ARDS FIX

BAB I PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. (Aryanto ( Aryanto Suwondo,2006). ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandaidengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru. ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat,sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan lajumortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalahsepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam,inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosisobat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasimekanik (Doenges 1999 hal 217). ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cederaatau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalamruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbanganventilasi dan perfusi yang jelas akibat

akibat

kerusakan

pertukaran

ekstansif darah dalam paru-paru.

gas

dan

pengalihan

ARDS menyebabkan

penurunan dalam pembentukan surfaktan, yangmengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru paru menjadikaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

1

kapasitas residual fungsional, hipoksia beratdan hipokapnia (Brunner & Suddart 616). Oleh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus

dari

perawatuntuk

mencegah

memburuknya

kondisi

kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam men gancam jiwa klien. 2. Tujuan 

Tujuan Umum Menjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus ARDS.



Tujuan khusus

a. Menjelaskan tentang ARDS. b. Menjelaskan tentang epidemiologi dari ARDS c.

Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS.

d. Menjelaskan tentang manifestasi klinis dari ARDS. e. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS. f. Menjelaskan pathway dari ARDS g. Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS. h. Menjelaskan tentang komplikasi ARDS. i.

Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS.

3. Manfaat

a.

Makalah ini diharapakan dapat menambah pengetahuan dan keterampilan kelompok dalam membuat asuhan keperawatan pada klien ARDS.

b. Memberikan pengetahuan dan wawasan kepada pembaca t entang

asuhan keperawatan pada klien ARDS


2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat berbagai etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis, pneumonia viral atau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang berkepanjangan, terbakar, emboli lemak, tenggelam, transfusi darah masif, bypass kardiopulmonal, keracunan O2 , perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta konsumsi obat-obatan tertentu. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang

dipicu

oleh

berbagai

proses

akut

yang

berhubungan

langsungataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo, 2006). ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yangsebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal( Hudak, 1997). ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkanterhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan olehkarena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intraalveolar. (Prof. Dr. H. Tabrani Rab, 2000). 2. Epidemiologi

ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat,sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan lajumortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalahsepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah,


3

aspirasi tenggelam,inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosisobat. Perawatan akut secara khusus menanganiperawata kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, denganatau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. Jaringan paruttertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas.

3. Etiologi

ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru: 1) Trauma langsung pada paru a) Pneumoni virus,bakteri,fungal b) Contusio paru c) Aspirasi cairan lambung d) Inhalasi asap berlebih e) Inhalasi toksin f) Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama 2) Trauma tidak langsung a) Sepsis b) Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam c) DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) d) Pankreatitis e) Uremia f) Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin. g) Idiophatic (tidak diketahui) h) Bedah Cardiobaypass yang lama i) Transfusi darah yang banyak


4

j) PIH (Pregnand Induced Hipertension) k) Peningkatan TIK l) Terapi radiasi m) Trauma hebat, Cedera pada dada Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret. Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun.

Menurut Hudak & Gallo (1997), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah: Sistemik :



a) Syok karena beberapa penyebab b) Sepsis gram negative c) Hipotermia, Hipertermia d) Takar

lajak

obat

(Narkotik,

Salisilat,

Trisiklik,

Paraquat,Metadone, Bleomisin) e) Gangguan

hematology

(DIC,

Transfusi

massif,

Bypass

kardiopulmonal) f) Eklampsia g) Luka bakar 

Pulmonal : a) Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii) b) Trauma (emboli lemak, kontusio paru) c) Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon ) d) Pneumositis



Non-Pulmonal : a) Cedera kepala b) Peningkatan TIK c) Pascakardioversi d) Pankreatitis


5

e) Uremia 4. Manifestasi Klinis

Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan. Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: a) Distres

pernafasan

akut:

takipnea,

dispnea,

pernafasan

menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. b) Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. c) Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing. d) Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. e) Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop (YasminAsih Hal 128). Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainandasarnya. Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas, bisanya berupa pernafasan yangcepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. Hilangnya oksigenkarena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindromaterjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius sepertigagal ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya.


6

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: a) Cemas, merasa ajalnya hampir tiba. b) Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organlain). c) Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit.

5. Patofisiologi

ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring- jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan

ventilasi

dan

perfusi

yang

jelas

akibat

kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart, 2001). Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS: 

Fase eksudatif. Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut.



Fase Proliferatif. Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipeII, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding jaringan

alveolus

dan

granulasi

perubahan

eksudat perdarahan

seluler/membran

hialin.

menjadi Fase

proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, adaresiko terjadi lung rupture (pneumothorax).


7



Fase Fibrotik/Recovery. Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis.Fungsi paru berangsur angsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan cederanya. Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS:

a) Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement cascade menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. b) Cairan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya ke dalam ruang alveolar. c) Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi- perfusi dan hipoksemia. d) Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga mengakibatkanhipokapnea dan alkalosis respiratorik. e) Sel-sel yang normalnya melapisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar.ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik,meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan,misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari ARDS. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat. Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya, namun pada tekanan tertentu, cairan bocor


8

keluar masuk ke jaringan interstisiel danterjadi edema paru. ( Jan Tambayog, 2000)


9

7. Pemeriksaan Penunjang 

Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah: a. Hipoksemia (penurunan PaO2) b. Hipokapnia

(penurunan

PCO2)

pada

tahap

awal

karena

hiperventilasi c. Hiperkapnia (peningkatan PCO2) menunjukkan gagal ventilasi d. Alkalosis respiratori (pH > 7,45) pada tahap dini e. Asidosis respiratori/metabolik terjadi pada tahap lanjut 

Pemeriksaan Rontgent Dada: a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli Pasien dengan onset pada paru langsung, perubahan fokal dapat terlihat sejak dini pada radiograf dada. Pada paien dengan onset tidak langsung pada paru, radiograf awal mungkin tidak spesifik atau mirip dengan gagal jantung kongestif dengan efusi ringan. Setelah itu, edema paru interstisial berkembang dengan infiltrat difus (Gambar 1). Seiring dengan perjalanan penyakit, karakteristik kalsifikasi alveolar dan retikuler bilateral difus menjadi jelas (Gambar 2). Komplikasi seperti pneumotoraks dan pneumomediastinum mungkin tidak jelas dan sulit ditemuakn, terutama pada radiografi portabel dan dalam menghadapi kalsifikasi paru difus. Gambaran klinis pasien mungkin tidak parallel dengan temuan radiografi. Dengan resolusi penyakit, gambaran radiografi akhirnya kembali normal (Udobi, 2003)


10

Gambar 1.Awal fase ARDS menunjukkan perubahan interstisial dan bercak infiltrat

Gambar 2. Akhir tahap ARDS menunjukkan kalsifikasi alveolar dan retikuler bilateral dan difus. Gambaran dominan ARDS pada scan tomografi (CT) dada adalah konsolidasi difus dengan

air bronchograms

(Gambar 3), bula, efusi pleura, pneumomediastinum, dan pneumotoraks. Selanjutnya pada penyakit ini, timbul kista paru paru dengan jumlah dan ukuran yang bervariasi. CT scan dada harus dipertimbangkan pada pasien gagal pernapasan untuk membantu koreksi klinis. CT scan dapat mendeteksi komplikasi ARDS dan yang terkait dengan penempatan kateter dan tabung seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, pneumonia fokal, malposisi kateter, dan infark paru (Udobi, 2003)..


11

c.

Gambar 3. CT-scan dada menunjukkan infiltrat difus, ground glass appearance, dan air bronchograms. 

Tes Fungsi paru : a. Penurunan komplain paru dan volume paru b. Pirau kanan-kiri meningkat

Sedangkan menurut Doenges, 1999, pemeriksaan penunjang untuk ARDS adalah: -

LED: meningkat pada hampir semua kasus, jumlah eosinofilnya normal.

-

Tes fungsi paru : normal atau menunjukan defek restriktik disertai gangguan pertukaran udara.

-

BGA : hasil BGA menunjukan adanya hipoksemia.

-

Bioksi darah : PaO2/FiO2< 200 = ARDSPaO2/FiO2< 300=ALI

-

Foto thorak dan CT: terdapat infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru yang biasanya multivokal. Pada tahap lanjut, interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru. Ukuran jantung normal, berbeda dari edema paru kardogenik. Gas darah arteri seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia, hipokapnea dapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hiperventilasi. Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik. Tes fungsi paru, Pengukuran pirau, dan kadar asam laktat meningkat.


12

8. Komplikasi

Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :



Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran udara )



Defek difusi sedang



Hipoksemia selama latihan



Toksisitas oksigen



Sepsis

9. Penatalaksanaan

Tujuan Terapi : 

Mencegah lesi paru secara iatrogenik



Mengurangi cairan didalam paru



Mmpertahankan oksigenasi jaringan

TERAPI :



Intubasi untuk pemasangan ETT (Endotracheal Tube)



Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure) untuk mempertahankan keadekuatan level O 2 darah.



Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan ventilator



Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya : 

Inotropik agent (Dopamine ) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan darah.



Antibiotik untuk mengatasi infeksi



Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon inflamasi dan mempertahankan stabilitas membran paru.


13

Penderita sindroma gawat pernafasan akut dirawat di unit perawatan

intensif.

Terapi

oksigen

sangat

penting

untuk

mengoreksi kadar oksigen darah, seringkali diberikan oksigen dalam konsentrasi tinggi (mungkin diperlukan oksigen 100%). Bila pemberian oksigen dengan sungkup muka tidak berhasil me ngatasi masalah, perlu digunakan alat bantu pernafasan (ventilator ). Ventilator menyalurkan oksigen dengan menggunakan tekanan melalui pipa yang dimasukkan ke hidung, mulut atau trakea; tekanan ini membantu memasukkan oksigen ke dalam darah. Tekanan yang diberikan dapat disesuaikan untuk membantu tetap terbukanya saluran napas yang kecil dan alveoli, dan untuk memastikan agar paru-paru tidak menerima konsentrasi yang berlebihan karena konsentrasi yang berlebihan dapat merusak paru-paru dan memperberat sindroma ini. Pengobatan suportif lainnya seperti pemberian cairan atau makananintravena (melalui infus) juga penting karena dapat terjadi dehidrasi ataumalnutrisi yang berhentinya

fungsi

organ

tubuh

bisa (keadaan

menyebabkan yang

disebut

sebagai kegagalan organ multipel ). Obat-obatan khusus diberikan untuk mengobati infeksi, mengurangi peradangan dan membuang cairan dari dalam paru-paru. Misalnya pada infeksi diberikan antibiotik.


14

BAB III KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

Asuhan Keperawatan pada kasus Gawat Darurat dengan pasien yang mengalami ARDS, berbeda dengan pemberian ASKEP pada Konsep Medikal Bedah. Dalam mengkaji pasien Gawat Darurat dengan kasus ARDS, harus dilakukan dengan sistematis mulai dari: 1. Airway : DS : Pasien mengeluh sesak nafas DO: Terlihat pasien kesulitan bernafas, mungkin terjadi crakles, ronchi, dan suara nafas bronkhial. 2. Breathing: DS : pasien mengeluh sesak nafas DO: pernafasan cepat dan dangkal, Peningkatan kerja nafas ; penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal, nasal flaring, meskipun kadar oksigen tinggi. Suara nafas : biasanya normal, mungkin pula terjadi crakles, ronchi, dan suara nafas bronkhial. Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada. Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. Sputum encer, berbusa. 3. Circulation : DS: pasien mengeluh sesak nafas DO:Tekanan

darah

bisa

normal

atau

meningkat

(terjadinya

hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). Heart rate : takikardi biasa terjadi. Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi. Disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal. Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut) 4. Blood DS : -


15

DO: Kulit terlihat sianosis, hipotensi, Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah: Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ), Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi, Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi, Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini, Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut 5. Brain DS : pasien mengeluh kepala terasa sakit DO : terjadi penurunan kesadaran mental.

6. Bladder DS : DO : 7. Bowel DS : pasien mengeluh mual, dan kehilangan nafsu makan. DO : hilang atau melemahnya bising usus, perubahan atau penurunan berat badan. 8. Bone DS : DO : terdapat sianosis pada kulit dan kuku.

A. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Bersihan

Jalan

Nafas

Tak

Efektif

berhubungan

dengan

Meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisisial). 2. Kerusakan

pertukaran

gas

berhubungan

dengan

Kehilangan

surfaktan menyebabkan kolaps alveoli 3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena, dan penurunan curah jantung. 4. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian, atau kecatatan, perubahan peran dalam sosial, atau kecatatan permanen.


16

B. RENCANA/ INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Bersihan

Jalan

Nafas

Tak

Efektif

berhubungan

dengan

Meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisisial). Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria

Intervensi

Hasil Bersihan Jalan Nafas tidak efektif berhubungan

NOC: 

dengan: - Infeksi, disfungsi

Respiratory status : Ventilation



neuromuskular,

tracheal suctioning.

Respiratory status :

hiperplasia dinding



Aspiration Control

bronkus, alergi jalan



Setelah dilakukan

selama …………..pasien

sekresi tertahan,

menunjukkan

banyaknya mukus, adanya

keefektifan jalan

jalan nafas buatan, sekresi

nafas dibuktikan

bronkus, adanya eksudat

dengan kriteria hasil : 

4) Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

spasme jalan nafas,

di alveolus, adanya benda

3) Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam

tindakan keperawatan

- Obstruksi jalan nafas :

2) Berikan O2 ……l/mnt, metode………

Airway patency

nafas, asma, trauma

1) Pastikan kebutuhan oral /

5) Lakukan fisioterapi dada jika perlu 6) Keluarkan sekret dengan batuk atau suction 7) Auskultasi suara nafas,

Mendemonstrasikan

catat adanya suara

batuk

efektif

tambahan

DS:

suara

nafas

- Dispneu

bersih,

DO:

sianosis dan dyspneu

hemodinamik

- Penurunan suara nafas

(mampu



- Orthopneu

mengeluarkan

udara Kassa basah

- Cyanosis

sputum,

NaCl Lembab

- Kelainan suara nafas

dengan mudah, tidak



Berikan antibiotik :

ada pursed lips)



Atur intake untuk

asing di jalan nafas.

(rales, wheezing) - Kesulitan berbicara - Batuk, tidak efekotif atau



tidak

dan yang ada

8) Berikan bronkodilator 9) Monitor status

bernafas

Berikan pelembab

Menunjukkan

jalan

cairan mengoptimalkan

nafas

paten

keseimbangan.


yang

17

tidak ada

(klien tidak merasa

- Produksi sputum

tercekik, irama nafas,

- Gelisah

frekuensi pernafasan

- Perubahan frekuensi dan

dalam

irama nafas

tidak

suara



status O2 10) Pertahankan hidrasi yang

rentang

normal,

adekuat untuk

ada nafas

Monitor respirasi dan



mengencerkan sekret 11) Jelaskan pada pasien dan

abnormal)

keluarga tentang

Mampu

penggunaan peralatan : O2,

mengidentifikasikan

Suction, Inhalasi.

dan mencegah faktor yang penyebab. 

Saturasi

O2

dalam

batas normal 

Foto

thorak

dalam

batas normal

2. Kerusakan

pertukaran

gas

berhubungan

dengan

Kehilangan

surfaktan menyebabkan kolaps alveoli Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria

Intervensi

Hasil Gangguan Pertukaran gas

Berhubungan dengan :

NOC: 

 ketidakseimbangan

perfusi ventilasi  perubahan





Respiratory Status : ventilation

kepala ketika

bangun  Dyspnoe  Gangguan

penglihatan

memaksimalkan ventilasi

Keseimbangan asam 2) Pasang mayo bila perlu Basa, Elektrolit

DS:  sakit

Respiratory Status : 1) Posisikan pasien untuk Gas exchange

membran

kapiler-alveolar

NIC :

3) Lakukan fisioterapi dada jika perlu 4) Keluarkan sekret dengan



Vital Sign Status



Setelah

batuk atau suction

dilakukan 5) Auskultasi suara nafas,

tindakan keperawatan

catat adanya suara

selama …. Gangguan

tambahan


18

DO:

pertukaran

 Penurunan

CO2

teratasi

 Takikardi  Hiperkapnia

pasien 6) Berikan bronkodilator dengan 7) Barikan pelembab udara

kriteria hasi: 

 Keletihan

8) Atur intake untuk cairan

Mendemonstrasikan

mengoptimalkan

peningkatan ventilasi

keseimbangan.

 Iritabilitas

dan oksigenasi yang 9) Monitor respirasi dan

 Hypoxia

adekuat

status O2

Memelihara



 kebingungan



Catat

pergerakan

 sianosis

kebersihan paru paru

dada,amati kesimetrisan,

 warna

dan bebas dari tanda

penggunaan

tanda

tambahan, retraksi otot

kulit abnormal

(pucat, kehitaman)  Hipoksemia  hiperkarbia  AGD  pH



distress

pernafasan

supraclavicular

Mendemonstrasikan

intercostal

abnormal

batuk

efektif

arteri abnormal

suara

nafas

frekuensi

dan kedalaman

bersih,

nafas abnormal

dan



yang

tidak

ada

nafas,



Monitor

pola

nafas

:

bradipena,

(mampu

kussmaul, hiperventilasi,

mengeluarkan

cheyne stokes, biot

sputum,

mampu

bernafas

dengan tidak



Tanda

tanda

Auskultasi suara nafas,

tidak adanya ventilasi dan suara tambahan

vital



Monitor

dalam rentang normal

elektrolit

AGD

mental

dalam

Status

takipenia,

catat area penurunan /

ada

batas

normal 

suara

seperti dengkur

pursed lips)



Monitor

dan

sianosis dan dyspneu

mudah,



otot



neurologis

dalam batas normal

TTV,

AGD,

dan

ststus

Observasi

sianosis

khususnya

membran

mukosa 

Jelaskan pada pasien dan keluarga

tentang

persiapan tindakan dan


19

tujuan penggunaan alat tambahan (O2, Suction, Inhalasi) 

Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena, dan penurunan curah jantung. Diagnosa Keperawatan/

Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi

Tujuan dan Kriteria

Intervensi

Hasil Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak

NOC : 

efektif b/d gangguan

afinitas Hb oksigen, penurunan konsentrasi Hb,

Cardiac pump

NIC :

1) Monitor nyeri dada

Effectiveness

(durasi, intensitas dan



Circulation status

faktor-faktor



Tissue Prefusion :

presipitasi)

Hipervolemia,

cardiac, periferal

Hipoventilasi, gangguan



Vital Sign Statusl

transport O2, gangguan



Setelah dilakukan

aliran arteri dan vena

asuhan

2) Observasi perubahan ECG 3) Auskultasi suara jantung dan paru

selama………ketidak 4) Monitor irama dan DS:

efektifan perfusi

- Nyeri dada

jaringan

- Sesak nafas

kardiopulmonal

DO

teratasi dengan

- AGD abnormal

kriteria hasil:

(potassium dan

Tekanan systole dan

magnesium)

- Aritmia



jumlah denyut jantung 5) Monitor angka PT, PTT dan AT 6) Monitor elektrolit

- Bronko spasme

diastole dalam

7) Monitor status cairan

- Kapilare refill > 3 dtk

rentang yang

8) Evaluasi oedem perifer

- Retraksi dada

diharapkan

- Penggunaan otot-otot



CVP dalam batas


dan denyut nadi 9) Monitor peningkatan

20

tambahan 

normal

kelelahan dan

Nadi perifer kuat dan

kecemasan

simetris 





 



10) Instruksikan pada

Tidak ada oedem

pasien untuk tidak

perifer dan asites

mengejan selama BAB

Denyut jantung,

11) Jelaskan pembatasan

AGD, ejeksi fraksi

intake kafein, sodium,

dalam batas normal

kolesterol dan lemak

Bunyi jantung

12) Kelola pemberian obat-

abnormal tidak ada

obat: analgesik, anti

Nyeri dada tidak ada

koagulan, nitrogliserin,

Kelelahan yang

vasodilator dan

ekstrim tidak ada

diuretik.

Tidak ada ortostatikhipertensi

13) Tingkatkan istirahat (batasi pengunjung, kontrol stimulasi lingkungan)


21

4. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian, atau kecatatan, perubahan peran dalam sosial, atau kecatatan permanen. Diagnosa Keperawatan/

Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi

Tujuan dan Kriteria

Intervensi

Hasil Kecemasan berhubungan

NOC :

NIC :

dengan

-

Kontrol kecemasan

Anxiety Reduction

Krisis situasional,

-

Koping

(penurunan kecemasan)

perubahan status kesehatan,

Setelah dilakukan asuhan

1) Gunakan pendekatan

perubahan konsep diri.

selama ……………klien

yang menenangkan

kecemasan teratasi dgn DO/DS: - Insomnia

kriteria hasil: 

2) Nyatakan

dengan

jelas

Klien

mampu

harapan

terhadap

pelaku

- Kontak mata kurang

mengidentifikasi dan

- Kurang istirahat

mengungkapkan

- Berfokus pada diri sendiri

gejala cemas

prosedur

dan

Mengidentifikasi,

yang

dirasakan

- Takut

mengungkapkan dan

selama prosedur

- Nyeri perut

menunjukkan tehnik

- Penurunan TD dan denyut

untuk

- Iritabilitas



nadi - Diare, mual, kelelahan - Gangguan tidur - Gemetar

3) Jelaskan

mengontol

cemas 

Vital

sign

dalam

memberikan

informasi

tubuh,

faktual

- Anoreksia, mulut kering

ekspresi

wajah,

diagnosis,

- Peningkatan TD, denyut

bahasa

- Kesulitan bernafas

tingkat

aktivitas

menunjukkan


dan

dan

mengurangi takut 5) Berikan

tubuh

apa

4) Temani pasien untuk

Postur

nadi, RR

semua

keamanan

batas normal 

pasien

mengenai tindakan

prognosis 6) Libatkan untuk

keluarga

mendampingi

22

- Bingung

berkurangnya

- Bloking dalam

kecemasan

pembicaraan - Sulit berkonsentrasi

klien 7) Instruksikan

pada

pasien

untuk

menggunakan tehnik relaksasi 8) Dengarkan

dengan

penuh perhatian 9) Identifikasi

tingkat

kecemasan 10) Bantu

pasien

mengenal yang

situasi

menimbulkan

kecemasan 11) Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,

ketakutan,

persepsi 12) Kelola

pemberian

obat anti cemas:........


23

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan

ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkanterhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan olehkarena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupunintra alveolar. Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru seperti: Pneumoni virus, bakteri, fungal; contusio paru, aspirasicairan lambung, inhalasi asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap O2 konsentrasi tinggidalam waktu lama, Sepsis, Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam,dsb. Gejala biasanyamuncul dalam waktu 2448 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA(sindromgawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, sepertihati atau ginjal.

B. Saran

1. Menghindari faktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS. 2.

Apabila gejala ARDS mulai muncul sesegera mungkin bawalah ke rumah sakit terdekatuntuk mendapat pertolongan lebih lanjut agar tidak terjadi komplikasi pada hati dan ginjal.


24

DAFTAR PUSTAKA

Amin Zulkifli, Purwoto J. (2007). ‘Acut e Respiratory Distress Syndrome (ARDS)’ Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II; Edisi IV . Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI Farid (2006). Acute Respiratory Distress Syndrome. Maj Farm vol 4 (12).

Harman EM. (2011). Acute Respiratory Distress Syndrome Overview. http://emedicine.medscape.com/article/165139-overview diakses pada 01 april 2013 Wilkinson,J & Ahern, N (2012). Buku Saku Diagnosa Keperawatan Nanda, Intervensi Nic, Kriteria Hasil Noc. Jakarta : Prima Medika. Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta : MediAction. Asher M.I. dan P.H. Beadry. 2010. Lung Abscess in Infections of Respiratory Tract . 3rd ed. Kanada: Prentice Hall Inc.


25

ARDS FIX

Recommend Documents