LAPORAN KASUS KEPANITERAAN UMUM ILMU PENYAKIT DALAM “PASIEN 39 TAHUN DENGAN SESAK NAFAS”
Dosen Pembimbing: dr. Primawati Kartini Sp.PD
Disusun Oleh : 1. !. #. +. /.
Atika Rachmi Ahid Auli&a ' &ntia Arum ).R Des& ,ur A-i-i ,urr ,urrul ul 0ath 0athie iea a R.
(!A"1!"#$% (!A"1!"1$% (!A"1!"1*% (!A"1!"!!% (!A (!A"1 "1!" !"!" !"%%
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG 2016
BAB I PENDAHULUAN
Congestive Heart Failure ('% Failure ('% atau gagal 2antung kongesti adalah suatu keadaan saat ter2adi bendungan sirkulasi akibat gagal 2antung dan mekanisme
1
kompensatorikn&a. 3agal 2antung adalah komplikasi tersering dari segala 2enis pen&akit 2antung kongenital maupun didapat. Pen&ebab dari gagal 2antung adalah disun disungsi gsi miokard miokard44 endoka endokard4 rd4 perika perikardi rdium4 um4 pembul pembuluh uh darah darah besar4 besar4 aritmi aritmia4 a4 kelainan katup4 dan gangguan irama. Di 5ropa dan Amerika4 disungsi miokard &ang paling sering ter2adi akibat pen&akit 2antung koroner4 biasan&a akibat inark miokard &ang merupakan pen&ebab paling sering pada usia kurang dari 6/ tahun4 disusul hipertensi dan diabetes. Di 5ropa ke2adian gagal 2antung berkisar "4+7 8 !7 dan meningkat meningkat pada usia &ang lebih lan2ut4 dengan rata8rata umur 6+ tahun. Pre9alensi gagal 2antung di Ameri Amerika ka Serik Serikat at menc mencap apai ai +4$ +4$ 2uta 2uta oran orang g deng dengan an /"" /"" ribu ribu kasu kasuss baru baru per per tahunn&a. tahunn&a. Di ndonesia ndonesia belum ada angka pasti tentang pre9alensi pen&akit pen&akit gagal 2antung4 di RS ;antung arapan Kita4 setiap hari ada sekitar +""8/"" pasien berobat 2alan dan sekitar 7 adalah pasien gagal 2antung. # eskipun terapi gagal 2antung mengalami perkembangan &ang pesat4 angka kematian dalam /81" tahun tetap tinggi4 sekitar #"8+"7 dari pasien pen&akit gagal 2antung lan2ut dan /8 1"7 dari pasien dengan ge2ala gagal 2antung &ang ringan. Progno Prognosa sa dari gagal gagal 2antun 2antung g tidak tidak begitu begitu baik baik bila bila pen&e pen&ebab babn& n&aa tidak tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal 2antung akan meninggal dalam + tahun se2ak diagnosis ditegakkan4 ditegakkan4 dan pada keadaan gagal 2antung berat lebih dari /"7 akan meninggal dalam tahun pertama.
!
kompensatorikn&a. 3agal 2antung adalah komplikasi tersering dari segala 2enis pen&akit 2antung kongenital maupun didapat. Pen&ebab dari gagal 2antung adalah disun disungsi gsi miokard miokard44 endoka endokard4 rd4 perika perikardi rdium4 um4 pembul pembuluh uh darah darah besar4 besar4 aritmi aritmia4 a4 kelainan katup4 dan gangguan irama. Di 5ropa dan Amerika4 disungsi miokard &ang paling sering ter2adi akibat pen&akit 2antung koroner4 biasan&a akibat inark miokard &ang merupakan pen&ebab paling sering pada usia kurang dari 6/ tahun4 disusul hipertensi dan diabetes. Di 5ropa ke2adian gagal 2antung berkisar "4+7 8 !7 dan meningkat meningkat pada usia &ang lebih lan2ut4 dengan rata8rata umur 6+ tahun. Pre9alensi gagal 2antung di Ameri Amerika ka Serik Serikat at menc mencap apai ai +4$ +4$ 2uta 2uta oran orang g deng dengan an /"" /"" ribu ribu kasu kasuss baru baru per per tahunn&a. tahunn&a. Di ndonesia ndonesia belum ada angka pasti tentang pre9alensi pen&akit pen&akit gagal 2antung4 di RS ;antung arapan Kita4 setiap hari ada sekitar +""8/"" pasien berobat 2alan dan sekitar 7 adalah pasien gagal 2antung. # eskipun terapi gagal 2antung mengalami perkembangan &ang pesat4 angka kematian dalam /81" tahun tetap tinggi4 sekitar #"8+"7 dari pasien pen&akit gagal 2antung lan2ut dan /8 1"7 dari pasien dengan ge2ala gagal 2antung &ang ringan. Progno Prognosa sa dari gagal gagal 2antun 2antung g tidak tidak begitu begitu baik baik bila bila pen&e pen&ebab babn& n&aa tidak tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal 2antung akan meninggal dalam + tahun se2ak diagnosis ditegakkan4 ditegakkan4 dan pada keadaan gagal 2antung berat lebih dari /"7 akan meninggal dalam tahun pertama.
!
BAB II LAPORAN KASUS
STATUS PENDERITA A. Id! Id!"# "#"$ "$%%
,ama
: =n.
>mur >mur
: #* tahun tahun
;enis Kelamin
: 0a 0 aki 8 laki
Peker2aan
: Supir
Agama
: slam
Alamat
: )o2a4 Kendal
,o.
:8
=anggal =anggal asuk RS
: "# ei !"1<
=angga =anggall Pemeriksaan Pemeriksaan
: 1$ ei !"1<
B. K&'($ K&'($! ! U"$)$ U"$)$
* S%$+ S%$+ !$,$% !$,
%$-. R#$/$" R#$/$" P!/$+#" P!/$+#" S+$$! S+$$!
=n. 4 ! minggu &ang lalu datang ke 3D RS>D =ugure2o dengan keluhan sesak naas. Sesak dirasakan tiba8tiba setelah makan dan tidak mereda. Selain itu4 pasien 2uga merasakan n&eri pada dada kiri. Pada hari &ang sama pasien 2uga mengeluh muntah seban&ak #?. untahan berupa makanan disertai darah berwarna kehitaman. untah diawali dengan rasa mual. Pasien 2uga mengeluhkan )A) berwarna gelap kehitaman serta mata berwarna kuning. + hari hari sete setela lah h di rawa rawatt inap inap pasi pasien en meng mengel eluh uhka kan n peru perutn tn& &a membesar4 kembung dan bengkak pada kedua kaki. Sudah tidak mual 4 tidak muntah4 )A) warnan&a normal4 dan sesak s esak belum berkurang. Saat pemeriksaan4 pasien merasa lebih baik. Sesak berkurang4 mual (8%4 muntah (8%4 )A) normal4 )AK normal4 bengkak sedikit berkurang4 perut kembung (@%4 mata kuning (@%.
#
D. R#$/$" R#$/$" P!/ P!/$+# $+#"" D$('&' D$('&'
8
Riwa&at pen&akit &ang sama
: Di D iakui (g (gangguan
hati% 8
Riwa&at tekanan darah tinggi
: Disangkal
8 Riwa&at sakit 2antung
: Disangkal
8 Riwa&at alergi
: Disangkal
E. R#$/$" R#$/$" P!/ P!/$+# $+#"" K&'$ K&'$$ $
8 8 8 8 8
Riwa&at tekanan darah tinggi Riwa&at sakit gula Riwa&at kolesterol tinggi Riwa&at asma Riwa&at sakit 2antung
: Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal
F. R#$ R#$/$ /$"" P# P#$d $d##
8
Kebiasaan merokok
: Diakui
8
Kebiasaan minum alkohol
: Diakui
8
Kebiasaan minum kopi
: Diakui
8
Kebiasaan makan sembarangan
: Diakui
8
Kebiasaan olahraga
: ;arang
8
Kebi Kebias asaa aan n konsu onsum msi makan akanan an manis anis
: Disa Disang ngka kall
8
Kebiasaan konsumsi makanan asin
: Disangkal
8
Riwa&at minum obat8obatan
: Diakui (Kurkuma%
G. R#$/$" R#$/$" S%# S%#$& $& E+!) E+!)##
Pasien merupakan merupakan supir dengan tingkat ekonomi ekonomi kurang. kurang. Saat ini4 pasien berobat dengan bia&a dari ;amkesda.
ANAMNESIS SISTEM •
Keluhan utama
:
S%$+ N$,
%$+
Kepala
:
Sakit kepala (8%4 2e2as (8%4
perasaan berputar8putar (8% •
ata
:
I+"#+
457
$!)#%
457
Penglihatan kabur (8%4 pandangan ganda (8%4 pandangan berputar (8%4 berkunang8kunang (8%. •
idung
:
Pilek (8%4 mimisan (8%4 tersumbat (8%
•
=elinga
:
Pendengaran berkurang (8%7 berdenging (8%4 keluar cairan (8%4 darah (8%.
•
=enggorokan
•
ulut
:
Sianois (8%4gusi berdarah (8%
:
sakit menelan (8%4 suara serak (8%4
•
Sistem respirasi
:
!$,$%
S%$+
(@%4
batuk (8%4 dahak (8%4 batuk darah (8%4 mengi (8% •
Sistem kardio9askuler
:
S%$+ !$,$% %$$" $+"#8#"$% (@%4 !/# d$d$
(@%4 berdebar8debar (8% Sistem gastrointestinal
:
M'$&
457
)'!"$( (@%7diare 47 !/# '&' ($"# 457 !$,%' )$+$! )!''! 45. •
Sistem muskuloskeletal :
,&eri otot (8%4
n&eri sendi (8%4 kaku otot (8%4 $d$! &)$% 45 •
Sistem genitourinaria
:
Sering kencing (8%4 n&eri saat kencing (8%7 keluar darah (8%4 berpasir (8%4 kencing nanah (8%4 sulit memulai kencing (8%4 warna kencing kuning 2ernih4 an&ang8an&angan (8% 7 berwarna seperti teh (8%.
•
5kstremitas: Atas : bengkak(8%4
sakit
kesemutan sendi
(8%4
(8%4 panas
(8%4
berkeringat (8%4 palmar eritema (8%4 clubbing inger (8%4 brngkak (8%
/
)awah
: gemetar (8%4 u2ung 2ari dingin (8%4 kesemutan di kaki (8%4 sakit sendi (8%4 !+$+ +d'$ +$+# 457 :#""#! d)$ 45 •
Sistem neuropsikiatri
:
Ke2ang
(8%4
gelisah (8%4 kesemutan (8%4 mengigau (8%4 emosi tidak stabil (8% •
Sistem ntegumentum
:
Kulit
kuning
(@%4 pucat (8%4 gatal (8%4 punggung4 tangan dan kaki (8%
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan isik dilakukan pada tanggal 1$ ei !"1< 2am 1".#" : a. Keadaan >mum
: =ampak lemas
b. Kesadaran
: ompos mentis
c. 3S
: 5 +4 /4 <
d. ital sign
:=
Kesan 3i-i
: *"B<" mmg
,
: <" ?Bmenit isi dan tegangan lemah
R
: 1$ ?Bmenit
S
: #<4/ °
: Kurang e. Skala n&eri : ,&eri ringan ("8#% . Kepala
:
esocephal4
distribusi
rambut merata4 tidak mudah rontok g. ata
:
-!;'!<"#8$
P$&:$
P'<$" 45=57 S+&$ +'!#!45=57 pupil isokor
diameter #mmB#mm4 ,&+ <$($/$ (@B@% h. =elinga tekan
: Discharge (8%4Darah (8B8%4 n&eri mastoid
(8B8%4
gangguan
ungsi
pendengaran(8B8%4 serumen (8B8%
<
i.
idung
: Secret (8%4 napas cuping hidung (8% 2. ulut
:
0idah
kotor
(8%4
pernapasan
mulut(8%4 bibir kering (8%4 sianosis(8%4 :'<$" (@% k. Kulit
: kterik (@%4 Pucat 47 hipopigmentasi (8%4
hiperpigmentasi (8% l. 0eher
:
Pembesaran kelen2ar
getah
bening (8%4 de9iasi trakea (8%4 :!#!+$"$! >VP (@% m. =horak >$!"'! nspeksi
: ctus cordis tampak Palpasi : ctus
cordis
teraba4
pulsus
parasternal (8%4 pulsus epigastrium (8%4 sternal lit (8%4 thrill (8%
Perkusi Kanan 2antung : =idak diketahui batas kiri atas : S linea parasternal sin. : S linea parasternal de?tra batas kanan atas
pinggang 2antung batas kanan bawah kiri bawah
: S linea parasternal sinistra : S linea sternalis de?tra : S ! cm lateral linea
midcla9icula sinistra K%$! * +$d#)$ Auskultasi : ); 8 regular4 bising (8%4 )')' 45
6
P'&) PULMO
DE?TRA
SINISTRA
)entuk dada
Datar
Datar
emitoraks
Simetris statis dinamis
Simetris statis dinamis
Carna
Sama
Sama
D:$! 1. I!%:+%#
dengan
kulit
dengan
sekitar
sekitar
(8% (@% normal Sonor seluruh lapang
(8% (@% normal Sonor seluruh
paru
paru
kulit
2. P$&:$%#
,&eri tekan Stem remitus 3. P+'%# @. A'%+'&"$%# Suara dasar Suara tambahan Chee-ing Ronki kasar
esikuler
esikuler
8 8
8 8
Ronkhi
@
@
basah halus Stridor
8
8
lapang
B&$+$! 1. I!%:+%#
Carna
Sama
dengan
kulit
Sama
dengan
sekitar
sekitar
8 @ (normal%
8 @ (normal%
kulit
2. P$&:$%#
,&eri tekan Stem 'remitus 3. P+'%# 0apang paru
Sonor seluruh lapang Sonor
seluruh
lapang
$
@.
paru
paru
A'%+'&"$%# Suara dasar Suara tambahan Chee-ing Ronki kasar Ronkhi
9esikuler
9esikuler
8 8 @
8 8 @
basah halus Stridor
8
8
•
n. Abdomen nspeksi
: )entuk cembung4 warna sama dengan sekitar4 striae (8%4 spider ner9i (8%
Auskultasi
: )ising usus (@% normal4 Ascites (@%
Perkusi
: =impani seluruh lapang perut4 Pekak sisi (@%4 Pekak alih (@%
Palpasi
: ,&eri tekan (8%4 epar tidak teraba4 0ien : tidak teraba4 3in2al : tidak teraba4 tes undulasi (@%
o. 5kstremitas Akral dingin
Superior (8B8%
nerior (8B8%
5dema
(8B8%
45=5
massa
(8B8%
(8B8%
hiperpigmentasi
(8B8%
(8B8%
Sianosis
(8B8%
(8B8%
Pucat
(8B8%
4=
Pitting udem
(8B8%
45=5
PEMERIKSAAN PENUN>ANG $. D$$( R'"#! 16 ei !"1< P)#+%$$ !
H$%#&
S$"'$!
N#&$# N)$&
*
0eukosit
H 1279@
5ritrosit emoglobin
L 37 L 11710
ematokrit
L 3279
1"#Bul
#4$
E
1"
1".< +.+ E /4* 1#4! E
7
164# +"8/!
'l Pg gBdl 1"#Bul
$" E 1"" !< E #+ #! E #< 1/" E
7
++" 114/
1"#Bul
1+4/ "4"+/ E
C
=rombosit
$646 !*4<" ##46 1<+
RDC
H
5osinoil
1700 L 0701
E
absolute )asoil
L 0701
1"#Bul
"4++ " E "4!
absolute ,eutroil
H
1"#Bul
14$ E $
absolute 0imosit
1971 L 0762
1"#Bul
"4* E /4!
absolute onosit
H 1712
1"#Bul
"41< E 1
absolute 5osinoil )asoil ,eutroil
L 0710 "41" H
7 7 7
!E+ "E1 /" E 6"
0imosit onosit
6730 L @70 H 70
7 7
!/ E +" E$
!
K#)#$ K!#+ 4S')
16 ei !"1< P)#+%$$ ! Kalium
H$%#& L 2760
S$"'$!
H$$
molB0
!)$& #4/ E
1"
,atrium hlorida
L 13179 L 907
molB0
/4" 1#/
E
molB0
1+/ */
E
Albumin
#4#"
gBdl
1"/ #4!8/4!
P)#+%$$
H$%#&
S$"'$!
H$$
>B0 >B0
!)$& "8#/ "8#/ ,on
K#)#$ H$"# 3 M# 2016
! S3P= (A0=% S3O= (AS=% bsAg
$ 1/ ,onreakti
reakti
12 M# 2016 P)#+%$$ ! )illirubin
total )illirubin direk )illirubin indirek
H$%#&
S$"'$
H$$
H30.
! gBdl
!)$& ".1"8
gBdl
1."" ".""8
gBdl
".!" ".1"8
H2.22 H 1.
".$"
11
. P)#+%$$! R$d#&#
'oto toraks or
: Ape? cordis bergeser kelateral Pinggang 2antung hilang4 double counter (@%
Pulmo
: orakan 9askular kasar4 )ercak kesuraman pada kedua parahiler hepalisasi
Diaragma
: baik
Sudut costophrenicus : kiri: =umpul
Kesan or
: Kardiomegali
Pulmo : Oedem pulmo 5usi pleura kiri
USG Ad)!
epar
:
ukuran
membesar
(craniocaudal
1<4"#cm%4
permukaan dan tepi reguler4 parenkim homogen4 tidak tampak nodul4 . Porta tak melebar. ena hepatika dan ena ka9a inerior tampak berdilatasi Duktus )iliaris
: ntra dan 5kstra hepatal tak melebar
Kandung 5mpedu
: ukuran normal4 dinding tak menebal4 tidak tampak
sludgeBbatu Pankreas
: ukuran normal4 tak tampak massaB klasiikasi
Kelen2ar para Aorta : tak membesar 0ien
: ukuran normal4 parenkim homogen4 nodul (8%4 .
0ienalis tak melebar 3in2al Kanan
: ukuran normal4 parenkim normal4 PS tak
melebar4 batu (8% 3in2al Kiri
: >kuran normal4 parenkim normal4 PS tak
melebar4 batu (8% esika urinaria
: sedikit terisi urine4 terpasang balon catheter
1!
=ampak ascites minimal dan tampak eusi pleura kiri minimal K%$! *
epatomegali dengan dilatasi ena ka9a hepatika dan ena ka9a inerior disertai ascites minimal4 cenderung gambaran kongesti9e li9er 5usi pleura kiri minimal Sonograi pankreas4lien4 dn 9esika urinaria baik.
I.
DAFTAR ABNORMALITAS A!$)!%#%
1. !. #. +. /. <. 6.
Sesak naas ,&eri dada untah disertai darah )A) berwarna gelap Kuning pada bola mata Perut buncit F kembung Kaki bengkak
P)#+%$$! F#%#+
$. Kon2ungti9a
P)#+%$$! P!'!;$! 1+. 'oto thora?
palpebra pucat (@B@% *. Sklera ikterik 1". )ibir tampak pucat 11. ;P meningkat 1!. Suara murmur pad apeks 1#. Suara
:
Kardiomegali 5usi pleura kiri epatomegali4 9ena hepatika dan 9ena ka9a
inerior
tambahan
berdilatasi 0eukosit paru ronkhi basah 1/. emoglobin halus 1<. ematokrit 16. 5ritrosit 1$. RDC 1*. 5osinoil !". 0imosit !1. ,eutroil !!. onosit
ASSESMENT DAN INNITIAL PLAN
a. Diagnosis ker2a : ' Diagnosis banding : nark iokard Akut b. Diagnosis ker2a : ;aundice Diagnosis banding : epatitis4 Sirosis hati c. Diagnosis ker2a : elena Diagnosis banding : d. Diagnosis ker2a : Perdarahan saluran cerna atas (ematemesis% 1#
Diagnosis banding : >lkus peptikum PENATALAKSANAAN * $. -HF -HF NYHA II A.
$%%%)!" d#$!%#%
enggunakan kriteria 'ramingham untuk mendiagnosis gagal 2antung kongesti K#"#$ )$/ 1. Paroksismal nokturnal d&spneu !. Distensi 9ena leher #. Ronkhi paru +. Kardiomegali /. 5dema paru akut <. 3allop S#
K#"#$ )#! 1 5dema ekstrimitas ! )atuk malam hari # Dispnea dGeort + epatomegali / 5usi pleura < Penurunan kapasitas 9ital 1B#
normal 6. Peningkatan ;P 6 =akikardia H1!"?Bmenit $. Reluks hepato2uguler $ Diagnosis gagal 2antung kongesti ditegakkan minimal ada 1 kriteria ma&or dan ! kriteria minor
Sudah memenuhi kriteria 'ramingharm (Kriteria ma&or : Kardiomegali4I Kriteria minor : dispnea dGeort. 5usi pleura4 edema ekstremitas.
$%%. E"#&# *
enurut tin2auan pustaka berbagai macam pen&ebab dan presipitasi 3agal 2antung antara lain : 1. Kardiomiopati !. Dekompensasi pada 3agal ;antung Kronik #. Stenosis katup aorta berat +. Regurgitasi 9al9ular /. Aritmia akut <. Sindrom koroner akut a. nark miokard B unstable angina dengan iskemik &ang meluas dan disungsi iskemik b. Komplikasi kronik miokard akut 1+
c. nark 9entrikel kanan 6. iokarditis berat akut $. =amponade 2antung
$%%. P!$"$&$+%$!$$!
algoritme tata laksana '
orrison PD hal 1/!+
1/
,JA
ace inhibitor B AR) 2ika intoleran A54 pasca
tambah ) blocker dan antagonis aldosteronI diuretik apabila ada retensi cairan ,JA
Ace inhibitor BAR) @ ) blocker dan antagonis aldosteron
bila pasca I diuretik @B8 tergantung ban&akn&a retensi cairan ,JA
Ace inhibitor B AR)4 ) blocker4 antagnis aldosteron I
diuretik @ digitalis 2ika simtomatik ,JA
A5 B AR)4 ) blocker4 Antagonis aldosteronI digitalis @
diuretik @ conside4 support inotropis sementara I: D * •
Darah rutin
blood count4 elektrolit
•
5K3
•
RO =horaks
•
5khokardiogramBdoppler
•
Pemeriksaan en-im 2antung4 K)4 pemeriksaan ungsi gin2al ureum
sudah dilakukan
sudah dilakukan
creatinin4 ungsi hepar S3O=BP= I: T : •
"! #lBmenit
•
n. ,al *7 (micro% 1" ttsBmenit
•
n2. S&r. Pump4 sosorbid dinitrate 1" mg !?1Bhari
•
n2 urosemide 1"mg #?1Bhari
•
Digo?in "4!/ mg p.o !?1B hari
•
aspilet $" mg p.o 1?1Bhari
•
captropil 1!4/ mg p.o #?1Bhari
I:M : •
==
•
onitoring 5K3
•
Darah rutin
•
Kontrol rutin tiap 1 bulan sekali
1<
I: E •
5dukasi kepada pasien mengenai pen&akit &ang diderita oleh pasien
•
en&arankan kepada pasien untuk seimbang istirahat4 olahraga ringan
•
5dukasi pola diet4 kontrol asupan garam4 air dan kebiasaan merokok maupun alkohol
•
onitoring ))
. >'!d#< I:.D $. 0abortorium darah rutin . 0i9er umction test (S3P=4 S3O=4 A0P% <. )ilirubin I:. T Pengobatan icterus sangat tergantung pada pen&akit
pen&ebabn&a. )eberapa ge2ala &ang cukup mengganggu misaln&a
dasarn&a gatatal
pada keadaan kolestasis intrahepatic4 pengobatan pen&akit pada dasarn&a sudah mencukupi. Pruritus pada keadaan irre9ersible (seperti sirosis billier primer% biasan&a responsi9e terhadap koletiramin + E 1< grBhari terbagi dalam dua dosis. ;ika ter2adi kerusakan
hati &ang berat4 hipoprotrombinemia
biasna&a membaik setelah pemberian itonadion ( 9itamin K81% /81" mgBhari untuk !8# hari. Pemberian suplemen kalsium dan 9itamin D dalam keadaan kolestasis irre9ersible. Sumbatan bilier ekstra hepatic biasan&a membutuhkan suatu tindakan pembedahan. I:.M $. ital sign . Keadaan umum <. onitoring lab kimia hati I:.E a. 5dukasi mengenai pe&akitn&a b. 5dukasi mengenai pengobatan c. stirahat &ang cukup <. H)$")%#% M&!$ A%%. E"#&# Kemungkinan etiologi perdarahan berasal dari S)A N! 8$#%% Penggunaan obat ,SAD dalam 2angka •
V$#%% arises esoagus akibat •
16
•
waktu &ang lama neksi helicobacter p&lor& Stres4 konsumsi alhokol4 konsumsi
•
kaein Kelainan pada esoagus : esofagitis,
•
ulkus
esofagus,
kista
Ulkus
peptikum,
ulkus
portal
dan
sirosis hepatis.
esofagus,
keganasan. Kelainan pada lambung8duodenum
•
hipertensi
:
duodenum,
gastritis erosif, tumor gaster Kelainan darah : DIC (disseminated
•
intravascular coagulation), leukemia, trombositopenia, anemia A%%. F$+" #%#+ Stres • • Kebiasaan mengkonsumsi alkohol • Kebiasaan mengkonsumsi obat8obatan &ang dapat mengiritasi
• • •
• • • •
lambung seperti ,SAD4 antibiotik4 biphosponate A%%. K):+$%# Anemia posthemoragik S&ok hipo9olemik Aspirasi pneumonia I:D 0aboratorium darah rutin 0i9er unction test (S3O=BS3P=4A0P% >S3 abdomen 53D I:T
!!)d#+$)!"%$ • • • •
Diit lunak indari merokok4 konsumsi alhokol4 obat8obatan ,SAD stirahat &ang cukup indari stres dan kecemasan
)d#+$)!"%$ •
in. R0 !" tpm
•
omepra-ole #?+" mg 1$
sucralat s&r. #?1 I:M Keadaan umum ital sign onitoring lab darah rutin Perdarahan
•
• • • •
• • • •
I:E 5dukasi mengenai pen&akit &ang diderita pasien indari obat8obatan ,SAD4 2amu stirahat &ang cukup hindari aktor agresi9e
PROGNOSIS
1. uo ad 9itam !. uo ad sanam #. uo ad ungsionam
: dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam
1*
BAB III TIN>AUAN PUSTAKA
A.
D5',S 3agal 2antung adalah keadaan patoisiologis ketika 2antung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme 2aringan. iri8ciri &ang penting dari deinisi ini adalah pertama4 deinisi gagal adalah relati terhadap kebutuhan metabolik tubuh. Kedua4 penekanan arti gagal ditu2ukan pada ungsi pompa 2antung secara keseluruhan. stilah gagal miokardium ditu2ukan spesiik pada ungsi miokardiumI gagal miokardium umumn&a mengakibatkan gagal 2antung4 tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulasi
dapat
menunda
atau
bahkan
mencegah
perkembangan pen&akit men2adi gagal 2antung. )eberapa istilah dalam gagal 2antung : 1. 3agal ;antung Sistolik dan Diastolik : Kedua 2enis ini ter2adi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari pemeriksaan isis4 oto thoraks4 atau 5K3 dan han&a dapat dibedakan dengan echocardiography. 3agal 2antung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi 2antung memompa sehingga curah 2antung menurun dan men&ebabkan kelemahan4 kemampuan akti9itas isik menurun dan ge2ala hipoperusi lainn&a. 3agal 2antung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian 9entrikel. 3agal 2antung diastolik dideinisikan sebagai gagal 2antung dengan raksi e2eksi lebih dari /"7. Ada # macam gangguan ungsi diastolik I 3angguan relaksasi4 pseudo8normal4 tipe restrikti.
!"
!. o! "utput dan High "utput Heart Failure o! output heart failure disebabkan oleh hipertensi4 kardiomiopati dilatasi4 kelainan katup dan perikard. High output heart failure ditemukan pada penurunan resistensi 9askular sistemik seperti hipertiroidisme4 anemia4 kehamilan4 istula A E 4 beri8beri4 dan Pen&akit #aget . Secara praktis4 kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan. #. 3agal ;antung Kiri dan Kanan 3agal 2antung kiri akibat kelemahan 9entrikel4 meningkatkan tekanan 9ena pulmonalis dan paru men&ebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. 3agal 2antung kanan ter2adi kalau kelainann&a melemahkan 9entrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primerBsekunder4 tromboemboli paru kronik sehingga ter2adi kongesti 9ena sistemik &ang men&ebabkan edema perier4 hepatomegali4 dan distensi 9ena 2ugularis. =etapi karena perubahan biokimia gagal 2antung ter2adi pada miokard ke8! 9entrikel4 maka retensi cairan pada gagal 2antung &ang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda. +. 3agal ;antung Akut dan Kronik ontoh gagal 2antung akut adalah robekan daun katup secara tiba8 tiba akibat endokarditis4 trauma4 atau inark miokard luas. urah 2antung &ang menurun secara tiba8tiba men&ebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perier. ontoh gagal 2antung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multi9al9ular &ang ter2adi secara perlahan8lahan. Kongesti perier sangat men&olok4 namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. urah 2antung &ang kurang memadai4 2uga disebut for!ard failure4 hampir selalu disertai peningkatan kongestiB bendungan di sirkulasi 9ena (back!ard failure), karena 9entrikel &ang lemah tidak mampu memompa darah dalam 2umlah normal4 hal ini men&ebabkan peningkatan 9olume darah di 9entrikel pada waktu diastol4 peningkatan tekanan diastolik akhir
!1
di dalam 2antung dan akhirn&a peningkatan tekanan 9ena . 3agal 2antung kongesti mungkin mengenai sisi kiri dan kanan 2antung atau seluruh rongga 2antung. B.
ETIOLOGI
Keadaan8keadaan &ang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan deek septum 9entrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana ter2adi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada inark miokardium dan kardiomiopati. 'aktor8aktor &ang dapat memicu perkembangan gagal 2antung melalui penekanan sirkulasi &ang mendadak dapat berupa : aritmia4 ineksi sistemik4 ineksi paru8paru dan emboli paru. Pen&ebab tersering gagal 2antung kiri adalah hipertensi sistemik4 pen&akit katup mitral atau aorta4 pen&akit 2antung iskemik4 dan pen&akit miokardium primer. Pen&ebab tersering gagal 2antung kanan adalah gagal 9entrikel kiri4 &ang men&ebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria pulmonalis. 3agal 2antung kanan 2uga dapat ter2adi tanpa disertai gagal 2antung kiri pada pasien dengan pen&akit parenkim paru dan atau pembuluh paru (kor polmunale% dan pada pasien dengan pen&akit katup arteri pulmonalis atau trikuspid. -.
PATOFISIOLOGI
)ila 2antung mendadak men2adi rusak berat4 seperti nark miokard4 maka kemampuan pemompaan 2antung akan segera menurun. Sebagai akibatn&a akan timbul dua eek utama penurunan curah 2antung4 dan bendungan darah di 9ena &ang menimbulkan kenaikan tekanan 9ena 2ugularis. Sewaktu 2antung mulai melemah4 se2umlah respons adapti lokal mulai terpacu dalam upa&a mempertahankan curah 2antung. Respons tersebut mencakup peningkatan akti9itas adrenergik simpatik4 peningkatan beban awal akibat akti9asi sistem renin8angiotensin8aldosteron4 dan hipertroi
9entrikel.
ekanisme
ini
mungkin
memadai
untuk
!!
mempertahankan curah 2antung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal per2alanan gagal 2antung4 dan pada keadaan istirahat. ,amun4 kelainan ker2a 9entrikel dan menurunn&a curah 2antung biasan&a tampak saat berakti9itas. Dengan berlan2utn&a gagal 2antung4 kompensasi men2adi semakin kurang eekti. 1. Peningkatan akti9itas adrenergik simpatis : Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah 2antung adalah peningkatan akti9itas sistem adrenergik simpatis. eningkatn&a akti9itas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari sara8sara adrenergik 2antung dan medulla adrenal. Katekolamin ini akan men&ebabkan kontraksi lebih kuat otot 2antung (eek inotropik positi% dan peningkatan kecepatan 2antung. Selain itu 2uga ter2adi 9asokontriksi arteri perier untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi 9olume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ8 organ &ang metabolismen&a rendah misal kulit dan gin2al untuk mempertahankan perusi ke 2antung dan otak. asokonstriksi akan meningkatkan aliran balik 9ena ke sisi kanan 2antung4 untuk selan2utn&a menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum Starling. Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal 2antung4 terutama selama latihan. ;antung akan semakin bergantung pada katekolamin &ang beredar dalam darah untuk mempertahankan ker2a 9entrikel.namun pada akhirn&a respons miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurunI katekolamin akan berkurang pengaruhn&a terhadap ker2a 9entrikel.
!#
3ambar 1. ekanisme akti9asi sistem s&ara simpatik dan parasimpatik pada gagal 2antung. !. Peningkatan beban awal melalui akti9asi sistem Renin8Angiotensin8 Aldosteron : Akti9asi sistem renin8angiotensin8aldosteron men&ebabkan retensi natrium dan air oleh gin2al4 meningkatkan 9olume 9entrikel. ekanisme &ang mengakibatkan akti9asi sistem renin angiotensin aldosteron pada gagal 2antung masih belum 2elas. ,amun apapun mekanisme
pastin&a4 penurunan
curah
2antung
akan memulai
serangkaian peristiwa berikut: 8
Penurunan aliran darah gin2al dan penurunan la2u iltrasi glomerulus
8
Pelepasan renin dari apparatus 2ukstaglomerulus
8
nteraksi
renin
dan
angiotensinogen
dalam
darah
untuk
menghasilkan angiotensin
!+
8
Kon9ersi angotensin men2adi angiotensin
8
Rangsangan sekresi aldosteron dari kelen2ar adrenal.
8
Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektius. Angiotensin 2uga menghasilkan eek 9asokonstriksi &ang meningkatkan tekanan darah.
3ambar !. Sistem Renin 8 Angiotemsin8 Aldosteron #. ipertroi 9entrikel : Respon kompensatorik terakhir adalah hipertroi miokardium atau
bertambah
tebaln&a
dinding.
ipertroi
miokardium
akan
mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi 9entrikel. Awaln&a4 respon kompensatorik sirkulasi memiliki eek &ang menguntungkanI namun akhirn&a mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan ge2ala4 meningkatkan ker2a 2antung4 dan memperburuk dera2at gagal 2antung. Retensi cairan &ang bertu2uan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas men&ebabkan terbentukn&a edema dan kongesti 9ena paru dan sistemik. asokontriksi arteri 2uga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap e2eksi 9entrikelI beban akhir 2uga meningkat karena dilatasi ruang 2antung. Akibatn&a4 ker2a 2antung dan kebutuhan oksigen miokardium 2uga meningkat. ipertroi
!/
miokardium dan rangsangan simpatis lebih lan2ut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. ;ika peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi akan ter2adi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainn&a. asil akhir dari peristiwa &ang saling berkaitan ini adalah meningkatn&a beban miokardium dan terus berlangsungn&a gagal 2antung.
3ambar #. Pola remodelling 2antung &ang ter2adi karena respon terhadap hemodinamik berlebih. D.
MANIFESTASI KLINIK
aniestasi klinik gagal 2antung harus dipertimbangkan relati terhadap dera2at latihan isik &ang men&ebabkan timbuln&a ge2ala. Pada awaln&a4 secara khas ge2ala han&a muncul saat berakti9itas isik4 tetapi dengan bertambah beratn&a gagal 2antung4 toleransi terhadap latihan
!<
semakin menurun dan ge2ala8ge2ala muncul lebih awal dengan akti9itas &ang lebih ringan. 3e2ala8ge2ala dari gagal 2antung kongesti ber9ariasi diantara indi9idu sesuai dengan sistem organ &ang terlibat dan 2uga tergantung pada dera2at pen&akit. •
3e2ala awal dari gagal 2antung kongesti adalah kelelahan. eskipun kelelahan adalah ge2ala &ang umum dari gagal 2antung kongesti4 tetapi ge2ala kelelahan merupakan ge2ala &ang tidak spesiik &ang mungkin disebabkan oleh ban&ak kondisi8kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk berolahraga 2uga berkurang. )eberapa pasien bahkan tidak merasakan keluhan ini dan mereka tanpa sadar membatasi akti9itas isik mereka untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
•
Dispnea4 atau perasaan sulit bernapas adalah maniestasi gagal 2antung &ang paling umum. Dispnea disebabkan oleh meningkatn&a ker2a pernapasan akibat kongesti 9askular paru &ang mengurangi kelenturan paru.meningkatn&a tahanan aliran udara 2uga menimbulkan dispnea. Seperti 2uga spektrum kongesti paru &ang berkisar dari kongesti 9ena paru sampai edema interstisial dan akhirn&a men2adi edema al9eolar4 maka dispnea 2uga berkembang progresi. Dispnea saat berakti9itas menun2ukkan ge2ala awal dari gagal 2antung kiri. Ortopnea (dispnea saat berbaring% terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian8bagian tubuh &ang di bawah ke arah sirkulasi sentral.reabsorpsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah 2uga akan men&ebabkan kongesti 9askular paru8paru lebih lan2ut. #aro$ysmal %octurnal Dispnea (P,D% dipicu oleh timbuln&a edema paru intertisial. P,D merupakan maniestasi &ang lebih spesiik dari gagal 2antung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea.
•
)atuk non produkti 2uga dapat ter2adi akibat kongesti paru4 terutama pada posisi berbaring.
!6
•
=imbuln&a ronki &ang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal 2antung4 ronki pada awaln&a terdengar di bagian bawah paru8paru karena pengaruh ga&a gra9itasi.
•
emoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan 9ena bronkial &ang ter2adi akibat distensi 9ena.
•
3agal pada sisi kanan 2antung menimbulkan ge2ala dan tanda kongesti 9ena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan 9ena 2ugularisI 9ena8 9ena leher mengalami bendungan . tekanan 9ena sentral (P% dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi 2ika 2antung kanan &ang gagal tidak dapat men&esuaikan terhadap peningkatan aliran balik 9ena ke 2antung selama inspirasi.
•
Dapat ter2adi hepatomegaliI n&eri tekan hati dapat ter2adi akibat peregangan kapsula hati.
•
3e2ala saluran cerna &ang lain seperti anoreksia4 rasa penuh4 atau mual dapat disebabkan kongesti hati dan usus.
•
5dema perier ter2adi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. 5dema mula8mula tampak pada bagian tubuh &ang tergantung4 dan terutama pada malam hariI dapat ter2adi nokturia (diuresis malam hari%
&ang mengurangi retensi
cairan.nokturia
disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu berbaring4 dan 2uga berkurangn&a 9asokontriksi gin2al pada waktu istirahat. •
3agal 2antung &ang berlan2ut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka. eskipun ge2ala dan tanda penimbunan cairan pada aliran 9ena sistemik secara klasik dianggap ter2adi akibat gagal 2antung kanan4 namun maniestasi paling dini dari bendungan sistemik umumn&a disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal 2antung kanan &ang n&ata.
!$
•
Seiring dengan semakin parahn&a gagal 2antung kongesti4 pasien dapat mengalami sianosis dan asidosis akibat penurunan perusi 2aringan. Aritmia 9entrikel akibat iritabilitas miokardium dan akti9itas berlebihan sietem sara simpatis sering ter2adi dan merupakan pen&ebab penting kematian mendadak dalam situasi ini.
E.
DIAGNOSIS
Diagnosis gagal 2antung kongesti didasarkan pada ge2ala8ge2ala &ang ada dan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penun2ang antara lain oto thora?4 5K34 ekokardiograi4 pemeriksaan laboratorium rutin4 dan pemeriksaan biomarker. Kriteria Diagnosis : Kriteria 'ramingham dipakai untuk diagnosis gagal 2antung kongesti Kriteria a2or : 1. !. #. +. /. <. 6. $.
Paroksismal nokturnal dispnea Distensi 9ena leher Ronki paru Kardiomegali 5dema paru akut 3allop S# Peninggian tekana 9ena 2ugularis Reluks hepato2ugular
Kriteria inor : 1. !. #. +. /. <. 6.
5dema eksremitas )atuk malam hari Dispnea dGeort epatomegali 5usi pleura Penurunan kapasitas 9ital 1B# dari normal =akikardi(H1!"Bmenit%
Diagnosis
gagal 2antung ditegakkan minimal ada 1 kriteria ma2or dan !
kriteria minor.
!*
Klasiikasi menurut %e! &ork Heart 'ssociation (,JA%4 merupakan pedoman
untuk pengklasiikasian
pen&akit
gagal
2antung
kongesti
berdasarkan tingkat akti9itas isik4 antara lain: •
%&H' class I 4 penderita pen&akit 2antung tanpa pembatasan dalam kegiatan isik serta tidak menun2ukkan ge2ala8ge2ala pen&akit 2antung seperti cepat lelah4 sesak napas atau berdebar8debar4 apabila melakukan kegiatan biasa.
•
%&H' class II 4 penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan isik. ereka tidak mengeluh apa8apa waktu istirahat4 akan tetapi kegiatan isik &ang biasa dapat menimbulkan ge2ala8ge2ala insuisiensi 2antung seperti kelelahan4 2antung berdebar4 sesak napas atau n&eri dada.
•
%&H' class III 4 penderita pen&akit dengan pembatasan &ang lebih ban&ak dalam kegiatan isik. ereka tidak mengeluh apa8apa waktu istirahat4 akan tetapi kegiatan isik &ang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan ge2ala8ge2ala insuisiensi 2antung seperti &ang tersebut di atas.
•
%&H' class I 4 penderita tidak mampu melakukan kegiatan isik apapun tanpa menimbulkan keluhan4 &ang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan isik meskipun sangat ringan.
F.
PEMERIKSAAN PENUN>ANG
Ketika pasien datang dengan ge2ala dan tanda gagal 2antung4 pemeriksaan penun2ang sebaikn&a dilakukan. 1. Pemeriksaan 0aboratorium Rutin :
#"
Pemeriksaan darah rutin lengkap4 elektrolit4 blood urea nitrogen ()>,%4 kreatinin serum4 en-im hepatik4 dan urinalisis. ;uga dilakukan pemeriksaan gula darah4 proil lipid.
!. 5lektrokardiogram (5K3% Pemeriksaan 5K3 1!8lead dian2urkan. Kepentingan utama dari 5K3 adalah untuk menilai ritme4 menentukan adan&a let 9entrikel h&pertroph& (0% atau riwa&at (ada atau tidak adan&a wa9e%. 5K3 ,ormal biasan&a men&ingkirkan kemungkinan adan&a disungsi diastolik pada 0.
#. Radiologi : Pemeriksaan ini memberikan inormasi berguna mengenai ukuran 2antung dan bentukn&a4 distensi 9ena pulmonalis4 dilatasi aorta4 dan kadang8kadang eusi pleura. 9askuler
pulmoner
dan
dapat
begitu pula keadaan
mengidentiikasi
pen&ebab
nonkardiak pada ge2ala pasien.
+. Penilaian ungsi 0 : Pencitraan kardiak nonin9asi9e penting untuk mendiagnosis4 menge9aluasi4 dan menangani gagal 2antung. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram !DB Doppler4 dimana dapat memberikan penilaian semikuantitati terhadap ukuran dan ungsi 0 begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup danBatau pergerakan dinding regional (indikasi adan&a
#1
sebelumn&a%. Keberadaan dilatasi atrial kiri dan h&pertroph& 04 disertai dengan adan&a abnormalitas pada pengisian diastolic pada 0 &ang ditun2ukkan oleh pencitraan4 berguna untuk menilai gagal 2antung dengan 5' &ang normal. 5chocardiogram !8DBDoppler 2uga bernilai untuk menilai ukuran 9entrikel kanan dan tekanan pulmoner4
dimana
sangat
penting
dalam
e9aluasi
dan
penatalaksanaan cor pulmonale. R 2uga memberikan analisis komprehensi terhadap anatomi 2antung dan sekarang men2adi gold standard dalam penilaian massa dan 9olume 0. Petun2uk paling berguna untuk menilai ungsi 0 adalah 5' (stroke 9olume dibagi dengan end8diastolic 9olume%. Karena 5' mudah diukur dengan pemeriksaan nonin9asi9e dan mudah dikonsepkan. Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. Sa&angn&a4 5' memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas4 karena 5' dipengaruhi oleh perubahan pada aterload danBatau preload. Sebagai contoh4 0 5' meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat e2eksi darah ke dalam atrium kiri &ang bertekanan rendah. Calaupun demikan4 dengan pengecualian 2ika 5' normal (H /"7%4 ungsi sistolik biasan&a adekuat4 dan 2ika 5' berkurang secara bermakna (L#"8+"7%.
G.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penalaksanaan
secara
penderita non
dengan
armakologis
gagal dan
2antung
secara
meliputi
armakologis.
Penatalaksanaan gagal 2antung baik akut maupun kronik ditu2ukan untuk mengurangi ge2ala dan memperbaiki prognosis4 meskipun penatalaksanaan secara indi9idual tergantung dari etiologi serta beratn&a kondisi. =erapi : a. ,on 'armakalogi : 8 An2uran umum :
#!
5dukasi : terangkan hubungan keluhan4 ge2ala dengan pengobatan. Akti9itas sosial dan
peker2aan
diusahakan agar dapat
dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan isik dengan
8
proesi &ang masih bisa dilakukan. 3agal 2antung berat harus menghindari penerbangan pan2ang.
=indakan >mum : Diet (hindarkan obesitas4 rendah garam ! g pada gagal 2antung ringan dan 1 g pada gagal 2antung berat4 2umlah cairan 1 liter pada gagal 2antung berat dan 14/ liter pada gagal 2antung
ringan. entikan rokok entikan alkohol pada kardiomiopati. )atasi !"8#" gBhari
pada &ang lainn&a. Akti9itas isik (latihan 2asmani : 2alan #8/ kaliBminggu selama
!"8#" menit atau sepeda statis / kaliBminggu selama !" menit dengan beban 6"8$"7 den&ut 2antung maksimal pada gagal
2antung ringan dan sedang%. stirahat baring pada gagal 2antung
akut4
berat
dan
eksaserbasi akut. b. 'armakologi =erapi armakologik terdiri atas I panghambat A54 Antagonis Angiotensin
4
diuretik4
Antagonis
aldosteron4
M8blocker4
9asodilator lain4 digoksin4 obat inotropik lain4 anti8trombotik4 dan anti8aritmia. 1+4 1/ a. Diuretik.
Keban&akan
pasien
dengan
gagal
2antung
membutuhkan paling sedikit diuretik reguler dosis rendah. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tia-id. )ila respon tidak cukup baik4 dosis diuretik dapat dinaikkan4 berikan diuretik intra9ena4 atau kombinasi loop diuretik dengan tia-id.
##
Diuretik hemat kalium4 spironolakton4 dengan dosis !/8/" mgBhari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal 2antung sedang sampai berat (klas ungsional % &ang disebabkan gagal 2antung sistolik.
b. Penghambat
A5
bermanaat
untuk
menekan
akti9itas
neurohormonal4 dan pada gagal 2antung &ang disebabkan disungsi sistolik 9entrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah4 dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis &ang eekti. c. Pen&ekat )eta bermanaat sama seperti penghambat A5. Pemberian dimulai dosis kecil4 kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal 2antung. )iasan&a diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal 2antung klas ungsional dan . Pen&ekat )eta &ang digunakan
car9edilol4
bisoprolol atau
metaprolol. )iasa
digunakan
bersama8sama dengan penghambat A5 dan
diuretik. d. Angiotensin antagonis reseptor dapat digunakan bila ada intoleransi terhadap A5 ihibitor. e. Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal 2antung disungsi sistolik 9entrikel kiri dan terutama &ang dengan ibrilasi atrial4 digunakan bersama8sama diuretik4 A5 inhibitor4 beta blocker. . Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan ibrilasi atrial dengan ungsi 9entrikel &ang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada ibrilasi atrial kronis maupun dengan riwa&at emboli4 trombosis dan rancient Ischemic 'ttacks4 trombus intrakardiak dan aneurisma 9entrikel.
#+
g. Antiaritmia
tidak
direkomendasikan
untuk
pasien
&ang
asimptomatik atau aritmia 9entrikel &ang menetap. Antiaritmia klas harus dihindari kecuali pada aritmia &ang mengancam n&awa. Antiaritmia klas
terutama
amiodaron
dapat
digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak dapat digunakan untuk mencegah kematian mendadak. h. Antagonis kalsium dihindari. ;angan menggunakan kalsium antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal 2antung. Pada penderita &ang memerlukan perawatan4 restriksi cairan (14/ E ! lBhari% dan pembatasan asupan garam dian2urkan pada pasien. =irah baring
2angka
pendek
dapat
membantu
perbaikan
ge2ala
karena
mengurangi metabolisme serta meningkatkan perusi gin2al. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita dengan ibrilasi atrium4 gangguan ungsi sistolik berat dengan dilatasi 9entrikel. Penderita gagal 2antung akut datang dengan gambaran klinis dispneu4 takikardia serta cemas4pada kasus &ang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adan&a trias hipotensi (tekanan darah sistolik L *" mmg%4 oliguria serta cardiac output &ang rendah menun2ukkan bahwa penderita dalam kondisi s&ok kardiogenik. 3agal 2antung akut &ang berat serta s&ok kardiogenik biasan&a timbul pada inark miokard luas4 aritmia &ang menetap (ibrilasi atrium maupun 9entrikel% atau adan&a problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun deek septum 9entrikel pasca inark.
3agal 2antung akut &ang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan &ang tepat termasuk mengetahui pen&ebab4 perbaikan hemodinamik4 menghilangan kongesti paru4 dan perbaikan oksigenasi 2aringan. enempatkan penderita dengan posisi
#/
duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama &ang dapat dilakukan. onitoring ge2ala serta produksi kencing &ang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi 2aringan dilakukan di ruangan khusus. *ase e$cess menun2ukkan perusi 2aringan4 semakin rendah menun2ukkan adan&a asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa &ang buruk. Koreksi hipoperusi memperbaiki asidosis4pemberian bikarbonat han&a diberikan pada kasus &ang rerakter. Pemberian
loop diuretik intra9ena
seperti
urosemid
akan
men&ebabkan 9enodilatasi &ang akan memperbaiki ge2ala walaupun belum ada diuresis. 0oop diuretik 2uga meningkatkan produksi prostaglandin 9asdilator renal. 5ek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antilamasi nonsteroid4 sehingga harus dihindari bila memungkinkan. Opioid parenteral seperti morin atau diamorin penting dalam penatalaksanaan gagal 2antung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan4 n&eri dan stress4 serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat 2uga menurunkan preload dan tekanan pengisian 9entrikel serta udem paru. Dosis pemberian ! E # mg intra9ena dan dapat diulang sesuai kebutuhan. Pemberian nitrat (sublingual4 buccal dan intra9enus% mengurangi preload serta tekanan pengisian 9entrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal 2antung. Pada dosis rendah bertindak sebagai 9asodilator 9ena dan pada dosis &ang lebih tinggi men&ebabkan 9asodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga ter2adi.keseimbangan antara dilatasi 9ena dan arteri tanpa mengganggu perusi 2aringan. Kekurangann&a adalah teleransi terutama pada pemberian intra9ena dosis tinggi4 sehingga pemberiann&a han&a 1< E !+ 2am. Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai 9asodilator &ang diberikan pada gagal 2antung rerakter4 diberikan pada pasien gagal 2antung &ang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari
#<
pada gagal gin2al berat dan gangguan ungsi hati. Dosis "4# E "4/ NgBkgBmenit. ,esiritide adalah peptide natriuretik &ang merupakan 9asodilator. ,esiritide adalah ),P rekombinan &ang identik dengan &ang dihasilkan 9entrikel.
Pemberiann&a
akan
memperbaiki
hemodinamik
dan
neurohormonal4 dapat menurunkan akti9itas susunan sara simpatis dan menurunkan kadar epinerin4 aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian intra9ena menurunkan tekanan pengisian 9entrikel tanpa meningkatkan
la2u
2antung4
meningkatkan
stroke
9olume
karena
berkurangn&a aterload. Dosis pemberiann&a adalah bolus ! NgBkg dalam 1 menit dilan2utkan dengan inus "4"1 NgBkgBmenit. Pemberian inotropik dan inodilator ditu2ukan pada gagal 2antung akut &ang disertai hipotensi dan hipoperusi perier. Obat inotropik dan B atau 9asodilator digunakan pada penderita gagal 2antung akut dengan tekanan darah $/ E 1"" mmg. ;ika tekanan sistolik L $/ mmg maka inotropik danBatau 9asopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah &ang berlebihan akan dapat meningkatkan aterload. =ekanan darah dianggap cukup memenuhi perusi 2aringan bila tekanan arteri rata 8 rata H mmg. Pemberian dopamin ! NgBkgBmnt men&ebabkan 9asodilatasi pembuluh darah splanknik dan gin2al. Pada dosis ! E / NgBkgBmnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga ter2adi peningkatan la2u dan curah 2antung. Pada pemberian / E 1/ NgBkgBmnt akan merangsang reseptor adrenergik ala dan beta &ang akan meningkatkan la2u 2antung serta 9asokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik 1 dan !4 men&ebabkan berkurangn&a tahanan 9askular sistemik (9asodilatasi% dan meningkatn&a kontrkatilitas. Dosis umumn&a ! E # NgBkgBmnt4 untuk meningkatkan curah 2antung diperlukan dosis !4/ E 1/ NgBkgBmnt. Pada pasien &ang telah mendapat terapi pen&ekat beta4 dosis &ang dibutuhkan lebih tinggi &aitu 1/ E !" NgBkgBmnt.
#6
Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian c&clic8AP men2adi AP sehingga ter2adi eek 9asodilatasi perier dan inotropik 2antung. Jang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan eno?imone. )iasan&a digunakan untuk terapi penderia gagal 2antung akut dengan hipotensi &ang telah mendapat terapi pen&ekat beta &ang memerlukan inotropik positi. Dosis milrinone intra9ena !/ NgBkg bolus 1" E !" menit kemudian inus "4#6/ E "6/ NgBkgBmnt. Dosis eno?imone "4!/E "46/ NgBkg bolus kemudian 14!/ E 64/ NgBkgBmnt. Pemberian 9asopressor ditu2ukan pada penderita gagal 2antung akut &ang disertai s&ok kardiogenik dengan tekanan darah L 6" mmg. Penderita dengan s&ok kardiogenik biasan&a dengan tekanan darah L *" mmg atau ter2adi penurunan tekanan darah sistolik #" mmg selama #" menit.Obat &ang biasa digunakan adalah epinerin dan norepinerin. 5pinerin diberikan inus kontin&u dengan dosis "4"/ E "4/ NgBkgBmnt. ,orepinerin diberikan dengan dosis "4! E 1 NgBkgBmnt. Penanganan &ang lain adalah terapi pen&akit pen&erta &ang men&ebabkan ter2adin&a gagal 2antung akut de novo atau dekompensasi. Jang tersering adalah pen&akit 2antung koroner dan sindrom koroner akut. )ila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertu2uan untuk menurunkan preload dan aterload. =ekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat seperti lood diuretik intra9ena4 nitrat atau nitroprusside intra9ena maupun natagonis kalsium intra9ena(nicardipine%. 0oop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan. =erapi nitrat untuk menurunkan preload dan aterload4 meningkatkan aliran darah koroner. ,icardipine diberikan pada penderita dengan disungsi diastolik dengan aterload tinggi. Penderita dengan gagal gin2al4diterapi sesuai pen&akit dasar. Aritmia 2antungharus diterapi.
Penanganan in9asi &ang dapat diker2akan adalah Pompa balon intra
aorta4
pemasangan
pacu
2antung ,
implantable
cardioverter
defibrilator, ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditu2ukan
#$
pada penderita gagal 2antung berat atau s&ok
kardiogenik &ang tidak
memberikan respon terhadap pengobatan4 disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum inter9entrikel. Pemasangan pacu 2antung bertu2uan untuk mempertahankan la2u 2antung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan 9entrikel4 diindikasikan pada penderita dengan bradikardia &ang simtomatik
dan
blok
atrio9entrikular
dera2at
tinggi. Implantable
cardioverter device bertu2uan untuk mengatasi ibrilasi 9entrikel dan takikardia 9entrikel. ascular 'ssist Device merupakan pompa mekanis &ang mengantikan sebgaian ungsi 9entrikel4 indikasi pada penderita dengan s&ok kardiogenik &ang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik. H.
PROGNOSA
eskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal 2antung telah sangat berkembang4 tetapi prognosisn&a masih tetap 2elek4 dimana angka mortalitas setahun ber9ariasi dari /7 pada pasien stabil dengan ge2ala ringan4 sampai #"8/"7 pada pasien dengan ge2ala berat dan progresi. Prognosisn&a lebih buruk 2ika disertai dengan disungsi 9entrikel kiri berat ( raksi e2eksiL !"7%4 ge2ala menon2ol4 dan kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi oksigen maksimal L 1" mlBkgBmenit%4 insuisiensi gin2al sekunder4 hiponatremia4 dan katekolamin plasma &ang meningkat. Sekitar +"8/"7 kematian akibat gagal 2antung adalah mendadak. eskipun beberapa kematian ini akibat aritmia 9entrikuler4 beberapa diantaran&a merupakan akibat inark miokard akut atau bradiaritmia &ang tidak terdiagnosis. Kematian lainn&a adalah akibat gagal 2antung progresi atau pen&akit lainn&a. Pasien8pasien &ang mengalami gagal 2antung stadium lan2ut dapat menderita dispnea dan memerlukan bantuan terapi paliati &ang sangat cermat.
#*