, intensitas cukup
THORAX BELAKANG Inspeksi
: Simetris fusiformis, tidak ada ketinggalan bernapas
Palpasi
: Suara fremitus kanan = kiri, melemah pada kedua lapangan bawah paru
Perkusi
: Sonor memendek pada kedua lapangan bawah paru
21
HATI Pembesaran
: sulit dinilai
Permukaan
: sulit dinilai
Pinggir
: sulit dinilai
Nyeri tekan
: (-)
LIMFA Pembesaran
: sdn, Schuffner : sdn, Haecket : sdn
GINJAL Ballotement
: (-), Kiri/Kanan, lain-lain : (-)
UTERUS/OVARIUM
: (-)
TUMOR
: (-)
Perkusi Pekak hati
: (-)
22
ANGGOTA GERAK ATAS
ANGGOTA GERAK BAWAH
Deformitas Sendi
-
Lokasi
-
Edema
: + minimal
+ minimal
Jari tabuh
-
Arteri Femoralis
: -
-
Tremor Ujung Jari
-
Arteri Tibialis Posterior
: -
-
Telapak Tangan Sembab
-
Arteri Dorsalis Pedis
: -
-
Sianosis
-
Refleks KPR
: +
+
Eritema palmaris
-
Refleks APR
: +
+
Lain-lain
-
Refleks Fisiologis
: +
+
Refleks Patologis
: -
-
Lain-lain
: -
-
Kiri
PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN
Kanan
23
RESUME (Diisi dengan hal positif)
Keadaan Umum : Asites Telaah : Hal ini dialami os sejak 4 bulan yang lalu. ANAMNESIS
Riwayat oedema pada kedua kaki (+) pada 5 bulan yang lalu disertai demam. Os didiagnosa hepatitis B. Dispnea (+), nausea (+), nafsu makan menurun, riwayat hipertensi (+). Keadaan Umum
STATUS PRESENS
: sedang
Keadaan Penyakit : sedang Keadaan Gizi
: kurang
Kepala : Conjunctiva palp. Inf pucat (-),pupil isokor, ki=ka, reflex cahaya direk (+)/ indirek(+), kesan normal
24
LABORATORIUM RUTIN
Darah :
Kemih :
Leukosit: 11,95x10 3/mm3
Warna : kuning jernih
Eritrosit : 3,80x10 6/mm3
Protein : (-)
Hematokrit : 35,80
Reduksi : (-)
Monosit : 11,9%
Bilirubin : (-)
Albumin:1,8 g/dL
Urobilinogen : (-)
Natrium : 123 mEq/L
Sedimen
K : 4,6 mEq/L
Eritrosit : 1-2 /lpb
Cl : 96 mEq/L
Leukosit : 1-2 /lpb Silinder
: (-)
Epitel
: 0-1 /lpb
1. Asites non sirotik ec Meigh Syndrome, DD TB Peritoneal, Hipoalbumin, Sindroma Nefrotik, Malignancy
25
Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan 1. Urinalisis 2. Feses rutin
10. Analisa, Sitologi, dan Kultur Cairan Asites
3. USG Abdomen
11. SAAG
4. CT-Scan Abdomen
12. Tumor Marker (CA 19-9, CA
5. Foto thoraks 6. Viral Marker (HbSAg, Anti HCV) 7. LFT lengkap 8. RFT 9. Elektrolit
125) 13. ADA 14. Albumin post substitusi
26
BAB 3 FOLLOW UP HARIAN DI RUANGAN RENCANA AWAL NO. RM
6
3
9
5
4
8
Nama Penderita: Kosto Maria Gultom Rencana yang akan dilakukan masing-masing (meliputi rencana untuk diagnosis, penatalaksanaan penatalaksanaan dan edukasi) No.
Masalah
Rencana
Rencana terapi
Diagnosa
1. Asites non
Rencana
Rencana
Monitoring
Edukasi
Urinalisis, Feses Non
-
Lab
sirotik ec
rutin,
-
Klinis
Meigh
Abdomen,
CT-
-
Tirah baring
Syndrome, DD
Scan Abdomen,
-
Diet MB
TB Peritoneal,
Foto
USG farmakologis :
thoraks,
TKTP
-
Batasi konsumsi cairan
-
Batasi konsumsi
27
28
Tanggal
28 – 28 – 04 – 04 – 2015 sd 30 – 30 – 4 – 4 – 2015
S
Perut membesar dialami os ±4 bulan ini. Riwayat kaki bengkak (+), Riwayat hipertensi (+)
O
Sens : CM TD : 100/70 HR : 112 RR : 22 T : 37,0 UOP : 2400 cc Pemeriksaan Fisik : Mata : conj.palpebra pucat (-/-), ikterus (-/-) Leher : TVJ R-2 cmH2O, KGB (-) Thorax : Sp : vesikuler, St Abdomen : simetris membesar, H/L/R sulit dinilai Ekstremitas : oedem (+/+) Lab : Hematologi : Hb 12,60 g%, RBC 6 3 3,80x10 /mm , WBC 3 11,95x10 /mm3, Ht 35,80%, PLT
P
A
Asites non sirotik
Terapi
- Ti rah baring - Diet MB TKTP - IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i micro - Inj. Furosemide 1 amp/8 jam - Subs. Albumin : (3-1,8)x60x0,8 = 59,6; 2 fls - Diet Diet MB E = 2100 kal, P = 77,05 gr, L = 68 gr, KH = 290 gr - Dilakukan punksi cairan asites sebanyak 2 liter dan diperiksa sebanyak 3 spuit untuk pemeriksaan analisa, sitologi, kultur cairan asites. Warna cairan kuning (+)
Diagnostik - Foto Thorax Hasil foto thorax : - tampak perselubungan di rongga abdomen - Diafragma kanan letak tinggi dibanding kiri
- Konsul obgyn Ginekologi tidak ada kelainan. Sampai saat ini tidak dijumpai kelainan di bagian obgyn Anjuran : CT-Scan - CT-Scan whole abdomen dengan kontras - USG Abdomen Hasil USG Abdomen : Hati - Permukaan: irreguler - pinggir : tumpul - ukuran : mengecil - parenkim : homogen kasar - ascites : (+)
29
261x10 261x10 /mm , MCV MCV 94,20 94,20 fL, MCH 33,20 pg, MCHC 35,20 g%, RDW 14,10%, MPV 8,50 fL, PCT 0,22%, PDW 9,2 fL, Neutrofil 72,80%, Limfosit 13,10%, Monosit 9,70%, Eosinofil 3,60%, Basofil 0,80%
1 – 05 – 05 – 2015 sd 5 – 05 – 05 – 2015
Perut membesar (+)
Kimia Klinik Albumin 1,8 g/dL, ureum 25,00 mg/dL, kreatinin 0,51 mg/dL, Na 123 mEq/L, K 4,6 mEq/L, Cl 96 mEq/L Sens : CM TD : 100/60 HR : 92 RR : 21 T : 36,3 UOP : 3000 cc Pemeriksaan Fisik : Mata : conj.palpebra pucat (-/-), ikterus (-/-) Leher : TVJ R-2 cmH2O, KGB (-) Thorax : Sp : vesikuler, St
Limpa - ukuran : membesar Kesimpulan : SH st DC - LFT lengkap, HbsAg, Anti HCV, Gastroskopi
Ascites ec SH
- Tirah baring - Diet MB TKTP - IVFD D 5% 10gtt/i threeway - Inj. Furosemide 1 amp/8 jam - Inj. Cefotaxim 1 gr/12 jam - Spironolakton 4 x 100 mg - Propanolol 2 x 10 mg - Lactulac Syr 30 cc/12 jam - Inj. Vit K/hari selama 3 hari
Hasil CT-Scan : Kesimpulan : - Asites massif dengan floating bowel dan organ intraabdomen - Organ – Organ – organ organ intraabdomen lainnya dalam batas normal
30
Abdomen : simetris membesar, H/L/R sulit dinilai Ekstremitas : oedem (+/+) Lab : Hematologi : Hb 10,30 g%, RBC 6 3 3,24x10 /mm , WBC 3 3 7,42x10 /mm , Ht 3050%, 3 PLT 149x10 /mm3, MCV 94,10 fL, MCH 31,80 pg, MCHC 33,80 g%, RDW 14,90%, MPV 9,40 fL, PCT 0,22%, PDW 9,6 fL, Neutrofil 36,00%, Limfosit 36,40%, Monosit 14,70%, Eosinofil 12,10%, Basofil 0,80% Kimia Klinik Albumin 1,4 g/dL, ureum 34,60 mg/dL, kreatinin 1,10 mg/dL, Na 130 mEq/L, K 3,3 mEq/L, Cl 104 mEq/L
- Aminoleban 1 fls/hari - Subs Albumin - Punksi cairan asites
31
BAB 4 DISKUSI TEORI
Asites yang ditandai dengan perut membesar karena rongga yang berisi cairan lama kelamaan akan menyebabkan penekanan pada traktus gastrointestinal sehingga menyebabkan anoreksia Pada penyakit hati kronis/sirosis hepatis ditandai dengan hipertensi portal dengan adanya splenomegali, bendungan vena-vena dinding perut, hernia umbilikal, adanya ikterus, spider nevi, eritema Palmaris, Palmaris, muka abu-abu, atrofi testis atau ginekomasti pada laki-laki, dll Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan berupa pemeriksaan radiologis (foto rontgen dada dan abdomen, USG, CT Scan) dan laboratorium (hematologi rutin, fungsi ginjal dan urinalisis)
Penatalaksanaan non farmakologis : tirah baring, restriksi garam, Large Volume Paracentesis, Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt, Peritoneovenosus Shunt, Trasplantasi Hepar
Penatalaksanaan Farmakologis : Spirnolakton, Furosemide, terapi kombinasi spironolakton dan furosemide
KASUS
Pada kasus didapati pasien dengan penurunan nafsu makan dan mual sering muncul Pada kasus tidak didapati tanda – tanda penyakit hati kronis/sirosis hepatis
Pada kasus sudah dilakukan pemeriksaan penunjang untuk membantu menegakkan dignosis. Pemeriksaan yang sudah dilakukan berupa hematologi rutin, fungsi ginjal, urinalisis, foto rontgen dada dan abdomen, USG abdomen dan CT Scan abdomen. Pada kasus didapati tatalaksana non farmakologis yang diberikan adalah tirah baring, diet tinggi kalori tinggi protein, dan paracentesis
Pada kasus didapati tatalaksana farmakologis yang diberikan adalah terapi kombinasi spironlakton dan furosemide, propanolol, lactulac, vitamin K, aminoleban, cefotaxim cefotaxim
32
BAB 5 KESIMPULAN
Ibu Kosto Maria Gultom, usia 49 tahun, menderita asites ec sirosis hepatis
33
DAFTAR PUSTAKA th
1. Feldman, M., 2010. 2010. Ascites and spontaneous bacterial peritonitis, 9 Edition ofGastrointestinal and Liver Disease. Sounders & Elsevier, pp: 1517-1578 2. Krige J.E.J., Beckingham I.J., 2011. Portal hypertension - 2. Ascites, encephalopathy, and other conditions. BMJ 322 : 416 3. Park F., Kravetz, D., 2010. Ascites. Ascites. Available from : http://gastro.ucsd.edu/fellowship/Documents/Ascites-Park022310.pdf 4. Hou W., Sanyal A.J., 2010. Ascites : Diagnosis and Management. Med Clin N Am 93 : 801-817 5. Sood, R., 2009. Ascites : Diagnosis and Management. Journal Management. Journal of Indian Academy of Clinical Medicine 5 Medicine 5 (1) : 81-89. 6. Rodes J. Pathogenesis and treatment of ascites. J ascites. J Intern Med 1996; 1996; 240: 111-4. 7. Sood, R, 2010. Ascites 2010. Ascites : Diagnosis and Management . Journal of Indian Acaemy of Clinical Medicine. Medicine. 5(1) : 81 – 81 – 83 83 8. Kin-Kong LI, M., 2009. Management 2009. Management of Ascites. Ascites. The Hongkong Medical Buletin. Buletin. 4(1) : 27 – 27 – 29 29 9. Kuiper, J.J., DeMan, R.A., Van Buuren, H.R., 2007. Review 2007. Review Article : Management of Ascites and Associated Complications In Patients With Cirrhosis. Cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther . 26(2) : 183 – 183 – 193 193 10. Shah, R., 2014. Ascites. 2014. Ascites. Available from : emedicine.medscape.com/article/170907-treatment [Accesed May 1, 201 5] 11. Puppala,
S.,
2014.
Transjugular
Intrahepatic
Portosystemic
Shunt .
Available
from
:
emedicine.medscape.com/article/1423244-overview#a17 emedicine.medscape.com/artic le/1423244-overview#a17 [Accesed May 1, 2015] 12. Fauci, A.S., Longo, D.L., 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th Ed. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc. 13. Tanto, C., Liwang, F., Hanifati, S., Pradipta, E.A., 2014. Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV Jilid II. Jakarta : Media Aesculapius
34
14. Sudoyo, A.W., Setiohadi B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid I. Jakarta: Interna Publishing 15. Sherlock, S., Dooley J., 2002. Disease of the Liver and Biliary System 11th Ed. London: Blackwell Science Ltd a Blackwell Publishing Company 16. Mimidis, K., Ritis, K., Kartalis, G., 2005. Peritoneal Tuberculosis. Annals of Gastroenterology. 18 (3):325-329 17. Godong, B., 2013. Patofisologi dan diagnosis asites pada anak. J Indon Med Assoc. 63 (1) 32-35
