Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu (1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama terhadap virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, (2)Stadium prodromal yang menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta ditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik), dan (3)Stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan (Phillips, 1983) Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi sekitar 3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa tampak meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality rate telah dapat diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. Umur terbanyak menderita campak adalah <12> Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui droplet dari penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala. Penderita masih dapat menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari setelah ruam muncul. Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup bila telah sekali terinfeksi oleh campak (Rampengan, 1997). Kesalahan diagnosis penderita dengan demam dan ruam dapat berakibat besar bagi pasien, kontak, maupun masyarakat. Meningokoksemia yang salah didiagnosis sebagai campak dapat berakibat kematian akibat keterlambatan pengobatan. Pasien demam skarlatina yang salah didiagnosis sebagai rubella seharusnya dapat dicegah supaya tidak mengalami komplikasi otitis media. Elemen yang sangat penting untuk menegakkan diagnosis yang akurat mencakup anamnesis yang detil, observasi sistemik pada penderita anak yang menunjukkan tanda-tanda toksisitas, dan pemeriksaan fisik menyeluruh. Betapapapun sempurnanya, sering kali anamnesis dan pemeriksaan fisik tetap mempunyai sensitifitas yang rendah. Dalam kondisi semacam itu uji laboratorium dapat menunjukkan peran yang penting. Kulit merupakan salah satu kunci awal untuk mengenali penyakit dengan demam yang disebabkan oleh berbagai mikroorganisma. Para penyebab infeksi tersebut bisa menghasilkan beragam lesi di kulit. Lesi yang muncul pada umumnya akan menjadi petanda penting penegakan diagnosis. Perlu diperhatikan juga adanya komplikasi dari morbili, Komplikasi lebih sering terjadi pada anak di bawah usia lima tahun. Komplikasi yang paling serius adalah kebutaan, ensefalitis (infeksi yang menyebabkan pembengkakan otak), diare berat dan dehidrasi terkait, infeksi telinga, atau
infeksi pernafasan berat seperti pneumonia. Komplikasi dapat terjadi karena virus campak menyebar melalui aliran darah ke jaringan tubuh lainnya. Yang paling sering menimbulkan kematian pada anak adalah kompilkasi radang paru-paru (broncho pneumonia) dan radang otak (ensefalitis). Komplikasi ini bisa terjadi cepat selama berlangsung penyakitnya. Gejala ensefalitis yaitu kejang satu kali atau berulang, kesadaran anak menurun, dan panasnya susah turun karena sudah terjadi infeksi “tumpangan” yang sampai ke otak. Lain halnya, komplikasi radang paru-paru ditandai dengan batuk berdahak, pilek, dan sesak napas. Jadi, kematian yang ditimbulkan biasanya bukan karena penyakit campak itu sendiri, melainkan karena komplikasi. Umumnya campak yang berat terjadi pada anak yang kurang gizi. Sekitar 10% dari kasus kematian akibat campak di antara populasi dengan tingkat kekurangan gizi dan kurangnya perawatan kesehatan yang memadai.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Campak juga dikenal dengan nama morbili atau morbillia dan rubeola (bahasa Latin), yang kemudian dalam bahasa Jerman disebut dengan nama masern, dalam bahasa Islandia dikenal dengan nama mislingar dan measles dalam bahasa Inggris. Campak adalah penyakit infeksi yang sangat menular yang disebabkan oleh virus, dengan gejala-gejala eksantem akut, demam, kadang kataral selaput lendir dan saluran pernapasan, gejala-gejala mata, kemudian diikuti erupsi makulopapula yang berwarna merah dan diakhiri dengan deskuamasi dari kulit.5,14,15,16
2.2 Etiologi
Agent campak adalah measles virus yang termasuk dalam famili paramyxoviridae anggota genus morbilivirus. Virus campak sangat sensitif terhadap temperatur sehingga virus ini menjadi tidak aktif pada suhu 37 derajat Celcius atau bila dimasukkan ke dalam lemari es selama beberapa jam. Dengan pembekuan lambat maka infektivitasnya akan hilang.3,15,17
2.3 epidemiologi 2.5. Epidemiologi Campak 2.5.1. Distribusi dan Frekuensi Penyakit Campak a. Menurut Orang Campak adalah penyakit yang sangat menular yang dapat menginfeksi anak-anak pada usia dibawah 15 bulan, anak usia sekolah atau remaja dan kadang kala orang dewasa. Campak endemis di masyarakat metropolitan dan mencapai proporsi untuk menjadi epidemi setiap 2-4 tahun ketika terdapat 30-40% anak yang rentan atau belum mendapat vaksinasi. Pada kelompok dan masyarakat yang lebih kecil, epidemi cenderung terjadi lebih luas dan lebih berat. Setiap orang yang telah terkena campak akan memiliki imunitas seumur hidup. 3,5,20,21 b. Menurut Tempat Penyakit campak dapat terjadi dimana saja kecuali di daerah yang sangat terpencil. Vaksinasi telah menurunkan insiden morbili tetapi upaya eradikasi belum dapat direalisasikan. 16 Di Amerika Serikat pernah ada peningkatan insidensi campak pada tahun 1989-1991. Kebanyakan kasus terjadi pada anak-anak yang tidak mendapatkan imunisasi, termasuk anakanak di bawah umur 15 bulan. Di Afrika dan Asia, campak masih dapat menginfeksi sekitar 30 juta orang setiap tahunnya dengan tingkat kefatalan 900.000 kematian.3,21
Berdasarkan data yang dilaporkan ke WHO, terdapat sekitar 1.141 kasus campak di Afganistan pada tahun 2007. Di Myanmar tercatat sebanyak 735 kasus campak pada tahun 2006.7 c. Menurut Waktu Virus penyebab campak mengalami keadaan yang paling stabil pada kelembaban dibawah 40%. Udara yang kering menimbulkan efek yang positif pada virus dan meningkatkan penyebaran di rumah yang memiliki alat penghangat ruangan seperti pada musim dingin di daerah utara. Sama halnya dengan udara pada musim kemarau di Persia atau Afrika yang memiliki insiden kejadian campak yang relatif tinggi pada musim-musim tersebut. Bagaimanapun, kejadian campak akan meningkat karena kecenderungan manusia untuk berkumpul pada musim-musim yang kurang baik tersebut sehingga efek dari iklim menjadi tidak langsung dikarenakan kebiasaan manusia.16 Kebanyakan kasus campak terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim semi di negara dengan empat musim dengan puncak kasus terjadi pada bulan Maret dan April. Lain halnya dengan di negara tropis dimana kebanyakan kasus terjadi pada musim panas. Ketika virus menginfeksi populasi yang belum mendapatkan kekebalan atau vaksinasi maka 90-100% akan menjadi sakit dan menunjukkan gejala klinis.3,20
2.4 Gejala Klinis Penyakit campak terdiri dari 3 stadium, yaitu: 2.4.1. Stadium kataral (prodormal) Biasanya stadium ini berlangsung selama 4-5 hari dengan gejala demam, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul eksantema, timbul bercak Koplik. Bercak Koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum timbul pertama kali pada mukosa bukal yang menghadap gigi molar dan menjelang kira-kira hari ke 3 atau 4 dari masa prodormal dapat meluas sampai seluruh mukosa mulut. Secara klinis, gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza. 2.3.2. Stadium erupsi Stadium ini berlangsung selama 4-7 hari. Gejala yang biasanya terjadi adalah koriza dan batukbatuk bertambah. Timbul eksantema di palatum durum dan palatum mole. Kadang terlihat pula bercak Koplik. Terjadinya ruam atau eritema yang berbentuk makula-papula disertai naiknya suhu badan. Mula-mula eritema timbul di belakang telinga, di bagian atas tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam kemudian akan menyebar ke dada dan abdomen dan akhirnya mencapai anggota bagian bawah pada hari ketiga dan akan menghilang dengan urutan seperti terjadinya yang berakhir dalam 2-3 hari. 2.3.3. Stadium konvalesensi Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lamakelamaan akan menghilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Selanjutnya suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.18 2.4. Penularan Campak Campak ditularkan melalui penyebaran droplet, kontak langsung, melalui sekret hidung atau tenggorokan dari orang yang terinfeksi. Masa penularan berlangsung mulai dari hari pertama sebelum munculnya gejala prodormal biasanya sekitar 4 hari sebelum timbulnya ruam, minimal hari kedua setelah timbulnya ruam.3,19 Patofisiologi Virus morbili Droplet infection
Eksudat yang sangat serius, proliferasi sel mononukleus dan polimorfonuklear Reaksi inflamasi : demam, suhu meningkat, metabolisme naik, RR naik Penyebaran ke berbagai organ (secara hematogen) Inflamasi saluran nafas atas: bercak koplik pada daerah bucalis lalu meluas ke trakeoebronkial Batuk, pilek Bronkopneumonia Gangguan pola nafas: bersihkan jalan nafas Saluran cerna Mulut terasa pahit, anoreksia Kebutuhan nutrisi berkurang Kebersihan tidak dijaga dan Imunitas berkurang sehingga meluas Ke saluran cerna bawah (usus) Absorpsi turun Diare
gangguan volume cairan elektrolit
2.6. Komplikasi Penyakit Campak Pada penderita campak dapat terjadi komplikasi yang terjadi sebagai akibat replikasi virus atau karena superinfeksi bakteri antara lain. 3,20 2.6.1. Otitis Media Akut Dapat terjadi karena infeksi bakterial sekunder. 2.6.2. Ensefalitis Dapat terjadi sebagai komplikasi pada anak yang sedang menderita campak atau dalam satu bulan setelah mendapat imunisasi dengan vaksin virus campak hidup, pada penderita yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif dan sebagai Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE). Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi campak adalah 1 : 1.000 kasus, sedangkan ensefalitis setelah vaksinasi dengan virus campak hidup adalah 1,16 tiap 1.000.000 dosis. SSPE jarang terjadi hanya sekitar 1 per 100.000 dan terjadi beberapa tahun setelah infeksi dimana lebih dari 50% kasus-kasus SSPE pernah menderita campak pada 2 tahun pertama umur kehidupan. Penyebabnya tidak jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa virus campak memegang peranan dalam patogenesisnya. SSPE yang terjadi setelah vaksinasi campak didapatkan kira-kira 3 tahun kemudian. 2.6.3. Bronkopneumonia Dapat disebabkan oleh virus morbilia atau oleh Pneuomococcus, Streptococcus, Staphylococcus. Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderita penyakit menahun misalnya tuberkulosis, leukemia dan lainlain.
Bronkopneumonia
Pneumonia adalah infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli). Terjadinya pneumonia pada anak seringkali bersamaan dengan terjadinya proses infeksi akut pada bronkus 15
yang disebut bronchopneumonia. Gejala penyakit pneumonia ini berupa nafas cepat dan nafas sesak, karena paru meradang secara mendadak. Batas nafas cepat adalah frekuensi pernafasan sebanyak 50 kali per menit atau lebih pada anak usia 2 bulan sampai kurang dari 1 tahun, dan 40 2
kali per menit atau lebih pada anak usia 1 tahun sampai kurang dari 5 tahun.
Pneumonia biasanya menyebabkan suatu daerah persebulungan yang berbatas tegas yang di dalamnya terdapat daerah yang masih terisi udara dan/atau bronkhi yang berisi udara (air bronchogram). Biasanya pneumonia menyebabkan adanya opasitas yang tidak jelas dan tersebar pada beberapa bagian paru. Hilangnya sebagian volume pada lobus yang sakit (seperti yang ditunjukkan oleh letak fisura, diafragma dan hilus) dan adanya air-bronchogram merupakan petunjuk adanya obstruksi bronkhus proksimal dari konsolidasi (oleh tumor atau benda asing). Pnemonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan parenkim paru meliputi alveolus dan jaringan interstitial. Terjadinya pneumonia pada anak seringkali bersamaan dengan proses infeksi akut pada bronkus (disebut bronkopneumonia). Sebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lai (aspirasi, radiasi, dll). Pada pneumonia yang disebabkan oleh kuman, menjadi hal penting mengetahui penyebab dari pneumonia (virus atau bakteri) infeksi virus yang kemudian mengalami komplikasi infeksi bakteri. (1) Bronkopneumonia merupakan jenis pneumonia yang tersering pada bayi dan anak kecil. Dalam penatalaksanaan Pemberantasan Penyakit ISPA (P2ISPA) semua bentuk pneumonia baik pneumonia dan bronkopneumonia disebut pneumonia (depkes 2002). Pneumonia merupakan penyakit batuk, pilek, demam tinggi disertai nafas sesak atau nafas cepat. Nafas sesak ditandai dengan dinding dada bawah tertarik kedalam, sedangkan nafas cepat diketahui dengan menghitung tarikan nafas dalam satu menit. Untuk balita umur 2 tahun sampai 5 tahun tarikan nafasnya 40 kali atau lebih dalam satu menit, dan umur kurang dari 2 bulan sampai 2 tahun tarikan nafasnya 50 kali atau lebih per menit, dan umur kurang dari 2 bulan tarikan nafasnya 60 kali atau lebih per menit. (4,5) Etiologi Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah 1. Faktor infeksi Usia 0-20 hari
3 minggu- 3 bulan
Etiologi yang sering Bakteri : e. coli streptococcus grup B listeria monocytogenes
Etiologi yang jarang Bakteri anaerob : Streptococcus grup D Haemofillus influenza Ureaplasma urealyticum
Bakteri : Streptococcus pneumonia Clamydia trachomatis
Virus : Sitomegalo Herpes simplex Bakteri : Bordetela pertussis Haemopillus influenza tipe B Moraxella cataralis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum
Virus : Adenovirus Influenza virus Parainfluenza virus 1,2,3 Respiratory sinsitial virus 4 bulan – 5 tahun
Bakteri : Streptococcus pneumonia
Virus : sitomegalovirus Bakteri : Haemofilus influenz tipe B
5 tahun – remaja
Clamidia pneumonia Mycoplasma pneumonia
Moraxella cataralis Nisseria meningitidis Staphylococcus aureus
Virus : Adenovirus Influenza virus Parainfluenza virus 1,2,3 Respiratory sinsitial virus Bakteri : Clamidia pneumonia Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia
Virus : Varicella zooster
Bakteri : Haemofillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus
Virus : Adenovirus Influenza virus Parainfluenza virus Respiratory sinsitial virus Varicella zooster 2. Faktor non infeksi Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi a. Bronkopneumonia hidrokarbon : b. Bronkopneumonia lipoid : Mekanisme Pertahanan Paru Sangat penting dalam menjelaskan terjadinya infeksi saluran nafas. Paru mempunyai mekanisme pertahanan untuk mencegah bakteri agar tidak masuk kedalam paru. Mekanisme pembersihan tersebut adalah : 1. Mekanisme pembersihan di saluran nafas penghantar, meliputi : Reepitelisasi saluran nafas Aliran lendir pada permukaan epitel Bakteri alamiah atau “ephitelial cell binding site analog” Faktor humoral lokal (Ig G dan Ig A) Komponen mikroba setempat Sistem transpor mukosilier Reflek bersin dan batuk Saluran napas atas (nasofaring dan orofaring meruapakan mekanisme pertahanan melalui barier) anatomi dan mekanisme terhadap masuknya mikroorganisme yang patogen. Silia dan mukus mendorong mikrooragnisme keluar dengan ara dibatukkan atau ditelan. Bila terjadi disfungsi silia, pemakaian pipa nasogastrik dan pipa nasotrakeal yang lama dapat menganggu aliran sekret yang telah terkontaminasi dengan bakteri patogen. Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi nosokomial atau “hospital aquired pneumonia”. 2. Mekanisme pembersihan di “respiratory exchange airway”, meliputi : Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan
Sistem kekebalan humoral lokal (Ig G) Makrofag alveolar dan mediator inflamasi Penarikan netrofil
Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru (saluran nafas atas). Ig A merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10% dari total protein sekret hidung). Penderita defisisensi IgA memiliki resiko untuk terjadi infeksi saluran nafas atas yang berulang. Bakteri yang sering mengadakan kolonisasi pada saluran nafas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak Ig A. Bakteri gram negatif (p. Aeroginosa, E. Colli, serratia, Proteus spp, dan K. pneumonia) mempunyai kemampuan untuk merusak Ig A. Defisiensi dan kerusakan setiap komponen pertahanan saluran nafas atas menyebabkan kolonisasi bakteri patogen sebagai fasiliti terjadinya infeksi saluran nafas bawah. 3. Mekanisme pembersihan di saluran nafas subklotik Mekanisme pertahanan saluran nafas subglotis terdiri dari anatomik, mekanik, humoral dan komponen seluler. Mekanisme penutupan dan refleks batuk dari glotis merupakan 4. Mekanisme pembersihan di “respiratory gas exchange airway”
2.6.4. Kebutaan Terjadi karena virus campak mempercepat episode defisiensi vitamin A yang akhirnya dapat menyebabkan xeropthalmia atau kebutaan.
TATALAKSANA 2.7. Pencegahan Penyakit Campak 2.7.1. Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention) Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang masih dalam tahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat dilakukan dengan memantapkan status kesehatan balita dengan memberikan makanan bergizi sehingga dapat meningkatkan daya tahan tubuh.34 2.7.2. Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention) Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah seseorang terkena penyakit campak, yaitu :3,35 a. Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya pelaksanaan imunisasi campak untuk semua bayi. b. Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang diberikan pada semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapat melindungi sampai jangka waktu 4-5 tahun. 2.7.3. Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention) Pencegahan tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini mungkin untuk mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian pencegahan ini sekurang-kurangnya dapat menghambat atau memperlambat progrefisitas penyakit, mencegah komplikasi, dan membatasi kemungkinan kecatatan, yaitu : 3,35,36 a. Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui pemeriksaan fisik atau darah.
b. Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak jangan masuk sekolah selama empat hari setelah timbulnya rash. Menempatkan anak pada ruang khusus atau mempertahankan isolasi di rumah sakit dengan melakukan pemisahan penderita pada stadium kataral yakni dari hari pertama hingga hari keempat setelah timbulnya rash yang dapat mengurangi keterpajanan pasien-pasien dengan risiko tinggi lainnya. c. Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan penderita yakni antipiretik untuk menurunkan panas dan juga obat batuk. Antibiotika hanya diberikan bila terjadi infeksi sekunder untuk mencegah komplikasi. d. Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein bertujuan untuk meningkatkan daya tahan tubuh penderita sehingga dapat mengurangi terjadinya komplikasi campak yakni bronkhitis, otitis media, pneumonia, ensefalomielitis, abortus, dan miokarditis yang reversibel. 2.7.4. Pencegahan Tingkat Ketiga (Tertiary Prevention) Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi dan kematian. Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada pencegahan tertier yaitu : a. Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi campak. b. Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A akan turun secara cepat terutama pada anak kurang gizi yang akan menurunkan imunitas mereka.
BAB III RESPONSI KASUS 3.1 IDENTITAS Nama : An. A Usia : 1 tahun 5 bulan Jenis kelamin : Perempuan Alamat : Jl. Cokroaminoto gang X no 34 RT/RW 1/3, Probolinggo Agama : Islam Suku : Madura Nama Ayah : Tn. Muklis / 28 th / Swasta Nama Ibu : ny. Ruvi / 24 th / IRT Tanggal Masuk : 24 september 2013 No. Register : 479143 SUBYEKTIF Keluhan Umum : Panas sejak 7 hari yang lalu Keluhan tambahan : Batuk dan Pilek R/ penyakit sekarang : • Panas naik turun sejak 7 hari yang lalu sampai dengan sekarang (tgl 24 september 2013) • 4 hari stelah panas, muncul ruam-ruam (bintik-bintik merah) pada daerah badan dahulu lalu menyebar ke kaki dan kepala. Ruamnya tidak terasa gatal. • Semalam An. A mulai batuk (batuknya berdahak, tapi dahaknya ditelan terus) dan pilek. • Tidak ada kejang • Tidak ada mual dan muntah • Nafsu makan agak berkurang dan semakin rewel • Minum lancar / normal • BAB dan BAK normal R/ penyakit dahulu : tidak pernah seperti ini sebelumnya, R/ alergi (-), R/ asma (-), R/ kejang demam (-), TB (-). RPK : tidak ada keluarga yang menderita sama seperti ini, R/ asma (-), R/ TB (-).
R/ Diet : tidak minum ASI lagi semenjak umur 1 bulan (tidak ada alasan), mulai umr 1 bulan – sekarang minum PASI (susu botol) dan minum air putih, 6 bulan lalu mulai dikasi makan nasi (tidak dihaluskan). R/ kehamilan : hamil 9 bulan, lahir dibidan dengan persalinan spontan belakang kepala (normal). R/ kelahiran : Anak 1, berat badan lahir 2800 gram. R/ tumbuh kembang : baik R/ imunisasi : tidak lengkap, campak (-). OBYEKTIF Keadaan umum : lemah Kesadaran : compos mentis Antropometri : BB : 8,4 kg PB : 80 cm ST : mild malnutrition Pemeriksaan fisik Tanda vital : Suhu : 37,1 c Rr : 80 x/mnt Hr : 160 x/mnt
Regio Kepala
Pemeriksaan Normochepal Mata: cekung -/-. sekret -/-, sklera ikterus -/-, sklera hiperemi -/-, konjunctiva anemis -/-, reflek pupil +/+. Hidung : sekret +/+, darah -/-, PCH (-) Telinga : sekret -/-, hiperemis -/-, nyeri tekan -/Mulut : bibir kering (+), faring hiperemi (+), koplik’s spot (-), cyanosis (-).
Leher
Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-).
Dada
Inspeksi : Gerak dinding dada simetris, otot bantu nafas : epigastrial subcostal (+) Auskultasi : Pulmo : Vesikuler +/+, ronki +/+ basah halus, wheezing -/-. Cor : s1s2 tunggal, murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar, scar (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba Perkusi : Timpani
Genetalia Extremitas
Dalam batas normal akral hangat oedema -/ gambaran ruam : makulopapular, difuse, mulai dari badan – kaki- wajah, deskuamasi, pada hari ke 9 hiperpigmentasi
Status neurologis
(-)
ASSESSMENT Diagnosis : Diagnosis banding : Planning : FOLLOW UP PASIEN Hari, Tanggal Obyektif
Assessment
Planning
BAB IV PEMBAHASAN KASUS Keadaan pasien Anamnesa :
Teori
• • • • • •
Panas naik turun sejak 7 hari yang lalu sampai dengan sekarang (tgl 24 september 2013) 4 hari stelah panas, muncul ruam-ruam (bintik-bintik merah) pada daerah badan dahulu lalu menyebar ke kaki dan kepala. Ruamnya tidak terasa gatal. Semalam An. A mulai batuk (batuknya berdahak, tapi dahaknya ditelan terus) dan pilek. Tidak ada kejang Tidak ada mual dan muntah Nafsu makan agak berkurang dan semakin rewel
R/ Diet : tidak minum ASI lagi semenjak umur 1 bulan (tidak ada alasan), mulai umr 1 bulan – sekarang minum PASI (susu botol) dan minum air putih, 6 bulan lalu mulai dikasi makan nasi (tidak dihaluskan). R/ imunisasi : tidak lengkap, campak (-).
Pemeriksaan fisik :
Follow up pasien Tanggal 26 september 2013
Tanggal 27 september 2013
Darah lengkap
Hasil
Diff count
-/-/5/43/51/1
Hemoglobin
10.6 g / dl
Lekosit
8200 / cmm
Hematokrit
34 %
Trombosit
328.000/cmm
Pemeriksaan penunjang : Tanggal 24 september 2013, darah lengkap :
Tanggal 26 september 2013, foto thorax AP :
Interpretasi : bronkopneumonia
DAFTAR PUSTAKA
