BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD/ Penyakit Refluks Gastroesofageal) adalah suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh kegagalan dari mekanisme antire antireflu flux x untuk untuk melind melindungi ungi mukosa mukosa esophag esophagus us terhada terhadap p refluk reflukss asam asam lambung lambung dengan kadar yang abnormal dan paparan yang berulang. Refluk Reflukss asam asam sendir sendirii merupak merupakan an suatu suatu perger pergeraka akan n dari dari isi isi lambung lambung dari dari lambung ke esophagus. Refluks ini sendiri bukan merupakan suatu penyakit, bahkan keadan keadan ini merupa merupakan kan keadaan keadaan fisio fisiolog logis. is. Refluk Reflukss ini terad teradii pada pada semua semua orang, orang, khususnya khususnya pada saat makan banyak, banyak, tanpa menghasilkan menghasilkan geala atau tanda rusaknya mukosa esophagus. Pada Pada GERD GERD send sendir irii meru merupa paka kan n suat suatu u spe! spe!tr trum um dari dari peny penyak akit it yang yang menghasilkan menghasilkan geala heartburn heartburn dan regurgitas regurgitasii asam. "elah "elah diketahui diketahui bah#a refluks refluks kandung kandungan an asam lambung lambung ke esophag esophagus us dapat dapat menimbu menimbulka lkan n berbaga berbagaii geala geala di esopha esophagus gus,, sepert sepertii esofag esofagiti itis, s, strikt striktur ur peptik, peptik, dan $arret $arret%s %s esophag esophagus us dan geala geala ekstraesophagus, seperti nyeri dada, geala pulmoner, dan batuk. Gastro Gastroeso esopha phageal geal Reflux Reflux Diseas Diseasee (GERD) (GERD) dapat dapat ditemu ditemukan kan pada semua semua umur, umum ditemukan pada populasi di &egara'negara barat, namun dilaporkan relati relatiff rendah rendah inside insidennya nnya di &egara &egara'ne 'negar garaa sia' sia'fr frika ika.. Di meri merika ka dilapo dilaporka rkan n bah#a satu dari lima orang de#asa mengalami refluks (hea (heart rtbu burn rn dan/atau regurgita regurgitasi) si) sekali dalam seminggu seminggu serta lebih dari *+ mengalami geala tersebut tersebut sekali sekali dalam dalam sebula sebulan. n. Preal Prealens ensii esofag esofagiti itiss di meri merika ka -erika -erikatt mendeka mendekati ti +, sementara di negara'negara non-western non-western prealensinya prealensinya lebih rendah (,0+ di 1hina 0
dan 2,+ di korea). Gastroesophageal reflux disease (GERD) teradi pada semua kelompok umur. Prealensi GERD meningkat pada orang tua 3 * tahun. GERD terad teradii pada pada sebagi sebagian an umum umum
laki'la laki'laki ki daripada daripada #anita #anita.. Rasio Rasio keadian keadian laki laki dan
perempuan untuk esophagitis adalah 24 ' 54. Rasio keadian laki dan perempuan untuk $arrett esofagus adalah *4. Di 6ndonesia sendiri belum ada data epidemiologi mengenai penyakit ini, namun namun di Diisi Diisi Gastr Gastroent oentero erohepa hepatol tologi ogi Departe Departemen men 6PD 7896' 7896' R-9P& R-9P& 1ipto 1ipto :angunkusumo :angunkusumo ;akarta, didapatkan didapatkan kasus esofagitis esofagitis sebanyak 22,<+ dari semua pasien yang menalani pemeriksaan endoskopi atas indikasi dyspepsia.
1.2. Tu Tujuan juan Penulisan
Penulisan ini dituukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, geala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari GERD (Gastroesophageal Reflux Disease) yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi dengan memaparkan !ontoh kasus yang diperoleh oleh penulis.
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFENISI
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD/ Penyakit Refluks Gastroesofageal) adalah suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh kegagalan dari mekanisme antire antireflu flux x untuk untuk melind melindungi ungi mukosa mukosa esophag esophagus us terhada terhadap p refluk reflukss asam asam lambung lambung dengan kadar yang abnormal dan paparan yang berulang. bila teradi refluks yang berulang'ulang sehingga menyebabkan esophagus bagian distal terkena pengaruh isi lambung untuk #aktu yang lama. 8erusakan esophagus tersebut dikarenakan refluks !airan lambung, seperti erosi dan ulserasi epitel skuamosa esophagus.
2.2 EPIDEI!L!"I
Gastro Gastroeso esopha phageal geal Reflux Reflux Diseas Diseasee (GERD) (GERD) dapat dapat ditemu ditemukan kan pada semua semua umur, umum ditemukan pada populasi di &egara'negara barat, namun dilaporkan relati relatiff rendah rendah inside insidennya nnya di &egara &egara'ne 'negar garaa sia' sia'fr frika ika.. Di meri merika ka dilapo dilaporka rkan n bah#a 40 orang de#asa mengalami refluks (heartburn (heartburn dan/atau regurgitasi) sekali 2
dalam dalam seminggu seminggu serta serta
lebih lebih dari *+ mengal mengalami ami geala geala terseb tersebut ut sekali sekali dalam dalam
sebulan. Prealensi esofagitis di merika -erikat mendekati +, sementara di negara' negara non-western non-western prealensinya prealensinya lebih rendah (,0+ di 1hina dan 2,+ di korea). Prealensi GERD meningkat pada orang tua 3 * tahun. GERD teradi pada sebagian umum umum
laki laki'l 'lak akii darip daripada ada #ani #anita ta.. Rasi Rasio o kea keadi dian an laki laki dan dan pere peremp mpuan uan untu untuk k
esopha esophagit gitis is adalah adalah 24 ' 54. 54. Rasio Rasio keadi keadian an laki laki dan peremp perempuan uan untuk untuk $arret $arrettt esofagus esofagus adalah *4Di 6ndonesia 6ndonesia sendiri sendiri belum ada data epidemiologi epidemiologi mengenai penyakit ini, namun di Diisi Gastroenterohepatologi Departemen 6PD 7896' R-9P& 1ipto :angunkusumo ;akarta, didapatkan kasus esofagitis sebanyak 22,<+ dari semua pasien yang menalani pemeriksaan pe meriksaan endoskopi atas indikasi dyspepsia. 2.# ETI!L!"I DAN PAT!"ENESIS
Penyaki Penyakitt refluk reflukss gastr gastroes oesofa ofageal geal bersif bersifat at multif multifakt aktori orial. al. Esofag Esofagiti itiss dapat dapat sebagai akibat dari refluks refluks gastroesofa gastroesofageal geal apabila4 ). teradi teradi kontak =dalam #aktu yang yang !ukup !ukup lama lama antara antara bahan bahan refluk refluksat sat dengan mukosa mukosa,, 2). teradi teradi penuru penurunan nan resistens resistensii aringan aringan mukosa mukosa esofagus, esofagus, #alaupun #aktu kontak antara antara bahan refluksat refluksat dengan esofagus tidak lama. Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu >ona tekanan tinggi (hig (high h pres pressu surre zone zone)) yang yang diha dihasi silk lkan an oleh oleh kontr kontrak aksi si lower esophageal esophageal sphincter (LES).Pada (LES).Pada indiidu normal, pemisah ini akan dipertahanka dipertahankan n ke!uali pada ke!uali pada saat teradinya aliran antegrad yang teradi pada saat menelan, atau retrograd retrograd yang teradi teradi pada saat senda#a atau muntah. muntah. liran liran balik gaster ke esofagus esofagus melalui ?Ehanya teradi apabila tonus LES tonus LES tidak ada atau sangat rendah (@5 rnmAg). Refluks gastroesofageal pada pasien GERD teradi melalui 5 mekanisme4 3
. Refluk Reflukss spont spontan an pada pada saat saat relak relaksas sasii LES yang tidak adekuat. 2. liran liran retrog retrograd rad yang mendahului mendahului kembalinya kembalinya tonus LES tonus LES setelah menelan 5. :ening :eningkatn katnya ya tekan tekanan an intr intraa abdom abdomen. en. Dengan Dengan demikia demikian n dapat dapat ditera diterangka ngkan n bah#a bah#a patogen patogenesi esiss terad teradiny inyaa GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esophagus dan faktor ofensif dari dari bahan bahan refluk refluksat sat.. Bang termas termasuk uk faktor faktor defens defensif if esophag esophagus, us, adalah adalah pemisah pemisah antirefluks (lini pertama), bersihan asam dari lumen esophagus (lini kedua), dan ketahanan epithelial esophagus (lini ketiga). -edangkan yang termasuk faktor ofensif adalah sekresi gastrik dan daya pilorik. Pe$isa% Antire&luks
Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus ?E-. :enurunnya tonus ?E?E- dapa dapatt meny menyeb ebab abka kan n timb timbul ulny nyaa refl refluk ukss retr retrog ogra rad d pada pada saat saat ter terad adin inya ya peningkatan tekanan intrabdomen. -ebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus ?E- yang normal. 7aktor 7aktor'f 'fakt aktor or yang yang dapat dapat menuru menurunkan nkan tonus tonus ?E-4 ?E-4 ). dany danyaa hiatus hiatus hernia hernia,, 2). panang ?E- (makin pendek ?E-, makin rendah tonusnya), 5). obat'obatan seperti antikolinergik, beta adrenergik, theofilin, opiat dan lain'lain, ). faktor hormonal. -elama kehamilan, peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES. tonus LES. &amun dengan berkembangnya teknik pemeriksaan manometri, tampak bah#a pada kasus'kasus GERD dengan tonus LES tonus LES yang normal yang berperan dalam teradinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation ("?E-R), yaitu relaksasi ?E- yang bersifat spontan dan berlangsung lebih kurang 0 detik tanpa didahului proses menelan. $elum diketahui bagaimana teradinya TLESR ini, ini, tetapi tetapi pada 4
beberapa indiidu diketahui ada hubungannya dengan pengosongan lambung lambat (delaed gastric e!pting) dan dilatasi lambung. Peranan hiatus hernia pada patogenesis teradinya GERD masih kontroersial. $anyak pasien GERD yang pada pemeriksaan endoskopi ditemukan hiatus hernia, namun hanya sedikit yang memperlihatkan geala GERD yang signifikan. Aiatus hernia dapat memperpanang #aktu yang dibutuhkan untuk bersihan asam dari esofagus serta menurunkan tonus ?E-.
Bersi%an asa$ 'ari lu$en es()%agus
7aktor'faktor yang berperan pada bersihan asam dari esofagus adalah graitasi, peristaltik, ekresi air liur dan bikarbonat. -etelah teradi refluks, sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltik yang dirangsang oleh proses menelan. -isanya akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenar salia dan kelenar esofagus. :ekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin lama kontak antara bahan refluksat dengan esofagus (#aktu transit esofagus) makin besar kemungkinan teradinya esofagitis. Pada sebagian pasien GERD ternyata memiliki #aktu transit
5
esofagus yang normal sehingga kelainan yang timbul disebabkan karena peristaltik esofagus yang minimal. Refluks malam hari (nocturnal re"lex) lebih besar berpotensi menimbulkan kerusakan esofagus karena selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esofagus tidak aktif.
Keta%anan E)itelial Es(&agus
$erbeda dengan lambung dan duodenum, esofagus tidak memiliki lapisan mukus yang melindungi mukosa esofagus. :ekanisme ketahanan epitelial esofagus terdiri dari4
•
:embran sel $atas intraselular (intracellular #unction) yang membatasi difusi AC ke
•
aringan esofagus. liran darah esofagus yang mensuplai nutrien, oksigen dan bikarbonat, serta
•
•
mengeluarkan ion AC dan 12 -el'sel esofagus mempunyai
kemampuan
untuk
mentransport
ion
AC dan 1l' intraseluler dengan &aC dan bikarbonat ekstraselular. &ikotin dapat menghambat transport ion &aC
melalui epitel esofagus,
sedangkan alkohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion AC . Bang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak adalah potensi daya rusak refluksat. 8andungan lambung yang menambah potensi daya rusak refluksat terdiri dari A1l, pepsin, garam empedu, en>im pan !reas.
6
7aktor
ofensif
dari
bahan
refluksat
bergantung
pada
bahan
yang
dikandungnya. Deraat kerusakan mukosa esofagus makin meningkat pada pA @2, atau adanya pepsin atau garam empedu. &amun dari kesemuanya itu yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah asam. 7aktor'faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya geala GERD adalah kelainan di lambung yang meningkatkan teradinya refluks fisiologis, antara lain4 dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet dan delaed gastric e!pting. Peranan infeksi $elicobacter plori dalam patogenesis GERD relatif ke!il dan kurang didukung oleh data yang ada. &amun demikian ada hubungan terbalik antara infeksi $. plori dengan strain yang irulens (1ag positif) dengan keadian esofagitis, %arrett& esophagus dan adenokarsinoma esofagus. Pengaruh dari infeksi $.plori terhadap GERD merupakan konsekuensi logis dari gastritis serta pengaruhnya terhadap sekresi asam lambung. Pengaruh eradikasi infeksi $.plori sangat tergantung kepada distribusi dan lokasi gastritis. Pada pasien'pasien yang tidak mengeluh geala refluks pra'infeksi $. plori dengan predo!inant antral gastritis' pengaruh eradikasi $.plori dapat menekan mun!ulnya geala GERD. -ementara itu pada pasien'pasien yang tidak mengeluh geala refluks pra'infeksi $.plori dengan corpus predo!inant gastritis' pengaruh eradikasi $.plori dapat meningkatkan sekresi asam lambung serta memun!ulkan geala GERD. Pada pasien'pasien dengan geala GERD pra infeksi $. plori dengan antral predo!inant gastritis' eradikasi $.plori dapat memperbaiki keluhan GERD serta menekan sekresi asam lambung. -ementara itu pada pasien'pasien dengan geala GERD pra'infeksi $.plori dengan 7
corpus predo!inant gastritis' eradikasi $.plori dapat memperburuk keluhan GERD serta meningkatkan sekresi asam lambung. Pengobatan angka panang pada pasien'pasien dengan infeksi $. plori dapat memper!epat teradinya gastritis atrofi. leh sebab itu, pemeriksaan serta eradikasi $. plori dianurkan pada pasien GERD sebelum pengobatan PPl angka panang. alaupun belum elas benar, akhir'akhir ini telah diketahui bah#a non-acid re"lux turut berperan dalam patogenesis timbulnya geala GERD. Bang dimaksud dengan non-acid re"lux antara lain berupa bahan refluksat yang tidak bersifat asam atau refluks gas. Dalam keadaan ini, timbulnya geala GERD diduga karena hipersensitiitas iseral. 2.* ANIFESTASI KLINIK
Geala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian ba#ah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn)' kadang'kadang ber!ampur dengan geala disfagia (kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. alau demikian deraat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidak berkorelasi dengan temuan endoskopik. 8adang' kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip dengan keluhan pada serangan angina pektoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin teradi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari %arrett& es eso"agus. dinofagia (rasa sakit pada #aktu menelan makanan Pada #aktu menelan makanan) dapat timbul ika sudah teradi ulserasi esofagus yang berat.
8
GERD dapat uga menimbulkan manifestasi geala ekstra esofageal yang atipik dan sangat berariasi mulai dari nyeri dada non'kardiak (non-cardiac chest pain*+,,)' suara serak, laringitis, batuk karena aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma. Di lain pihak, beberapa penyakit paru dapat menadi faktor predisposisi untuk timbulnya GERD karena timbulnya perubahan anatomis di daerah gastroesophageal high pressures zone akibat penggunaan obat'obatan yang menurunkan toms LES (misalnya theofilin). Geala GERD biasanya beralan perlahan'lahan, sangat arang teradi episode akut atau keadaan yang bersifat mengan!am nya#a. leh sebab itu, umumnya pasien dengan GERD memerlukan penatalaksanaan se!ara medik. 2.+ DIA"N!SIS
Di samping anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama, beberapa4 pemeriksaan penunang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnoses GERD' yaitu4 1. En'(sk()i Saluran ,erna Bagian Atas .
Pemeriksaan endoskopi saluran !ema bagian atas merupakan standar baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya !ucosal brea di esofagus (esofagitis refluks). Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai perubahan makroskopik dari mukosa esofagus, serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain yang dapat menimbulkan geala GERD. ;ika tidak ditemukan, !ucosal brea pada pemeriksaan endoskopi saluran !erna bagian atas pada pasien dengan geala khas GERD' keadaan ini disebut sebagai non-erosie re"lex disease (+ERD). 9
Ditemukannya
kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi yang
dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi (biopsi), dapat mengkonfirmasikan bah#a geala heartburn atau regurgitasi tersebut disebabkan oleh GERD. Pemeriksaan histopatologi uga dapat memastikan adanya %arret/s esophagus' displasia atau keganasan. "idak ada bukti yang mendukung perlunya pemeriksaan histopatologi/biopsi pada +ERD. "erdapat beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi dari pasien GERD' antara lain klasifikasi ?os ngeles dan klasifikasi -aarry':iller. "abel . 8lasifikasi ?os ngeles Deraat kerusakan $
1 D
Gambaran Endoskopi Erosi ke!il'ke!il pada mukosa esofagus dengan diameter @ 0 :: Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter F0mm tanpa saling berhubungan ?esi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh lumen ?esi mukosa esofagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen esofagus)
"ingkat 6
66 666 6
Gambaran Endoskopi danya gambaran erosi ke!il'ke!il yang tidak menyatu (non'!onfluent) disertai ber!ak'ber!ak atau garis'garis merah, sedikit proksimal dari daerah peralihan mukosa Erosi memanang, menyatu (!onfluent), yang tidak melingkar (non' !ir!umferential) Erosi longitudinal, menyatu , dan melingkar, mudah berdarah a. adanya satu atau lebih dari satu tukak pada daerah peralihan mukosa yang bisa disertai metaplasi atau striktur. b. adanya striktur tanpa tukak atau erosi
"abel 2. 8lasifikasi -aary dan :iller
10
2. Es(&ag(gra&i 'engan Bariu$.
Dibandingkan dengan endoskopi. pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali tidak menunukkan kelainan, terutama pada kasus esofagitis ringan. Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiologi dapat berupa penebalan dinging dan lipatan mukosa, atau penyempitan lumen. alaupun pemeriksaan ini sangat tidak sensitif untuk diagnosis GERD' namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada ). stenosis esofagus deraat ringan akibat esofagitis peptik dengan geala disfagia, 2) hiatus hernia #. Pe$antauan )H 2* ja$.
Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian distal esofagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan mikroelektroda pA pada bagian distal esofagus. pengukuran pA pada esofagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya refluks gastroesofageal. pA di ba#ah pada arak 0 !m di atas ?E- dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal. . Tes Bernstein. "es ini mengukur sensitiitas mukosa dengan memasang selang transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan A1l
*, : dalam #aktu
kurang dari sam am. "est ini bersifat pelengkap terhadap monitoring pA 2 am pada pasien'pasien dengan geala yang tidak khas. $ila larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang biasanya dialami pasien, sedangkan larutan &a1l tidak
11
menimbulkan nyeri, maka test ini dianggap positif. "est $ernstein yang negatie tidak menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari esofagus.
0. an($etri Es(&agus . "est manometri akan memberi manfaat yang berarti ika pada pasien'pasien dengan geala nyeri epigastriurn dan regurgitasi yang nyata didapatkan esofagografi barium dan endoskopi yang normal. H. Sintigra&i "astr(es(&ageal . Pemeriksaan ini menggunakan !airan atau !ampuran makanan !air dan padat yang dilabel dengan radioisotop yang tidak diabsorpsi, biasanya technetiu!. -elanutnya sebuah penghitung ga!!a (ga!!a counter) eksternal akan memonitor transit dari !airan/ makanan yang dilabel tersebut. -ensitiitas dan spesifisitas test ini masih diragukan. . Peng%a$-at P($)a Pr(t(n (Proton Pump Inhibitor /PPI Test/ Tes su)resi asa$ Acid Supression Test. Pada dasarnya test ini merupakan terapi empirik untuk menilai geala dari
GERD dengan memberikan dosis tinggi selama '2 minggu sambil melihat respons teradi. "est ini terutama dilakukan ika tidak tersedia modalitas diagnostik seperti endoskopi, pA metri dan lain'lain. "est ini dianggap positif ika terdapat perbaikan dari 0*+'0+ geala yang teriadi. De#asa ini terapi empiri!/PP6 test merupakan salah satu langkah yang dianurkan dalam algoritme tatalaksana GERD pada pelayanan kesehatan lini pertama. 9ntuk pasien'pasien yang tidak disertai
12
dengan geala alarm (yang dimaksud dengan geala alarm adalah4 berat badan turun, anemia, hematemesis/melena, disfagia, odinofagia, ri#ayat keluarga dengan kanker esofagus/l ambung) dan umur F* tahun. 2./ K!PLIKASI 2./.1 Es(&agitis
"eradinya esofagitis apabila isi beserta asam lambung masuk ke dalam esofagus kemudian merusak permukaan mukosa dari esofagus. "ubuh kemudian merespon hal tersebut sehingga teradilah suatu proses inflamasi. "eradinya suatu respon inflamasi ini bertuuan untuk menetralisir agen yang telah rusak dan memulai proses penyembuhan. &amun apabila kerusakan yang ditimbulkan pada esofagus tersebut !ukup dalam, lama kelamaan akan terbentuk suatu tukak/ulkus dimana ulkus tersebut sangat rapuh. 9lkus yang meradang tersebut lama'kelamaan akan mengikis mukosa hingga sampai ke pembuluh darah esofagus (esofagitis erosie) sehingga pada akhirnya akan menyebabkan teradinya perdarahan pada esofagus. 2./.2 Striktur
-triktur esofagus disebabkan karena ulkus'ulkus yang terdapat pada esofagus telah pulih namun membentuk suatu aringan fibrosis. -elanutnya aringan fibrosis tersebut lama kelamaan akan menyusut dan menyempit sehingga lumen esofagus pun ikut menyempit. Penyempitan ini disebut dengan striktur. pabila penyempitan ini semakin parah, hal ini dapat menyebabkan makanan yang masuk ke dalam esofagus tidak dapat sampai ke lambung karena adanya obstruksi yang disebabkan oleh penyempitan/striktur pada lumen esofagus tersebut.
13
2./.# Barret es(&agus
:erupakan bentuk komplikasi dari gerd deraat berat dimana teradi metaplasia dari sel epitel sIuamous berubah menadi esofagus !olumnar. $arret merupakan fa!tor resiko teradinya adeno!a esofagus. Perubahan epitel dari sIuamous menadi !olumnar pada esofagus teradi pada saat proses penyembuhan dari esofagitis erosie namun selama dalam masa proses pemulihan tersebut, refluks asam lambung ke esofagus uga terus berlangsung. kibat adanya paparan yang berulang'ulang terhadap asam lambung tersebut maka sel epitel sIuamous esofagus tersebut lama kelamaan bermetaplasia adi epitel sel !olumnar. 2./.* all(r0eiss tear
:erupakan mukosa linear yang robek(ruptur) pada gastroesofageal un!tion yang sering diakibatkan oleh muntah, ketika tear mengganggu submukosa arteriola, dapat menyebabkan perdarahan !epat. Endoskopi adalah metode diagnosti! terbaik, dan perdarahan aktif tear dapat diobati dengan menggunakan endoskopi yaitu ineksi epinefrin, koagulan, hemo!lips atau ligasi band. $erbeda dengan pepti! ul!ers, :allory'#eiss tear non bleeding dengan sentinel !lot pada alasnya arang rebleeds dan dengan demikian tidak diperlukan terapi endoskopi. 2.3 DIA"N!SA BANDIN"
. kalasia ( 0ardiospas!e, Esophageal aperistaltis, 1egaeso"agus) adalah suatu kelainan yang berhubungan dengan saraf, yang tidak diketahui penyebabnya.
14
2. Gastritis (radang lapisan lambung), gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung. 5. 8anker esophagus, pada kanker kerongkongan adalah sIuamous sel !ar!inoma dan adeno!ar!inoma, yang teradi di dalam sel yang mele#ati dinding pada kerongkongan. 8anker ini bisa teradi dimana saa di dalam kerongkongan dan bisa terlihat sebagai penyempitan pada kerongkongan (penyempitan), sebuah pembengkakan, daerah flat yang tidak normal (plaIue), atau aringan yang tidak normal (fistula). . 9lkus Peptikum, luka berbentuk bulat atau oal yang teradi karena lapisan lambung atau usus dua belas ari (duodenu!) telah termakan oleh asam lambung dan getah pen!ernaan. 9lkus yang dangkal disebut erosi. 0. Esophagitis, esophagitis terutama disebabkan oleh GERD. "etapi dapat pula disebabkan oleh infeksi, efek obat, terapi radiasi, penyakit sistemik, dan trauma. 2.3 PENATALAKSANAAN
alaupun keadaan ini arang sebagai penyebab kematian, mengingat kemungkinan timbulnya komplikasi angka panang berupa ulserasi, striktur esofagus ataupun eso"agus %arrett yang merupakan keadaan premaligna, maka seyogyanya penyakit
ini
mendapat
penatalaksanaan
yang
adekuat.
Pada
prinsipnya,
penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup, terapi medikamentosa, terapi bedah serta akhir'akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik.
15
"arget penatalaksanaan GERD adalah4 a). menyembuhkan lesi esofagus, b). menghilangkan geala/keluhan, !). men!egah kekambuhan, memperbaiki kualitas hidup, e). men!egah timbulnya komplikasi.
2. *.1 ('i&ikasi "a0a Hi'u)
:odifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dari penatalaksanaan GERD' namun bukan merupakan pengobatan primer. alaupun belum ada studi yang dapat memperlihatkan kemaknaannya, namun pada dasarnya usaha ini bertuuan untuk mengurangi frekuensi refluks serta men!egah kekambuhan. Aal'hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup adalah sebagai berikut4 . :eninggikan posisi kepala pada saat tidur serta menghindari makan sebelum tidur dengan tuuan umuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta men!egah refluks asam dari lambung ke esophagus 2. $erhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena keduanya dapat menurunkan torus LES sehingga se!ara langsung mempengaruhi sel'sel epitel 5. :engurangi konsumsi lemak serta mengurangi umlah makanan yang dimakan karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung . :enurunkan berat badan pada pasien kegemukan serta menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intra abdomen 0. :enghindari makanan/minuman seperti !oklat, teh, peppermint, kopi dan minuman bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam
16
H. ;ika memungkinkan menghindari obat'obat yang dapat menurunkan torus LES seperti anti kolinergik, teofilin, dia>epam, opiat, antagonis kalsium, agonist beta adrenergik, progesteron.
2.*.2 Tera)i e'ika$ent(sa
"erdapat
berbagai
tahap
perkembangan
terapi
medikamentosa
pada
penatalaksanaan GERD ini. Dimulai dengan dasar pola pikir bah#a sampai saat ini GERD merupakan atau ten'masuk dalam kategori gangguan motilitas saluran !ema bagian atas. &amun dalam perkembangannya sampai saat ini terbukti bah#a terapi supresi asam lebih efektif daripada pemberian obat'obat prokinetik untuk memperbaiki gangguan motilitas. "erdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa, yaitu step up dan step down. Pada pendekatan step up pengobatan dimulai dengan obat'obat yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor A) atau golongan prokinetik, bila gagal diberikan obat golongan penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama (penghambat pompa proton ). -edangkan pada pendekatan step down pengobatan dimulai dengan dan setelah berhasil dapat dilanutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis reseptor A, atau prokinetik atau bahkan antasid. Dari berbagai studi dilaporkan bah#a pendekatan terapi step down ternyata lebih ekonomis (dalam segi biaya yang dikeluarkan pasien) dibandingkan dengan pendekatan terapi step up. :enurut Genal State!ent (JJJ) serta 8onsensus sia
17
Pasifik tentang penatalaksanaan GERD (2**5) telah disepakati bah#a terapi lini pertama untuk GERD adalah golongan dan digunakan pendekatan terapi step down. Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan di atas <*+ dalam #aktu H'< minggu. 9ntuk selanutnya dapat diteruskan dengan terapi pemeliharaan (!aintenance therap) atau bahkan terapi Kbila perluK (on de!and therap) yaitu pemberian obat'obatan selama beberapa hari sampai dua minggu ika ada kekambuhan sampai geala hilang. Pada
berbagai
penelitian
terbukti
bah#a
respons
perbaikan
geala
menandakan adanya respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya). Aal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan !ukup efektif dalam mengatasi geala pada tatalaksana GERD. $erikut ini adalah obat'obatan yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa GERD 2 1. Antasi'
Golongan obat ini !ukup efektif dan aman dalam menghilangkan geala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. -elain sebagai bu""er terhadan A1l, obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter esofagus bagian ba#ah. 8elemahan golongan obat ini adalah ). Rasanya kurang menyenangkan, 2). Dapat menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi terutama antasid yang mengandung alumunium, 5). Penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginal. 18
Dosis4 sehari x 6 sendok makan
2. Antag(nis 4ese)t(r H 2
Bang termasuk golongan obat ini adalah simetidin, raniditin, famotidin dan ni>atidin. -ebagai penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal ika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus. Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis deraat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi. Dosis pemberian4 •
-imetidin 4 2 x <** mg atau x ** mg
•
Ranitidin 4 x 0* mg
•
7amotidin 4 2 x 2* mg
•
&i>atidin 4 2 x 0* mg
#. !-at(-atan )r(kinetik
-e!ara teoritis, obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini dianggap lebih !ondong ke arah gangguan motilitas. &amur pada prakteknya, pengobatan GERD sangat bergantung kepada penekanan sekresi asam. 1etolopra!id
2
bat
ini
bekera
sebagai
antagonis
reseptor
dopamin..
Efektiitasnya rendah dalam mengurangi geala serta tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esofagus ke!uali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor A2
19
atau penghambat pompa proton.. 8arena melalui sa#ar darah otak, maka dapat tumbuh efek terhadap susunan saraf pusat berupa mengantuk, pusing, agitasi, tremor dan diskinesia. Dosis4 5 x * mg Do!peridon 4 Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamin dengan efek samping yang lebih arang dibanding metoklopramid karena tidak melalui sa#ar darah otak. alaupun efektiitasnya dalam mengurangi keluhan dan penyembuhan lesi esofageal belum banyak dilaporkan, golongan obat ini diketahui dapat meningkatkan tonus LES serta memper!epat pengosongan lambung. Dosis4 5 x *'2* mg sehari ,isapride 2 -ebagai suatu antagonis reseptor 0 A", obat ini dapat memper!epat pengosongan lambung serta meningkatkan tekanan tonus LES. Efektiitasnya dalam menghilangkan geala serta penyembuhan lesi esofagus lebih baik dibanding domperidon. Dosis 5 x * mg sehari *. Sukral&at 5Alu$iniu$ %i'r(ksi'a 6 sukr(sa (ktasul&at
$erbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam, obat ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung. bat ini bekera dengan !ara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus, sebagai buffer terhadap A1l di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Golongan obat ini !ukup aman diberikan karena bekera se!ara topikal (sitoproteksi) Dosis4 x gram 5. Peng%a$-at P($)a Pr(t(n (Proton pump inhibitor/PPI). 20
Golongan ini merupakan drug o" choice dalam pengobatan GERD. Golongan obat'obatan ini bekera langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi en>im A,8 "P'ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembertukan asam lambung. bat'obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esofagus, bahkan pada esofagitis erosia deraat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonist reseptor A,. Dosis yang diberikan untuk GERD adalah dosis penuh, yaitu4 − − − − −
mepra>ole 4 2 x 2* mg ?ansopra>ole 42x5*mg Pantopra>ole 42x*mg Rabepra>ole 42x * mg Esomepra>ole 4 2 x * mg
9mumnya pengobatan diberikan selama H'< minggu (terapi inisial yang dapat dilanutkan dengan dosis pemeliharaan (!aintenance therap2 selama bulan atau on de!and therap' tergantung dari deraat esofagitisnya. Efektiitas golongan obat ini semakin bertambah ika dikombinasikan dengan golongan prokinetik. 9ntuk pengobatan +ERD diberikan dosis standar, yaitu4 −
mepra>ole x 2* mg
−
?ansopra>ole x 5* mg
−
Pantopra>ole x * mg
−
Rabepra>ole x * mg
−
Esomepra>ole x * mg
21
9mumnya pengobatan diberikan selama minimal minggu, dilanutkan dengan on de!and therap. "erdapat beberapa algoritme dalam penatalaksanaan GERD pelayanan kesehatan lini pertama, salah sa# di antaranya adalah direkomendasikan dalam 8onsensus &asional untuk Penatalaksaan GERD di 6ndon esia (2**). (Gambar ) dapun algoritme penatalaksanaan GERD di pusat pelayanan memiliki fasilitas diagnostik memadai terdapat pada gambar 0. "able 2. Efektiitas "erapi bat'obatan "ersebut di tas Golongan bat
ntasid Prokinetik ntagonis reseptor A2 ntagonis reseptor A2 C prokinetik ntagonis reseptor A2 dosis Penghambat pompa proton Pembedahan
:engurangi geala
Penyembuhan
:en!egah komplikasi
:en!egah kekambuhan
C C2 C2
* C C2
* * C
* C C
C5
C5
C
C
C5
C5
C2
C2
C
C
C5
C
C
C
C5
C
Tera)i ter%a'a) K($)likasi
8omplikasi yang paling sering teradi adalah striktur dan perdarahan -ebagai dampak adanya rangsangan kronik asam lambung terhadap mukosa esofagus, dapat teradi perubahan mukosa esofagus dari skuamous menadi epitel kolumnar yang metaplastik. 8eadaan ini disebut sebagai esofagus $arrett (%arrett&s esophagus) dan
22
merupakan suatu keadaan premaligna. Risiko teradinya karsinoma pada %arrett & esophagus adalah sampai 5*'* kali dibandingkan populasi normal.
a. Striktur Es(&agus
;ika pasien mengeluh disfagia dengan diameter striktur kurang dari 5 mm, dapat dilakukan dilatasi busi ($urst bougie' 1alone bougie. Saarr bougie' neu!atic bougie). ;ika dilatasi busi gagal, dapat dilakukan operasi. -. Barrett Es(&agus
Esofagus $arrett dapat diobati se!ara medikamentosa. $erikut ini adalah algoritme penatalaksanaan %arrett& esophagus pada, pasien GERD2 a. "erapi $edah $eberapa keadaan dapat menyebabkan gagalnya terapi medikamentosa yaitu4 ). Diagnosis tidak benarL 2). Pasien GERD sering disertai geala'geala lain seperti rasa kembung, !epat kenyang dan mual'mual yang lebih lama untuk menyembuhkan esofagitisnyaL ). 8adang'kadang beberapa kasus %arrett&s esophagus tidak memberikan
respons
terhadap
terapi .
$egitu
pula
halnya
dengan
adenokarsinomaL 0). "eradi strikturL H). "erdapat stasis lambung dan disfungsi LES. "erapi bedah merupakan terapi altematif yang penting ika terapi medikamentosa gagal, atau pada pasien GERD dengan striktur berulang. 9mumnya pembedahan yang dilakukan adalah fundoplikasi. b.
"erapi Endoskopi
23
#alaupun laporannya masih terbatas serta masih dalam konteks penelitian, akhir'akhir ini mulai dikembangkan pilihan terapi endoskopi ada pasien GERD, yaitu4 •
penggunaan energi radiofrekuensi
•
plikasi gastrik endoluminal
•
implantasi endoskopis, yaitu dengan menyuntikkan >at i!plant 2.+ P4!"N!SIS
Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan diatas <*+ dalam #aktu H'< minggu. 9ntuk selanutnya dapat diteruskan dengan terapi pemeliharaan (maintenan!e therapy) atau bahkan terapi Mbila perluN (on' demand therapy) yaitu pemberian obat'obatan selama beberapa hari sampai dua minggu ika ada kekambuhan sampai geala hilang. Pada
berbagai
penelitian
terbukti
bah#a
respons
perbaikan
geala
menandakan adanya respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya). Aal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan !ukup efektif dalam mengatasi geala pada tatalaksana GERD.
24
BAB III LAP!4AN KASUS
#.1 ANANESIS
•
namnesa dilakukan di ruang 7lamboyan R-9D...-ahranie pada hari Rabu tanggal * anuari 2*.
•
-umber 4 utoanamnesa O alloanamnesa (ibu pasien).
I'entitas Pasien
&ama
4 &y. ;
9mur
4 5 tahun
;enis 8elamin
4 Perempuan
lamat
4 ;ln.otto iskandar dinata gg. $udiman Rt * no.
Pekeraan
4 6R"
gama
4 6slam
Pendidikan "erakhir 4 -?"P
25
-tatus Pernikahan
4 :enikah
:asuk Rumah -akit 4 -abtu, *< ;anuari 2*
Kelu%an uta$a
:untah ke!oklatan. 4i7a0at Pen0akit Sekarang
:untah ke!oklatan, keadaan ini dialami seak 5 hari -:R-, muntah ke!oklatan ber!ampur makanan, tidak ada darah, muntah sebanyak 0x/hr, banyaknya sekitar gelas aIua/ kali. :untah ini disertai rasa mual, hingga pasien tidak memiliki nafsu makan. Pasien sudah mengeluhkan adanya keluhan sering muntah ini seak < bulan yang lalu, keluhan muntah ke!oklatan ini disertai rasa terbakar di dada yang tidak disertai penalaran baik ke lengan maupun ke punggung. Pasien uga merasakan rasa pahit di mulut. "idak ada nyeri maupun kesulitan menelan. Pasien mengeluhkan sering merasa !airan dari perutnya naik ke tenggorokan saat berbaring,sehingga kadang'kadang pasien terbangun dan sulit tidur, Pasien uga mengeluhkan sering bersenda#a dan perutnya terasa kembung serta !epat terasa kenyang ketika makan pasien tidak mengeluhkan adanya batuk dan demam. $$ pasien normal dan $8 normal tidak ada keluhan $8 keruh atau berbuih, pasien mengaku seak H
26
bulan terakhir
tidak mengalami menstruasi dan periksa tes kehamilan hasilnya
negati. Pada tahun 2** pasien mengeluhkan adanya banyak ken!ing, pasien mengeluhkan sering terbangun malam sampai 0'H kali di malam hari, pasien uga mengeluhkan adanya banyak minum, pasien dapat minum 2 botol aIua besar dalam sehari, tetapi pasien mengeluhkan tidak banyak makan, pasien uga mengaku $$ nya menurun sebanyak 0 kg dalam 5 tahun. 4i7a0at Sakit Da%ulu
pasien mengeluhkan keadaan yang sama seak < bulan yg lalu dan H kali di ra#at di R-. D: (C) seak tahun yang lalu A" ('), asma (C) 4i7a0at ke-iasaan
konsumsi obat'obatan anti nyeri ('), 8onsumsi alkohol ('), merokok (') 8onsumsi kopi ('), soda (') 8onsumsi makanan berminyak (C) 4i7a0at Pen0akit Keluarga
"idak ada keluarga pasien yang mengalami geala serupa #.2 PEE4IKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan di ruang 7lamboyan R-9D... -ahranie pada tanggal * anuari 2*. 27
8eadaan 9mum 8esadaran
4 1ompos :entis (G1-4 E0:H)
8eadaan sakit
4 -akit sedang
"anda ital "ekanan Darah
4 H*/** mmAg
7rekuensi &adi
4 < x/mnt, reguler
7rekuensi &afas
4 2 x/mnt
-uhu
4 5H,0 °1
-tatus Gi>i $$
4 0< kg
"$
4 0* !m
6:"
4 20.<, $$R 4 H + (oer #eight)
8epala dan ?eher 3!u! Ekspresi
4 sakit sedang
Rambut
4 hitam, normal
8ulit muka
4 normal
1ata
28
lis
4 &ormal
Palpebra
4 Edema ('/')
8onungtia
4 nemis ('/')
-!lera
4 6kterik ('/')
Pupil
4 $ulat, isokor (5mm/5mm), reflex !ahaya (C/C)
Telinga $entuk
4 &ormal
?ubang "elinga
4 &ormal, se!ret ('/')
Pro!.:astoideus 4 &yeri ('/') Pendengaran
4 &ormal
$idung Penyumbatan
4 ('/')
Perdarahan
4 ('/')
Daya Pen!iuman 4 &ormal &afas !uping
4 (')
1ulut $ibir
4 Pu!at ('), !yanosis (')
Gusi
4 $erdarah (')
29
:ukosa
4 Pigmentasi ('), hiperemis ('), pu!at (')
?idah
4 :akro/mikroglosia (')
7aring
4 Aiperemis (')
Leher 9mum
4 -imetris
8elenar limfe
4 :embesar (')
"ra!hea
4 Ditengah
"iroid
4 :embesar (')
.;ugularis4 ;P 0 C 2 dengan posisi berbaring 5*Q "horax $entuk
4 -imetris
xilla
4 Pembesaran 8G$ (')
-ternum
4 &yeri tekan (')
aru 6nspeksi
4 $entuk dada dan pergerakan simetris, retraksi ('/')
Palpasi
4 7remitus raba seimbang (D-), pelebaran 61- ('/')
Perkusi
4 -onor (C/C)
uskultasi 4 esikuler, rhonki ('/'), #hee>ing ('/')
30
4antung 6nspeksi
4 i!tus !ordis tidak tampak
Palpasi
4 i!tus !ordis tidak teraba
Perkusi
4 $atas antung kanan P-? dextra pd 61- 666 $atas antung kiri :1? sinistra pd 61-
uskultasi 4 --2 tunggal reguler, gallop ('), murmur (') bdomen 6nspeksi
4 flat, kulit normal, hernia umbili!alis ('/'), hernia inguinalis ('/') Pembesaran 8G$ inguinal ('/'), ena kolateral ('/'), s!ar ('/')
Palpasi
4 "urgor O tonus normal, nyeri tekan epigastrium (C), Aepar/?ien/Ginal tidak teraba.
Perkusi
4 "impani, shifting dullness (')
uskultasi 4 $ising usus (C) kesan normal. Genitalia Penis
4 &ormal
-krotum
4 Edema (')
Ekstremitas
31
-uperior
4 -endi bengkak ('/'), tremor ('/'), akral pu!at ('/') dingin ('/') Edema ('/'), !yanosis ('/'), reflex bi!eps (C/C), reflex tri!eps (C/C)
6nferior
4 -endi bengkak ('/'), akral pu!at ('/') dingin (C/C), edema ('/'), Reflex a!hilles (C/C), reflex patella (C/C)
#.# PEE4IKSAAN PENUNJAN"
Aasil ?aboratorium4 ?eukosit A$ At "rombo 8imia Darah ?engkap GDP G2PP GD-G" -GP" $ilirubin "otal $ilirubin Dire!t $ilirubin 6ndire!t Protein "otal lbumin Globulin 1holesterol "rigliserida AD? ?D? sam 9rat A$1 9reum 1reatinin &atrium kalium !hlorida
25/*/* *.J** *,5 g/dl 52,<+ 0*H.***
20/*/* JH** ,0 g/dl 50,+ 0<.***
2H/*/* 0.*** = *.*** /u? 2 = H g/dl 5H '< + 2**.***=**.*** /u? 20 mg/dl 252 mg/dl
222 mg/dl
< mg/dl * 9/? 9/? *, mg/dl *, mg/ dl *,5 mg/dl , g/? 5,H g/? 5,< g/? 25H mg/dl
0, mg/dl 2, mg/dl 55 mmol/? 5,5 mmol/? JH mmol/?
32
H, mg/dl 5,2 + H*, mg/dl ,< mg/dl
H*'** *'0* H* = 0* mg/dl P@20 / @5 96 P@ / @52 96 * = ,* mg/dl * = *,20 mg/dl * = *,0 mg/dl H,H = <, mg/dl 5,2 = ,0 g/dl 2,5 = 5,0 g/dl 0* = 22* mg/dl @ 2** mg/dl PF50 / F0 mg/dl @J* mg/dl P 2,0 = / 2 = H mg/dl * = * mg/dl *,0 = ,0 mg/dl 50'00 5,H'0,0 J0'*<
Hasil EK"4 &ormal sinus
Hasil Pe$eriksaan en'(s8()09
•
•
:ukosa esofagus hiperemis, mu!osal break (C), 7undus normal, !orpus, antrum, pylorus mu!osa hyperemis, edem, banyak sisa makanan.
33
•
•
Duodenum, bulbus normal 8esan 4 esofagitis, gastropathy, GERD ? !lass $.
#.+ DIA"N!SIS
GERD C A" stage 66C D: type 66 un!ontrolled #./ PENATALAKSANAAN • • • • • • •
• •
67D R? * tpm Ranitidin in 2x amp mepra>ole 2x tab 1aptopril 2x0* mg mlodipin x * mg Primperan amp/2 am R6 5xH 96 6npepsa syr x 1 1ek 8imia Darah ?engkap (8D?) Endos!opy
#.3 P4!"N!SIS
itam 4 bonam fun!tionam4 bonam
#.: LEBA4 F!LL! UP
"anggal Aari 6
-
panas
1:, E0:H "D4
Aematemesis e.!
67D R? * tpm
terbakar di dada
<*/2*, &4 < x/i,
susp
gastritis
Ranitidin
(C), muntah (C) isi
RR4 2* x/i
erosie
C
amp
makanan, muntah
"4 5HQ1,
type
darah('), luka di
bdomen4soefl,
un!ontrolled
kaki kanan (C)
&"('), timpani, $9
Rasa
34
P
D: 66
in
2x
mepra>ole 2x tab ndansentron amp
2x
(C) &ormal
1aptopril 5x 20 mg mlodipin
x
*
mg Primperan 2x amp R6 5x 96 6npepsa syr x 1 Aari 66 J// 2*
Rasa
panas
1:, E0:H "D4
Aematemesis e.!
67D R? * tpm
terbakar di dada
H*/*, &4 <* x/i,
susp
gastritis
Ranitidin
(C), muntah (C)
RR4 2 x/i
erosie
C
amp
berupa
buih
"4 5HQ1,
type
seperti
liur,
bdomen4
un!ontrolled
D: 66
in
2x
mepra>ole 2x tab 1aptopril 2x0* mg
muntah darah ('),
distended
(C),
mlodipin
luka di kaki kanan
soefl,
(C)
timpani, $9 (C)
Primperan amp/2
&ormal
am
&"('),
x
*
mg
R6 5xH 96 panas
1:, E0:H "D4
Aematemesis e.!
6npepsa syr x 1 67D R? * tpm
//
terbakar di dada
*/J*, &4 <* x/i,
susp
gastritis
Ranitidin
2*
(C), muntah (C)
RR4 2 x/i
erosie
C
amp
"4 5HQ1,
type
bdomen4
un!ontrolled
Aari 666
Rasa
distended soefl,
(C), &"('),
D: 66
in
2x
mepra>ole 2x tab 1aptopril 2x0* mg mlodipin
x
*
mg
timpani, $9 (C)
Primperan amp/2
&ormal
am R6 5xH 96 6npepsa syr x 1
35
BAB I; ANALISA KASUS *.1 Ana$nesis
"eori "eradi pada semua umur dan meningkat pada usia 3 * thn, laki 4 perempuan (24) Ri#ayat asma dan penggunaan obat asma konsumsi obat'obatan anti nyeri, alkohol, merokok, 8onsumsi makanan yang berlemak 8onsumsi kopi, soda 8onsumsi makanan pedas dan asam :emiliki berat badan yang berlebih :ekanisme "?E-R, adanya hubungannya dengan pengosongan lambung lambat (delaed gastric e!pting) dan dilatasi lambung "ejala :ual dan muntah
7akta pada pasien anita, 5 tahun Ri#ayat asma (C), penggunaan obat asma(') konsumsin obat'obatan antinyeri('), 8onsumsi alkohol ('), merokok (' 8onsumsi makanan yang berlemak(C) 8onsumsi kopi('), soda(') 8onsumsi makanan pedas dan asam (C) Pasien memiliki $$ yang berlebih Pasien mengeluhkan !epat kenyang #alau makan sedikit
nyeri/rasa tidak enak di epigastrium
36
merasa
atau retrosternal bagian ba#ah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), rasa pahit di lidah regurgitasi
:untah ke!oklatan dan disertai rasa mual, rasa terbakar di dada yang tidak disertai penalaran baik ke lengan maupun ke punggung. Pasien merasakan rasa pahit di mulut
Disfagia dan odinofagia &afas berbau dan infeksi telinga -enda#a yang terlalu sering :untah darah
Pasien mengeluhkan sering merasa !airan dari perutnya naik ke tenggorokan trutama saat berbaring pasien tidak ada mengeluhkan adanya disfagia dan odinofagia Pada Pasien ini tidak ditemukan adanya &afas berbau dan infeksi telinga
Pasien mengeluhkan sering bersenda#a Pasien tidak ada mengeluhkan adanya muntah darah. namnesa yang didapat dari pasien ini menunukkan kesesuaian dengan teori mengenai geala klinis yang mengarah kepada diagnosa GERD dan esofagitis, dari data identitas pasien dengan prealensi teradinya GERD, yaitu dapat teradi pada semua kelompok umur, meningkat pada usia * tahun,dan 2*'*+ populasi de#asa dapat menderita heartburn, rasio keadian laki'untuk'perempuan untuk esophagitis adalah 24 ' 54. Rasio keadian laki 4 perempuan untuk esofagus $arrett *4, pada pasien ini ditemukan adanya ketidak sesuaian karena pasien adalah #anita dan usianya 5 tahun. Gastroesophageal reflux disease (GERD) biasanya disebabkan oleh adanya peningkatan berat badan, yang mana ini sesuai dengan pasien yang memiliki 6:"
4 20.< dan $$R4 H + yang maknanya status gi>i pasien adalah oer weight'
37
beberapa faktor resiko GERD yang lain adalah kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas dan berlemak, minum alkohol dan kopi, dan obat tertentu, yang semuanya dapat menyebabkan relaksasi dari otot sfingter ba#ah esofagus dan refluks asam lambung, yang mana pada pasien ini di dapatkan kebiasaan makan'makanan pedas dan asam. Pada kasus ini pasien mengeluhkan adanya muntah ke!oklatan yang tidak disertai dengan darah,dan muntah disertai rasa mual, pasien uga mengeluhkan adanya rasa terbakar di dada yang tidak disertai penalaran baik ke lengan maupun ke punggung, rasa pahit di mulut, sering bersenda#a lalu pasien mengeluhkan sering merasa !airan dari perutnya naik ke tenggorokan terutama saat berbaring, pasien tidak ada mengeluhkan adanya disfagia dan odinofagi, Pada Pasien ini uga tidak ditemukan adanya nafas berbau dan infeksi telinga. Geala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian ba#ah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), kadang'kadang ber!ampur dengan geala disfagia (kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. alau demikian, deraat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidak berkorelasi dengan temuan endoskopik. 8adang'kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip dengan keluhan pada serangan angina pe!toris. Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin teradi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari $arrett%s esophagus. dinofagia (rasa sakit saat menelan makanan) bisa timbul ika sudah teradi ulserasi esophagus yang berat. Peradangan pada kerongkongan (esophagitis) bisa menyebabkan pendarahan yang biasanya ringan tetapi bisa adi besar. Darah kemungkinan dimuntahkan atau keluar melalui saluran pen!ernaan, menghasilkan kotoran ber#arna gelap, kotoran ber#arna ter (melena) atau darah merah terang, ika pendarahan !ukup berat. Penyempitan ( stricture) pada kerongkongan dari reflux membuat menelan makanan keras meningkat lebih sulit. Geala'geala lain pada gastroesophageal re"lux termasuk
38
nyeri dada, luka tenggorokan, suara parau, ludah berlebihan (#ater brash), rasa bengkak pada tenggorokan (rasa globus), dan peradangan pada sinus (sinusitis). dengan iritasi lama pada bagian ba#ah kerongkongan dari refluks berulang, lapisan sel pada kerongkongan bisa berubah (menghasilkan sebuah kondisi yang disebut $arrett%s esophagus). Perubahan bisa teradi bahkan pada geala'geala yang tidak ada. 8elainan sel ini adalah sebelum kanker dan berkembang menadi kanker pada beberapa orang. Pasien pada kasus ini memiliki ri#ayat asma, dari teori didapatkan bah#a Dalam keadaan normal GERD ini tidak teradi karena adanya mekanisme anti refluk pada ?o#er Esofageal -pin!ter (?E-). Refluk ini teradi bila tidak ada (hilangnya) perbedaan tekanan antara ?E- dengan laring. da beberapa teori yang dikemukakan mengenai hubungan GERD dengan sma antara lain adalah 4 -timulasi pada reflek esofagopulmnaris/esofagolaringeal, reflek dari esofagus bagian distal menstimuli reflek agal yang menyebabkan bronkokonstriksi ( reflux theory). :ekanisme lain adalah refluk esfagobrokhial L asam dari esofagus dapat menstimuli reseptor asam yang sensitif disaluran nafas bagian atas, menimbulkan bronkospasme. Pada pembahasan dinyatakan bah#a gastroesofageal reflux didapatkan pada 0'
pressure >one
akibat penggunaan obat'obatan
menurunkan tonus ?E- (misalnya teofilin).
39
yang
Teori Pe$eriksaan Fisik &yeri tekan epigastrium gigi rusak Pe$eriksaan )enunjang Endoskopi -1$, merupakan standar baku untuk diagnosis GERD ditemukannya mu!osal break di esophagus (esofagitis refluks).
Fakta pada Pasien "erdapat nyeri tekan epigastrium $eberapa gigi pasien tanggal, terdapat karang gigi. :ukosa esofagus hiperemis, mu!osal break (C), 7undus normal, !orpus, antrum, pylorus mu!osa hyperemis, edem, banyak sisa makanan Duosenum, bulbus normal 8esan 4 esofagitis, gastropathy, GERD ? !lass $
Esofagografi dengan $arium Pemantauan pA 2 am "es $ernstein. :anometri Esofagus. -intigrafi Gastroesofageal. Test* Tes supresi asam) 5cid "idak dilakukan Supression Test. "idak dilakukan "idak dilakukan "idak dilakukan "idak dilakukan
Pemeriksaan endoskopi saluran !ema bagian atas merupakan standar baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya !ucosal brea di esofagus (esofagitis refluks). Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai perubahan makroskopik dari mukosa esofagus, serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain
40
yang dapat menimbulkan geala GERD. ;ika tidak ditemukan, !ucosal brea pada pemeriksaan endoskopi saluran !erna bagian atas pada pasien dengan geala khas GERD'
keadaan
ini
disebut
sebagai non-erosie
re"lex
disease
(+ERD).
Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi yang dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi (biopsi), dapat mengkonfirmasikan bah#a geala heartburn
atau
regurgitasi
tersebut
disebabkan
oleh GERD.
Pemeriksaan
histopatologi uga dapat memastikan adanya %arret/s esophagus' displasia atau keganasan.
"idak
ada
bukti
yang
mendukung
perlunya
pemeriksaan
histopatologi/biopsi pada +ERD. Pada pasien ini kesan endos!opynya adalah esofagitis, gastropathy, GERD ? 1?-- $, yang maknanya terdapat erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter F 0mm tanpa saling berhubungan.
8lasifikasi ?os ngeles Deraat kerusakan $ 1 D
Gambaran Endoskopi Erosi ke!il'ke!il pada mukosa esofagus dengan diameter @ 0 :: Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter F0mm tanpa saling berhubungan ?esi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh lumen ?esi mukosa esofagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen esofagus)
Dari hasil endos!opy lainnya pada pasien ini adalah fundus normal, !orpus, antrum, pylorus mu!osa hyperemis, edem, banyak sisa makanan, adanya !orpus dan antrum yang edem serta ditemukannya banyak sisa makanan ini menunukkan bah#a pada pasien ini mengalami pengosongan lambung yang lambat atau gastroparesis, yang mana gastroparesis ini merupakan salah satu komplikasi dari penyakit diabetes mellitus, teori mengenai adanya delaed gastric e!pting yang mana pada kasus' kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam teradinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation ("?E-R), yaitu relaksasi ?E- yang
41
bersifat spontan dan berlangsung lebih kurang 0 detik tanpa didahului proses menelan. $elum diketahui bagaimana teradinya TLESR ini, tetapi pada beberapa indiidu diketahui ada hubungannya dengan pengosongan lambung lambat (delaed gastric e!pting) dan dilatasi lambung Rasa perut !epat kenyang, penuh dan bloating merupakan geala umum terkait dengan gastroparesis diabeti!. -ebanyak 0* + pasien diabetes mengalami pengosongan lambung yang lambat atau gastroparesis. Geala gangguan saluran !erna bagian atas pada pasien diabetes dab hubungan antara geala dengan disfungsi motilitas lambung !ontohnya disfungsi neuromus!ular lambung (gastropati diabeti!) akan dibahas. Gastropati diabeti! merupakan abnormalitas neuromus!ular pada perut pada pasien diabetes. Gangguan ini terdiri dari gaster disritmia, antral dilatasi, antral hipomotilitas, dan gastroparesis. Gastroparesis diabetik adalah kondisi klinik yang mengenai pasien'pasien diabetes mellitus. 8ondisi ini ditandai oleh perlambatan pengosongan lambung dan dihubungkan dengan geala gastrointestinal bagian atas tanpa adanya obstruksi mekanik.
Perlambatan
pengosongan
lambung
pada
pasien'pasien
diabetes
diakibatkan oleh hiperglikemia yang tidak terkontrol, gi>i buruk, dan dehidrasi, yang akan menyebabkan kualitas hidup yang buruk, pera#atan lama di rumah sakit, dan menurunnya tingkat produktiitas. &amun, mendiagnosis gastroparesis diabetik tidak semudah yang dibayangkan, gealanya tidak spesifik dan banyaknya diagnosis banding. $egitu pula, penatalaksanaannya uga tak mudah, diagnosis umumnya terlambat, pelayan kesehatan tidak mengenali gastroparesis diabetik sebelum timbul komplikasi serta masih adanya bias terapi. Penelitian terkontrol a!ak mengenai terapi gastroparesis diabetik pun masih sangat sedikit. -ehingga, keterampilan menegakkan diagnosis serta menatalaksana pasien gastroparesis diabetik penting diketahui dan dikuasai oleh dokter umum. :engenai definisi gastroparesis diabetik belum ada konsensus yang elas. $ell et al. menelaskan gastroparesis diabetik sebagai neuropati yang teradi di saluran !erna pada pasien diabetes. "alley menggunakan istilah diabetik gastropati meruuk 42
pada sindrom klinik dari geala saluran !erna atas yang memperlihatkan gangguan motilitas pada pasien diabetes dengan atau tanpa keterlambatan pengosongan lambung. &amun, seluruhnya setuu bah#a keterlambatan pengosongan lambung pada gastroparesis diabetik teradi tanpa adanya obstruksi mekanik. Pedoman dari 5!erican Gastroenterological 5ssociation (G) tentang diagnosis dan terapi gastroparesis menyatakan bah#a diagnosis gastroparesis sebaiknya didasarkan pada adanya geala dan tanda yang sesuai, perlambatan pengosongan lambung, dan tidak adanya lesi obstruksi struktural di lambung atau usus halus. DIABETI, "AST4!PATH< ABN!4ALITAS "astr()aresis
9
SPEKT4U
NEU4!US,ULA4
bnormalitas neuromuskular yang paling berat adalah gastroparesis yang didiagnosa saat pegosongan lambung terlambat. Ditemukan pada 5* + pasien diabetes. &europati otonom (disfungsi agal) dan myopati merupakan penyebab gastroparese. "astri8 D0sr%0t%$ias
Gastri! dysrhythmia merupakan abnormalitas siklus kontraksi lambung yaitu lebih !epat bradygastrias (.* 2. !pm) lebih !epat ta!hygastrias (5.H J.J !pm). Antral H0)($(tilit0
8ontraksi ntrum yang buruk mrnyrbabkan keterlambatan pengosongan makanan dari natrum kr duodenum. Antral Dilatasi
Diameter antrum yang lebih besar pada kondisi postpandrial, terkait dengan geala bloating . Antr('u('enal ,((r'inati(n
Pylorus
dan
duodenum
menahan
pengosongan
Pylorospasme atau kontraksi pylorus yang tidak terkontrol. "astri8 T(ne
"onus fundus tidak relaksassi (balloon distensi)
43
!hime
dari
antrum.
Penatalaksanaan
Teori
Fakta pada Pasien
Penatalaksanaan GERD . :odifikasi gaya hidup. 2. :edikamentosa
Antag(nis 4ese)t(r H 2 •
•
67D R? * tpm Ranitidin in 2x amp
•
Primperan amp/2
•
am( meto!lopramid)
-imetidin, Ranitidin 4 x 0* mg,
•
7amotidin, &i>atidin
!-at(-atan )r(kinetik :etoklopramid, Domperidon, 1isapride, Sukral&at Dosis4 x gram Proton pump inhibitor/PPI). mepra>ole 4 2 x 2* mg, ?ansopra>ole 42x5*mg, Pantopra>ole 42x*mg, Rabepra>ole 42x * mg, Esomepra>ole 4 2 x * mg
Penatalaksanaan HT 8ombinasi dari 1E inhibotor dan 1alsium 1hannel $lo!ker Penatalaksanaan D gastr()aresis :odifikasi gaya
'an
hidup,
44
•
6npepsa syr x 1
•
mepra>ole 2x tab
• •
1aptopril 2x0* mg mlodipin x * mg
•
R6 5xH 96
medikamentosa (D, 6nsulin), obat' obatan prokinetik, agen antiemetik,
Tera)i=Penatalaksanaan 1. :odifikasi gaya hidup,
beberapa adi!e yang semestinya disampaikan
kepada pasien ini adalah4 meninggikan posisi kepala pada saat tidur sehingga men!egah refluks asam dari lambung ke esofagus, mengurangi konsumsi lemak, menurunkan berat badan , menghindari makanan/minuman seperti !oklat, teh, peppermint, kopi dan soda 2. :edikamentosa, pada pasin ini diberikan terapi dari golongan PP6, ntagonis
Reseptor A2, prokinetik, sukralfat, , ini sudah sesuai dengan pengobatan GERD. #. "atalaksana untuk penyakit lainnya, yaitu ika terdapat hipertensi. 1aptopril 2
x 2,0 mg (dosis a#al untuk hipertensi berat, dinaikkan bertahap bisa sampai 5 x 0* mg, maksimal 0* mg/hari)., dan terapi untuk penyakit D: pasien ini adalah insulin. . pengobatan pasien gastroparesis diabetik adalah untuk menaga kadar glukosa darah terkontrol, mengontrol geala saluran !erna atas, menamin hidrasi dan nutrisi yang !ukup, meningkatkan pengosongan lambung, dan men!egah
45
komplikasi seperti dehidrasi, malnutrisi, dan pera#atan di rumah sakit. Penatalaksanaan medis dengan obat'obatan prokinetik, agen antiemetik, dan analgesik dibutuhkan untuk mengontrol geala gastroparesis diabetik.
BAB ; PENUTUP
*.1 Kesi$)ulan
. $erdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunang yang dilakukan pada pasien ini maka diagnosa pada pasien ini adalah GERD, D: tipe 66 un!ontrolled serta A" stage 66. 2. Pada pasien ini telah dilakukan pemeriksaan tambahan lengkap yang membantu melihat perkembangan penyakit. 5. Penatalaksanaan yang didapatkan pada pasien ini memenuhi standar terapi yang sesuai dengan literatur.
46
DAFTAR PUSTAKA
umobi $, Griffin R. Diabeti! gastroparesis4 ealuation and management. Aospital physi!ian 2**ations and out!omes for diabeti! gastroparesis in &orth 1arolina. -outh :ed ; 2**2LJ042J=J
1amilleri :. Diabeti! gastroparesis. & Engl ; :ed 2**L50H4<2*'J. ailable from4 http4//nem.high#ire.org/!gi/!ontent/extra!t/50H/
Dadang :akmun. :anagement of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology, Aepatology and Digestie Endos!opy 2**L 2()4 22.
47
Dent ;. Definition of reflux disease and its separation from dyspepsia. Gut 2**2, 0* (suppl. 6)4 i 'i2*. Dent ;., $run ;, 7endri!k :, 7ennerty :$, ;anssens ;, 8ahrilas P;, ?auritsen 8, Reynolds ;1, -ha# :, "alley &;. n eiden!e'based appraisal of reflux disease management ' "he Genal orkshop Report. Gut JJJL (-uppl.2)4 -l'-H. 7ass R, fman ;;. Gastroesohageal reflux disease ' should #e ado pt a ne# !on!eptual frame#orkS. m ; Gastroenterol. 2**2L J(<)4 J*'J*J. 7isi!hella, Piero. 2**J. Gastro'esophageal reflux disease. 1hi!ago, ?oyola 9niersity :edi!al 1enter 7o!k 8.:., "alley &., Aunt R., 7ass R, &andurkar -, ?am -.8., Goh 8.?., -ollano ;. Report of the sia'Pa!ifi! 1onsensus on "he :anagement of gastroesophageal reflux disease. ; Gastroenterol Aepatol. 2**L J4'2*. Galmi!he ;P, $ruley -. Endos!opy'negatie reflux disease. 1urrent Gastroenterology Report 2**L 54 2*H'2. Gardner ;D, -tanley -R, Robinson :. 6ntegrated a!idity and the pathophysiology of gastroesophageal reflux disease. "he meri!an ;ournal of Gastroenterology. 2**L JH(0)4 5H5'5*. 6nadomi ;:, ;amal R, :urata GA, Aoffman R:, ?ae>ola, igie ;:, -#anson 8:, -onnenberg . -tep'do#n management of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2**L 24 *J0'**. 8onsensus &asional Penatalaksanaan Penyakit Refluks Gastroesofageal/ GERD di 6ndonesia 2**. ?a>enby P;, Aard#ig -:. 1hroni! !ough, asthma, and gastroesophageal refux. 1urrent Gastroenterology Report 2***L 24 2'225. :artin 1;. Aeartburn, regurgitation and non!ardia! !hestpain. 6n "alley &;, :artin 1; (eds). 1lini!al Gastroenterology, 6U edition, -ydney, :a!?ennan O Petty Pty ?imited, JJH4 'J. rlando R1. Reflux Esophagitis. 6n Bamada " (ed). "extbook of Gastroenterology, 2Vd edition, Philadelphia. ;$ ?ippin!ot 1o. JJ04 2'22
48
