(Edema)

Ilmu Penyakit Dalam Hewan Besar
(Edema)



Oleh :
Rizki Nurliyanti Siregar
1402101010077

Fakultas Kedokteran
Hewan Universitas Syiah Kuala
2016
Definisi
Dalam keadaan normal cairan tubuh berada dalam keseimbangan. Oleh karena suatu sebab keseimbangan cairan tubuh dapat mengalami gangguan. Secara garis besar cairan tubu8h terbagi atas dua, yaitu edema (hipervolemik) dan dehidrasi (hipovolemik).
Edema adalah penimbunan cairan berlebihan dianatara sel-sel tubuh atau didalam berbagai rongga tubuh (Robbins dan Kumar, 1995). Edema disebut juga dengan efusi, asites. Penanaman penimbunan cairan ini bergantung pada lokasi dimana edema itu tejadi. Edema dapat terjadi secara lokal maupun umum.edema lokal disebut juga edema pitting, sedangkan edema umum disebut edema anasarka.
Edema diakibatkan oleh peningkatan tenaga yang memindahkan cairan dari intravaskuler ke interstitial. Perpindahan cairan secara normal menurut Starling diatur oleh tekana hidrostatik dan tekananosmotik didalam dan diluar vaskuler. Besarnya tekanan hidrostatik pada ujung arteriola sekitar 35 mmHg, sedangkan pada ujung venula sekitar 12-15 mmHg. Tekanan osmotik pada plasma sebesar 20-25 mmHg.
Tekanan hidrostatik kapiler dipengaruhi antara lain oleh besarnya tekanan dari jantung dan jumlah cairan di intravaskuler. Sedangkan tekanan osmotik koloid ditentukan oleh albumin. Tekanan hidrostatik bersifat mendorong cairan keluar melintasi membran kapiler. Sisfat tekanan osmotik koloid adalah menarik air dari luar. Tekanan hidrostatik intravaskuler dan tekanan osmotik koloid interstitial cenderung menggerakkan cairan keluar melalui dinding kapiler, sedangkan tekanan hidrostatik interstitial dan tekanan osmotik koloid intravaskuler cenderung menggerakkan cairan masuk kedalam . Pada kondisi normal, tekanan hidrostatik dikapiler tereus-menerus cenderung memaksa cairan dan zat terlarut didalamnya keluar melalui pori-pori kapiler masuk kedalam ruan interstitial. Tapi sebaliknya, tekanan osmotik koloid cenderung menyebabkan gerakan cairan dengan osmosis dari ruang interstitial kedalam darah. Tekanan osmotik koloid inilah yang mencegah keluarnya volume cairan secara terus-menerus dari darah kedalam ruang interstitial.
Edema adalah akumulasi berlebihan fluida interstitial, yang menyebabkan pemengkakan jaringan. Salah satu krakteristik edema adalah 'petting'. Jika kulit pada daerah eema ditekan dengan jari, maka akan terbentuk lekukan (pit) yang menteap sekitar 30 detik.

Faktor Penyebab
Banyak hal yang menyebabkan edema, akan tetapi hanya terdapat empat mekanisme fisiologis pembentukan edema.
Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,
menyebabkan peningkatan aliran keluar fluida dari kapiler.
Contohnya : kehamilan, balutan atau plester ketat, vena varikose, dan pemberian infus intravena berlebihan.
Penurunan tekanan osmotik protein plasma,
Penurunan reabsorbsi fluida.
Contohnya : kerusakan hati, luka bakar, malnutrisi, dan kelaparan yang semuanya menyebabkan trunnya protein darah (hipoproteinemia)
Peningkatan permeabilitas dinding kapiler
Menyebabkan peningkatan aliran keluar fluida dan kapiler
Contohnya : respons inflamasi atau reaksi alergi yang disebabkan oleh pelepasan histamin.
Penurunan aliran limfatik
Penurunan reabsorbsi fluida ke sistem limfatik
Contohnya : operasi pengangkatan kelenjar getah bening, infestasi cacing parasit, filaria (kaki gajah, elfantiasis), limfadema, dan tumor pada kelenjar getah bening.
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gagal ventrikel kanan telah terjadi. ini sedikitnya merupakan tanda yang dapat dipercaya bahwa telah terjadi disfungsi ventrikel. Edema pergelangan kaki dapat terjadi karena kaki sering tergantung. Bila pasien berdiri atau bangun, edema akan ditemukan secara primer pada pergelangan kaki dan akan terus berlanjut ke bagian atas tungkai bila kegagalan makin buruk. Manifestasi klinis gagal ventrikal kanan yang tampak adalah edema ekstrenitas bawah (Edema Dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertamabahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), ditensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritoneum), anoreksia dan mual, nokturia, dan lemah. Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen secara bertahap akan meningkat hingga ke bagian tungkai dan paha hingga akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah). Pitting edema merupakan cara pemeriksaan edema dimana edema akan tetap cekung setelah penekanan ringan dengan ujung jari, dan akan jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan minimal sebanyak 4,5 kg.
Ada lima mekanisme yang berhubungan secara umum
Peningkatan tekanan hidrostatistik kapiler. Penyebab paling umum dari peningkatan tekan kapiler adalah gagal jantung kongestif dimana peningkatan tekanan vena sistemik dikombinasi dengan peningkatan volume darah. Manifestasi ini adalah karakteristik untuk gagal ventrikel kanan, atau gagal jantung kanan. Gagal jantung kiri dapat juga menimbulkan peningkatan tekanan kapiler paru. Bila tekana ini melebihi 30 mmHg, terjadi edema paru.
Penyebab lain dari peningkatan tekanan hidrostatik adalah gagal ginjal danga peningkatan volume darah total, peningkatan kekuatan gravitasi akibat berdiri lama, kerusakan sirkulasi vena, dan obstruksi hati. Obstruksi vena biasanya menimbulkan edema lokal daripada edema umum karena hanya satu vena atau kelompok vena yang terkena.
Tipe edema : gagal jantung kongestif, flebotrombosis, dan serosis hati dengan hipertensi portal.
Vasodilatasi/ peningkatan permeabilitas kapiler. Kerusakan langsung pada pembuluh darah, seperti pada traum dan luka bakar, dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas hubungan endotelium. Edema lokal dapat terjadi pada respons terhadap alergen, seperti sengatan lebah. Pada individu tertentu, alergen ini dapat mencetuskan respons anafilaktif dengan edema luas yang ditimbulkan oleh reaksi tipe histamin. Inflamasi menyebabkan hiperemia dan vasodilatasi, yang menyebabkan akumulasi cairan, protein, dan sel pada area yang sakit. Ini mengakibatkan pembengkakan edema atau eksudasi area yang terkait.
Tipe edema: inflamasi, reaksi alergis, dan luka bakar (cedera vaskular langsung).
Penurunan tekanan osmotik koloid. Bila protein plasma didalam darah menipis, kekuatan kedalam menurun, yang memungkinkan gerakan kedalam jaringan. Ini menimbulakan akumulasi cairan dalam jaringan dengan penurunan volume plasma sentral. Ginjal merespon terhadap penurunan volume sirkulasi melalui aktifasi sistem aldesteron renin-angiotensin, yang mengakibatkan reabsobsi tambahan terhadap natrium dan air. Volume intrafaskuler meningkat sementara. Namun, karena defisit protein plasma belum diperbaiki, penurunan tekanan osmotik koloid (mis, kekuatan dari dalam) tetap rendah dalam proporsi terhadap tekanan hidrostatik kapiler. Akibatnya cairan intrapaskular bergerak kedalam jaringan, memperburuk edema dan status sirkulasi.
Hipoproteinemia menyebakan penurunan tekanan osmotik koloid dan dapat
diakibatkan malnutrisi, pelisutan neoplastik, gagal hati, atau kehilangan protein melalui luka bakar, ginjal, atau saluran gastrointestinal. Albumin adalah protein utama yang dipengaruhi karena albumin paling banyak dan juga karena molekulnya lebih kecil dan dapat melewati endotel kapiler atau glomerulus yang rusak.kehilangan protein kedalam jaringan menyebabkan penuruna resorpsi cairan jaringan dan edema. Ini adalah respons umpan balik positif, karena sementara volume darah sentral menjadi menipis, ginjal menghemat lebih banyak natrium dan air dan terjadi edema yang lebih berat. Respons ini dapat diatasi dengan memperbaiki kadar protein infravaskular, yang meningkatkan tekanan osmoik koloid intravaskular dan akhirnya menurunkan volume edema.
Tipe edema: gagal hati, malnutrisi protein, nefrosis, dan luka bakar.
Obstruksi limfatik. Penyebab paling umum dari obstruksi limfatik adalah pengangkatan limfo nodus dan pembuluh darah melalui pembedahan untuk mencegah penyebaran keganasan. Terapi radiasi, trauma, metastasis keganasa, dan inflamasi dapat juga menimbulkan obstruksi limfatik lokal. Filariasis, infeksi parasit pada pembuluh darah, dapat menyebabkan obstruksi luar pada pembuluh darah. Obstruksi limfatik menimbulkan retensi kelebihan cairan dan protein plasmadalam cairan interstitial. Pada saat protein berkumpul dalam ruang interstitial, lebih banyak air bergerak kedalam area, edema biasanya lokal
Tipe edema: Pemedahan mengangkat struktur limfe, inflamasi atau keterlibatan keganasan noduslimfe dan pembuluh darah, dan vilariasis.
Kelebihan natrium atau air tubuh. Pada gagal jantung kongestif, dan curah jantung menurun pada saat kekuatan kontraksi menuru. Untuk mengkompensasi, peningkatan jumlah aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air. Volume plasma meningkat, begitu juga tekanan kapiler intravaskuler vena. Jantung yang gagal ini tidak mampu memompa peningkatan aliran balik vena ini, dan cairan dipaksa masuk kedalam ruang interstitial.
Tipe edema: gagal jantung kongestif, gagal ginjal, aldosteronisme, dan kelebihan masukan natrium.

Jenis Edema
Edema adalah akumulasi cairan yang berlebihan dalam hjaringa tubuh. Edema berdasarkan tempat terakumulasinya cairan dibagi menjadi 2, yaitu edema intraseluler dan edema ekstraseluler.
Edema non-pitting
Keadaan yang memungkinkan terjadinya edema adalah gangguan proses metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel kuat.
Kegagalan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi sel akibat aliran darah yang berkurang akan mengakibatkan gangguan kerja pompa ion, kelebihan elektrolit dalam sel akan meningkatkan tekanan osmotik didalam sel sehingga menyebabkan terjadinya pergerakan cairan dari luar kedalam sel.
Edema non-pitting terlihat pada area lipatan kulit yang longgar seperti ruang periorbital pada wajah. Edema non-pitting dapat terjadi setelah trombosis vena, khususnya vena superficial. Edema persisten menimbulkan perubhan trifik pada kulit. Perubahan ini dapat berlanjut sampai dermatitis statis dan ulkus yang sembuhnya sangat lambat.
Edema ekstraseluler (pitting edema)
Edema pitting mengacu pada perpindahan atau menyingkirnya air interstitial oleh tekanan jari pada kulit, yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas, memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen, seperti sakrum pada individu yang tirah berbaring. Begitu juga tekanan hidrostatik gravitasi meningkatakan akumulasi cairan ditungkai dan kaki pada individu yang berdiri.
Pada dasarnya ada dua jenis penyebab edema yang paling sering dijumpai, yaitu kebocoran abnormal cairan dari plasma keruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitial kedalam darah.

Distribusi Edema
Penyebaran edema dapat memberi petunjuk tentang kemungkinan penyebabnya. Bila hanya pada satu tungkai, kemungkina penyebabnya adalah obstruksi vena atau limfatik. Edema karena hipoproteinemia bersifat umum, namun palimg dulu nyata pada kelopak mata dan muka pada pagi hari. Edema karena gagal jantung umumnya paling nyata dikaki dan cenderung menyebar keseluruh tubuh.


Daftar Pustaka
Ronny., Setiawan Dan Fatimah. 2009. Fisiologi Kardiovaskular : Berbasis Masalah
Keperawatan. Jakarta : EGC
Asmadi. 2008. Teknik Prosedur Keperawatan : Konsep Dan Aplikasi Kebutuhan Dasar
Klien. Jakarta : Salemba Medika.
James, Joyce., Baker Dan Swein. 2008. Prinsip-Prinsip Sains Untuk Keperawatan. Jakarta :
Erlangga
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta : EGC