LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)
A. DEF DEFINIS INISII
ARDS adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus dan / atau membran kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada system paru, kardiovaskular, atau tubuh tubuh secara luas (Corin,!""#$. ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba%tiba dan bentuk kegagalan na&as berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. nonpulmonal. ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresi& kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera (Smelt'er,!""$. ARDS merupakan suatu bentuk gagal na&as akut yang berkembang progresi& pada penderita kritis dan cedera tanpa penyakit paru sebelumnya, ditandai dengan adanya in&l in&lam amasi asi paren parenki kim m paru paru dan dan peni pening ngka katan tan perm permeab eabili ilitas tas unit unit alveo alveoli li kapi kapile lerr yang yang mengakibatkan hiperventilasi, hipoksemia berat dan in&iltrate luas. ARDS
pert ertama ama
kali ali
digambarkan
seb sebagai
sin sindrom
klinis
pada
tahun
)#*.D )#*.Dipe iperki rkirak rakan an ada +"."" +".""" " orang orang yang yang menderi menderita ta ARDS ARDS tiap tiap tahunn tahunnya ya dan laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat bervariasi. ingkat mortilitasnya +" -. Seps Sepsis is sistem sistemik ik meru merupa paka kan n peny penyeb ebab ab ARDS RDS terb terbesa esarr sekit sekitar ar +"-, +"-, trau trauma ma + -, cardiopulmonary baypass + -, viral pneumoni " - dan injeksi obat + -.
B. ET ETIIOL OLOG OGII
ARDS dapat terjadi akibat cedera langsung kapiler paru atau alveolus. amun, karena kapile kapilerr dan alveol alveolus us berhub berhubung ungan an sangat sangat erat, erat, maka maka destruk destruksi si yang yang luas luas pada pada salah salah satuny satunyaa biasany biasanyaa menye menyebab babkan kan estraksi estraksi yang yang lain. lain. al ini terjadi terjadi akibat akibat pengel pengeluar uaran an en'im%en'im en'im%en'im litik oleh sel%sel yang mati, serta reaksi peradangan peradangan yang terjadi setelah cedera dan kematian sel. s el. Contoh%contoh kondisi yang mempengaruhi kapiler dan alveolus disajikan di baah ini. Destruksi Destruksi kapiler, kapiler, apabila kerusakan beraal di membran membran kapiler, kapiler, maka akan terjadi pergerakan plasma dan sel darah merah ke ruang interstisium. al ini meningkatkan jarak yang yang harus harus ditemp ditempuh uh oleh oleh oksige oksigen n dan karbon karbon dioksi dioksida da untuk untuk berdi& berdi&usi, usi, sehing sehingga ga kecepa kecepatan tan pertuk pertukara aran n gas menuru menurun. n. Cairan Cairan yang yang menump menumpuk uk di ruang ruang interst interstisi isium um
bergerak ke dalam alveolus, mengencerkan sur&aktan dan meningkatkan tegangan permukaan. 0aya yang diperlukan untuk mengembangkan alveolus menjadi sangat meningkat. 1eningkatan tegangan permukaan ditambah oleh edema dan pembengkakan ruang interstisium dapat menyebabkan atelektasis kompresi yang luas. Destruksi Destruksi Alveolus Alveolus apabila apabila alveolus alveolus adalah tempat aal terjadinya terjadinya kerusakan, kerusakan, maka luas luas permu permukaa kaan n yang yang tersedi tersediaa untuk untuk pertuk pertukaran aran gas berkur berkurang ang sehing sehingga ga kecepa kecepatan tan pertukaran gas juga menurun. 1enyebab kerusakan alveolus antara lain adalah pneumonia, aspirasi, dan inhalasi asap. oksisitas oksisitas oksigen, yang timbul setelah s etelah !2%3# jam terapi oksigen tinggi, juga dapat menjadi penyebab kerusakan membran alveolus melalui pembentukan radikal%radikal bebas oksigen. anpa oksigen, jaringan vaskular dan paru mengalami hipoksia sehingga semakin menyebabkan cedera dan kematian sel. Apabila alveolus dan kapiler telah rusak, maka reaksi peradangan akan terpacu yang menyebabkan terjadinya edema dan pembengkakan ruang ruang interst interstiti itium um serta serta kerusa kerusakan kan kapile kapilerr dan alveol alveolus us di sekitar sekitarny nya. a. Dalam Dalam !2 jam setelah aitan ARDS, terbentuk membran hialin di dalam alveolus. 4embran ini adalah pengendapan &ibrin putih yang bertambah secara progesi& dan semakin mengurangi pertukaran gas. Akhirnya Akhirnya terjadi &ibrosis menyebabkan alveolus lenyap. 5entilasi, respirasi respirasi dan per&usi semuanya semuanya terganggu terganggu.. Angka Angka kematian kematian akibat akibat ARDS ARDS adalah sekitar +"-. (6lisabeth 7. Coin, !""#, hal. 2!"%2!$. 4enurut udak 8 0allo (!""*$, gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah9 Sistemik9 Syok karena beberapa penyebab o o Sepsis gram negative o ipotermia o ipertermia akar akar lajak obat (arkotik, ( arkotik, Salisilat, risiklik, 1ara:uat, 4etadone, ;leomisin$ o 0angguan hematology (D
o o o
1ascakardioversi 1ankreatitis ?remia
C. TANDA DAN GEJALA
ARDS biasaya timbul dalam aktu !2 hingga 2@ jam setelah kerusakan aal pada paru. Aalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan pernapasan yang cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara sentral dan peri&er, bahkan tanda yang khas pada ARDS ialah tidak membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen. Sedangkan pada auskultasi dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing . Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan dispnea, sebagai gejala pendahulu ARDS. Diagnosis presumti& dapat ditegakkan dengan pemeriksaan analisa gas darah serta &oto toraks. Analisa ini pada aalnya menunjukkan alkalosis respiratorik (1a! sangat rendah, 1aC! normal atau rendah, serta peningkatan p$. Boto toraks biasanya memperlihatkan in&iltrat alveolar bilateral di&us yang mirip dengan edema paru atau batas%batas jantung, namun siluet jantung biasanya normal. ;agaimanapun, belum tentu kelainan pada &oto toraks dapat menjelaskan perjalanan penyakit sebab perubahan anatomis yang terlihat pada gambaran sinar terjadi melalui proses panjang di balik perubahan &ungsi yang sudah lebih dahulu terjadi. 1a! yang sangat rendah kadang%kadang bersi&at menetap meskipun konsentrasi oksigen yang dihirup (Bi!$ sudah adekuat. >eadaan ini merupakan indikasi adanya pintas paru kanan ke kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit paru yang tidak terjadi ventilasi. >eadaan inilah yang menandakan baha paru pasien sudah mengalami bocor di sana%sini, bentuk yang tidak karuan, serta per&usi oksigen yang sangat tidak adekuat. Setelah dilakukan peraatan hipoksemia, diagnosis selanjutnya ditegakkan dengan bantuan beberapa alat. ?ntuk menginvestigasi adanya gagal jantung dapat dipasang kateter San%0an', dari sini dapat dilihat baha pulmonary arterial wedge pressure (1A1$ akan terukur rendah (E@ mmg$ pada ARDS serta meningkat (F!" mmg$ pada gagal jantung. 7ika terdapat emboli paru (keadaan yang menyerupai ARDS$ mesti dieksplorasi hingga pasien stabil sambil mencari sumber trombus yang mungkin terdapat pada pasien, misalnya dari D5. Pneumosystis carinii dan in&eksi%in&eksi paru lainnya patut dijadikan diagnosis di&erensial, terutama pada pasien%pasien imunokompromais.
D. PATHOFISIOLOGI dan PATHWAY
4ula G mula terjadi kerusakan pada membrane kapiler alveoli menyebabkan terjadi peningkatan permeabilitas endotel kapiler paru dan epitel alveoli mengakibatkan terjadi edema alveoli dan interstitial. Cairan yang berkumpul di interstitium sehingga alveoli mulai terisi cairan menyebabkan atelektasis kongesti yang luas. erjadi pengurangan volume paru, paru%paru menjadi kaku dan keluesan paru (compliance$ menurun, &ungsional residual capacity juga menurun. ipoksemia yang berat merupakan gejala penting ards, penyebabnya adalah ketidakseimbangan ventilasi G per&usi, hubungan arterio G venous (aliran darah mengalir kealveoli yang kolaps$ dan kelainan di&usi alveoli G kapiler sebab penebalan dinding alveoli G kapiler.
rauma langsung / trauma tidak langsung pada paru 4engganggu mekanisme pertahanan saluran napas >ehilangan &ungsi selia jalan napas Sesak napas
oksik terhadap epithelium alveolar
>etidakseimbangan ventilasi per&usi >erusakan >ebocoranepithelium cairan 5olume ke >erusakan dan compliance >ebocoran 0angguan hubungan arterio Gvenus dan cairan 6dema alveolar Atelektaksis
>erusakan membrane kapiler alveoli
idak e&ekti&nya jalan napas
>elemahan otot
1enurunan na&su makan
4udah lelah
1enurunan berat badan 0angguan pemenuhan nutrisi
1erubahan status kesehatan >oping individu tak e&ekti& >urang in&o tentang penyakit Stress psikologis
Ansietas
E. Manif!"a!i K#ini$
0ejala klinis utama pada kasus ARDS adalah9 • •
1enurunan kesadaran mental akikardi, takipnea
• • • • • •
Dispnea dengan kesulitan berna&as erdapat retraksi interkosta Sianosis ipoksemia Auskultasi paru9 ronkhi basah, krekels, stridor, hee'ing Auskultasi jantung9 ;7 normal tanpa murmur atau gallop
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1emeriksaan hasil Analisa 0as Darah9 ipoksemia (pe H 1a!$ • ipokapnia (pe H 1C!$ pada tahap aal karena hiperventilasi • iperkapnia (pe I 1C!$ menunjukkan gagal ventilasi • Alkalosis respiratori (p F *,2+$ pada tahap dini • Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut • 1emeriksaan Rontgent Dada9 ahap aalJ sedikit normal, in&iltrasi pada perihilir paru • ahap lanjutJ
?ntuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan anamnesa klinis yang tepat. 1emeriksaan laboraturium yang paling aal adalah hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas%gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir. 1ada permulaan, &oto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang%kadang terdapat gambaran edema interstisial. 1emberian oksigen pada tahap aal umumnya dapat menaikkan tekanan 1! arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. 1ada tahap berikutnya sesak na&as bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru%paru. 1ada saat ini &oto dada menunjukkan in&iltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. 1ada saat terminal sesak na&as menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan 1C! dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan. H. PENATALAKSANAAN MEDIS • •
1asang jalan na&as yang adekuat K 1encegahan in&eksi 5entilasi 4ekanik K Dukungan nutrisi
• • • •
6A1 K 4onitor system terhadap respon 1emantauan oksigenasi arteri K 1eraatan kondisi dasar Cairan Barmakologi (!, Diuretik, A.;$
I. KOMPLIKASI
4enurut udak 8 0allo (!""*$, komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah9 • • • • •
Abnormalitas obstrukti& terbatas (keterbatasan aliran udara$ De&ek di&usi sedang ipoksemia selama latihan oksisitas oksigen Sepsis
J. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN %. PENGKAJIAN >eadaan%keadaan berikut biasanya terjadi saat periode latent saat &ungsi paru
relati& masih terlihat normal (misalnya ! G !2 jam setelah trauma/shock atau + G " hari setelah terjadinya sepsis$ tapi secara berangsur%angsur memburuk sampai tahapan kegagalan perna&asan. 0ejala &isik yang ditemukan amat bervariasi, tergantung daripada pada tahapan mana diagnosis dibuat.
Pn&''#an Da"a A. ;iodata
tanggal masuk, tanggal pengkajian, no. medical record, dan alamat.
dengan klien. ;. Riayat kesehatan Riayat kesehatan sekarang • RS4RS % >aji apakah klien sebelum masuk rumah sakit memiliki riayat penyakit yang sama ketika klien masuk rumah sakit. >eluhan utama9 yeri Riayat keluhan utama 1 9 nyeri L 9 erus menerus R 9 seluruh persendian, dada, dan perut S 9 2("%+$
•
9 saat berakti&itas Riayat kesehatan dahulu % >aji apakah klien pernah menderita riayat penyakit yang sama
sebelumnya. % Riayat pemakaian obat%obatan C. 1engkajian primer Airway a. 1engkajian 1rimer 1) Airway 7alan napas tidak normal • erdengar adanya bunyi napas ronchi • idak ada jejas badan daerah dada • 2) Breathing 1eningkatan &rekunsi napas • apas dangkal dan cepat • >elemahan otot pernapasan • >esulitan bernapas9 sianosis • 3) Circulation 1enurunan curah jantung9 gelisah, letargi, takikardia • Sakit kepala • 1ingsan • berkeringat banyak • Reaksi emosi yang kuat • 1using, mata berkunang G kunang • 4) Disaility Dapat terjadi penurunan kesadaran • riase9 merah D. 1engkajian Sekunder
Aktivitas / istrahat 0ejala
9 %
>lien mengeluh mudah lelah
anda
% 9 %
>lien mengatakan kurang mampu melakukan aktivitas >lien nampak gelisah
%
>elemahan otot
Sirkulasi anda
9 %
ekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia$
%
ipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock$.
%
eart rate9 takikardi biasa terjadi
%
>ulit dan membran mukosa9 mungkin pucat, dingin.
%
Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut$
0ejala 9 % anda
% 9 % %
>lien mengatakan takut akan kondisi penyakitnya Cemas >etakutan akan kematian
4akanan dan cairan 0ejala 9 % anda 9 % %
>lien mengatakan ingin cepat sembuh dari penyakit
>lien mengatakan na&su untuk makan kurang 1erubahan berat badan 1orsi makan tidak dihabiskan
1ernapasan 0ejala
9 %
>lien mengatakan kesulitan untuk bernapas
anda
% 9 %
>lien mengatakan merasakan sesak 1eningkatan kerja napas (penggunaan otot pernapasan$
%
;unyi napas mungkin crakles, ronchi, dan suara na&as bronchial
%
apas cepat
%
1erkusi dada9 Dull diatas area konsolidasi
%
1enurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada
%
1eningkatan &remitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi.
%
Sputum encer, berbusa
%
1allor atau cyanosis
a. Pn&#**$an da"a
Data subyekti& %
>lien mengeluh mudah lelah
%
>lien mengatakan kurang mampu melakukan aktivitas
%
>lien mengatakan ingin cepat sembuh dari penyakit
%
>lien mengatakan takut akan kondisi penyakitnya
%
>lien mengatakan na&su untuk makan kurang
%
>lien mengatakan kesulitan untuk bernapas
%
>lien mengatakan merasakan sesak
Data obyekti& %
1eningkatan kerja napas (penggunaan otot pernapasan$
%
;unyi napas mungkin crakles, ronchi, dan suara na&as bronchial
%
apas cepat
%
1erkusi dada9 Dull diatas area konsolidasi
%
1enurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada
%
1eningkatan &remitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi.
%
Sputum encer, berbusa
%
1allor atau cyanosis
%
1erubahan berat badan
%
1orsi makan tidak dihabiskan
%
Cemas
%
>etakutan akan kematian
%
ekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia$
%
ipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock$.
%
eart rate9 takikardi biasa terjadi
%
>ulit dan membran mukosa9 mungkin pucat, dingin.
%
Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut$
%
>lien nampak gelisah
%
>elemahan otot
%
>lien nampak mudah lelah bila beraktivitas
+. Ana#i!a Da"a Da"a
Pn,+a+ rauma langsung / tak
Ds 9 %
>lien mengatakan kesulitan untuk bernapas
%
>lien
H
mengatakan
merasakan
sesak
%
H
;unyi napas mungkin crakles,
>ehilangan &ungsi silia
ronchi, dan suara na&as bronchial
jalan napas
1erkusi dada9
Dull diatas area
konsolidasi %
4engganggu mekanisme pertahanan saluran napas
Do 9 %
langsung pada paru
idak e&ekti&nya jalan
1eningkatan vibrator
H
&remitus
pada
dada
(tremor yang
napas
Ma!a#aidak e&ekti&nya
jalan napas
ditemukan dengan cara palpasi. %
Sputum encer, berbusa
Ds 9 %
rauma langsung / tak
>lien mengatakan kesulitan untuk bernapas
%
>lien
mengatakan
merasakan
H
1eningkatan
kerja
napas
(penggunaan otot pernapasan$ %
apas cepat
%
1enurunan
dan
dan
tidak
membran
mukosa9
mungkin pucat, dingin. %
>erusakan membrane kapiler alveoli H
seimbangnya ekpansi dada >ulit
oksik terhadap epithelium asleolar
Do 9
%
pertukaran gas
H
sesak
%
langsung pada paru
0angguan
Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut$
>erusakan epithelium alveolar H >ebocoran cairan dalam alveoli H 6dema alveolar H olume dan compliance paru menurun H >etidak seimbangan ventilasi per&usi hubungan arterio G venus dan kelainan di&usi alveoli G kapiler H
Ds 9 %
>lien mengeluh mudah lelah
%
>lien mengatakan kurang mampu melakukan aktivitas
>erusakan pertukaran gas rauma pada paru H >erusakan membrane kapiler alveoli
Do 9
H
%
>elemahan otot
6dema alveolar dan
%
>lien nampak mudah lelah bila beraktivitas
interstitial H Sesak H >elemahan otot H 4udah lelah H
Ds 9 %
>lien mengatakan na&su untuk makan kurang
H
0angguan pemenuhan nutrisi
>erusakan membrane kapiler alveoli
Do 9
H
%
1erubahan berat badan
%
1orsi makan tidak dihabiskan
6dema alveolar dan interstitial H Sesak H 4enurunan na&su makan H
Ds 9 %
0angguan pernapasan
>lien mengatakan ingin cepat sembuh dari penyakit
%
>lien
mengatakan
H 1erubahan status
takut
akan
kesehatan
Ansietas
kondisi penyakitnya
H >oping individu tak
Do 9 %
Cemas
%
>etakutan akan kematian
e&ekti& H >urang in&ormasi tentang penyakitnya H Stress psikologis H Ansietas
. P/i*/i"a! a!a#a-
$ idak e&ekti&nya jalan na&as !$ 0angguan pertukaran gas. 3$ 0angguan pemenuhan nutrisi 2$
0. DIAGNOSA KEPERAWATAN
. idak e&ekti&nya jalan na&as berhubungan dengan hilangnya &ungsi jalan na&as !. 0angguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli 3. 0angguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi tidak adekuat 2.
1. INTER2ENSI KEPERAWATAN
Ha/i3
N*.
T&#
D4
td
Rnana P/a5a"an In"/7n!i
T'6'an dan
Ra!i*na#
K/i"/ia Ha!i# Setelah diberikan . Catat perubahan . 1enggunaan otot%otot
tindakan
dalam berna&as dan interkostal /abdominal/leher
keperaatan
pola na&asnya
selama
dapat meningkatkan usaha
..MN
dalam berna&as
jam,
!. bservasi dari
!. 1engembangan dada dapat
diharapkan
penurunan
menjadi batas dari akumulasi
jalan
na&as pengembangan
menjadi
dada dan
cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan &remitus
e&ekti&, dengan peningkatan criteria hasil 9 %
1M
&remitus
dapat
mempertahan%
3.Catat
3. Suara na&as terjadi karena
kan jalan na&as
karakteristik dari
adanya aliran udara meleati
dengan
suara na&as
batang tracheo branchial dan
bunyi
napas
yang
juga karena adanya cairan,
jernih
dan
mukus atau sumbatan lain
ronchi (%$
dari saluran na&as
% 1M bebas dari 2. Catat dispnea % 1M
2. >arakteristik batuk dapat
karakteristik dari merubah dapat batuk
ketergantungan
pada penyebab dan etiologi
mengeluarkan
dari
secret
sputum dapat dalam jumlah
tanpa
kesulitan % 1M
yang dapat
memperlihatka
jalan
na&as.
banyak,
Adanya
tebal
dan
purulent +.
1ertahankan
+. 1emeliharaan jalan na&as
n tingkah laku posisi tubuh/posisi bagian na&as dengan paten mempertahank
kepala dan gunakan
a jalan na&as
jalan
na&as
% RR
!"
tambahan bila perlu
M/menit J R O
#. >aji kemampuan
*+
O
G
M/menit
#.
1enimbunan
sekret
"" batuk, latihan na&as mengganggu ventilasi dan dalam,
perubahan predisposisi
perkembangan
posisi dan lakukan atelektasis dan in&eksi paru suction
bila
ada
indikasi *. 1eningkatan oral intake
*. 1eningkatan cairan per
jika oral
memungkinkan
dapat
mengencerkan
sputum
>olaborasi9 @. ;erikan oksigen, cairan
@. 4engeluarkan sekret dan
<5J meningkatkan
transport
tempatkan di kamar oksigen humidi&ier
sesuai
indikasi ).
;erikan
&isiotherapi misalnya9
).
4eningkatkan
dada sekret
paru,
drainase
peningkatan
postural e&isiensi penggunaan otot%oto
drainase,
perkusi perna&asan
dada/vibrasi
jika
ada indikasi ". ;erikan therapi aerosol,
ultrasonik bronchodilatasi
nabulasasi .
". Dapat ber&ungsi sebagai dan
mengeluarkan secret ;erikan
.
Diberikan
untuk
bronchodilator
mengurangi bronchospasme,
misalnya9
menurunkan viskositas secret
amino&ilin, albuteal dan meningkatkan ventilasi dan
mukolitik
!
Setelah
diberikan
. >aji
status . akipneu adalah
tindakan
perna&asan,
mekanisme
keperaatan
catat
kompensasi
untuk
selama !M !2 jam,
peningkatan
hipoksemia
dan
diharapkan
respirasi
gangguan
perubahan pola na&as
pertukaran
gas
atau peningkatan
usaha
na&as
tidak
terjadi, !. Catat
dengan
criteria
tidaknya
hasil 9
na&as
ada !.
Suara
na&as
suara mungkin
tidak
dan sama atau tidak ada
% 1asien dapat
adanya
memperlihatkan
na&as tambahan terjadi
ventilasi
seperti crakles, peningkatan cairan
dan
oksigenasi yang
bunyi
dan hee'ing
adekuat % ;ebas
dari
gejala
distress
O
karena
di
permukaan
jaringan
yang
disebabkan
oleh
peningkatan
perna&asan % RR
ditemukan. Crakles
permeabilitas !"
membran alveoli G
M/menit J R O
kapiler.
*+
terjadi
G
""
M/menit
hee'ing karena
bronchokontriksi atau adanya mukus pada 3.
>aji
cyanosis
adanya
3.
jalan
Selalu
bila
na&as berarti
diberikan
oksigen (desaturasi +
gr
dari
b$
sebelum
cyanosis
muncul.
anda
cyanosis
dapat
dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya hipoksemia
sistemik,
cyanosis
peri&er seperti pada kuku
dan
ekstremitas
adalah
vasokontriksi. 2. bservasi adanya
2.
somnolen,
dapat menyebabkan
con&usion,
ipoksemia
apatis, iritabilitas
dan
dari
miokardium
ketidakmampuan beristirahat +. ;erikan istirahat
+.
yang
tenaga
cukup
dan
nyaman
4enyimpan pasien,
mengurangi penggunaan oksigen
>olaborasi9 #.
;erikan
humidi&ier
oksige pertukaran oksigen
dengan C1A1
masker secara jika
ada
indikasi *.
#. 4emaksimalkan
terus
menerus
dengan
tekanan yang sesuai ;erikan
pencegahan <1;;
*.
1eningkatan
ekspansi
paru
meningkatkan oksigenasi @. Revie %Ray @.4emperlihatkan dada
kongesti paru yang progresi&
).
;erikan
obat%
jika
ada
obat indikasi
seperti
steroids, antibiotic, bronchodilator dan
).?ntuk mencegah ARDS
ekspektorant 3
Setelah
diberikan .6valuasi
tindakan
.
4engetahui
na&su
kemampuan makan
makan klien
selama !M !2 jam,
!.bservasi
!. 0ejala ini indikasi
diharapkan
penurunan
keperaatan
otot penurunan energy otot
kebutuhan nutrisi umum,kehilangan
dan dapat menurunkan
pasien terpenuhi , lemak subkutan
&ungsi otot pernapasan
dengan
3.
criteria
hasil 9
3.imbang
%Dapat
badan
meningkatkan
indikasi
>ehilangan
berat badan sesuai pada
bermakna saat
dan
ini
dan
masukan makanan buruk
na&su makan klien
memerikan
%
tentang
porsi
berat
makan
petunjuk katabolisme,
dihabiskan
simpanan glikogen otot
%1eningkatan berat
dan
badan
kemudian ventilator
sensitivitas
2. ;erikan makan 2. 4encegah kelelahan lembut dalam
sering berlebihan,meningkatkan jumlah pemasukan
dan
kecil/mudah
penurunan
resiko
dicerna bila mampu
distress gaster
menelan >olaborasi9 +.
1astikan
diet +.
inggi karbohidrat,
memenuhi
protein
kebutuhan
diperlukan
pernapasan indikasi
sesuai ventilasi
dan
kalori selama untuk
memperbaiki &ungsi otot pernpaasan, karbohidrat mungkin menurun dan lemak kadang meningkat sebelum
penyapihan
upaya untuk mencegah produksi C! berlebihan dan menurunkan kemudi pernapasan
#.
Aasi #.
pemeriksaan
4emberikan
in&ormasi
tentang
laboratorium sesuai dukungan nutrisi adekuat indikasi,
contoh / perlu perubahan
serum, trans&errin, glukosa
2
Setelah
diberikan . 6valuasi respons
tindakan
pasien
keperaatan
aktivitas.
selama M !2 jam,
laporan
.
4enetapkan
terhada kemampuan / kebutuhan Catat pasien dan memudahkan dyspnea, pilihan intervensi
diharapkan pasien peningkatan dapat
kelemahan
meningkatkan
kelelahan
aktivitas,
/ dan
dengan perubahan
tanda
kriteria hasil9
vital
selama
dan
%5ital sign dalam
setelah aktivitas
rentang normal
!.
keika beraktivitas
lingkungan tenang dan
RR9#%!2M/menit
dan
;erikan !.
4enurunkan
stress
rangsangan
batasi berlebihan,
adi9#"%
pengunjung selama
""M/menit
&ase
Suhu9 3#,+"C G
indikasi.
3*,+"C
penggunaan
D9 "/*"
manajemen
akut
sesuai Dorong
stress
meningkatkan istirahat
%3)/@) mmg
dan
pengalihan
%>elemahan berat
yang tepat
tak tampak
3.
7elaskan 3.
irah
baring
pentingnya istrahat dipertahankan dalam
rencana &ase
pengobatan
dan
akut
menurunkan
perlunya
metabolic,
keseimbangan
energy
aktivitas
selama untuk kebutuhan
menghemat untuk
dan penyembuhan.
istirahtat
1embatasan
aktivitas
ditentukan respons
dengan individual
pasien terhadap aktivitas dan perbaikan kegagalan pernapasan 2.
;antu
pasien 2.
1asien
mungkin
memilih
posisi nyaman dengan kepala
nyaman
untuk tinggi, tidur di kursi atau
istrahat dan tidur
menunduk kedepan meja atau bantal
+.;antu
+
Setelah
aktivitas +.
4eminimalkan
peraatan diri yang
kelelahan dan membantu
diperlukan
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen .ipoksemia dapat
diberikan .bservasi
tindakan
peningkatan
keperaatan
perna&asan, agitasi, kecemasan
selama M !2 jam,
kegelisahan
diharapkan
kestabilan emosi.
ansietas/ketakutan
!.
(spe&isikkan$ dapat dengan hasil 9
menyebabkan
dan
1ertahankan !. Cemas berkurang oleh
pM lingkungan
berkurang, tenang
yang
relaksasi
dengan dan pengaetan energi
criteria meminimalkan stimulasi.
meningkatkan
yang digunakan.
%1asien
dapat ?sahakan
mengungkapkan
peraatan
perasaan
prosedur
cemasnya
dan tidak
secara menggaggu aktu
verbal
istirahat
%>etakutannya,dan
3.
;antu
rasa
cemasnya teknik
mulai
berkurang meditasi.
dengan 3.4emberi relaksasi, untuk
kesempatan
pasien
untuk
mengendalikan kecemasannya
dan
merasakan sendiri dari pengontrolannya.
2.
2. 4enolong mengenali
persepsi pasien dari
asal
pengobatan
yang kecemasan/ketakutan
dilakukan
yang dialami.
+. Dorong pasien +. =angkah aal dalam untuk
mengendalikan
mengekspresikan
perasaan%perasaan yang
kecemasannya
teridenti&ikasi
dan
terekspresi.
#.
4embantu
menerima dan
hal
#. 4enerima stress yang
situasi sedang
dialami
tanpa
tersebut denial, baha segalanya
harus
akan menjadi lebih baik.
ditanggulanginya *.
;erikan *.
in&ormasi
tentang untuk
keadaan
4enolong
pasien
menerima
apa
yang yang sedang terjadi dan
sedang dialaminya
dapat
mengurangi
kecemasan/ketakutan apa
yang
diketahuinya.
tidak
1enentraman hati yang palsu
tidak
menolong
sebab tidak ada peraat maupun pasien tahu hasil akhir dari permasalahan itu
@.
@.
tehnik pasien yang
dimiliki
digunakan
meningkatkan
sebelumnya
>emampuan pasien
akan sistem
untuk pengontrolan
menanggulangi
yang
terhadap
kecemasannya
rasa cemas
>olaborasi9 ).
4emberikan ). 4ungkin dibutuhkan
sedative indikasi
sesuai untuk menolong dalam dan mengontrol
monitor e&ek yang dan merugikan
kecemasan
meningkatkan
istirahat. ;agaimanapun juga
e&ek
seperti perna&asan
samping depresi mungkin
batas atau kontraindikasi penggunaan.
DAFTAR PUSTAKA
Alsaga&&, . dan A. 4ukty. !""+! Dasar"dasar #lmu Penyakit Paru. Surabaya9 Airlangga ?niversity 1ress. Asher 4.<. dan 1.. ;eadry. !"" ! $ung Ascess in #n%ections o% &espiratory 'ract . 3 rd ed. >anada9 1rentice all
;unner, Suddath, dkk . !""). (eperawatan edikal Bedah. 6disi @. 5ol . 7akarta9 60C. Carpenito, =ynda 7uall.!""*. Buku *aku Diagnosa (eperawatan. 6disin @. 7akarta9 60C. Corin 7. 6li'abeth. !"")! Buku *aku Pato%isiologi. 6disi 3. 7akarta9 60C. Doenges, 4arilyn. 6. !"", &encana Asuhan (eperawatan+ Pedoman ,ntuk Perencanaan - Pendokumentasian Perawatan 1asien. 6disi9 3. 7akarta9 60C. 4ansjoer, Ari&.!""#. >apita Selekta >edokteran. 6disi 3. 7ilid !. 7akarta9 4ediaesculapius 1rice, Sylvia. A. !""#. 1ato&isiologi >onsep >linis 1roses%1roses 1enyakit. 7akarta9 60C. ong, Donna. =. !""*. Pedoman (linis Perawatan Pediatrik . 7akarta9 60C.
