BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Latar Belaka Belakang ng
ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut akut yang yang berhub berhubung ungan an langsun langsung g
ataupun ataupun tidak tidak langsu langsung ng dengan dengan kerusa kerusakan kan paru. paru.
(Aryanto (Aryanto Suwond Suwondo,2 o,200 006). 6). ARDS ARDS mengak mengakibat ibatkan kan terjadin terjadinya ya gangg gangguan uan paru yang yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru.ARDS ( juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat,sindrom ini kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam,inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosisobat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasimekanik (Doenges 1999 hal 217). ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trau ma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akiba akibatt cede cederaa raatau tau traum traumaa pada pada memb membra ran n alveo alveolar lar kapil kapiler er yang yang meng mengak akiba ibatk tkan an kebocoran kebocoran cairan kedalamruang kedalamruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring jaring-jaring kapiler kapiler,, terdapa terdapatt ketidak ketidakseim seimban bangan ganven ventila tilasi si dan perfus perfusii yang jelas jelas akibat akibat akibat akibat kerusa kerusakan kan pertuka pertukaran ran gas dan pengal pengalihan ihan ekstans ekstansif if darah darah dalam dalam paru-par paru-paru. u. ARDS ARDS menyebabkan menyebabkan penurunan dalam pembentukan pembentukan surfaktan, yangmengara yangmengarah h pada kolaps alveo alveola lar. r. Komp Komplia lians ns paru paru menja menjadi di sang sangat at menu menuru run n atau atau paru paru-pa -paru ru menja menjadi dika kaku ku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia beratdan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616).Oleh karena itu, penanganan ARDS sangat sangat memerl memerluka ukan n tindakan tindakan khusus khusus dari dari perawa perawatun tuntuk tuk menceg mencegah ah membur memburukn uknya ya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yangmengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien.
1.2 Rumusan Rumusan Masalah Masalah
1
1. Mengetahui devinisi ARDS ? 2. Mengetahui etiologi ARDS? 3. Mengetahui epidemologi ARDS ? 4. Mengetahui tanda dan gejala ARDS ? 5. Mengetahui Patofisiologi dari ARDS? 6. Mengetahui pemeriksaan diasnotik ARDS ?
7. Menget Mengetahu ahuii pemerik pemeriksaa saan n penunj penunjang ang ARD ARDS S? 8. Menget Mengetahu ahuii komplik komplikasi asi pada pada pasi pasien en ARDS ARDS ? 9. Menget Mengetahu ahuii pena penatala talaksa ksaan an ARDS ARDS ? 10. Mengetahui pengkajian pada pasien ARDS ? 11. Mengetahui diagnosis keperawatan pada pasien ARDS ?
12. Mengetahui Mengetahui interfensi interfensi keperawatan pada pasien pasien ARDS ?
1.3 1.3 Tu Tuju juan an
1. Menjelasakan definisi ARDS 2
2. Menjelaskan etiologi ARDS 3. Menjelaskan epidemologi ARDS 4. Menjelaskan tanda dan gejala ARDS 5. Menjelaskan Patofisiologi dari ARDS 6. Menjelasakn pemeriksaan diagnostic ARDS 7. Menjelaskan pemeriksaan penunjang ARDS 8. Menjelaskan Komplikasi pada pasien ARDS 9. Menjelaskan penatalaksanaan ARDS 10.Menjelaskan pengkajian pada pasien ARDS 11.Menjelaskan diagnosis keperawatan pasien ARDS 12. Menjelaskan intervensi keperawatan pada pasien ARDS
BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi ARDS 3
Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS. ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg. ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab. 2.2 Etiologi 4
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian b erbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Penyebabnya bisa penyakit apapun,yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru: 1. Trauma langsung pada paru a .Pneumoni virus,bakteri b.Contusio paru c.Aspirasi cairan lambung d.Inhalasi asap berlebih e.Inhalasi toksin f.Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama 2. Trauma tidak langsung . a.Sepsis b.Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam c.DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) d.Pankreatitise.Uremia f.Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin. g.Idiophatic (tidak diketahui) h.Bedah Cardiobaypass yang lama i.Transfusi darah yang banyak j.PIH (Pregnand Induced Hipertension) k.Peningkatan TIK l.Terapi radiasi m.Trauma hebat, Cedera pada dada Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera.SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret.Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun. Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah ;
5
Sistemik : · Syok karena beberapa penyebab · Sepsis gram negative · Hipotermia · Hipertermia · Takar lajak obat ( Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin ) · Gangguan hematology ( DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal ) · Eklampsia · Luka bakar Pulmonal : · Pneumonia ( Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii ) · Trauma ( emboli lemak, kontusio paru ) · Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon ) · Pneumositis Non-Pulmonal : · Cedera kepala · Peningkatan TIK · Pascakardioversi · Pankreatitis · Uremia 2.3 Epidemologi
Tahunan kejadian ARDS adalah 1,5-13,5 % per 100.000 orang dalam populasi
umum.
kejadian
diunit
6
perawatan
intensif (ICU),ventilasi
mekanik populasi jauh lebih tinggi. Brun-Buisson (2004) melaporkan prevalensi cedera paru akut (ALI) (lihat di bawah) dari 16,1 % pada pasien berventilasi mengaku
selama
lebih
dari
4
jam. Lebih
dari
separuh
pasien
dapat
mengembangkan ARDS. Ventilasimekanis , sepsis , pneumonia , syok , aspirasi , trauma (terutama lu kamemar paru ), operasi besar , besar transfusi , menghirup asap , reaksi obat atau overdosis , emboli lemak dan edema paru reperfusi setelah transplantasi paru paru atau paru embolectomy semua dapat memicu ARDS. Pneumonia dan sepsis adalah pemicu yang paling umum, dan pneumonia hadir dalam hingga 60% pasien. Pneumonia dan sepsis dapat berupa penyebab atau komplikasi ARDS. Tekanan perut meningkat dari sebab apapun juga mungkin faktor risiko untuk pengembangan ARDS, terutama selama ventilasi mekanis. Para angka kematian bervariasi dari 30% menjadi 85%. Biasanya, uji coba terkontrol secara acak dalam literatur menunjukkan tingkat kematian lebih rendah, baik pada kontrol dan pasien pengobatan. Hal ini diduga disebabkan oleh kriteria pendaftaran ketat. Studi observasi umumnya melaporkan kematian 50-60%. 2.4 Tanda dan Gejala
Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan.Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi.Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini darihipoksemia. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: a. Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea , pernafasan menggunakan oto t aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. c. Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing. d. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.
7
e. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop ( YasminAsih Hal 128 ). Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kel ainan dasarnya.Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas, bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru,dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. Hilangnya oksigenkarena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila p engobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: a.Cemas, merasa ajalnya hampir tiba b.Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organlain) c.Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. (http://medicastore.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut.html 09.42,140909)
2.5 Patofisiologi
ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring- jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunandalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik 8
dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart 616). Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS: 1.Fase Eksudatif Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. 2.Fase Proliferatif Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipeII, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin. Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, adaresiko terjadi lung rupture (pneumothorax). 3.Fase Fibrotik/Recovery Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis.Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan sangat bervariasiantar individu, tergantung keparahan cederanya.
Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagaiARDS (Philip etal, 1995): a. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement ca scade menjadi aktif yangselanjutnya
meningkatkan
permeabilitas
dinding
kapiler. b. Cairan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan protein bocor kedalam ruanginterstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. c. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan
untuk pertukaran oksigen
dan
CO2
menurun
sehingga
mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi- perfusi dan hipoksemia. d. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehin gga mengaki batkanhipokapnea dan alkalosis resiratorik.
9
e. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. ARDS biasanya ter jadi pada individu yang sudah pernah menga
lami trauma fisik,meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan,misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari ARDS. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangansekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih. Hal 125).Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kalinormalnya, namun pada tekanan tertentu, cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel danterjadi edema paru.( Jan Tambayog 2000, hal 109). Secara pathofisiologi terjadinya ARDS dapat dijelaskan sebagai berikut : Kerusakan sistemik ↓ Pe ↓ perfusi jaringan ↓ Hipoksia seluler ↓ Pelepasan faktor-faktor biokimia ( enzim lisosom, vasoaktif, system komplemen, asam metabolic, kolagen, histamine ) ↓ Pe ↑ permiabilitas kapiler paru ↓
10
Pe ↓ aktivitas surfaktan ↓ Edema interstisial alveolar paru ↓ Kolaps alveolar yang progresif ↓ Pe ↓ compliance paru Stiff lung Pe ↑ shunting ↓ Hipoksia arterial Keterangan ; Pergerakan cairan paru pada kasus ARDS : · Terjadi peregangan / deposisi dari mebran hialin · Intraalveolar Epithelial junction melebar · Terjadi edema interstisial, cairan intravascular keluar, protein keluar masuk ke dalam alveoli · Endotel kapiler paru pecah · Eritrosit keluar dari intavaskuler masuk kedalam paru menyebabkan fenomena frozzy sputum
2.6 Pemeriksaan diagnostic
Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri
11
pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir. Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan. Hasil laboraturium : 1. Analisa GDA : PaO2 sangat rendah (mis: 20 L/menit) 2. Tekanan atrium kiri rendah melalui kateter arteri pulmonal. 2.7 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah : · Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) · Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi · Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi · Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini · Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Pemeriksaan Rontgent Dada : · Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru · Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli Tes Fungsi paru : · Pe ↓ komplain paru dan volume paru · Pirau kanan-kiri meningkat 12
2.8 Komplikasi
Infeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering dijumpai. Adanya edema paru, hipoksia alveoli, penurunan surfaktan dan daya aktivitas surfaktan
akan
menurunkan
daya
tahan
paru
terhadap
infeksi.
Komplikasi PEEP yang sering adalah penurunan curah jantung, emfisema subkutis, pneumothoraks dan pneumomediastinum. Tingkat kemaknaan ARDS sebagai kedaruratan paru ekstrim dengan rata-rata mortalitas 50%-70% dapat menimbulkan gejala sisa pada penyembuhan, prognosis jangka panjang baik. Abnormalitas fisiologik dari ringan sampai sedang yaitu abnormalitas obstruktif terbatas (keterbatasan aliran udara), defek difusi sedang dan hipoksemia selama latihan. Hasil positif pada pasien yang sembuh dari ARDS paling mungkin fungsi tiga dari kemampuan tim kesehatan untuk melindungi paru dari kerusakan lebih lanjut selama periode pemberian dukungan hidup, pencegahan toksisitas oksigen dan perhatian terhadap penurunan sepsis. 2.9 Penatalaksanaan Tujuan terapi
a.Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersifat suportif b.Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat c.Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi) Farmakologi a.Inhalasi NO2 dan vasodilator lain b.Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit, kecuali bagi yang inflamasi eosinofilik) c.Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesisleukotrienes
mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS
Non-farmakologi a.Ventilasi mekanis
dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan ventilator,
mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) b.Pembatasan cairan c. Pemberian surfaktan
tidak dianjurkan secara rutin
13
2.10 Pengkajian
1. Anamnesa a.
Keadaan
Umum:Takipnea,
dispnea,
sesak
nafas,
pernafasan
menggunakan otot aksesoris pernafasandan sianosis sentral. b. Riwayat Penyakit Sekarang:Sesak nafas, bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Batuk kering dandemam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. Kulit terlihat pucat atau biru. c. Riwayat Penyakit DahuluSepsis, Shock (hemoragi, pankreatitis hemoragik), Luka bakar hebat, Tenggelam DIC(Dissemineted Intravaskuler Coagulation), Pankreatitis, Uremia, Bedah Cardiobaypass yang lama, PIH (Pregnand
Induced
Hipertension),
Peningkatan TIK,
Trauma hebat(cedera kepala, cedera dada, rudapaksa paru), Radiasi, Fraktur maje muk (embolilemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur), Riwayat merokok. d. Riwayat Penyakit Keluarga e. Riwayat Alergi
2. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath): sesak nafas, nafas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing. B2 (Blood): pucat, sianosis (stadium lanjut), tekanan darah bisa normal ata umeningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut(shock), takikardi biasa terjadi, bunyi jantung normal tanpa murmur ataugallop. B3 (Brain): kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi), tremor. B4 (Bowel): B5 (Bladder): B6 (Bone): kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat. 2.11 Diagnosa
14
A . Gangguan pertukaran gas : yang berhubungan dengan hipoksemia refraktori dan kebocoran interstitial pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru. B. Besihan jalan nafas tidak efektif : yang berhubungan dengan peningkatan produksi sekresi dan penurunan geraka silia. C .Kelebihan volule cairan : yang berhubungan dengan edema pulmonal non-kardia, TEAP menyebabkan penurunan aliran balik vena/curah jantung, atau terapi diuretik. D. Gangguan perfusi jaringan : yang berhubungan dengan penurunan aliran darah balik vena dan penurunan curah jantung pada terapi TEAP, edema karena kelebihan cairan, hipotensi karena syok dan ketidakcocokan ventilasi/perfusi, menyebabkan hipoksemia. E. Pola nafas tidak efektif : yang berhubungan dengan pertukaran gas takadekuat, peningkatan sekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat, takut atau kelelahan. F. Resiko tinggi ansietas : yang berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian, atau kecatatan, perubahan peran dalam sosial, atau kecatatan permanen. 2.12 Interfensi
A .Diagnosa Keperawatan : gangguan pertukaran gas : yang berhubungan dengan hipoksemia refraktori dan kebocoran interstitial pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru. Tujuan intervensi : Oksigenasi adekuat. Intervensi keperawatan : 1.Kaji bunyi nafas 2-4 jam. 2.Kaji tanda distres pernafasan ; peningkatan frekwensi jantung, agitasi, berkeringat, sianosis. 3.Kaji simetri dada. 15
4.Monitor haluan dan masukan, observasi efek diuresis dan pemberian cairan. 5.Kaji irama dan disritmia dengan monitor EKG. 6.Berikan dan monitor terapi bronkodilator ( teofilin dan agen simpatomimetik ) sesuai indikasi. 7.Pertahankan ventilasi mekanis 8.Lakukan laporan seri radiologi dada. B. Diagnosa Keperawatan : besihan jalan nafas tidak efektif : yang berhubungan dengan peningkatan produksi sekresi dan penurunan geraka silia. Tujuan intervensi : 1.Mempertahankan jalan nafas pasien. 2.Tidak terjadi aspirasi. 3.Sekresi akan tetap encer dan mudah dibersihkan. Intervensi keperawatan : 1. kaji bunyi nafas tiap 2-4 jam dan bila perlu, 2. pertahankan posisi tepat pada trakeostomi / selang endotrakeal. 3. Hisap trakeostomi/selang endotrakeal, rongga mulut/nasal, gunakan teknik steril. Catat warna , jumlah, dan konsistensi sekresi. 4. Rainase postural dan perkusi dada bila tepat untuk mengeluarkan sekresi. 5. Posisi untuk mempermudah pertukaran gas baik tiap 2 jam. 6. Monitor tanda distres pernafasan. 7. Pertahankan tekankan manset adekuat/teknik kebocoran minimal untuk menghindari aspirasi sekresi dan nekrosis jaringan. 8. Tinggikan kepala tempat tidur selama memberi makan per selang. 9. Berikan suplemen humidifkasi. 10. Siapkan untuk bronkoskopi sesuai indikasi. C .Diagnosa Keperawatan ; Kelebihan volule cairan : yang berhubungan dengan edema pulmonal non-kardia, TEAP menyebabkan penurunan aliran balik vena/curah jantung, atau terapi diuretik. Tujuan intervensi : 1.Mempertahankan stabilitas hemodinamik. 2.Pengeluaran urin adekuat. 16
Intervensi keperawatan : 1. timbang pasien setiap hari. 2. Monitor masukan dan haluan total tiap jam. 3. Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung : nadi meningkat, penurunan tekanan darah, penurunan pengeluaran urin, perubahan mental, penurunan PCO2 . 4. Kaji tanda kelebihan cairan : edema, peningkatan berat badan, ronki basah kasar paru, distrespernafasan. Peningkatan CVP. 5. Monitor parameter hemodinamik : TAR, PCWP, dan curah jantung. 6. Berikan/monitor cairan IV dan terapi elektroloit sesuai indikasi. 7. Manitor asupan dan pengeluaran total tiap jam. 8. Laporkan pengeluaran urin < 30 ml/jam pada dokter. 9. Berikan diuretik sesuai indikasi. 10. Evaluasi NUD dan kreatinin serum sesuai indikasi. D. Diagnosa Keperawatan : Gangguan perfusi jaringan : yang berhubungan dengan penurunan aliran darah balik vena dan penurunan curah jantung pada terapi TEAP, edema karena kelebihan cairan, hipotensi karena syok dan ketidakcocokan ventilasi/perfusi, menyebabkan hipoksemia. Tujuan intervensi : 1.Pasien sadar dan waspada. 2.Pasien akan mengalami kulit hangat dan tidak berkeringat. 3.Pasien mempunyai bunyi usus normal dan abdomen tidak nyeri tekan. 4.Mempertahankan nadi perifer adekuat, Intervensi keperawatan : 1.kaji status mental. 2.Biarkan pasien membuat beberapa keputusan perawatan. 3.Kaji penurunan perfusi jaringan kulit. 4.Kaji status hemodinamik ( PAP, PCWP, CVP ). 5.Kaji irama EKG. 6.Kaji sistem gastrointestinal : bunyi usus, mual, muntah, nyeri tekan. 7.Kaji status nutrisi.
17
8.Kaji nadi pedis dorsalis, tibia posterior, dan radialis untuk kualitas tiap 4 jam. 9.Evaluasi waktu pengisian kapiler. E. Diagnosa keperawatan : Pola nafas tidak efektif : yang berhubungan dengan pertukaran gas takadekuat, peningkatan sekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat, takut atau kelelahan. Tujuan intervensi : 1.Kerja pernafasan minimal dengan mempertahankan tirah baring atau tingkat kegiatan sehari-hari rendah. Intervensi keperawatan : 1.Monitor timbulnya/berlanjutnya tanda distres pernafasan. 2.Beri posisi untuk memudahkan pernafasan, biasanya kepala tempat tidur ditinggikan. 3.Yakinkan pasien denganpendekatan meyakinkan dan perlahan. Temani pasien. 4.Kaji laporan hasil radiologi. 5.Monitor seri GDA. 6.Pemberian oksigen sesuai indikasi. 7.Gunakan alat oksimetri untuk mengevaluasi saturasi O2 selama aktivitas. 8.Sedasi sesuai indikasi atau bila perlu. 9.Evaluasi semua keluahan subjektif. 10.Ubah posisi, batuk, nafas dalam tiap 2 jam. 11.Penghisapan bila perlu. 12.Analgesik untuk nyeri bila perlu sesuai indikasi. 13.Bila pasien diventilasi, kembangkan komunikasi alternatif dan gunakan restrein lembut sesuai kebutuhan bila agitasi. F. Diagnoasa Keperawatan : Resiko tinggi ansietas : yang berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian, atau kecatatan, perubahan peran dalam sosial, atau kecatatan permanen. Tujuan intervensi : Pasien mampu mengekspresikan ansietas pada orang yang tepat. Intervensi keperawatan : 1.buat komunikasi yang efektif dengan pasien yang menggunakan ventilator 18
( mis., catatan ). 2.Berikan lingkungan yang mendukung diskusi terbuka tentang isu emosional. 3.Sediakan waktu untuk mengekspresikan diri. 4.Dorong komunikasi keluarga-perawat untuk isu emosional. 5.Validasi pengetahuan dasar pasien dari keluarga tentang penyakit kritis. 6.Libatkan sumber religius yang tepat.
BAB III PENUTUP
19
3.1 Kesimpulan
ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra alveolar. Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak la ngsung melukai paru-paru seperti: Pneumoni virus, bakteri, fungal; contusio paru, aspirasicairan lambung, inhalasi asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama, Sepsis, Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam,dsb.
Gejala biasanya
muncul
dalam waktu
24-48 jam
setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA(sindromgawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, sepertihati atau ginjal.
3.2 Saran
Seluruh perawat agar meningkatkan pemahamannya terhadap kasus ARDS dan juga diharapkan agar perawat bisa menindaklanjuti asuhan keperawatan pada pasien ARDS melalui kegiatan riset sebagai dasar untuk pengembangan Evidence Based Nursing Practice di Lingkungan Rumah Sakit .
20
