BAB I KONSEP MEDIS A. DEFENISI Sindrom gangguan pernapasan akut (Acute respiratory distress syndrome - ARDS) merupakan manifestasi cedera akut paru-paru, biasanya akibat sepsis, trauma, dan infeksi paru berat. Secara klinis, hal ini ditandai dengan dyspnea, hipoksemia, fungsi paru-paru yang menurun, dan infiltrat difus bilateral pada radiografi dada (Udobi et al, 2003). Sindrom distres respiratorik akut merupakan bentuk edema pulmoner yang menyebabkan gagal respiratorik akut dan disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas membran alveolokapiler. Cairan terakumulasi dalam interstisium paru-paru dan ruang alveolar. ARDS parah bisa menyebabkan hipoksemia yang sulit disembuhkan dan fatal, tetapi pasien yang sembuh mungkin hanya mengalami sedikit kerusakan paru-paru atau tidak sama sekali (Farid, 2006).
B. ETIOLOGI Beberapa penyebab terjadinya akut respiratori distres sindrom ialah Syok sepsis , hemoragis, kardiogenik dan analfilatik Trauma ; kontusio pulmonal dan non pulmonal Infeksi : pneumonia dan tuberculosis Koagulasi intravaskuler diseminata Emboli lemak Aspirasi kandungan lambung yang sangat asam Menghirup agen beracun, asap dan nitrogen oksida dan atau bahan korosif Pankreatitis Toksisitas oksigen Penyalahgunaan obat-obatan dan narkotika Sindrom sepsis tampaknya menjadi faktor resiko paling umum, tetapi secara keseluruhan risiko akan meningkat secara multifaktor. Transfusi darah merupakan risiko independen faktor. Usia lanjut dan rokok berhubungan dengan peningkatan risiko ARDS,
sementara konsumsi alkohol tampaknya tidak memiliki pengaruh. Sebuah studi menunjukkan bahwa kematian akibat ARDS pertahun mengalami penurunan, tetapi pria dan orang kulit hitam memiliki angka kematian lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan dan groups. ras lainnya (Udobi et al, 2003). Tabel 1 Kondisi Klinis yang berkaitan dengan kejadian ARDS Cedera paru-paru langsung Pneumonia Aspirasi gaster Trauma inhalasi Tenggelam Kontusi paru Emboli lemak Reperfusi edema paru pasca
Cedera paru-paru tidak langsung Sepsis Trauma berat Pankreatitis Akut Bypass kardiopulmonal Tranfusi massif Overdosis obat
transplantasi paru-paru atau embolectomy paru C. PATOFISIOLOGI Berdasarkan patofisiologinya, ARDS dideskripsikan sebagai gagal nafas akut yang merupakan akibat dari edema pulmoner oleh sebab non kardiak. Edema ini disebabkan oleh karena adanya peningkatan permeabilitas membrane kapiler sebagai akibat dari kerusakan alveolar yang difus. Selain itu, protein plasma diikuti dengan makrofag, neutrofil, dan beberapa sitokin akan dilepaskan dan terakumulasi dalam alveolus, yang kemudian akan menyebabkan terjadinya dan berlangsungnya proses inflamasi, yang pada akhirnya dapat memperburuk fungsi pertukaran gas yang ada. Pada keadaan ini membrane hialin (hialinisasi) juga terbentuk dalam alveoli (Amin & Purwoto,2007) Secara lebih terperinci patofisiologi ARDS berjalan melalui 3 fase, yaitu fase eksudatif, fase proliteratif, fase fibrinolitik.
Fase-fase patologi ARDS 1. Fase eksudatif
Fase eksudatif merupakan fase pertama yang timbul pada pasien ARDS, muncul lebih kurang 12 hingga 36 jam, atau hingga 7 hari sejak paparan pertama pasien dengan factor risiko. Pada fase ini terjadi kerusakan dari sel endothelial kapiler alveolar dan pneumosit tipe I, mengakibatkan penurunan kemampuan sawar alveolar untuk menahan cairan dan makromolekul. Gambaran histologis berupa eosinofilik padat membrane hialin dan kolaps alveoli. Sel endotel membesar, sambungan interselular melebar dan vesikel pinocytic meningkat, menyebabkan membrane kapiler terganggu dan mengakibatkan kebocoran kapiler. Pneumosit tipe I juga membesar dengan vacuola sitoplasmik, yang sering terlihat di membrane basal. Lebih lanjut lagi kelainan ini akan mengakibatkan terjadinya edema alveolar yang disebabkan oleh akumulasi sel-sel radang, debris selular, protein plasma, surfaktan alveolar yang rusak, menimbulkan penurunan aerasi dan atelektaksis. Keadaan tersebut kemudian akan diperburuk dengan adanya oklusi mikrovascula dan menyebabkan penurunan dari kemampuan perfusi darah menuju ke daerah ventilasi (Lorrain et al, 2010) Kondisi tersebut di atas akan menyebabkan terjadinya sintas (shunting) interpulmonal dan hipoksemia ataupun pada keadaan lanjut hiperkarbia, disertai dengan peningkatan kerja nafas yang ditandai dengan gejala dispnea, takipnea, atau gagal nafas pada pasien. Secara radiologis, kalainan ronsen thorax yang dapat dijumpai pada fase awal perkembangan ARDS ini, dapat berupa opasitas alveolar dan interstisial yang melibatkan setidaknya dua per tiga dari keseluruhan lapangan paru (Udobi et al, 2003). 2. Fase Proliferatif Fase perkembangan selanjutnya dari ARDS adalah fase proliferative yang terjadi pada hari ke-7 hingga ke-21 dari awal gejala. Fase proliferatif ditandai dengan organisasi eksudat dan fibrosis. Paru-paru yang tetap berat dan solid, dan secara mikroskopik integritas arsitektur paru-paru menjadi lebih kaku, kapiler jaringan rusak dan ada progresifitas penurunan profil kapiler di jaringan. Proliferasi intimal jelas dalam pembuluh darah kecil lebih lanjut mengurangi daerah luminal. Ruang interstisial menjadi nekrosis yang melebar, dan mengisi lumen alveolar dengan leukosit, sel darah merah, fibrin, dan puing-puing sel. Sel alveolus tipe II berkembang dalam upaya untuk menutupi epitel permukaan yang gundul dan berdiferensiasi menjadi sel tipe I. Fibroblas menjadi jelas dalam ruang interstisial dan kemudian di alveolar lumen. Hasil dari proses ini adalah penyempitan ekstrem atau bahkan kolapnya ruang udara. Fibrin dan puing-puing sel digantikan oleh fibril kolagen. Tempat utama fibrosis adalah ruang intra-alveolar, tetapi juga terjadi di dalam interstitium (Levy et al, 2007). 3. Fase Fibrotik (Fibrosis Alveolitis)
Fase terakhir dari perkembangan ARDS adalah fase fibrotic yang hanya akan
BERSIHAN JALAN NAFAS TIDAK EFEKTI
dialami oleh sebagian kecil dari pasien, yakni pada minggu ke-3 atau ke-4 penyakit. Pada fase ini, edema alveolar dan eksudat inflamasi yang terlihat pada fase awal GANGGUAN PERTUKARAN GAS yang penyakit akan mengalami perubahan menuju fibrosis duktal dan interstisial
intensif. Struktural asiner akan mengalami kerusakan yang berat, mengakibatkan O2 MENURUN, CO2 MENURUN terjadinya perubahan mirip emfisema dengan munculnya bula-bula yang besar. DYSPNEA, CYIANOCIS
Fibroproliferasi intimal juga akan terjadi pada jaringan mikrosirkulasi pulmoner yang pada akhirnya akan menyababkan terjadinya oklusi vaskular yang progresif dan hipertensi pulmoner. Pada akhirnya konsekuensi fisiologis yang muncul dari perubahan perubahan yang terjadi ini adalah adanya peningkatan resiko dari pneumothoraks, reduksi dari komplians paru, dan peningkatan dari ruang mati (dead space) pulmoner (Price & Wilson, 2002).
KEHILANG
PATHWAY
VEN
RESIKO INFEKSI RESIKO CIDE A, A,
D. MANIFESTASI KLINIS ARDS biasanya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan awal pada paru. Setelah 72 jam 80% pasien menunjukkan gejala klinis ARDS yang jelas. Awalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan pernapasan yang cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara sentral dan perifer, bahkan tanda yang khas pada ARDS ialah tidak membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen. Sedangkan pada auskultasi dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing (Farid, 2006). Analisa gas darah pada awalnya menunjukkan alkalosis respiratorik (PaO 2 sangat rendah, PaCO2 normal atau rendah, serta peningkatan pH). Foto toraks biasanya memperlihatkan infiltrat alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau batasbatas jantung, namun siluet jantung biasanya normal (Ware et al,2000).
PaO2 yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap meskipun konsentrasi oksigen yang dihirup (FiO2) sudah adekuat. Keadaan ini merupakan indikasi adanya pintas paru kanan ke kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit paru yang tidak terjadi ventilasi. Keadaan inilah yang menandakan bahwa paru pasien sudah mengalami bocor di sana-sini, bentuk yang tidak karuan, serta perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat (Farid, 2006)
E. KOMPLIKASI Superinfeksi bakteri paru berupa bakteri gram negatif (Klebsiella, Pseudomonas, dan Proteus spp) serta bakteri gram positif Staphylococcus aureus yang resisten merupakan penyebab utama meningkatnya mortalitas dan morbiditas akibat ARDS. Tension pneumothorax juga bisa terjadi akibat pemasangan kateter vena sentral dengan positive pressure ventilation (PPV) serta positive end-expiratory pressure (PEEP). Pasien ARDS yang dirawat dengan bantuan ventilasi mekanis akan mengalami penurunan volume intravaskular serta penekanan curah jantung hingga berakibat penurunan transpor O2 dan kegagalan organ. Lemah, lesu, tak bergairah, seakan di ambang kematian, merupakan gejala umum yang dirasakan pasien ARDS (Farid, 2006). F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium Selain hipoksemia, gas darah arteri sering awalnya menunjukkan alkalosis pernapasan. Namun, jika ARDS terjadi dalam konteks sepsis, asidosis metabolik yang dengan atau tanpa kompensasi respirasi dapat terjadi (Harman, 2011). Bersamaan dengan penyakit yang berlangsung dan pernapasan meningkat, tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) mulai meningkat. Pasien dengan ventilasi mekanik untuk ARDS dapat dikondisikan untuk tetap hiperkapnia (hiperkapnia permisif) untuk mencapai tujuan volume tidal yang rendah yang bertujuan menghindari cedera paru-paru terkait ventilator (Harman, 2011). Kelainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab yang mendasarinya atau komplikasi yang terkait dan mungkin termasuk yang berikut (Harman, 2011). a. Hematologi. Pada pasien sepsis, leukopenia atau leukositosis dapat dicatat. Trombositopenia dapat diamati pada pasien sepsis dengan adanya koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Faktor von Willebrand (vWF) dapat meningkat pada pasien beresiko untuk ARDS dan dapat menjadi penanda cedera endotel.
b. Ginjal. Nekrosis tubular akut (ATN) sering terjadi kemudian dalam perjalanan ARDS, mungkin dari iskemia ke ginjal. Fungsi ginjal harus diawasi secara ketat. c. Hepatik. Kelainan fungsi hati dapat dicatat baik dalam pola cedera hepatoseluler atau kolestasis. d. Sitokin. Beberapa sitokin, seperti interleukin (IL) -1, IL-6, dan IL-8, yang meningkat dalam serum pasien pada risiko ARDS. 2. Radiologi Pada pasien dengan onset pada paru langsung, perubahan fokal dapat terlihat sejak dini pada radiograf dada. Pada paien dengan onset tidak langsung pada paru, radiograf awal mungkin tidak spesifik atau mirip dengan gagal jantung kongestif dengan efusi ringan. Setelah itu, edema paru interstisial berkembang dengan infiltrat difus. Seiring dengan perjalanan penyakit, karakteristik kalsifikasi alveolar dan retikuler bilateral difus menjadi jelas.Komplikasi seperti pneumotoraks dan pneumomediastinum mungkin tidak jelas dan sulit ditemuakn, terutama pada radiografi portabel dan dalam menghadapi kalsifikasi paru difus. Gambaran klinis pasien mungkin tidak parallel dengan temuan radiografi. Dengan resolusi penyakit, gambaran radiografi akhirnya kembali normal (udobi et al, 2003)
ARDS menunjukkan perubahan interstisial dan bercak infiltrat 3. Bronkoskopi Bronkoskopi dapat dipertimbangkan untuk mengevaluasi kemungkinan infeksi pada pasien akut dengan infiltrat paru bilateral. sampel dapat diperoleh dengan bronkoskop bronkus subsegmental dalam dan mengumpulkan cairan yang dihisap setelah meberikan cairan garam nonbacteriostatic (bronchoalveolar lavage; UUPA). Cairan dianalisis untuk diferensial sel, sitologi, perak noda, dan Gram stain dan pemeriksaan kuantitatif (Harman, 2011).
G. PENATALAKSANAAN Tujuan terapi 1. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersifat suportif
2. Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat 3. Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi) Farmakologi 1. Inhalasi NO2 (nitric oxide) memberi efek vasodilatasi selektif pada area paru yan terdistribusi, sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan tekanan arteri pulmoner, memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi arterial. Diberikan hanya pada pasien dengan hipoksia berat yang refrakter 2. Kortikosteroid pada pasien dengan usia lanjut ARDS / ALI atau fase fibroproliferatif, yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang persisten, pada atau sekitar hari ke 7 ARDS. Rekomendasi mengenai hal ini masih menunggu hasil studi multi senter RCT besar yang sedang berlangsung. 3. Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesisleukotrienes mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS Non-farmakologi 1. Ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan ventilator, mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) 2. Pembatasan cairan. pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara :
Kebutuhan perfusi organ yang optimal
Masalah ekstra vasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan tekanan hidrostatik intravascular mendorong akumulasi cairan di alveolus.
BAB II ASUHAN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN 1. Airway : DS : Pasien mengeluh sesak nafas DO: Terlihat pasien kesulitan bernafas, mungkin terjadi crakles, ronchi, dan suara nafas bronkhial. 2. Breathing: DS : pasien mengeluh sesak nafas DO: pernafasan cepat dan dangkal, Peningkatan kerja nafas ; penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal, nasal flaring, meskipun kadar oksigen tinggi. Suara nafas : biasanya normal, mungkin pula terjadi crakles, ronchi, dan suara nafas bronkhial. Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada. Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. Sputum encer, berbusa. 3. Circulation : DS: pasien mengeluh sesak nafas DO:Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). Heart rate : takikardi biasa terjadi. Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi. Disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal. Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut) 4. Blood DS : DO: Kulit terlihat sianosis, hipotensi, Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah: Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ), Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi, Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi, Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini, Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut 5. Brain DS : pasien mengeluh kepala terasa sakit DO : terjadi penurunan kesadaran mental. 6. Bladder DS : DO : 7. Bowel DS : pasien mengeluh mual, dan kehilangan nafsu makan.
DO : hilang atau melemahnya bising usus, perubahan atau penurunan berat badan. 8. Bone DS : DO : terdapat sianosis pada kulit dan kuku. B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Bersihan Jalan Nafas Tak Efektif berhubungan dengan Meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisisial). 2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveoli 3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena, dan penurunan curah jantung. 4. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian, atau kecatatan, perubahan peran dalam sosial, atau kecatatan permanen. C. RENCANA/ INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Bersihan Jalan Nafas Tak Efektif berhubungan dengan Meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisisial). Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Bersihan Jalan Nafas tidak efektif berhubungan dengan: - Infeksi, disfungsi neuromuskular, hiperplasia dinding bronkus, alergi jalan nafas, asma, trauma - Obstruksi jalan nafas : spasme jalan nafas, sekresi tertahan, banyaknya mukus, adanya jalan nafas buatan, sekresi bronkus, adanya eksudat di alveolus, adanya benda asing di jalan nafas. DS: - Dispneu DO: - Penurunan suara nafas - Orthopneu - Cyanosis - Kelainan suara nafas (rales, wheezing) - Kesulitan berbicara - Batuk, tidak efekotif atau tidak ada - Produksi sputum - Gelisah - Perubahan frekuensi dan irama nafas
Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
NOC: Respiratory status : Ventilation Respiratory status : Airway patency Aspiration Control Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …………..pasien menunjukkan keefektifan jalan nafas dibuktikan dengan kriteria hasil : Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal) Mampu mengidentifikasikan dan mencegah faktor yang penyebab. Saturasi O2 dalam batas normal Foto thorak dalam batas normal
Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning. Berikan O2 ……l/mnt, metode……… Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator : - ……………………… - ………………………. - ……………………… Monitor status hemodinamik Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab Berikan antibiotik : ……………………. ……………………. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2 Pertahankan hidrasi yang adekuat untuk mengencerkan sekret Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang penggunaan peralatan : O2, Suction, Inhalasi.
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveoli Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan : è ketidakseimbangan perfusi ventilasi è perubahan membran kapileralveolar DS: è sakit kepala ketika bangun è Dyspnoe è Gangguan penglihatan DO: è Penurunan CO2 è Takikardi è Hiperkapnia è Keletihan è Iritabilitas è Hypoxia è kebingungan è sianosis è warna kulit abnormal (pucat, kehitaman) è Hipoksemia è hiperkarbia è AGD abnormal è pH arteri abnormal èfrekuensi dan kedalaman nafas abnormal
Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
NOC: Respiratory Status : Gas exchange Keseimbangan asam Basa, Elektrolit Respiratory Status : ventilation Vital Sign Status Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Gangguan pertukaran pasien teratasi dengan kriteria hasi: Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Tanda tanda vital dalam rentang normal AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas normal
NIC : Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator ; -…………………. -…………………. Barikan pelembab udara Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2 Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal Monitor suara nafas, seperti dengkur Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental Observasi sianosis khususnya membran mukosa Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2, Suction, Inhalasi) Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena, dan penurunan curah jantung. Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif b/d gangguan afinitas Hb oksigen, penurunan konsentrasi Hb, Hipervolemia, Hipoventilasi, gangguan transport O2, gangguan aliran arteri dan vena DS: - Nyeri dada - Sesak nafas DO - AGD abnormal - Aritmia - Bronko spasme - Kapilare refill > 3 dtk - Retraksi dada - Penggunaan otot-otot tambahan
NOC : Cardiac pump Effectiveness Circulation status Tissue Prefusion : cardiac, periferal Vital Sign Statusl Setelah dilakukan asuhan selama………ketidakefektifan perfusi jaringan kardiopulmonal teratasi dengan kriteria hasil: Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan CVP dalam batas normal Nadi perifer kuat dan simetris Tidak ada oedem perifer dan asites Denyut jantung, AGD, ejeksi fraksi dalam batas normal Bunyi jantung abnormal tidak ada Nyeri dada tidak ada Kelelahan yang ekstrim tidak ada Tidak ada ortostatikhipertensi
NIC : Monitor nyeri dada (durasi, intensitas dan faktor-faktor presipitasi) Observasi perubahan ECG Auskultasi suara jantung dan paru Monitor irama dan jumlah denyut jantung Monitor angka PT, PTT dan AT Monitor elektrolit (potassium dan magnesium) Monitor status cairan Evaluasi oedem perifer dan denyut nadi Monitor peningkatan kelelahan dan kecemasan Instruksikan pada pasien untuk tidak mengejan selama BAB Jelaskan pembatasan intake kafein, sodium, kolesterol dan lemak Kelola pemberian obatobat: analgesik, anti koagulan, nitrogliserin, vasodilator dan diuretik. Tingkatkan istirahat (batasi pengunjung, kontrol stimulasi lingkungan)
4. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian, atau kecatatan, perubahan peran dalam sosial, atau kecatatan permanen. Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Kecemasan berhubungan dengan Krisis situasional, perubahan status kesehatan, perubahan konsep diri. -
DO/DS: Insomnia Kontak mata kurang Kurang istirahat Berfokus pada diri sendiri Iritabilitas Takut Nyeri perut Penurunan TD dan denyut nadi Diare, mual, kelelahan Gangguan tidur Gemetar Anoreksia, mulut kering Peningkatan TD, denyut nadi, RR Kesulitan bernafas Bingung Bloking dalam pembicaraan Sulit berkonsentrasi
NOC : - Kontrol kecemasan - Koping Setelah dilakukan asuhan selama ……………klien kecemasan teratasi dgn kriteria hasil: Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas Vital sign dalam batas normal Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan
NIC : Anxiety Reduction (penurunan kecemasan) Gunakan pendekatan yang menenangkan Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis Libatkan keluarga untuk mendampingi klien Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik relaksasi Dengarkan dengan penuh perhatian Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi Kelola pemberian obat anti cemas:........
DAFTAR PUSTAKA Amin Zulkifli, Purwoto J. (2007). ‘Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)’ Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II; Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI Farid
(2006).
Acute
Respiratory
Distress
Syndrome.
Maj
Farm
vol
diakses pada 01 april 2013
4
(12).
Guntur AH. (2007). ‘Sepsis’ Dalam : buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II; Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam : FKUI Harman
EM.
(2011).
Acute
Respiratory
Distress Syndrome Overview. http://emedicine.medscape.com/article/165139-overview diakses pada 01 april 2013
Udobi KF, Touijer K. (2003). Acute Respiratory Distress Syndrome. Am Fam Physician. Vol. 67 (2) :315-322. http://www.biomedcentral.com/1471-230X/11/35 diakses pada 01 april 2013 Ware LB, Matthay MA.(2000) The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med vol (342) 1334-1349. www.nejm.org Wilkinson,J & Ahern, N (2012). Buku Saku Diagnosa Keperawatan Nanda, Intervensi Nic, Kriteria Hasil Noc. Jakarta : Prima Medika.
