Facultad: Ciencias de la Salud Escuela: Odontología Ciclo IV Integrantes de grupo: - Farromeque
Eyzaguirre Lee - Lara Medina Mayra - Monsalve Llacas Maycol - Morillo Gamboa Pedro - Orihuela Vigo Mónica - Pereda Rodríguez Lucero - Quesquén Vásquez Karla - Quezada Rosas Iris - Salinas Cueva Franchesca -Torres Huerta Karol
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A Dios Por la sabiduría e inteligencia que nos da día a día.
- Dios Por iluminarnos durante este trabajo y por permitirnos finalizarlo con éxito -Al profesor por el apoyo que nos brinda día adía.
-A nuestros queridos padres Por su apoyo incondicional y el esfuerzo diario que realizan por brindarnos una buena educación.
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A Dios Por la sabiduría e inteligencia que nos da día a día.
- Dios Por iluminarnos durante este trabajo y por permitirnos finalizarlo con éxito -Al profesor por el apoyo que nos brinda día adía.
-A nuestros queridos padres Por su apoyo incondicional y el esfuerzo diario que realizan por brindarnos una buena educación.
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A todas aquellas personas con sed de conocimiento conocimi ento y deseos de superación, que leen hoy estas páginas y premian el esfuerzo de este trabajo. Agradecemos en primer lugar, al ser Supremo, único dueño de todo saber y verdad, por iluminarnos durante este trabajo y por permitirnos finalizarlo con éxito; y en segundo lugar, pero no menos importante, a nuestros queridos padres, por su apoyo incondicional y el esfuerzo diario que realizan por brindarnos una buena educación. Los esfuerzos mayores, por más individuales que parezcan, siempre están acompañados de apoyos imprescindibles para lograr concretarlos. En ésta oportunidad, nuestro reconocimiento y agradecimiento a nuestro profesor; por su oportuna, precisa e instruida orientación para el logro del presente trabajo.
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CARATULA……………………………………………………………………………..1 DEDICATORIA………………………………………………………………………… 2 AGRADECIMIENTO…………………………………………………………………..3 INDICE……………………………………………………………………………………4 INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………6 CAPITULO I: AINES…………………………………………………………………. 7 1. COMCEPTO………………………………………………………………………….8 1.1. CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS…………………………….8 1.2. MECANISMO DE ACCION…………………………………………………. 9 1.3. EFECTOS…………………………………………………………………………9 1.3.1. ACCION ANALGESICA………………………………………………….. 9 1.3.2. ACCION ANTIPIRETICA……………………………………………….10 1.3.3. ACCION ANTIINFLAMATORIA………………………………………10 1.4. INDICCIONES…………………………………………………………………...10
1.5.VENTAJAS DE LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS ..11 1.6. EFECTOS ADVERSOS DE LOS AINES…………………………………..11 2. ASPIRINA……………………………………………………………………………...12 2.1. Mecanismo de Acción ………………………………………………………….12 2.2. EFECTOS……………………………………………………………………………13 2.2.1. EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS …………………………………….13 2.2.2. EFECTOS ANALGÉSICOS………………………………………………….14 2.2.3 Efectos antipiréticos ………………………………………………………...14 2.2.4. EFECTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO ……………………….15 2.3. USO CLÍNICO………………………………………………………………………15 2.4. DOSIFICACIÓN……………………………………………………………………16 2.5. EFECTOS ADVERSOS…………………………………………………………..16 2.6. CONTRAINDICACIONES……………………………………………………….17 2.7. PRESENTACIONES……………………………………………………………….17 3. FENILBUTAZONA……………………………………………………………………18 3.1. FARMACOCINÉTICA…………………………………………………………….18 3.2 FARMACODINAMIA………………………………………………………………19 3.2.1MECANISMO DE ACCIÓN…………………………………………………….19 3.3. EFECTOS SECUNDARIOS………………………………………………………19 4. INDOMETACINA…………………………………………………………………….20 4.1.FARMACOCINÉTICA……………………………………………………………..20
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4.2FARMACODINAMIA……………………………………………………………….21 4.2.1 MECANISMO DE ACCIÓN …………………………………………………….21 4.3.EFECTOS SECUNDARIOS………………………………………………….……22 5. TOLMENTÍN…………………………………………………………………………..22 5.1 INDICACIONES…………………………………………………………………….22 6. KETOROLACO…………………………………………………………………………22 6.1. MECANISMO DE ACCIÓN ……………………………………………………..23 6.2. FARMACOCINÉTICA…………………………………………………………….23 6.4. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS …………………………...24 7. IBUPROFENO………………………………………………………………………….25 7.1. HISTORIA……………………………………………………………………………..25 7.2. CONCEPTO……………………………………………………………………………25 7.3. MECANISMO DE ACCIÓN …………………………………………………………… 26 7.4. PRESENTACIONES…………………………………………………………………26 7.5.DOSIFICACIÓN ……………………………………………………………………….26 7.6.POSOLOGIA …………………………………………………………………………….26 7.7 MODO DE ADMINISTRACIÓN …………………………………………………….… 27 7.8CONTRAINDICACIONES…………………………………………………………….27 7.REACCIONES ADVERSAS ……………………………………………………………….… 27 8. DICLOFENACO……………………………………………………………………………27 8.1. MECANISMO DE ACCIÓN ………………………………………………………….28 8.2. INDICACIONES………………………………………………………………………..28 8.3. CONTRAINDICACIONES…………………………………………………………..28 9. PROXICAN…………………………………………………………………………………29 9.1. MECANISMO DE ACCION ………………………………………………………….29 9.2. INDICACIONES Y DOSIS……………………………………………………………30 9.3. EFECTOS ADVERSOS ………………………………………………………………...30 CAPITULO II: ANALGESICOS OPIACEOS ………………………………………….. 31 1. COMCEPTO…………………………………………………………………………………32 1.1 FUNCIÓN…………………………………………………………………………………………….32 1.2 CLASIFICACIÓN……………………………………………………………………………………32 1.3 MECANISMO DE ACCIÓN …………………………………………………………….33 1.4 PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS……………………………………………..33 1.5 TIPOS DE OPIÁCEOS TENEMOS………………………………………………….35 CONCLUSION…………………………………………………………………………………. 36 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ……………………………………………………..37
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Los Antiinflamatorios No Esteroideos también conocidos como
AINES,
son
fármacos
que
ayudan
para
la
inflamación, el dolor y la fiebre que pueden padecer las personas que presenten diferentes tipos de casos, en
particular
para
problemas
provenientes
de
la
odontología, por ello es necesario que como estudiantes y futuros profesionales de la salud bucal, tenemos que
conocer
que
son,
cuáles
son
sus
familias
y
los
principales fármacos que se utilizan de cada uno de ellas, así como sus indicaciones, contraindicaciones, efectos nosotros
adversos le
y
las
podamos
dosis dar
principales
un
mejor
para
que
tratamiento
farmacológico a nuestros pacientes dependiendo de sus necesidades después de realizar diferentes acciones en el tratamiento dental
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Es un grupo variado y químicamente heterogéneo de fármaco s principalmente antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos por lo que reducen los síntomas de la inflamación , el dolor y la fiebre respectivamente. Todo se ejerce sus efectos por acción de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Como analgésicos se caracterizan por no pertenecer a la clase de los narcóticos y actuar bloqueándola síntesis de prostaglandinas.
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LaacciónprincipaldetodoslosAINEeslainhibicióndelaciclooxigenasa ,unaenzimaqueconvierteelácidoaraquidónicoenendoperóxidoscícli cos,loscualessetransformanenprostaglandinasyentromboxanosme
diadoresdelainflamaciónyfactoresbiológicoslocales,nocirculantesll amadosautacoides,incluyendoloseicosanoides.Lainhibicióndelasínt esisdeprostaglandinasytromboxanosporlosAINEseríaresponsable desuactividadterapéuticaydelosvariosefectostóxicdeestegrupodef ármacos.
La
acción
de
fundamentalmente
los
antiinflamatorios
tres:
aliviar
el
no
esteroideos
dolor por sus analgésicas, reducir la inflamación por sus antiinflamatorias y reducir la fiebre por sus
son
acciones acciones acciones
antipiréticas.
La acción analgésica es, en gran medida, un efecto periférico y está relacionada con la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el lugar en el que se percibe el dolor.2 Es posible que haya una intervención adicional por parte de los AINE a nivel de mecanismos centrales.14 Todos los AINE inhiben la actividad de la ciclooxigenasa y este efecto subraya su actividad analgésica.1 Previenen la sensibilización de los nociceptores y mantienen el umbral fisiológico de respuesta
de estímulos nociceptivos. A nivel central podrían considerarse inductores de la liberación de neurotransmisores inhibidores de la respuesta dolorosa.
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La acción antif ebril de los AINE es consecuencia de su capacidad inhibidora de la síntesis de prostaglandina por la ciclooxigenasa a nivel
central, fundamentalmente la prostaglandinaE2 en la región preóptica hipotalámica que regula la temperatura corporal.La prostaglandinaE2, cuya liberación es estimulada por
la acción de diferentes pirógenos, actúa como mediador de la respuesta febril al alterar el punto fijo de la temperatura. Los
AINE reducen la temperatura corporal si ésta se halla previamente aumentada por el pirógeno. Sin embargo, no afectan la temperatura corporal en condiciones normales ni en caso de golpe de calor . Los salicilatos y el ibuprofeno—mas no el acetaminofen—son capaces de inhibir la prostaglandinaE2 mediante la reducción de la translocación nuclear del NF-κB con la consecuente reducción en la expresión de la COX-2.
Debido no solamente a la inhibición de la síntesis de prostaglandina, sino también porque son capaces de desestructurar la secuencia de hechos a través de los cuales las células inflamatorias responden a señales extracelulares, mediante la interferencia con el papel de los neutrófilos en la inflamación.
Los anti inflamatorios no asteroides se indican en la medicina
humana para el alivio sintomático de procesos crónicos o agudos caracterizados por dolor e inflamación, entre ellos: enfermedades reumatológicas Atrofias inflamatorias Gotaenestados
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Dolor menstrual
Doloresdecabezaymigrañas Dolor postquirúrgico Dolordecáncermetastásicadehueso
Fiebre
Cólico nefrítico
Los antiinflamatorios no esteroideos tienen tres ventajas principales: o
Disminuir la respuesta inflamatoria;
o
Reducir el dolor y la inflamación
o
Bajar la fiebre.
Algunos estudios informan de los posibles efectos
preventivos en relación con la enfermedad de Alzheimer, en particular, el ibuprofeno redujo la incidencia de la enfermedad en el 40% de las personas que tomaron
ibuprofeno durante más de cinco años.
o
o
o
Uso prolongado úlcera gástrica, hemorragia digestiva, disfunción hepática y renal. Evitar combinaciones de AINEs entre sí, aumentan el ries go de efectos tóxicos e interacciones. Interfieren con los efectos antihipertensivos de diuréticos,
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bloqueadores ß adrenérgicos, inhibidores de angiotensina y otros AHT. o o o o o
Lesiones gastrointestinales.
Alteración del Sistema Nervioso Central. Alteraciones de la función renal. Reacciones alérgicas. Reacciones hematológicas.
Los paciente con hipersensibilidad conocida al ácido acetilsalicílico (asma, angioedema, urticaria y pólipos nasales) deben evitar todos los AINE, excepto los salicilatos distintos al
ácido acetilsalicílico. Los AINE modifican la autorregulación del flujo sanguíneo renal y pueden causar una alteración reversible de la filtración glomerular, insuficiencia renal aguda y necrosis papilar. La función renal debe controlarse en todo paciente que reciba un tratamiento crónico de AINE.
La aspirina, también conocida como ácido acetilsalicílico, o AAS, pertenece a una familia de fármacos llamados salicilatos. Si se consumen grandes cantidades durante un período, se logra un alivio parcial del dolor, calor, enrojecimiento e hinchazón asociados con la inflamación de muchas formas de artritis.
Los mecanismos biológicos para la producción de la inflamación, dolor o fiebre son muy similares. En ellos intervienen una serie
de sustancias que tienen un final común. En la zona de la lesión se
generan
unas
sustancias
conocidas
con
el
nombre
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de prostaglandinas. Se las podría llamar también "mensajeros del dolor". Estas sustancias informan al sistema nervioso central de
la agresión y se ponen en marcha los mecanismos biológicos de la inflamación, el dolor o la fiebre. En 1971 el farmacólogo británico John Robert Vane demostró que el ácido acetilsalicílico actúa interrumpiendo estos mecanismos de producción de las prostaglandinas y tromboxanos.38 39 Así, gracias a la utilización de la aspirina, se restablece la temperatura normal del organismo y se alivia el dolor. La capacidad de la aspirina de suprimir la
producción de prostaglandinas y tromboxanos se debe a la inactivación irreversible de la ciclooxigenasa (COX), enzimanecesaria para la síntesis de esas moléculas proinflamatorias. La acción de la aspir ina produce una acetilación (es decir, añade un grupo acetilo) en un residuo de serina del sitio activo de la COX.
La aspirina es un inhibidor no selectivo de ambas isoformas de la
ciclooxigenasa, pero el salicilato, el producto metabólico normal de la aspirina en el cuerpo, es menos eficaz en la inhibición de ambas isoformas. Los salicilatos que no son acetilados pueden tener funciones en la eliminación de radicales del oxígeno. La aspirina inhibe irreversiblemente a la COX-1, modifica la actividad enzimática de la COX -2 e inhibe la agregación plaquetaria, no así las especies no acetiladas del salicilato. Por lo general, la COX-2 produce los prostanoides, la mayoría de los cuales son proinflamatorios. Al ser modificada por la aspirina, la COX-2 produce en cambio lipoxinas, que tienden a ser
antiinflamatorias. Los AINEs más recientes se han desarrollado para inhibir la COX-2 solamente y así reducir los efectos
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secundarios gastrointestinales de la inhibición de la COX -1.
La aspirina también interfiere con los mediadores químicos del sistema calicreína-cinina, por lo que inhibe la adherencia de los granulocitossobre la vasculatura que ha sido dañada, estabiliza los lisosomas evitando así la liberación de mediadores de la inflamación e inhibe la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos .
La aspirina es más eficaz reduciendo el dolor leve o de moderada intensidad por medio de sus efectos sobre la inflamación y porque es probable q ue pueda inhibir los estímulos del dolor a nivel cerebral subcortical. Es un ácido orgánico débil que tiene al mismo tiempo una función de ácido carboxílico y de fenol ya que también se le considera el orto fenol del ácido benzoico (su nombre es ortofenometiloico). Tiene características antiinflamatorias pero debido a que provoca irritaciones estomacales no se aplica como tal sino en forma de sus
derivados, siendo los más conocidos el ácido acetilsalicílico ("Aspirina") y el salicilato de metilo (el éster c on el alcohol metílico).
La aspirina reduce la fiebre, mientras que su administración sólo afecta ligeramente a la temperatura normal del cuerpo. Los efectos antipiréticos de la aspirina probablemente están mediados tanto por la inhibición de la COX en el sistema nervioso central como por la inhibición de la interleucina-1, liberada por
los macrófagos durante los episodios de inflamación. Se ha demostrado que la aspirina interrumpe la fosforilación oxidativa en las mitocondrias de los cartílagos y del hígado al
difundir al espacio que está entre las dos membranas de la mitocondria y actuar como transportador de los protones requeridos en los procesos de la respiración celular. Con la administración de dosis elevadas de aspirina se
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observa la aparición de fiebre debido al calor liberado por la cadena de transporte de electrones que se encuentra en la
membrana interna de las mitocondrias, contrariamente a la acción antipirética de la aspirina a dosis terapéuticas. Además, la aspirina induce la formación de radicales de óxido nítrico (NO) en el cuerpo, lo cual reduce la adhesión de los leucocitos, uno de los pasos importantes en la respuesta inmune a infecciones, aunque aún no hay e videncias concluyentes de que la aspirina sea capaz de combatir una infección. Datos publicados recientemente
sugieren que el ácido salicílico y otros derivados de la aspirina modulan sus acciones de señalización celular por medio del NFκB,un complejo de factores de transcripción que juegan un papel importante en muchos procesos biológicos, incluida la inflamación.
Las dosis bajas de aspirina, de 81 mg diarios, producen una leve prolongación en el tiempo de sangrado, que se duplica si la
administración de la aspirina continúa durante una semana. el cambio se debe a la inhibición irreversible de la cox de las plaquetas, por lo que se mantiene durante toda la vida de las mismas (entre 8 y 10 días). esa propiedad anticoagulante hace
que la aspirina sea útil en la reducción de la incidencia de infartos en algunos pacientes. 40 mg de aspirina al día son suficientes para inhibir una proporción adecuada de tromboxano a2, sin que tenga efecto inhibitorio sobre la síntesis de prostaglandina i2, por lo que se requerirán mayores dosis para surtir efectos antiinflamatorios.
Dolor leve y moderado de origen variados, como el dolor de cabeza, períodos menstruales,resfríos, dolor en
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los dientes y dolores musculares. Sin embargo, no es efectiva para el dolor visceral severo. La aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINES) se han combinado con analgésicos opioides para el tratamiento del dolor causado por los efectos antiinflamatorios actúan el cáncer, donde sinergísticamente con los opioides para aumentar la analgesia. La combinación de aspirina con oxicodona —una clase de analgésicosnarcóticos— se usa para aliviar desde el dolor moderado al moderadamente intenso. Enfermedad de Kawasaki, especialmente a dosis elevadas durante la fase febril Fiebre reumática, sobre todo la artritis reumatoide. Enfermedades autoinmunes tipo lupus eritematoso. Otros trastornos inflamatorios de las articulaciones
Las dosis óptimas
para alcanzar los efectos analgésicos o antipiréticos de la aspirina son menores de 0,6 a 0,65 gramos por vía oral. Dosis más elevadas pueden prolongar el efecto. La dosis habitual
suele
ser
repetida
cada 4 horas. La dosis antiinflamatoria en niños es de 50– 75 mg por cada kg de peso del
niño cada día dividida en varias dosis durante el día. La dosis de entrada promedio para un adulto es de 45 mg/kg/día en dosis divididas.
A las dosis habituales, los efectos adversos más comunes de la aspirina son la irritación gástrica, náuseas, vómitos, úlcera gástrica o duodenal, mientras que la hepatotoxicidad, asma, cambios en la piel y nefrotoxicidad son
menos frecuentes. Se ha reportado que ocurre adaptación de la mucosa en pacientes con úlceras asociadas a la administración
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de aspirina de modo que se ha demostrado el mejoramiento
espontáneo con el tiempo sin descontinuar la toma de la aspirina. Su ingesta abusiva produce nefritis, que son los procesos
inflamatorios y/o disfuncionales del riñón y vasodilatación periférica por acción directa sobre el músculo liso. A dosis altas algunos pacientes disminución de reportado vómitos, acúfenos, audición, delirio, psicosis, estupor yvértigo los cuales
han
la son
reversibles al reducir la dosis. A dosis aún mayores de salicilatos aparece una respiración profusa y coma resultado de un efecto directo sobre el bulbo raquídeo. A niveles tóxicos de salicilatos se
de acidosis metabólica por acumulación del salicilato, depresión respiratoria, cardiotoxicidad e intolerancia a la glucosa. Dos gramos o aún menos de aspirina al día pueden aumentar los niveles d e ácido úrico en sangre, mientras que las dosis que sobrepasan los 4 gramos diarios disminuyen los uratos. Igual que el resto de los AINEs, la aspirina puede causar una ele vación en las enzimas hepáticas, hepatitis, disfunción renal, sangrado y asma.
La
presenta alcalosis
acción
antiplaquetaria
respiratoria seguida
de
la
aspirina
hace
que
esté
contraindicada en pacientes con hemofilia. Aunque en el pasado no se recomendaba el uso de la aspirina durante el embarazo, la aspirina puede tener utilidad en el tratamiento de la preeclampsia y aun en la eclampsia.
Respecto a las dosis, habitualmente las más bajas (300 mg o menos) se suelen utilizar como antiagregante plaquetario, ya que
su uso en niños se ha restringido mucho. Las más elevadas se utilizan buscando el efecto analgésico/antipirético o el
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antirreumático. Respecto a las presentaciones se puede decir que prácticamente se han estudiado todas las posibles formas galénicas para el uso clínico del ácido acetilsalicílico. Las que a continuación se describen son las más comúnmente utilizadas:
Comprimidos de 25 mg, 100 mg, 125 mg, 250 mg, 300 mg, 500 mg, 650 mg Comprimidos masticables de 500 mg Comprimidos efervescentes de 500 mg Comprimidos recubiertos de 100 mg y 300 mg Granulado efervescente, sobres de 500 mg
Cápsulas (asociado a otros fármacos) para presentación
retardada
También podemos encontrarlo en dosificaciones inusuales, como la de 267 mg, asociado a otras sustancias.
La fenilbutazona es el nombre de un medicamento del tipo antiinflamatorio no esteroideo (AINE) derivado de las
pirazolonas, indicado para el alivio del dolor crónico, incluyendo los síntomas de la artritis. Su uso es limitado en humanos por razón de efectos adversos severos tales como la supresión de los glóbulos blancos y la anemia aplásica. En perros y caballos1 la fenilbutazona se emplea como analgésico y antipirético.
La fenilbutazona es absorbida rápidamente en el tracto gastrointestinal y una vez en la sangre se une en un 98% a las
proteínas plasmáticas; posee un metabolismo hepático y una vida media de hasta tres semanas.
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La fenilbutazona, desempeña un papel importante la inhibición de la ciclooxigenasa (prostaglandina sintetasa). Este efecto sirve
para limitar la producción de prostaglandinas (principalmente de las series E y F) que participan en el desarrollo de reacciones inflamatorias, dolorosas y febriles. Bajo condiciones
experimentales, la fenilbutazona inhibe también la función de los leucocitos (quimiotaxis, liberación y/o actividad de enzimas lisosómicas). El metabolismo de fosfolípidos de la membrana celular genera ácido araquidónico, el que, en contacto con la ciclooxigenasa, da origen a endoperóxidos cíclicos que rápidamente se convierten en prostaglandinas y tromboxano. Los efectos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos de los AINEs se deben principalmente a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas al bloquear la ciclo-oxigenasa; el bloqueo producido por los salicilatos es irreversible, mientras que el del resto de los AINEs es reversible. Hay evidencia creciente que un mecanismo analgésico central, independiente de las acciones
antiinflamatorias, se sumaría a los efectos periféricos descritos; este mecanismo comprendería la inhibición de la actividad neural inducida por aminoácidos o quininas y explicaría la disociación entre la acción analgésica y la acción antiinfl amatoria de algunos AINEs.
La fenilbutazona retiene sodio y cloro acompañándose de un volumen urinario bajo, causando edema, descompensación cardíaca y edema pulmonar. Se ha demostrado que causa anemia
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aplásica, agranulocitosis y reacciones alérgicas. Los efectos secundarios más frecuentes que aparecen entre un 10 -45% de los casos son náuseas, vómitos y erupciones en la piel. Se han registrado algunos casos de Síndrome de Stevens -Johnson. Al igual que otros AINEs, la fenilbutazona no debe ser
administrada en pacientes con úlcera gástrica, trombocitopenia, trastornos de la coagulación, insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática o insuficiencia renal, hipertensión arterial grave ni síndrome de Sjögren.
La indometacina es un medicamento del tipo antiinflamatorio no esteroideo derivado indol metilado relacionado con el
diclofenaco, que inhibe la producción de prostaglandina, por lo que se indica para el alivio del dolor, fiebre y la inflamación en pacientes con osteoartritis, artritis reumatoide, dolor muscular,
espondilo artropatías, osteítis deformante, dismenorrea, bursitis, tendinitis, dolor de cabeza, neuralgia y, por sus efectos antipiréticos, para el alivio de la fiebre en pacientes con tumores malignos.
La indometacina se absorbe de manera rápida (tmáx = 2 horas) y casi completa (90% en 4 horas) por vía oral, y se une en un 90% a las proteínas del plasma sanguíneo. Presenta un importante fenómeno de recirculación enterohepática, lo que explica la variabilidad de su vida media plasmática (1-6 horas).n. 1 Por vía rectal la absorción es igualmente rápida, pero se evita el primer
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paso hepático y la concentración máxima alcanzada es inferior, por lo que algunas de sus reacciones adversas(dolor de cabeza, mareo, vómitos o diarrea)
pueden desaparecer al emplear esta vía.2 El metabolismo hepático incluye O -desmetilación (50%), N desacilación y conjugación con ácido glucurónico (10%). El 10-20% se elimina sin metabolizar por secreción tubular activa, secreción que puede ser inhibida por probenecid. Se distribuye por todo el organismo y en el
líquido sinovial alcanza concentraciones similares a las del plasma sanguíneo en 5 horas.
La actividad de la indometacina se logra por su capacidad para
inhibir la enzima ciclooxigenasa (COX), responsable de la síntesis de prostaglandinas. El efecto es más intenso sobre la COX -1 que sobre la COX-2, lo que explica sus efectos secundarios.
La inhibición de la síntesi s de prostaglandinas trae acarreada la disminución de los efectos que estas ejercen en el organismo, tanto positivo como negativo. Por un lado inhibe la respuesta inflamatoria del organismo, especialmente interesante en fármacos que atraviesan la barrera a rticular inhibiendo el
desarrollo de la artritis en particular, y de la reacción inflamatoria en general. Por otra parte, la intervención de las prostaglandinas en la respuesta álgica periférica, hace que su inhibición logre un efecto analgésico añadido al antiinflamatorio. La inhibición del efecto protector gástrico o renal explica algunos de los efectos secundarios de la indometacina: gastritis, úlcera gástrica (y sus complicaciones como la hemorragia digestiva o la
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perforación) y nefritis (glomerulonefri tis por AINE, con un cuadro anatomopatológico característico).
La indometacina puede provocar efectos secundarios.
Cefalea (dolor de cabeza), mareos, vómitos, diarrea, estreñimiento (constipación), irritación del recto, sensación o necesidad constante de vaciar los intestinos, pitido en los oídos.
Es un antiinflamatorio perteneciente a la familia de los AINES
que son Derivados del Acido Fenilacelico, es quizá el único con menos efectos adversos que la indometacina, es el mejor documentado y es el que menos se le parece estructuralmente, pero en cualquier caso, las diferencias de
toxicidad no son muy grandes. Es el más usado, tras el AAS, en la artritis crónica juvenil.
En el tratamiento de la artritis reumatoide, artritis juvenil, artritis
psoriásica, artrosis, espondilitis anquilopoyética y dismenorrea primaria. Su eficacia es similar a la de dosis moderadas de AAS en el tratamiento de la artritis reumatoide y es mejor tolerada. Se recomienda utilizarlo con precaución en pacientes con
restricción
Es un antinflamatorio no esteroideo (AINE) de la familia de los
derivados heterocíclicos del ácido acético, con frecuencia usado
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como analgésico, antipirético (reductor de la fiebre), y antinflamatorio. Es el primer AINE para uso endovenoso y actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas.
Inhibe la actividad de la ciclooxigenasa, y por tanto la síntesis de prostaglandinas. A dosis analgésicas, efecto antinfl amatorio menor que el de otros AINE.
El metabolismo es a nivel hepático. La vida media en un adulto tiene un intervalo de 38,98 a 98,50 horas y en mayores de 72
años, de 4,7 a 8,6 horas. La excreción es vía renal el 91.,4% y biliar el 6,1%. 6.3 dosis y Vía de administración . La dosis es de 10 mg cada 4-6 horas.
Dosis máxima diaria de 40 mg. Cuando se administra por vía intramuscular o intra venosa, no se deberá exceder de 4 días.
30 a 60 mg. 10 a 30 mg cada 4-6 horas.
120 mg al día. Para niños mayores de 3 años se recomienda una dosis I.V. o I.M. de 0.75 mg/kg cada 6 horas hasta una dosis máxima de 60 mg. No deber á exceder 2 días la administración parenteral.
Es más recomendable utilizar la vía intravenosa en niños
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(debido al dolor). La infusión intravenosa puede ser a dosis de 0.17 mg/kg/h.
30 mg administrados en no menos de 15 segundos, dosis que puede repetirse después de 30 minutos si no se ha conseguido el alivio satisfactorio del dolor, seguidos por 10 a 30 mg cada 4 a 6 horas. 30 mg en bolo, administrados en no menos de 15
segundos, seguido por una infusión continua a una velocidad de hasta 5 mg/hora.
120 mg al díal. El tratamiento no deberá exceder de 4 días. Se recomienda utilizar la menor dosis del intervalo y no se
deberá exceder de 60 mg al día
6.4.
Aumento de peso, edema, astenia, mialgias, hiponatremia, hipercaliemia, anafilaxis, broncospasmo e
hipotensión.
Hemorragia gastrointestinal, rectorragia,
melena, náusea, úlcera péptica, dispepsia, diarrea, dolor gastrointestinal, flatulencia, constipación, disfunción hepática, sensación de plenitud, estomatitis, vómito, gastritis y eructos, hepatitis, ictericia colestásica, insuficiencia hepática, síndrome de Lyell, síndrome de Stevens
Johnson, dermatitis exfoliativa. Asma y disnea.
Rubor, palidez e hipertensión. Púrpura. Polaquiuria, oliguria y hematuria, insuficiencia
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renal, síndrome urémico hemolítico. Alteraciones del gusto, anormalidades
de la vista, tinnitus . Prurito, urticaria, rash.
Somnolencia, mareo, sudoración, cefalea, boca seca, nerviosismo, parestesia, depresión, euforia, dificultad para concentrarse, insomnio y vértigo. Convulsiones,
alucinaciones,
hipercinesis,
hipoacusia,
meningitis aséptica, sintomatología extrapiramidal. En pacientes hipovolémicos o con volumen circulante dis minuido se puede originar insuficiencia renal aguda, por lo que la administración de KETOROLACO TROMETAMINA
deberá ser cuidadosa.
El ibuprofeno , desarrollado por el
y sus colegas de la farmacéutica Boots .
IBUPROFENO es un analgésico y antiinflamatorio no esteroide la cual se utilizado para el tratamiento de estados dolorosos, como
para el dolor dental, dolor de cabeza o migrañas, gripe, dolor de
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garganta o para los periodos menstruales dolorosos.
Inhibición de la síntesis de prostaglandinas (que es un conjunto de sustancias de carácter lipídico derivadas de los ácidos grasos) a nivel periférico.
Caja por 100 tabletas recubiertas de 400 mg .
Suspensión 5 ml/100 mg, frasco por 120 ml . Caja por 50 tabletas recubiertas de 600 mg . Caja por 50 tabletas recubiertas de 800 mg .
En adultos dosis recomendada de ibuprofeno es de
máximo 400 mg cada 4 o 6 horas, vía oral. En niños la dosis recomendada es de 10 mg/kg/dosis cada 8 horas.
Oral.Ads: - Procesos dolorosos de intensidad leve-moderada y cuadros febriles: 200-400 mg/4-6 h ó 400 mg/6-8 h; máx. 1200 mg/día ó 600 mg/6-8 h; máx. 2400 mg/día.
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- Artritis reumatoide: 1200-1800 mg/día; mantenimiento: 800-
1200 mg/día; máx. 2400mg/día. - Dismenorrea 1 aria : 400 mg hasta alivio del dolor; máx. 1200 mg/día. Comp. Retard "600": 600 mg/12 h; ads. máx. 2400 mg/día. Adolescentes 12-18 años:1600mg/día. Comp. Liberación prolongada "800": ads. y niños a partir de 12 años: 1600 mg/día (dosis única). En situaciones graves o agudas: 2400 mg/día (800 mg/mañana y 1600mg/tarde). Niños: 20-30 mg/kg/día en 3-4 tomas. Artritis reumatoide juvenil: máx. 40 mg/kg/día. I.R. leve-moderada y/o I.H. leve-moderada, reducir dosis.
Vía oral. Administrar con comidas o con leche especialmente si se notan molestias digestivas.
No se recomienda el uso en mujeres embarazadas o en periodo
de lactancia. No se recomienda su uso en menores de 12 años. No se administrará cuando exista sensibilidad conocida a la sustancia o al ácido acetilsalicílico .
Dispepsia, diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal; erupción cutánea; fatiga o somnolencia, cefalea, mareo, vértigo.
El diclofenaco es un medicamento inhibidor relativamente no selectivo de la ciclooxigenasa y miembro de la familia de
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los antiinflamatorios
no
esteroideos (AINE)
miorrelajante
indicado para reducir inflamaciones y como analgésico, pues reduce dolores causados por heridas menores y dolores tan intensos como los de la artritis. También se puede usar para reducir loscólicos menstruales. Se usa como analgésico y como antiinflamatorio.
El mecanismo exacto de acción no está totalmente descubierto, pero se cree que el mecanismo primario, responsable de su
acción antiinflamatoria y analgésica, es la evitación de la síntesis de prostaglandinas causada por la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX).
El de padecimientos músculoesqueléticos, en especial artritis (artritis reumatoide, osteoartritis, espondiloartritis, espondilitis anquilosante), ataques de gota y manejo del dolor causado porcálculos renales y vesiculares. Una indicación adicional es el tratamiento de las migrañasagudas. El diclofenaco se usa regularmente para tratar el dolor leve a moderado posterior acirugía o tras un proceso traumático, particularmente cuando hay inflamación presente. Elfármaco es efectivo contra el dolor menstrual. En supositorios rectales, el diclofenaco puede
considerarse
el
medicamento de primera elección la analgesia preventiva y la náuseaposoperatoria.
para
Hipersensibilidad reconocida al diclofenaco
Historia de reacciones alérgicas (broncoespasmo, choque, rinitis, urticaria) después del uso de ácido acetilsalicílico u
otros AINE Tercer trimestre del embarazo
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Ulceración estomacal y/o duodenal activa
Sangrado gastrointestinal Padecimientos inflamatorios intestinales como enfermedad de Crohn o colitis ulcerativa
tales
Insuficiencia cardiaca severa (según la clasificación de la Asociación Cardiológica de Nueva York NYHA III/IV) Recientemente la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, en inglés) ha prohibido tratar con este fármaco a pacientes convalecientes de cirugía cardíaca Insuficiencia hepática grave (clase C, según la escala ChildPugh)
Insuficiencia
renal
grave
(depuración
de creatinina <
30
ml/min) Hay que tener cuidado en pacientes con porfiria hepática preexistente, ya que el diclofenaco puede disparar los ataques. Se debe tener cuidado especial en pacientes con sangrado intenso (como hemorragia cerebral).
Es un antiinflamatorio perteneciente a la familia Oxicam de los AINES Derivados Enolicos, indicados para el alivio de los
síntomas de artritis reumatoide, osteoartritis, dolor menstrual primario y dolor posoperatorio. En ocasiones se indica como
analgésico, en especial si el dolor se asocia a un componente inflamatorio.
Inhibidor de la ciclooxigenasa Es un inhibidor no selectivo de esta enzima Posee propiedades:
Analgésicas
antiinflamatorias
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Antipiréticas,
por
inhibición
de
la
síntesis
de
protaglandinas
Ha sido aprobado como medicamento para el tratamiento de la artritis reumatoide y osteoartritis, La dosis diaria es de 20mg, a
veces en dos fracciones. Dado que se necesita un período prolongado para alcanzar el equilibrio dinámico.
La administración del piroxicam puede causar la aparición de efectos indeseados
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Son un grupo de fármacos antiguamente llamados analgésicos
narcóticos. Son
los
derivados del opio. Actualmente se denominan analgésicos mayores o analgésicos opiáceos. Son los más potentes analgésicos de los que se dispone en la actualidad.
*La acción de los analgésicos opiáceos es la analgesia. *Actúan a nivel del sistema nervioso central.
*Agonistas puros: actúan como agonistas de los receptores. El más significante es la morfina. Otros son la codeína, la heroína, la metadona, la meperidina y el fentalino. *Agonistas parciales: tienen afinidad por un receptor, pero su acción intrínseca es menor que la morfina. Es la buprenorfina. *Antagonistas puros: bloquean receptores. Lo constituyen naloxona y la naltrexona.
la
La Organización Mundial de la Salud recomienda un enfoque farmacológico en tres etapas. Dolor leve. Usar un no- narcótico típicamente paracetamol, u otro antiinflamatorio no esteroide: aspirina, ibuprofeno, naproxeno, etc. Dolor leve a moderado: Codeína, oxicodona, tramadol
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Dolor moderado-severo o severo: Morfina, oxicodona, hidromorfona, fentanilo.
: Receptores: mu, kappa, delta. Todos los receptores inhiben la actividad de la adenilciclasa, los receptores mu estimulan la activación de corrientes de potasio
(producen hiperpolarización inhiben neuronas postsinápticas) y los receptores mu, kappa y delta supresión de las corrientes de calcio, en las terminales nerviosas presinápticas, lo que da bloqueo
de
P, glutamato) y por consiguiente la transmisión y modulación del
dolor
descarga
en
de
neurotransmisores
diversas
vías
(sustancia
neuronales.
• Elevan el umbral de percepción dolorosa en la médula espinal, modificando la percepción cerebral al estímulo doloroso . • Modifican la reacción al dolor gracias a sus efectos euforizantes.
• Deprimen la actividad nociceptiva que asciende por las vías paleoespinotalámica y paleoespinobulbar. • Receptores opioides en el asta dorsal y en la espina dorsal. • Sensación de euforia (alegría y bienestar) estado de ensoñación, sensación nebulosa, irreal, de estar separado de las cosas, relajado, contribuye a la actividad analgésica al ayudar a reducir la ansiedad y el estrés asociado al dolor. Sensación general de paz. Este efecto explica el uso ilícito de estas sustancias.
• Sistema nervioso central: • Analgesia, sin perder el conocimiento .
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• • • • • • • • •
Somnolencia. Cambios en el estado de ánimo. Euforia. Aumentan el umbral del dolor . Rigidez muscular. Catalepsia. Locomoción en círculo y conducta estereotipada . Tranquilidad. Ojos: miosis acción excitatoria en el nervio parasimpático que
inerva la pupila (se desarrolla poca o nula tolerancia).
• Convulsiones: inhibición de la liberación de GABA. • Respiración: depresión respiratoria por efecto directo en los centros respiratorios del tallo encefálico (muerte por insuficiencia respiratoria).
• Depresión del reflejo de la tos por un efecto directo en el centro
bulbar
de
la
tos
(antitusivos)
• Náuseas y vómitos: • Tolerancia: pérdida gradual de la eficacia con la administración frecuente de los fármacos opioides . • Dependencia Fisiológica: la suspensión abrupta de la administración del fármaco, o con la utilización de antagonistas se produce Síndrome de abstinencia. • Cardiovascular: vasodilatación periférica. • Uréter y vejiga uri naria: incremento de tono y amplitud de las contracciones del uréter, efectos antidiuréticos, flujo urinario, inhibe la micción. • Útero: la morfina prolonga el trabajo de parto • Piel: dilatación de vasos sanguíneos cutáneos, enrojecimiento de cara, cuello parte alta del tórax, hay prurito y urticaria. • Aparato respiratorio: constricción bronquiolar por liberación de histamina.
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TIPO
Morfina
Codeína
Tebaína
Opiáceos
Papaverina Noscapina
CARACTERISTICAS Analgésico Duración del efecto: 5 – 5 horas. Vida media: 3 horas Suprime la tos Duración del efecto: 4 – 6 horas Vida media: 3 – 4 horas Sustancia a partir de la cual se sintetizan la naloxona,naltrexona y buprenorfina. Espásmolítico Suprime la tos sin adicción potencial
ACTIVIDAD INTRINSECA Agonista
Agonista
Agonista parcial
Antagonista Antagonista
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Los aines son un extenso grupo de fármacos que tienen un solo fin pero hay que tener en cuenta que cada uno actúa de manera diferente para llegar a lograrlo, es importante saber diferenciar
los fármacos porque cada paciente es diferente y puede que no reaccionen igual a la administración de estos, por otro lado los
analgésicos opiáceos son un grupo de fármacos antiguamente llamados analgésicos narcóticos y son los más potentes analgésicos de los que se dispone en la actualidad.
Los odontólogos y futuros profesionales debemos tener este conocimiento porque es esencial en nuestra carrera para poder prescribir un tratamiento adecuado e ideal para cada uno de
nuestros pacientes, evitando así, crear los menos efectos adversos posibles y causar el menos daño en la salud integral estos.
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