BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR LATAR BELAKANG BELAKANG MASALAH Deng Dengan an perk perkem emba bang ngan an ilmu ilmu peng penget etah ahua uan n tekno teknolo logi gi dan dan dalam dalam glob globali alisas sasii
khususn khususnya ya di bidang bidang kesehat kesehatan an bahwa bahwa banya banyak k hal yang yang perlu perlu diperha diperhatik tikan an dalam dalam mencegah berbagai penyakit salah satunya satunya ARDS yaitu merupkan Gangguan Gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. langsung. Sindrom Sindrom gagal pernafasan merupakan merupakan gagal pernafasan mendadak mendadak yang timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat afas Dewasa !ARDS" juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. #eberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan p$ rendah rendah.. %ebany %ebanyaka akan n kasus kasus sepsis sepsis yang yang menyeba menyebabka bkan n ARDS ARDS dan kegaga kegagalan lan organ organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negati&e. %ejadian pretipitasi biasanya terjadi ' sampai () jam sebelum timbul ARDS. ARDS ARDS pertam pertamaa kali kali digamb digambarka arkan n sebaga sebagaii sindro sindrom m klinis klinis pada pada tahun tahun '()*. '()*. +ni meliputi meliputi peningkatan peningkatan permeabilitas permeabilitas pembuluh pembuluh kapiler kapiler pulmonal, pulmonal, menyebabkan menyebabkan edema pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial arteria l wedge pressure press ure !A" !A" kurang dari ' mm$g. ARDS sering terjadi dalam kombinasi kombinasi dengan dengan cidera organ multiple multiple dan mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple. re&alensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari dari '/0.00 '/0.000 0 kasus kasus pertah pertahun. un. Sampai Sampai adany adanyaa mekani mekanisme sme lapora laporan n penduk pendukung ung efektif efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. 1aju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih /02 3 *02. erbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.
1.2 RUMUSAN RUMUSAN MASALAH MASALAH 1
'. Apa yang yang dimaksud dimaksud dengan dengan Acut Acut Respiratory Respiratory Distress syndrome4 syndrome4 5. #agaim #agaimana ana mema memaham hamii konsep konsep dari dari ARDS4 ARDS4 6. #agaim #agaimana ana AS%7 AS%7 dari dari ARD ARDS4 S4
1.3 TUJUAN TUJUAN PENULIS PENULISAN AN
1. Tujuan Umu Umum m Agar mahasiswa8i mahasiswa8i dapat meningkatk meningkatkan an wawasan dan ilmu pengetahuan pengetahuan serta untuk
pegangan dalam dala m memberikan bimbingan dan asuhan keperawatan keperawa tan pada klien dengan ARDS serta 9ntuk memenuhi memenuhi tugas mata kuliah keperawatan gawat gawat darurat.
2. Tujuan juan Kh Khus usus us a. Agar mahasiswa mahasiswa8i 8i mampu mampu memahami memahami dan dan menjelaska menjelaskan n dan tentang tentang ARDS ARDS b. Agar mahasiswa memahami konsep dari ARDS ARDS c. Agar mahasiswa mahasiswa mampu mampu membuat membuat Asuhan Asuhan %eperawata %eperawatan n pada penderit penderitaa ARDS ARDS d. Agar mahasiswa mahasiswa mampu mengaplikas mengaplikasikan ikan nya nya di dalam dalam kehidupa kehidupan. n.
BAB II PEMBAHASAN 2
2.1 DEFINISI Gagal nafas akut 8ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal !a:5", eliminasi karbon dioksida !a;:5" dan p$ yang adekuat disebabkan oleh masalah &entilasi difusi atau perfusi. Gagal nafas akut8ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan. Gagal nafas akut8ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari /0 mm$g !$ipoksemia" dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari
kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. #eberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan p$ rendah. %ebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negati&e. %ejadian pretipitasi biasanya terjadi ' sampai () jam sebelum timbul ARDS. ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun '()*. +ni meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure !A" kurang dari ' mm$g. ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple. re&alensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari '/0.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. 1aju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih /02 3 *02. erbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyeba
2.2 EPIDEMIOLOGI ARDS !jugadisebutsyokparu" akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom
ini mempengaruhi kurang lebih '/0.000 sampai 500.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas )/2 untuk semua pasien yang mengalami ARDS. =aktor resiko menonjol adalah sepsis. %ondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, %+D, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolic toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihandosisobat. erawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan &entilasi mekanik. enderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. ada penderita yang menjalani terapi &entilator dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. >aringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah &entilator dilepas.
4
2.3 ETIOLOGI '. Depresi Sistem saraf pusat ?engakibatkan gagal nafas karena &entilasi tidak adekuat. usat pernafasan yang
menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak !pons dan medulla" sehingga pernafasan lambat dan dangkal 5. %elainan neurologis primer Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. +mpuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. enyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhi&entilasi. 6. 7fusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks ?erupakan kondisi yang mengganggu &entilasi melalui penghambatan ekspansi paru. %ondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas. <. @rauma Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. %ecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. $emothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. =lail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. engobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar. /. enyakit akut paru nemonia disebabkan oleh bakteri dan &irus. nemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.
enyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru '. @rauma langsung pada paru - neumono&irus, bakteri, funga. - Aspirasi cairan lambung. - +nhalasi asap berlebih. - +nhalasi toksin. - ?enghisap :5 konsentrasi tinggi dalam waktu lama. 5. @rauma tidaklangsung - Sepsis. - Shock, lukabakarhebat. - D+; !Dissemineted +ntra&askuler ;oagulation". - ankeatitis. - 9remia. 5
- :&erdosis :bat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin. - +diophatic !tidakdiketahui". - #edah ;ardiobaypass yang lama. - @ransfusi darah yang banyak. - +$ !regnand +nduced $ipertension". - eningkatan @+%. - @erapiradiasi. - @rauma hebat, ;edera pada dada. 6. Gejala biasanya muncul dalam waktu 5<-< jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGA !sindromgawat pernafasan akut" seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu factor resikodari SGA adalah merokok sigaret. Angka kejadian SGA adalahsekitar '< diantara '00.000 orang8tahun. Gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah Sistemik - Syok karena beberapa penyebab. - Sepsis gram negati&e. - $ipotermia, $ipertermia. - @akarlajakobat !arkotik, Salisilat, @risiklik, araBuat,?etadone, #leomisin". - Gangguan hematology !D+;, @ransfusi massif, #ypass kardiopulmonal" - 7klampsiag. 1uka bakar ulmonal -
neumonia !Ciral, bakteri, jamur, penumosistikkarinii" @rauma !emboli lemak, kontusioparu". Aspirasi ! cairangaster, tenggelam, cairanhidrokarbon"
neumositis on-ulmonal -
;edera kepala. eningkatan @+%. ascakardio&ersid. ankreatitise. 9remia
2. PATOFISIOLOGI Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana
masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam !penyakit penambang batubara".asien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. ada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ire&ersibel. +ndikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas &ital, frekuensi penapasan normal ialah ')-50 8mnt. #ila lebih dari508mnt tindakan yang dilakukan
6
memberi bantuan &entilator karena Ekerja pernafasanF menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. %apasitas&ital adalah ukuran &entilasi !normal '0-50 ml8kg". Gagal nafas penyebab terpenting adalah &entilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. usat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak !pons dan medulla". ada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. ada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. nemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.
2.! MANIFESTASI KLINIS Gejala klinis utama pada kasus ARDS '. eningkatan jumlah pernapasan 5. %lien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis 6. ada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan <. enurunan kesadaran mental /. @akikardi, takipnea @akikardia yang menandakan upaya jantung untuk memberikan lebih banyak lagi
). *. . (.
oksigen kepada sel dan organ &ital. @erdapat retraksi interkosta Sianosis $ipoksemia Auskultasi paru ronkhi basah, krekels, stridor, wheeing. Ronchibasahdankering
yang terdengardanterjadikarenapenumpukancairan di dalamparu-paru. '0. Auskultasi jantung #> normal tanpa murmur atau gallop ''. ernapasan yang cepatsertadangkaldandispnea dengan kesulitan bernafas, yang terjadi beberapa jam hingga beberapa hari pasca cedera awal. Gejala ini timbul sebagai reaksi terhadap penurunan kadar oksigen dalam darah. '5. eningkatan frekuensi &entilasi akibat hipoksemia dan efeknya pada pusat pnumotaksis. '6. Retraksi intercostal dan suprasternal akibat peningkatan dan upaya yang diperlukan untuk mengembangkan paru-paru yang kaku. '<. Gelisah, khawatir dan kelambanan mental yang terjadi karena sel-sel otak mengalami hipoksia. '/. Disfungsi motorik yang terjadi karena hipoksia berlanjut. '). Asidosis respiratorik yang terjadi ketika karbondioksida bertumpuk di dalam darah dan kadaroksigen menurun. '*. Asidosis metabolik yang pada akhirnya akan terjadi sebagai akibat kegagalan mekanisme kompensasi.
7
2." PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK '. emeriksaan fungsi &entilasi a. =rekuensi pernafasan per menit b. Colume tidal c. Centilasi semenit d. %apasitas &ital paksa e. Colume ekspirasi paksa dalam ' detik f. Daya inspirasi maksimum g. Rasio ruang mati8&olume tidal h. a;:5, mm$g. 5. emeriksaan status oksigen 6. emeriksaan status asam-basa <. Arteri gas darah !AGD" menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada a:5,
a;:5, dan p$ dari pasien normalH atau a:5 kurang dari /0 mm$g, a;:5 lebih dari /0 mm$g, dan p$ I *,6/. /. :ksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan Sa:5 ). emantauan ;:5 tidal akhir !kapnografi" menunjukkan peningkatan *. $itung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur !darah, sputum" untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien. . Sinar-J dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya. (. 7%G, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia. '0. emeriksaan hasil Analisa Gas Darah a. $ipoksemia ! pe K a:5 " 5. $ipokapnia ! pe K ;:5 " pada tahap awal karena hiper&entilasi b. $iperkapnia ! pe L ;:5 " menunjukkan gagal &entilasi c. Alkalosis respiratori ! p$ M *,
2.# PENATALAKSANAAN MEDIS @ujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengan
segera, antara lain '. @erapi :ksigen
8
:ksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial mempunyai efek samping toksik. asien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran dengan oksigen '002 selama 5<-*5 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang signifikan. 5. Centilasi ?ekanik Aspek penting perawatan ARDS adalah &entilasi mekanis. @erapi modalitas ini bertujuan untuk memmberikan dukungan &entilasi sampai integritas membrane al&eolakapiler kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah a. ?emelihara &entilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis hipoksemia berat. b. ?engatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan. 6. ositif 7nd 7piratory #reathing !77#" Centilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui &olume &entilator dengan tekanan dan kemmampuan aliran yang tinggi, di mana 77# dapat ditambahkan. 77# di pertahankan dalam al&eoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah al&eoli kolaps pada akhir ekspirasi. <. ?emastikan &olume cairan yang adekuat Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS, sebab pasien dengan ARDS membutuhkan 6/ sampai alan apas Selan endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga berarti melindungi jalan napas, memberikan dukungan &entilasi kontinu dan memberikan kosentrasi oksigen terus-menerus. emeliharaan jalan napas meliputi mengetahui waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian atas. *. encegahan +nfeksi erhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah serta pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di rumah sakit. . Dukungan nutrisi ?alnutrisi relati&e merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis. utrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi. 9
2.$ KOMPLIKASI '. $ipotensi. 5. enurunankeluaran urine. 6. Asidosismetabolic. <. Asidosisrespiratorik. /. ?:DS. ). =ebrilasi&entrikel. *. Ventricular arrest
BAB III ASUHAN KEPERA%ATAN ARDS 3.1. PENGKAJIAN a. I&'n()(as +dentitas pada klien diantaranya nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan,
suku8bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya. *. K'+uhan u(ama %eluhan menyebabkan klien dengan ARDS meminta pertolongan dari tim %esehatan. ,. R)-aa( K's'ha(an 1/ R)-aa( 0'na)( saa( )n) engkajian ringkas dengan NRS@ dapat lebih memudahkan perawat dalam melengkapi pengkajian. - P rovoking Incident apakah ada peristiwa yang menjadi faktor penyebab -
sesak napas, apakah sesak napas berkurang apabila beristirahat4 Quality of Pain seperti apa rasa sesak napas yang dirasakan atau digambarkan klien, apakah rasa sesaknya seperti tercekik atau susah dalam melakukan inspirasi atau kesulitan dalam mencari posisi yang enak dalam melakukan pernapasan4 10
-
Region di mana rasa berat dalam melakukan pernapasan4 S everity of Pain seberapa jauh rasa sesak yang dirasakan klien4 T ime berapa lama rasa nyeri berlangsung, kapan, bertambah buruk pada
malam hari atau siang hari, apakah gejala timbul mendadak, perlahan-lahan atau seketika itu juga, apakah timbul gejala secara terus-menerus atau hilang timbul !intermitten", apa yang sedang dilakukan klien saat gejala timbul, lama timbulnya !durasi", kapan gejala tersebut pertama kali timbul !onset". 2/ R)-aa( P'na)( Dahu+u engkajian yang mendukung adalah dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita ARDS, @anyakan mengenai obat-obat yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu. ;atat adanya efek samping yang terjai di masa lalu. %aji lebih dalam tentang seberapa jauh penurunan berat badan !##" dalam enam bulan terakhir. enurunan ## pada klien dengan ARDS berhubungan erat dengan proses penyembuhan penyakit serta adanya anoreksia dan mual. 3/ R)-aa( P'na)( K'+uaa Secara patologi ARDS tidak diturunkan8tidak4 P'naj)an 0)m'
'. Airway ?engenali adanya sumbatan jalan napas a. eningkatan sekresi pernapasan b. #unyi nafas krekels, ronki dan mengi c. >alan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing, d. >alan napas bersih atau tidak 5. #reathing a. Distress pernapasan pernapasan cuping hidung, takipneu8bradipneu, retraksi. b. =rekuensi pernapasan cepat c. Sesak napas atau tidak d. %edalaman ernapasan e. Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak f. Reflek batuk ada atau tidak g. enggunaan otot #antu pernapasan h. enggunaan alat #antu pernapasan ada atau tidak i. +rama pernapasan teratur atau tidak j. #unyi napas ormal atau tidak 6. ;irculation a. enurunan curah jantung gelisah, letargi, takikardia b. Sakit kepala c. Gangguan tingkat kesadaran ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk d. apiledema e. enurunan haluaran urine <. Disability a. %eadaan umum G;S, kesadaran, nyeri atau tidak b. adanya trauma atau tidak pada thora c. Riwayat penyakit dahulu 8 sekarang d. Riwayat pengobatan e. :bat-obatan 8 Drugs P'm')saan 4)s) 11
'. ?ata a. %onjungti&a pucat !karena anemia" b. %onjungti&a sianosis !karena hipoksia" c. %onjungti&a terdapat pethechia !karena emboli lemak atau endokarditis" 5. %ulit a. Sianosis perifer !&asokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer" b. Sianosis secara umum !hipoksemia" c. enurunan turgor !dehidrasi" d. 7dema e. 7dema periorbital 6. >ari dan kuku a. Sianosis b. ;lubbing finger <. ?ulut dan bibir a. ?embrane mukosa sianosis b. #ernafas dengan mengerutkan mulut /. $idung ernapasan dengan cuping hidung ). Cena leher Adanya distensi8bendungan *. Dada a. Retraksi otot bantu pernafasan !karena peningkatan akti&itas pernafasan, dispnea, atau obstruksi jalan pernafasan" b. ergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan c. @actil fremitus, thrill, !getaran pada dada karena udara8suara melewati saluran 8rongga pernafasan" d. Suara nafas normal !&esikuler, broncho&esikuler, bronchial" e. Suara nafas tidak normal !crekler8reles, ronchi, wheeing, friction rub, 8pleural friction" f. #unyi perkusi !resonan, hiperresonan, dullness" . ola pernafasan a. ernafasan normal !eupnea" b. ernafasan cepat !tacypnea" c. ernafasan lambat !bradypnea"
3.2. DIAGNOSA KEPERA%ATAN '. %etidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas. 5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipo&entilasi al&eoli, penumpukan cairan di al&eoli, hilangnya surfaktan pada permukaan al&eoli 6. %etidakefeektifan pola napas berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan <. yeri berhubungan dengan inflamasi paru, batuk menetap. /. $ipertermi berhubungan dengan proses inflamasi aktif. ). %etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea, anoreksia, penurunan kemampuan finansial. 12
*. +ntoleransi akti&itas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
13
3.3. INTER5ENSI KEPERA%ATAN 3.. N
3.!. TUJUAN 6 KH 7NO8/
3.".
3.$.
3.9. Setelah diberikan tindakan
+
keperawatan kebersihan jalan napas
irama,
efektif. Dengan k riteria hasil
penggunaan otot tambahan. #erikan osisi semi =owler #erikan terapi :5 1akukan suction #erikan fisioterapi dada
a. ?encari posisi yang nyaman yang memudahkan peningkatan pertukaran udara. b. ?endemontrasikan batuk efektif. c. ?enyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi.
'.
INTER5ENSI 7NI8/
5. 6. <. /.
3.#.
?onitor fungsi pernapasan, =rekuensi, kedalaman,
b un yi
dan
3.1:. 3.11. 3.12.
RASIONAL
'. enggun aan 8abdominal
otot-o tot
interco stal
8leher dapat meningkatkan
usaha dalam bernafas 5. emeliharaan jalan nafas dengan paten 6. ?engeluarkan secret meningkatkan transport oksigen <. 9ntuk mengeluarkan secret /. ?eningkatkan drainase sekret
paru,
peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot
3.13. 3.1. ?eningkatkan pertukaran gas
'. %aji status pernapasan , catat peningkatan
pernafasan '. @akipneu adalah mekanisme kompensasi untuk
5
respirasi dan perubahan pola napas . 5. %aji adanya sianosis dan :bser&asi
hipoksemia dan peningkatan usaha nafas 5. Selalu berarti bila diberikan oksigen
kecenderungan hipoksia dan hiperkapnia 6. #erikan istirahat yang cukup dan nyaman <. #erikan humidifier oksigen dengan masker
!desaturasi / gr dari $b" sebelum cyanosis
yang adekuat .
;A jika ada indikasi /. #erikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektorant 3.1!.
muncul 6. ?enyimpan
tenaga
pasien,
mengurangi
penggunaan oksigen <. ?emaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai /. 9ntuk mencegah kondisi lebih buruk pada gagal nafas.
14
3.1". 3.22. %ebutuhan cairan klien 3 3.1#. 3.1$. 3.19. 3.2:. 3.21.
terpenuhi dan kekurangan cairan
tidak terjadi 3.23. 3.2. 3.2!. 3.2". 3.2#. 3.2$. 3.29. 3.3:. 3.31. 3.32. 3.33. 3.3. 3.3!. 3.3". setelah diberikan tindakan
keperawatan rasa nyeridapat berkurang atau terkontrol 3.3#. %riteria $asil a. ?enyatakan nyeri berkurang atau terkontrol. b. asien tampak rileks
'. monitor &ital signs seperti tekanan
'. #erkurangnya &olume8keluarnya cairan dapat
darah, heart rate, denyut nadi !jumlah
meningkatkan heart rate, menurunkan @D, dan
dan &olume". 5. Amati perubahan
&olume denyut nadi menurun kesadaran, turgor 5. ?empengaruhi perfusi8fungsi cerebral. Deficit
kulit, kelembaban membran mukosa dan karakter sputum. 6. $itung intake, output dan
balance
cairan. Amati Einsesible lossF <. @imbang berat badan setiap hari /. #erikan cairan +C dengan obser&asi ketat
cairan dapat diidentifikasi dengan penurunan turgor kulit, 6. %eseimbangan
cairan
negatif
merupakan
indikasi terjadinya deficit cairan. <. erubahan yang drastis merupakan tanda penurunan total body wate /. mempertahankan8memperbaiki
&olume
sirkulasi dan tekanan osmot '. :bser&asi karakteristik nyeri. ?isalnya tajam,
konstan,
ditusuk.
Selidiki
perubahan karakter 8lokasi8intensitas nyeri 5. antau @@C. 6. #erikan tindakan nyaman. ?isalnya pijatan punggung, perubahan posisi, musik tenang, relaksasi8latihan nafas. <. @awarkan pembersihan mulut
dengan
sering. /. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batukikasi ). %olaborasi dalam pemberian analgesik sesuai indikasi
'. yeri merupakan respon subjekstif yang dapat diukur. 5. erubahan frekuensi jantung @D menunjukan bahwa pasien mengalami nyeri, khususnya bila alasan untuk perubahan tanda &ital telah terlihat. 6. @indakan non analgesik diberikan dengan sentuhan
lembut
ketidaknyamanan
dapat
menghilangkan
dan memperbesar efek
terapi analgesik. <. ernafasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi
dan
mengeringkan
membran
15
mukosa, potensial ketidaknyamanan umum. /. Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara meningkatkan keefektifan upaya batuk. ). :bat ini dapat digunakan untuk menekan batuk
non
produktif,
meningkatkan
kenyamanan
3.3$. 3.39. Setelah diberikan tindakan !
keperawatan diharapkan suhu tubuh kembali normal. 3.:. %riteria $asil 3.1. Suhu tubuh 6)O;-6*O; 3.2.
'. %aji suhu tubuh pasien. '. 5. #eri kompres air hangat. 6. #erikan8anjurkan pasien untuk banyak 5. minum '/00-5000 cc8hari !sesuai toleransi". <. Anjurkan pasien
untuk
panas
secara
konduksi.
pemindahan
tubuh,
pemindahan Air
hangat
panas
secara
6.
menggigil. 9ntuk mengganti cairan tubuh yang hilang
<.
akibat e&aporasi ?emberikan rasa nyaman dan pakaian yang
sekali atau sesuai indikasi. ). %olaborasi pemberian cairan intra&ena dan pemberian obat sesuai program.
suhu
perlahan tanpa menyebabkan hipotermi atau
pakaian yang tipis dan mudah menyerap
!suhu, nadi, tekanan darah" tiap 6 jam
penin gkatan
memudahkan inter&ensi. ?engurangi panas dengan
mengontrol
menggunakan
keringat. /. :bser&asi intake dan output, tanda &ital
?engetah ui
tipis mudah menyerap keringat dan tidak /.
merangsang peningkatan suhu tubuh. ?endeteksi dini kekurangan cairan serta mengetahui
keseimbangan
cairan
dan
16
elektrolit
dalam
merupakan ).
tubuh.
acuan
untuk
@anda
&ital
mengetahui
keadaan umum pasien. emberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tubuh yang tinggi. :bat khususnya untuk menurunkan panas tubuh pasien.
3.3. 3.. Setelah diberikan tindakan "
'. ;atat status nutrisi paasien turgor kulit,
keperawatan diharapkan kebutuhan
timbang berat badan, integritas mukosa
nutrisi adekuat. 3.!. %riteria hasil
mulut,
a. ?enunjukkan berat badan meningkat mencapai tujuan dengan nilai laboratoriurn normal dan bebas tanda malnutrisi. b. ?elakukan perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan mempertahankan berat badan yang tepat.
kemampuan
menelan,
adanya
bising usus, riwayat mual8rnuntah atau diare. 5. %aji ulang
pola
diet
pasien
yang
'. #erguna
dalam
mendefinisikan
masalah dan inter&ensi yang tepat. 5. ?embantu inter&ensi kebutuhan
derajat yang
spesifik, meningkatkan intake diet pasien. 6. ?engukur keefektifan nutrisi dan cairan. <. Dapat menentukan jenis diet dan mengidentifikasi pemecahan masalah untuk
disukai8tidak disukai. 6. ?onitor intake dan output secara periodik. <. ;atat adanya anoreksia, mual, muntah, dan
meningkatkan intake nutrisi. /. ?embantu menghemat energi khusus saat
tetapkan jika ada hubungannya dengan
demam terjadi peningkatan metabolik. ). ?engurangi rasa tidak enak dari sputum atau
medikasi.
Awasi
frekuensi,
&olume,
konsistensi #uang Air #esar !#A#". /. Anjurkan bedrest. ). 1akukan perawatan mulut sebelum dan
obat-obat
yang
digunakan
merangsang muntah. *. ?emaksimalkan in take
yang
dapat
nutrisi
dan
menurunkan iritasi gaster.
17
sesudah tindakan pernapasan. *. Anjurkan makan sedikit dan sering dengan makanan tinggi protein dan karbohidrat.
. ?emberikan bantuan dalarn perencaaan diet dengan nutrisi adekuat unruk kebutuhan metabolik dan diet.
3.". Kolaborasi
. Rujuk ke ahli gii untuk menentukan komposisi diet.
3.#. 3.$. Setelah diberikan tindakan #
keperawatan pasien diharapkan mampu melakukan akti&itas dalam batas yang ditoleransi 3.9. %riteria hasil 3.!:. ?elaporkan atau menunjukan peningkatan toleransi terhadap akti&itas yang dapat diukur dengan adanya dispnea, kelemahan berlebihan, dan tanda &ital dalam rentan normal.
'. 7&aluasi respon pasien terhadap akti&itas. ;atat
laporan
dispnea,
peningkatan
kelemahan atau kelelahan. 5. #erikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung indikasi. 6. >elaskan rencana
selama
fase
akut
sesuai
'. ?enetapkan
kemampuan
pasien memudahkan pemilihan inter&ensi. 5. ?enuru nkan s tress dan rangsanagn berlebihan, meningkatkan istirahat. 6. @irah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan
pentingnya
istirahat
pengobatandan
dalam perlunya
keseimbangan akti&itas dan istirahat <. #antu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat. /. #antu akti&itas
perawatan
diri
yang
atau kebutuhan
kebutuhan metabolic,
menghemat energy untuk penyembuhan <. asien mungkin nyaman dengan kepala tinggi, tidur di kursi atau menunduk ke depan meja atau bantal. /. ?eminimalkan kelelahan
dan
membantu
keseimbanagnsuplai dan kebutuhan oksigen.
diperlukan. #erikan kemajuan peningkatan akti&itas selama fase penyembuhan.
18
3.!1. 3.!2. 3.!3. 3.!. 3.!!. 3.!". 3.!#. 3.!$.
19
3.!9. 3.":.
BAB I5 PENUTUP
3."1. .1.
KESIMPULAN 3."2. ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan
nafas berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal 3."3. ?asalah keperawatan yang didapat pada ARDS, diantaranya '. #ersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas. 5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipo&entilasi al&eoli, penumpukan cairan di al&eoli, hilangnya surfaktan pada permukaan al&eoli 6. ola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan <. yeri berhubungan dengan inflamasi paru, batuk menetap. /. $ipertermi berhubungan dengan proses inflamasi aktif. ). Gangguan keseimbangan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea, anoreksia, penurunan kemampuan finansial. *. +ntoleransi akti&itas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
3.". .2.
SARAN '. %epada perawat diharapkan dapat memberikan komunikasi yang jelas kepada
pasien dalam mempercepat penyembuhan. #erikan pula enatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya resti ada ards 5. %epada tenaga keperawatan untuk dapat memberikan asuhan keperawatan kepada klien dengan ARDS.sesuai dengan kebutuhan klien. 6. %epada dosen pembimbing dapat memberian penjelasan secarA merinci tentang askep pada pasien ARDS 3."!. 3."".
3."#.
DAFTAR PUSTAKA
3."$. 3."9. 3.70.
Doenges ?, ?oorhouse ?, Geissler A, !5000", Rencana Asuhan %eperawatan, 7G; >akarta 20
anda !50'6" Diagnosa %eperawatan Definisi dan %lasifikasi 50'5-50'<,
3.71.
7G; 3.72.
>akarta
ilkinson. >. ? !5005". #uku Saku Diagnosis %eperawatan dengan +nter&ensi 3.#. +; Dan ;riteria $asil :;, 7G; >akarta
3.73.
3.75.
http://fkep.unand.ac.id/images/kgd.pdf
3.76.
http://www.artikelkeperawatan.inf/artikel/askep!gawat!darurat!
ards!pdf.html 3.77.
http://dkumen.tips/dcuments/askep!gadar!pada!pasien!ards!
kelmpk!8.html 3.78.
21
