ANEMIA APLASTIK
A. Defe Defeni nisi si Anem An emia ia adal adalah ah berk berkur uran angn gnya ya hing hingga ga di bawa bawah h nila nilaii normal jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume packed volume packed red blood cells (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan cer cermina minan n peru peruba baha han n pato patos sio iolo logik gik yang yang mend mendas asar ar yang yang diurai diuraika kan n melalu melaluii anamn anamnesi esis s yang yang seksam seksama, a, pemeri pemeriksa ksaan an sik, dan korrmasi laboratorium (!ylvia, "00#). Anemi Anemia a aplast aplastik ik adalah adalah su suatu atu kelaina elainan n yang yang ditand ditandai ai oleh pansitopenia pada darah tepi dan penurunan selularitas sumsum tulang ($ambang, "01"). Anem An emia ia apla aplast stik ik adal adalah ah kelain elainan an hema hemato tolo logi gik k
yang yang
ditandai dengan penurunan komponen selular pada darah tepi yang diakibatkan oleh kegagalan produksi di sumsum tulang. %ada keadaan ini jumlah sel&sel darah yang diproduksi tidak memadai. %enderita mengalami pansitopenia, yaitu keadaan dimana terjadi kekurangan jumlah sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit trombosit (!olander, "00#). B. Klasikas Klasikasii Anemia Anemia Aplastik Aplastik Anem An emia ia
apla aplast stik ik
umum umumny nya a
dikl diklas asi ik kasik asikan an
seba sebaga gaii
berikut ' 1. lasika lasikasi si menur menurut ut kausan kausanya ya ' a. dio diopa pati tik k ' bila bila kaus kausan anya ya tida tidak k dik diketah etahui ui** dite ditemu muka kan n pada kira&kira +0 kasus. b. !ekunder !ekunder ' bila kausa kausanya nya dike diketahui tahui.. c. ons onstitu titus sion ional ' adan adanya ya kelai elain nan D-A yang ang dap dapat diturunkan, misalnya anemia Fanconi ". lasikasi berdasarkan berdasarkan tingkat tingkat keparahan keparahan atau atau prognosis prognosis
1
a. Anemi Anemia a apla aplasti stik k bera beratt !elu !elura rari rita tas s su sums msum um tula tulang ng " "+ + atau atau "+ "+&+ &+0 0 dengan /0 sel hematopoietik residu, dan dua dari tiga kriteria berikut ' 1) -etr -etrol ol +00 +00ul ul ") rombosit rombosit "0.000ul "0.000ul /) 2etikulosi etikulositt #0.000ul #0.000ul b. Anemi Anemia a aplasti aplastik k sangat sangat berat berat !ama seperti anemia aplastik berat kecuali netrol "00ul c. Anemi Anemia a aplas aplastik tik tidak tidak ber berat at %asie asien n
yang yang tida tidak k
mem memenuh enuhii
krit kriter eria ia
anem anemia ia
apla aplast stik ik bera beratt atau atau sang sangat at bera berat* t* deng dengan an su sums msum um tulang tulang yang yang hipos hiposelu elular lar dan memenu memenuhi hi dua dari dari tiga tiga kriteria berikut ' 1) -etro -etrol l 1+0ul 1+0ul ") rombosit rombosit 10.000u* 10.000u* /) 3emogl 3emoglobi obin n 10 10 gdl gdl C. Et Etio iolo logi gi %enyeba enyebab b anemi anemia a aplast aplastik ik dapat dapat congen congenita ital, l, idiopa idiopatik tik (pen (penye yeba babn bnya ya
tida tidak k
dik diketah etahui ui))
atau atau
sek sekunde underr
akib akibat at
penyeb penyebab& ab&pen penyeb yebab ab indust industry ry atau atau virus virus (3o4br (3o4brand and,, %ettit, ettit, 155/ dalam !ylvia, !ylvia, "00#). Anemia Anemia aplastik sering sering diakibatkan oleh
radiasi
dan
paparan
bahan
kimia.
Akan
tetapi,
kebanyakan kebanyakan pasien penyebabnya adalah idiopatik. 1. Anem Anemia ia Apla Aplast stik ik yang yang Dia Diapa patt !A"# !A"#$i $i%e %e Apla Aplast sti" i" Anemia& a. Anemi Anemia a aplast aplastik ik seku sekunde nderr 1) 2adia adiasi si ") $ahan&ba $ahan&bahan han kimia kimia dan obat&ob obat&obatan atan a) 67ek regular regular ' $ahan&bah $ahan&bahan an sitotoksik, sitotoksik, $en8ene $en8ene
2
b) 2eaksi diosinkratik ' loram7enikol, -!AD, Anti epileptic, 6mas, $ahan&bahan kimia dan obat&obat lainya /) 9irus a) 9irus 6pstein&$arr (mononukleosis in7eksiosa) b) 9irus 3epatitis (hepatitis non&A, non&$, non&:, non&;) c) %arvovirus (krisis aplastik sementara, pure red cell aplasia) d) 3uman
immunodeciency
virus
(sindroma
immune desiensi yang didapat) <) %enyakit&penyakit mun a) 6osinolik 7asciitis b) 3ipoimunoglobulinemia c) imoma dan carcinoma timus d) %enyakit gra7t&versus&host pada imunodesiensi +) %aroksismal nokturnal hemoglobinuria #) ehamilan b. diopathic aplastic anemia '. Anemia Aplatik yang it$%$nkan !In(e%ite Aplasti" Anemia& a. Anemia =anconi b. Diskeratosis kongenita c. !indrom !hwachman&Diamond d. Disgenesis reticular e. Amegakariositik trombositopenia 7. Anemia aplastik 7amilial g. %releukemia (monosomi >, dan lain&lain.) h. !indroma nonhematologi (Down, Dubowit8, !eckel) D. Patosiologi ?alaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini, patosiologi anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada / teori yang dapat menerangkan patosiologii penyakit ini yaitu ' 1. erusakan sel induk hematopoietik ". erusakan lingkungan mikro sum&sum tulang /. %roses imunologik yang menekan hematopoiesis Anemia aplastik yang diturunkan (inherited aplastic anemia),
terutama
anemia
=anconi
disebabkan
oleh
ketidakstabilan D-A. $eberapa bentuk anemia aplastik yang
3
didapatkan (acquired aplastic anemia) disebabkan kerusakan langsung stem sel %atogenesis
dari
oleh agen toksik, kebanyakan
misalnya
anemia
radiasi.
aplastik
yang
didapatkan melibatkan reaksi autoimun terhadap stem sel. Anemia =anconi barangkali merupakan bentuk inherited (diwariskan) anemia aplastik yang paling sering karena bentuk inherited yang lain merupakan penyakit yang langka. romosom pada penderita anemia =anconi sensiti7 (mudah sekali) mengalami perubahan D-A akibat obat&obat tertentu. !ebagai akibatnya, pasien dengan anemia =anconi memiliki risiko tinggi terjadi aplasia, myelodysplastic sindrom (@D!) dan akut myelogenous leukemia (A@). erusakan D-A juga mengakti7kan suatu kompleks yang terdiri dari protein =anconi A, :, ; dan =. 3al ini menyebabkan perubahan pada protein =A-:D". %rotein ini dapat berinteraksi, contohnya dengan gen $2:A1
(gen
@ekanisme menjadi
yang
terkait
bagaimana
anemia
dengan
kanker
berkembangnya
aplastik
dari
payudara).
anemia
sensititas
=anconi
mutagen
dan
kerusakan D-A masih belum diketahui dengan pasti. erusakan oleh agen toksik secara langsung terhadap stem sel dapat disebabkan oleh paparan radiasi, kemoterapi sitotoksik atau ben8ene. Agen&agen ini dapat menyebabkan rantai D-A putus sehingga menyebabkan inhibisi sintesis D-A dan 2-A. ehancuran hematopoiesis stem sel yang dimediasi sistem
imun
mungkin
merupakan
mekanisme
utama
patosiologi anemia aplastik. ?alaupun mekanismenya belum diketahui benar, tampaknya lim7osit sitotoksik berperan dalam menghambat proli7erasi stem sel dan mencetuskan kematian stem sel. B%embunuhanC langsung terhadap stem sel telah dihipotesa terjadi melalui interaksi antara =as ligand yang terekspresi pada sel dan =as (:D5+) yang ada pada
4
stem sel, yang kemudian terjadi perangsangan kematian sel terprogram (apoptosis). Aplasia berat disertai penurunan (kurang dari 1) atau tidak
adanya
+00mm/
retikulosit,
jumlah
granulosit
jumlah
trombosit
kurang
dan
kurang dari
dari
"0.000
menyebabkan kematian akibat in7eksi dan atau perdarahan dalam
beberapa
minggu
atau
beberapa
bulan.
!epsis
merupakan penyebab tersering kematian (oung, "000 dalam !ylvia, "00#). -amun, pasien dengan penyakit yang lebih ringan dapat hidup
bertahun&tahun. arena in7eksi dan
perdarahan merupakan penyebab utama kematian, maka pencegahan
merupakan
hal
pertumbuhan
seperti
;&:!=
meningkatkan
jumlah
yang
penting.
dapat
neutrol
dan
=aktor&7aktor
digunakan mencegah
untuk atau
meminimalkan in7eksi. ). Tana an *e+ala ompleks gejala anemia aplastik disebabkan oleh derajat pansitopenia.
anda
gejala
meliputi
anemia,
disertai
kelelahan, kelemahan, dan na7as pendek saat latihan. anda dan gejala lain diakibatkan oleh desiensi trombosit dan sel darah
putih.
Desiensi
trombosit
dapat
menyebabkan
ekimosis dan petekie (perdarahan di dalam kulit), epistaksis, (perdarahan hidung), perdarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih dan kelamin, perdarahan system sara7 pusat. Desiensi sel darah putih meningkatkan kerentanan dan keparahan in7eksi, termasuk in7eksi bakteri, virus dan jamur (!ylvia, "00#). 3ipoplasia dimana
eritropoietik
timbul gejala&gejala
akan
menimbulkan
anemia
anemia antara lain lemah,
dyspnoe dEe4ort, palpitasi cordis, takikardi, pucat dan lain& lain.
%engurangan
elemen
lekopoisis
menyebabkan
granulositopenia yang akan menyebabkan penderita menjadi
5
peka terhadap in7eksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala in7eksi baik bersi7at lokal maupun bersi7at sistemik. rombositopenia tentu dapat mengakibatkan pendarahan di kulit, selaput lendir atau pendarahan di organ&organ. %ada kebanyakan pasien, gejala awal dari anemia aplastik yang sering dikeluhkan adalah anemia atau pendarahan, walaupun demam atau in7eksi kadang&kadang juga dikeluhkan. Anemia aplastik mungkin asimtomatik dan ditemukan pada pemeriksaan rutin eluhan yang dapat ditemukan sangat bervariasi. %endarahan, lemah badan dan pusing merupakan keluhan yang paling sering dikemukakan.
,. Peme%iksaan Diagnostik - Pen$n+ang 1. Peme%iksaan lao%ato%i$m a. %emeriksaan Darah %ada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu
ditemukan.
Anemia
yang
terjadi
bersi7at
normokrom normositer, tidak disertai dengan tanda& tanda regenerasi. Adanya eritrosit muda atau leukosit muda dalam darah tepi menandakan bukan anemia aplastik.
adang&kadang
pula
dapat
ditemukan
makrositosis, anisositosis, dan poikilositosis. Fumlah granulosit ditemukan rendah. %emeriksaan hitung jenis sel darah putih menunjukkan penurunan jumlah
neutrol
dan
monosit.
im7ositosis
relati7
terdapat pada lebih dari >+ kasus. Fumlah neutrol kurang
dari
+00mm/
dan
trombosit
kurang
dari
"0.000mm/ menandakan anemia aplastik berat. Fumlah neutrol kurang dari "00mm/ menandakan anemia aplastik sangat berat.
6
Fumlah
trombosit
berkurang
secara
kuantitias
sedang secara kualitas normal. %erubahan kualitati7 mor7ologi yang signikan dari eritrosit, leukosit atau trombosit bukan merupakan gambaran klasik anemia aplastik yang didapat (acquired aplastic anemia). %ada beberapa keadaan, pada mulanya hanya produksi satu jenis sel yang berkurang sehingga diagnosisnya menjadi red sel aplasia atau amegakariositik trombositopenia. %ada pasien seperti ini, lini produksi sel darah lain juga akan berkurang dalam beberapa hari sampai beberapa minggu sehingga diagnosis
anemia aplastik dapat
ditegakkan. aju endap darah biasanya meningkat. ?aktu pendarahan biasanya memanjang dan begitu juga dengan
waktu
pembekuan
akibat
adanya
trombositopenia. 3emoglobin = meningkat pada anemia aplastik anak dan mungkin ditemukan pada anemia aplastik konstitusional. %lasma darah biasanya mengandung growth factor hematopoiesis, termasuk erittropoietin, trombopoietin, dan 7aktor yang menstimulasi koloni myeloid. adar =e serum biasanya meningkat dan klirens =e memanjang dengan penurunan inkorporasi =e ke eritrosit yang bersirkulasi. b. %emeriksaan sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang biasanya mengandung sejumlah spikula dengan daerah yang kosong, dipenuhi lemak dan relati7 sedikit sel hematopoiesis. im7osit, sel plasma, makro7ag dan sel mast mungkin menyolok dan hal ini lebih menunjukkan kekurangan sel&sel yang lain daripada menunjukkan peningkatan elemen&elemen ini. %ada
kebanyakan
kasus
gambaran
partikel
yang
ditemukan sewaktu aspirasi adalah hiposelular. %ada
7
beberapa keadaan, beberapa spikula dapat ditemukan normoseluler atau bahkan hiperseluler, akan tetapi megakariosit rendah. $iopsi sumsum tulang dilakukan untuk penilaian selularitas baik secara kualitati7 maupun kuantitati7. !emua spesimen anemia aplastik ditemukan gambaran hiposelular.
Aspirasi
dapat
memberikan
kesan
hiposelular akibat kesalahan teknis (misalnya terdilusi dengan darah peri7er), atau dapat terlihat hiperseluler karena area 7okal residual hematopoiesis sehingga aspirasi sumsum tulang ulangan dan biopsy dianjurkan untuk mengklarikasi diagnosis. !uatu spesimen biopsi dianggap hiposeluler jika ditemukan kurang dari /0 sel pada individu berumur kurang dari #0 tahun atau jika kurang dari "0 pada individu yang berumur lebih dari #0 tahun. International Aplastic Study Group mendenisikan anemia aplastik berat bila selularitas sumsum tulang kurang dari "+ atau kurang dari +0 dengan kurang dari /0 sel hematopoiesis terlihat pada sumsum tulang. '. Peme%iksaan /aiologik %emeriksaan radiologis umumnya tidak dibutuhkan untuk
menegakkan
diagnosa anemia aplastik.
!urvei
skletelal khusunya berguna untuk sindrom kegagalan sumsum
tulang
yang
diturunkan,
karena
banyak
diantaranya memperlihatkan abnormalitas skeletal. %ada pemeriksaan
@2
(Magnetic
Resonance
Imaging)
memberikan gambaran yang khas yaitu ketidakhadiran elemen seluler dan digantikan oleh jaringan lemak. 0. Komplikasi omplikasi anemia aplastik ($ambang, "01") adalah '
8
1. Anemia dan akibat&akibatnya (karena pembentukannya berkurang) ". n7eksi /. %erdarahan . Penatalaksanaan - Pengoatan %engobatan anemia aplastik, jika diketahui penyebabnya ditujukan untuk menghilangkan agen penyebab. =ocus utama pengobatan
adalah
perawatan
suporti7
sampai
terjadi
penyembuhan sumsum tulang (!ylvia, "00#). indakan pencegahan sebaiknya meliputi lingkungan yang dilindungi dan hygiene keseluruhan yang baik. %ada perdarahan atau in7eksi, penggunaan yang bijaksana terapi komponen darah (sel darah merah dan trombosit) serta antibiotic menjadi penting. Agen perangsang sumsum tulang seperti androgen dapat menginduksi eritropoiesis, walaupun e7ektivitasnya tidak pasti. %asien anemia aplastik kronis beradaptasi dengan baik dan dapat dipertahankan pada kadar hemoglobin antara G dan 5 gdl dengan trans7use darah periodic. %ada individu muda dengan anemia aplastik berat yang sekunder akibat kerusakan sel induk, diindikasikan untuk melakukan transplantasi sel induk alogenik dengan donor yang
cocok.
leukocyte
(saudara
antigens
kandung
(3A)
dengan histocompatible
manusia
yang
cocok.
Angka
keberhasilan secara keseluruhan melebihi G0 pada pasien yang sebelumnya tidak ditrans7usi. %ada pasien yang lebih tua dengan anemia aplastik atau pada kasus yang diyakini dimediasi secara imunologis, antibody yang mengandung globulin antihimosit (A;) terhadap sel diguankan bersama dengan kortikosteroid dan siklosporin member man7aat pada +0 hingga #0 pasien. 2espon dapat diharapkan dalam waktu < hingga 1" minggu. !ecara umum, respon ini parsial tetapi cukup tinggi untuk meningkatkan perlindungan pada
9
pasien dan memungkinkan kehidupan yag lebih nyaman (inker, "001 dalam !ylvia, "00#). Anemia berat, pendarahan akibat trombositopenia dan in7eksi
akibat
granulositopenia
dan
monositopenia
memerlukan tatalaksana untuk menghilangkan kondisi yang potensial mengancam nyawa ini dan untuk memperbaiki keadaan pasien. @anajemen Awal Anemia Aplastik' 1. @enghentikan semua obat&obat atau penggunaan agen kimia yang diduga menjadi penyebab anemia aplastik. ". Anemia ' trans7usi %2: bila terdapat anemia berat sesuai yang dibutuhkan. /. %endarahan hebat
akibat
trombositopenia
trombosit sesuai yang dibutuhkan. <. indakan pencegahan terhadap
in7eksi
'
trans7usi
bila
terdapat
neutropenia berat. +. n7eksi ' kultur mikroorganisme, antibiotik spektrum luas bila organisme spesik tidak dapat diidentikasi, ;&:!= pada kasus yang menakutkan* bila berat badan kurang dan in7eksi ada (misalnya oleh bakteri gram negati7 dan jamur) pertimbangkan trans7usi granulosit dari donor yang belum mendapat terapi ;:!=. #. Assessment untuk transplantasi stem sel allogenik ' pemeriksaan histocompatibilitas pasien, orang tua dan saudara kandung pasien. %engobatan spesik aplasia sumsum tulang terdiri dari tiga pilihan yaitu transplantasi stem sel allogenik, kombinasi terapi imunosupresi7 (A;, siklosporin dan metilprednisolon) atau pemberian dosis tinggi siklo7os7amid. erapi standar untuk
anemia
aplastik
meliputi
imunosupresi
atau
transplantasi sumsum tulang. =aktor&7aktor seperti usia pasien, adanya donor saudara yang cocok (matched sibling donor ), 7aktor&7aktor risiko
10
seperti
in7eksi
akti7
atau
beban
trans7usi
harus
dipertimbangkan untuk menentukan apakah pasien paling baik
mendapat
sumsum
tulang.
terapi
imunosupresi7
%asien
yang
atau
lebih
transplantasi
muda
umumnya
mentoleransi transplantasi sumsum tulang lebih baik dan sedikit mengalamai ;93D (Graft Versus ost !isease). %asien yang lebih tua dan yang mempunyai komorbiditas biasanya ditawarkan terapi imunosupresi7. !uatu algoritme terapi dapat dipakai untuk panduan penatalaksanaan anemia aplastik. 2. As$(an Kepe%a3atan 1. Pengka+ian Kepe%a3atan a. Aktitas stirahat ;ejala ' letih, lemas, malas, toleransi terhadap latihan rendah, kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak. anda ' tachycardia, tachipnea, dispnea jika istirahat atau bekerja, apatis, lesu, kelemahan otot dan penurunan kekuatan, tubuh tidak tegak. b. !irkulasi ;ejala ' riwayat kehilangan darah kronis, endokarditis, palpitasi. anda ' hipotensi postural, disritmia, abnormalitas 6;, bunyi jangtung murmur, ekstremitas pucat, dingin,
pucat
pada
membrane
mukosa
(konjungtiva, mulut, 7aring, bibir dan dasar kuku), pengisian kapiler lambat, rambut keras). c. 6liminasi ;ejala ' riwayat pielone7ritis, gagaj ginjal, hematemesis, melena, diare, konstipasi, penurunan haluaran urine. anda ' distensi abdomen. d. @akanan dan :airan ;ejala ' penurunan masukan diet, nyeri menelan, mual, muntah, anoreHia, penurunan berat badan. anda ' lidah merah, membrane mukosa kering, pucat, tangan kulit kering, stomatitis.
11
e. 3ygiene anda dan ;ejala ' kurang bertenaga, penampilan tidak rapih. 7. -eurosensori ;ejala ' sakit
kepala,
tinnitus,
berdenyut,
insomnia,
pusing,
penurunan
vertigo,
penglihatan,
keseimbangan buruk, parestesia tangankaki, sensasi dingin. anda ' peka rangsang, gelisah, depresi, cenderung tidur,
apatis,
respon
lambat
dan
dangkal,
hemoragis retina, epistaksis, perdarahan dari lubang&lubang, gangguan koordinasi, ataksia, penurunan rasa getar. g. -yeri enyamanan ;ejala ' nyeri abdomen samar, sakit kepala. h. eamanan ;ejala ' riwayat terpajan bahan kimia, riwayat terpajan radiasi
baik
sebagai
pengobatan
atau
kecelakaan, tidak toleran terhadap panas atau dingin,
penyembuhan
lukan
buruk,
sering
in7eksi. anda ' demam, keringat malam, lin7adenopati, petekie, dan ekimosis. i. %enyuluhan ;ejala ' kecenderungan
keluarga
untuk
anemia,
penggunaan anti konvulsan masa lalusaat ini, antibiotic,
agen
kemotera
(gagal
tulang), aspirin, anti inIamasi. '. P%io%itas Kepe%a3atan a. %eningkatan per7usi jaringan b. @emberikan kebutuhan nutrisicairan c. @encegah komplikasi d. @emberikan in7ormasi tentang psoses
sumsum
penyakit,
prognosis, dan program pengobatan. 4. T$+$an Pem$langan a. ebutuhan aktivitas sehari&hari terpenuhi mandiri atau dengan bantuan orang lain.
12
b. omplikasi tercegahminimal. c. %roses penyakitprognosis dan program terapi dipahami. ). Diagnosa Kepe%a3atan a. Pe%$a(an pe%f$si +a%ingan 1) Dapat dihubungkan dengan ' penurunan komponen seluler
yang
diperlukan
untuk
pengiriman
oksigennutrient ke sel. ") emungkinan dibuktikan oleh ' palpitasi, angina, kulit pucat, membrane mukosa keringkaku dan rapuh, ekstremitas
dingin,
penurunan
haluaran
urine,
mualmuntah, distensi abdomen, penurunan tekanan darah, pengisian kapiler lambat, ketidakmampuan berkonsetrasi, disorientasi. /) 3asil yang diharapkan '
menunjukkan
per7usi
adekuat, misalnya tanda vital stabil* membrane mukosa berwarna merah muda, pengisian kapiler baik, haluaran urine adekuat* mental seperti biasa. ntervensi ' Mani%i 1) Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit dan membrane mukosa. ") !elidiki keluhan nyeri
dada,
sesak
na7as
dan
perhatikan bunyi na7as tambahan. /) :atat respon verbal yang melambat, agitasi, mudah terangsang, status mental. <) 3indari penggunaan bantalan penghangat atau botol air panas. Kolao%asi +) Awasi pemeriksaan laboratorium misalnya ' 3b, 3t, !D@, ;DA. #) $erikan !D@ lengkap, produk darah sesuai indikas. >) $erikan oksigen tambahan sesuai indikasi. G) !iapkan intervensi untuk pembedahan sesuai indikasi. . Ansietas-"emas 1) Dapat dihubungkan dengan ' lingkungan, orang, prosedur diagnostic trans7usi.
13
") emungkinan dibuktikan oleh ' anak dan keluarga bertanya tentang prosedur yang akan dilakukan, lingkungan yang asing bagi anak, anak nampak gelisah dan takut, ekspresi wajah tegang. /) 3asil yang diharapkan ' anak dan
keluarga
menunjukkan ansietas yang minimal. Anak dan keluarga
menunjukkan
pemahaman
tentang
gangguan, tes diagnostic, dan pengobatan. ntervensi ' Mani%i 1) ibatkan orang tua bersama anak dalam persiapan prosedur diagnosis ") Felaskan tujuan pemberian komponen darah /) Antisipasi peka rangsang anak, kerewelan dengan membantu aktivitas anak <) Dorong anak untuk mengekspresikan perasaan 1) $erikan darah, sel darah atau trombosit sesuai dengan
ketentuan,
dengan
harapan
anak
mau
menerima ". Intole%ansi kati5itas 1) Dapat dihubungkan dengan ' ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan. ") emungkinan dibuktikan oleh ' kelemahan dan kelelahan,
mengeluh
aktivitaslatihan, istirahattidur.
penurunan
lebih %alpitasi,
toleransi
banyak
memerlukan
takikardi,
peningkatan
Drespon pemapasan dengan kerja ringan. /) 3asil yang diharapkan ' melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari&hari)
ntervensi ' Mani%i 1) aji kemampuan
kativitas,
keluhan
lelah,
dan
penurunan kekuatan. ") Awasi perubahan tanda vital.
14
/) $eri lingkungan tenang dan aktivitas terjadwal. <) Jbah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing. +) 2encanakan kemajuan
kativitas
dengan
pasien,
termasuk aktivitas yang pasien pandang perlu. #) ;unakan teknik penghematan energy, mislnya ' duduk jika melakukan aktivitas. . N$t%isi k$%ang a%i ke$t$(an t$$( 1) Dapat dihubungkan dengan ' kegagalan mencerna
atau
ketidakmampuan
untuk
mencerna
makanan absorpsi nutrien yang diperlukan atau pembentukan !D@ normal. ") emungkinan dibuktikan oleh ' penurunan berat badan dan tingggi badan, penurunan lipatan kulit trisep, perubahan gusi dan membrane mukosa mulut, penurunan
toleransi
aktivitas,
kelemahan,
dan
kehilangan tonus otot. /) 3asil yang diharapkan ' menunjukkan peningkatan berat
badan,
nilai
laboratorium
normal,
tidak
mengalami tanda malnutrisi, menunjukkan perilaku dan perubahan pola hidup untuk meningkatkan atau mempertahankan berat badan yang sesuai. ntervensi ' Mani%i 1) aji riwayat nutrisi, termasuk makanan yang disukai. ") Kbservasi dan catat masukan makanan pasien. /) Kbservasi dan catat kejadian mualmuntah dan gejala lain yang berhubungan.
<) imbang berat badan setiap hari. +) $erikan makanan sidikit dan 7rekuensi sering. #) $erikan dan bantu hygiene mulut yang baik, sebelum dan sesudah makan. Kolao%asi >) $erikan diet halus,
rendah
serat,
menghindari
makanan panas, pedas, atau terlalu asam sesuai indikasi.
15
G) $erikan suplemen nutrisi, misalnya ' 6nsure, socal. e. /isiko tinggi te%(aap ke%$sakan integ%itas k$lit 1) =actor risiko meliputi ' perubahan sirkulasi dan neurologis (anemia), gangguan mobilitas, dan decit nutrisi. ") emungkinan diterapkan*
dibuktikan
adanya tanda
oleh dan
'
tidak
dapat
gejala membuat
diagnosa actual. /) 3asil yang diharapkan ' mempertahankan integritas kulit, mengidentikasi 7actor risikoperilaku individu untuk mencegah cedera dermal. ntervensi ' Mani%i 1) aji integritas kulit, catat perubahan pada turgor, gangguan warna, hangat local, eritema, ekskoriasi. ") Jbah posisi secara periodic dan pijat permukaan tulang bila pasien tidak bergerak atau di tempat tidur. /) Ajarkan permukaan kulit kering dan bersih. $atasi penggunaan sabun. <) $antu untuk latihan rentang gerak akti7 atau pasi7. +) ;unakan alat pelindung, misalnya ' kasur tekanan udaraair, pelindung tumitsiku, dan bantal sesuai indikasi.
f. Konstipasi ata$ ia%e 1) Dapat dihubungkan dengan ' penurunan masukan diet, perubahan proses pencernaan, e7ek samping terapi obat. ") emungkinan dibuktikan oleh ' perubahan pada 7rekuensi,
karakteristik,
dan
jumlah
7aeces,
mualmuntah, penurunan na7su makan, laporan nyeri abdomen tiba&tiba, gangguan bunyi usus.
16
/) 3asil
yang diharapkan '
membuatkembali pola
normal dan 7ungsi usus, menunjukkan perubahan perilakupola
hidup
yang
diperlukan
sebagai
penyebab atau 7actor pemberat. ntervensi ' Mani%i 1) Kbservasi warna 7aeces, konsistensi, 7rekuensi, dan jumlah. ") Awasi masukan dan haluaran dengan perhatian khusus pada makanancairan. /) Dorong masukan cairan "+00&/000 mlhari dalam toleransi jantung. <) 3indari makanan yang membentuk gas. +) akukan perawatan perianal setiap de7ekasi bila terjadi diare. Kolao%asi #) onsul dengan ahli gi8i untuk memberikan diet seimbang dengan tinggi serat. >) $erikan pelembut 7aeces, stimulant ringan (jika konstipasi) dan anti diare jika diare. g. /isiko tinggi te%(aap infeksi 1) =actor risiko meliputi ' pertahanan sekunder tidak adekuat misalnya ' penurunan 3b, leukopeni, atau granulosit (respon inIamasi tertekan). %ertahanan utama tidak adekuat misalnya ' kerusakan kulit, statis cairan tubuh, prosedur invasive, penyakit kronis, malnutrisi. ") emungkinan dibuktikan diterapkan*
oleh
adanya tanda
diagnosa actual. /) 3asil yang diharapkan '
dan
'
tidak
dapat
gejala membuat
membuatkembali pola
normal dan 7ungsi usus, menunjukkan perubahan perilakupola
hidup
yang
diperlukan
sebagai
penyebab atau 7actor pemberat. ntervensi ' Mani%i
17
") ingkatkan cuci tangan yang baik oleh pemberi perawatan dan pasien. /) %ertahankan teknik
aseptic
ketat
pada
prosedurperawatan luka. <) $erikan perawatan kulit, perianal dan oral dengan cermat. +) Dorong perubahan
posisiambulasi
yang
latihan batuk, dan na7as dalam. #) ingkatkan masukan cairan adekuat. >) %antaubatasi pengunjung. $erikan
sering,
isolasi
bila
memungkinkan. G) %antau suhu. :atat adanya menggigil dan takikardia dengan atau tanpa demam. 5) Amati eritemacairan luka. Kolao%asi 10)
Ambil specimen untuk kultursensivitas sesuai
indikasi. 11) $erikan antiseptic topical ' antibiotic sistemik. (. K$%ang pengeta($an tentang konisi p%ognosis ata$ ke$t$(an pengoatan. 1) Dapat dihubungkan dengan mengingat,
salah
'
interpretasi
kurang
terpajan,
in7ormasi,
tidak
mengenal sumber in7ormasi. ") emungkinan dibuktikan oleh ' pertanyaan meminta in7ormasi, pernyataan salah konsepsi, tidak akurat menginkuti instruksi, terjadi komplikasi yang dapat dicegah. /) 3asil yang diharapkan ' menyatakan pemahaman proses penyakit, prosedur diagnostic, dan rancana pengobatan. @elakukan
@engidentikasi tindakan
yang
7actor
penyebab.
perluperubahan
pola
hidup.
ntervensi ' Mani%i
18
1) $erikan
in7ormasi
tentang
anemia
spesik.
Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya anemia. ") injau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic. /) Felaskan bahwa darah diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk anemia. <) nstruksikan pasienorang terdekat tentang pemberian besi parenteral. +) Diskusikan pentingnya kerentanan terhadap in7eksi, tandagejala yang memerlukan intervensi medis.
6. Penyimpangan KDM
19
DA7TA/ P8STAKA
20
$ambang %, Jgrasena, 2atwita @, "01". Anemia Aplastik . $agian !@= lmu esehatan Anak, =akultas edokteran J-A2 !urabaya. http'www.pediatrik.comisi0/.phpL pageMhtmlNhkategoriMpdtNdirektoriMpdtNlepd7M0Npd7M NhtmlM0>110&Oh8e"<1.htm Doenges 6.@, @oorhouse @.=, ;eissler A.:, "000. Rencana Asuhan "eperawatan, 6disi /, %enerbit $uku edokteran 6;:, Fakarta. 6rika .A, 3ariati !, !eniwati , "011. #uku A$ar "eperawatan Anak% %rogram !tudi lmu eperawatan =akultas edokteran Jnhas, @akassar. !olander 3. "00#. Anemia aplastik . n' !udoyo A?, !etiyohadi $, et al (eds). $uku Ajar lmu %enyakit Dalam Filid 6disi eempat. Fakarta' %usat %enerbitan Departemen lmu %enyakit Dalam = J. !ylvia A.%, ?ilson .@, "00#. &ato'siologi "onsep "linis &roses( &roses &enyakit% 9olume 1, 6disi #, %enerbit $uku edokteran 6;:, Fakarta. ?ong D., "00<. &edoman "linis "eperawatan &ediatrik% 6disi <, %enerbit $uku edokteran 6;:, Fakarta.
21
