LAPORAN PENDAHULUAN ENDOKARDITIS
A.
DEFINISI
Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung ( lapisan yang paling dalam dari otot jantung ) akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang masuk. Biasanya secara normal selalu ada kuman yang komensal di permukaan luarnya. Pada lapisan ini didapatkan adanya lesi spesifik, berupa vegetasi, yang merupakan masa dengan ukuran yang bervariasi, yang terbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan sel-sel inflamasi saling berkaitan satu sama lain. Di dalam jantung, tempat yang paling sering terkena proses endokerditis infeksi adalah katup jantung namun proses endokarditis dapat pula mengenai sisi septal defect (misalnya pada atrial defect, ventricular septal defect), arteriovenois shunt, arterioterial (patent dustus arterious) atau koartasio aorta, endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis bakterialis. Endokarditis infektif adalah infeksi pada endokardium (selaput jantung) dan katub jantung. Endokarditis infektif dapat terjadi secara tiba-tiba dan dalam beberapa hari bisa berakibat fatal (endokarditis infektif akut) atau bisa terjadi secara bertahap dan tersamar dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan (endokarditis infektif subakut). Ada 2 macam endokarditis bacterialis (EB) yaitu: pertama adalah EB akut, apabila masa inkubasinya berlangsung kurang dari empat minggu. Kedua adalah Endokarditis baktrialis subakut/ kronis, berlangsungnya lebih dari 4 minggu, biasa disebut Endokarditis Bakterilis lanta atau special lenta.
B.
ETIOLOGI
Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif akut. Etiologi lain adalah streptococcus faecealis, streptococcus dan staphylococcus lain, bakteri gram negative aerob dan anaerob, jamur, virus dan candida. Factor predisposisi adalah : 1. Kelainan katub jantung, terutama penyakit jantung reumatik, katub aorta bikuspidalis, prolabs katub mitral dengan regurgitasi, katub buatan, katub yang floppy pada sindrom marfan 2. Tindakan bedah gigi orofaring yang baru
3. Tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas 4. Pecandu narkotika intravena sentral 5. Pemberian nutrisi penetral yang lama. 6. Penyebab lainnya misalnya: riketsia burette, brucella abortus.
C.
PATOFISIOLOGI
Terjadinya endokarditis reumatik disebabkan langsung oleh demam reumatik suatu penyakit sistemik yang disebabklan oleh infeksi streptococcus group A. Demam reumatik mempengaruhi persendian menyebabkan poli artritis. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap streptokokus hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan memben nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya, berkembanglah miokarditis rematik yang sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula pericardium juga terlibat; artinya, juga terjadi perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. komplikasi miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecatatan permanen. Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul, tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka dapat menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkanya menjadi memendek dan menebal dibanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurtasi katup. Tempat yang paling sering mengalami regurtasi katup adalah katup mitral. Pada pasien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain, mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien dengan demam reumatik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius, dan pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat diruang perawatan intensif.
Kebanyakan pasien sembuh dengan segera dan biasanya sempurna. Namun, meskipun pasien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual permanen yang tetap tinggal yang sering menimbulkan deformitas katup progresif. Beratnya kerusakan jantung, atau bahkan keberadaannya, mungkin tidak tampak pada pemerikasaan fisik selama fase akut selama ini. Namun, kemudian bising jantung yang khas untuk stenosis katup, regurgitasi atau keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan pada beberapa pasien, bahkan dapat terdeteksi adanya thriil pada saat palpasi. Miokardium biasanya dapat mengkompensasi defek katup tersebut dengan baik sampai beb erapa waktu tertentu. Selama miokardium masih bias mengkompensasi, pasien masih dalam keadaan sehat. Namun cepat atau lambat, miokardium gagal jantung akan muncul, apabila terjadi dekompensasi. 1. Efek destruktif local, akibat infeksi intrakardiak 2. Embolisasi yang berasal dari organ lain 3. Baterimia 4. Reaksi antibody pada orbanisme penyebab infeksi Port d’entrée (tempat masuk/ tinggalnya kuman) antara lain di tonsil, gigi, farinks, intestium, traktus urogenetalia. Melalui peredaran darah maka bakteri melekat pada katub jantung yang rusak maupun endokardium, kemudian terbentuk sllatu thrombus + fibrin dan didalamnya bakteri-bakteri tersebut berkumpul dan berkembang biak. Begitu pula dalam tindakan-tindakan bedah urologis (sistokopi), partus/ abortus, cabut gigi dapat menyebabkan endokarditis.
D.
TANDA DAN GEJALA
Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kaluhan penyakitnya timbul. Pada beberapa pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah cabut gigi, infeksi saluran nafas atau tindakan lain. Keluhan umum yang sering diderita adalah demam, lemah, letih, lesu, keringat malam banyak, anoreksia, berat badan menurun dan sakit sendi. Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti paralisis, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada jari tangan, dan kaki dan sakit pada kulit . 1. Gejala klinis Endokarditis bervariasi dari yang ringan sampai yang berat
Endokarditis sub akut Gejala timbul kurang lebih dua minggu sesudah inkubasi. Keluhan penderita seperti keluhan infeksi yang umum antara lain panas yang terlalu tinggi, sakit
kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun. Timbulnya gejala karena komplikasi seperti gagal jantung, gagal emboli pada organ tubuh yang terkena misalnya gejala neorologi, sakit dada, sakit diperut kiri atas, hematuria, tanda iskemia diekstremitas.
Endokarditis akut Gejala timbul lebih berat dalam waktu yang lebih singkat Tanda-tanda yang dapat dilihat pada endokarditis bermacam-macam. Pasien merupakan gejala yang paling umum pada endokarditis. Pada pemeriksaan fisik jantung sering ditemukan adanya bising tidak menghilangkan kemungkinan adanya endokarditis. Tanda-tanda karena kelainan vaskuler seperti : 1. ptechiae, bercak pada kulit atau mukosa yang kelihatan pucat. 2. splinter hemoraghes bercak kemerahan dibawah kulit. 3. osler node, nodus berwarna gelap yang menonjol dan sakit, terdapat pada kulit, tangan atau kaki, terutama pada ujung jari kaki. 4. janeway lesion, bercak kemerahan pada telapak tangan atau kaki, tanda-tanda pada
mata
berupa
ptekie
konjungtiva,
perdaarahan,
kebutaan,
tanda
endoflamitis. Semua tanda-tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada penderita endokarditis. Elektrokardiogram tergantung dari kelaian dasar pada penyakit jantung. Adanya gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadi abses atau endokarditis. Gambaran foto roentgen tergantung dari kelainan dasar pada jantung. Bila ada gagal jantung akan ditemukan pembesaran jantung. Dan tanda terdengar diparu.
E.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat. Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 -3 minggu) untuk mencari mikroorganisme
yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotic.
Echocardiografi Diperlukan untuk: •
melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
•
melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
•
mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )
• penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.
Pemeriksaan (EKG) menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia (elevasi ST), PR depresi.
F.
PENATALAKSANAAN
1. Medis 1) Tirah baring 2) Farmakoterapi: antibiotic (penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn) 3) Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic intravena dosis tinggi selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katub buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti katub yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan katub jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik. Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat tepat (terutama sesuai dengan uji resistensi) valid, dan waktu yang cukup. Pengobatan empiris untuk endokarditis akut adalah dengan nafisilin 2g/ 4 jam, ampisilin 2g/ 4 jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/ jam. Sedangkan untuk endokarditis sub akut cukup dengan ampisilin dan gematisin. Pada orang dewasa atau anak-anak dengan endokarditis disertai kelainan jantung reumatik dan bawaan dapat diberi pinisilin G 2,4-6 juta unit/hari diteruskan selama 4 minggu. Penisilin diberi secara parenteral selama 2 minggu dan selanjutya diberi parenteral atau oral (penisislin V). dap[at ditambahkan streptomicyn 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada orang tua atau wanita setelah tindakan stentri dan ginekologis dapat diberi penisilin G 1,2-2,4
juta unit/ hari parenteral ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg BB yang dibagi dalam 2 -3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g sehari. Lama pengobatan minimal 4-6 minggu. Bila kuman resisten terhadap penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5 g tiap 4 jam, oksasilin 12g/ hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g tiap 8 jam. Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal, doberikan amfotetisin B 0,5-1,2 mg/ hari iv dan flurositosin 150 mg/ kg BB per oral. Resiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang terlalu awal, Tapi apabila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat meninggal karena hemidinamik yang buruk atau komplikasi berat. Indikasi bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan, septikimia yang tidak berespon
dengan
pengobatan
antibiotik,
perluasan
infeksi
intrakardiak,
endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan endokarditis karena jamur. Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang memungkinkan terjadinya bakterimia, misalnya operasi atau pencabutan gigi, American heart association merekomendasikan pemberian amoksisilin 3g secara oral pada 1 ajm sebelum prosedur, diikuti 1,5g pada 6 jam setelah dosis inisial. Bila pasien alergi terhadap penisilin, dapat diberiakan 800mg klindamisin oral 1 ajm sebelum prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6 jam setelah dosis inisial.
2.
Keperawatan Tindakan keperawatan diberikan berdasarkan kewenangan dan tanggung jawab perawat secara profesional sebagaimana terdapat dalam standar praktek keperawatan yaitu : Independent, Dependent, Interdependent.
G.
KOMPLIKASI
a. Komplikasi Endokarditis: Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik. Dapat melalui 3 cara: 1. penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi endokardial 2. infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau bakterimia
3. reaksi immunologis Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan: 1. infark atau infark berdarah 2. pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural 3. prose desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma 4. perubahan fungsi otak karena berbagai factor Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan: a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah b. lebih dari satu pembluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerisakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi. Hal tersebut mengakibatkan: 1. septik atau septic meningitis 2. absces, mikro absces otak 3. meningoencephalitis Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor yang dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme, pengaruh obat-obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap pembuluh darah, proliferatif endarteritis. b. Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif 1. Gagal jantung Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus 2. Emboli Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll. 3. Aneurisma nekrotik Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan 4. Gangguan neurologik Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa berupa, gangguan kesadaran, gangguan jiwa (psikotik) meningo ensepalitis steril.
Kelainan pada pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak
ASUHAN KEPERAWATAN
A.
PENGKAJIAN
Data Demografi/ identitas
Pengkajian data dasar 1) Riwayat atau adnya factor-factor resiko:
-obatan intravena yang sembarangan
2) Pemerisaan fisisk berdasarkan pengkajian status kardiovaskuler dan survei umum kemungkinan menunjukkan:
stenosis aorta infusiensi tricuspid atau infusiensi mitral) atau murmur diastolic (dengan isufiensi aorta stenosis tricuspid atau stenosis mitral)
o Nodus osler (nyeri, adanya nodul merah dikulit)
o Lesi janeways (datar, tidak ada nyeri, bintik-bintik merah yang ditemukan ditelapak kaki dan ditelapak tangan yang menjadi pusat karena tekanan)
3) Pemeriksaan diagnostik
normal
kongestif dan hipertropi jantung
n regurtasi/ penurunan gerak dinding
nya meningkat
pencetus)
seperti bakteri, tuberkolosis, infeksi virus, atau jamur, SLE, penyakit rheumatoid, keganasan 4) Kajian perasaan pasien dan masalah-masalah tentang kondisi sesudah distress cardiopulmonal
B.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Nyeri (akut) dapat dihubungkan dengan inflamasi endokardium 2) Curah Jantung menurun b/d kontraksi otot jantung menurun 3) Gangguan pemenuhan nutrisi b/d malaise
4) Hipertermi b/d reaksi inflamasi 5) Intoleransi aktivitas dapat berhubungan dengan iskemia 6) Kurang pengetahuan b/d defisit informasi
C.
INTERVENSI
1. Nyeri akut b/d inflamasi endokardium Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x24jam, klien menyatakan nyeri berkurang Kriteria hasil : 1) Skala nyeri berkurang 2) Grimes (-) 3) TTV normal : TD = 110/80, RR = 16-24x/menit, T = 36,5-37 C, N = 60100x/menit INTERVENSI/ TINDAKAN
RASIONAL
Mandiri :
Nyeri perikarditis secara khas terletak
Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan
subternal dan dapat menyebar keleher dan
awitan dan factor pemberat atau penurun. punggung. Namun ini berbeda dari iskemia Perhatikan penunjuk nonverbal dari ketidak
miokard/ nyeri infrak, pada nyeri ini
nyamanan. Misalnya: berbaring dengan
menjadi memburuk pada inspirasi dalam,
diam atau gelisah, tegang otot, menangis.
gerakan, atau berbaring dan hilang dengan
Berikan
dan
duduk tegak/ membungkuk. Catatan: nyeri
Misalnya:
dada dapat atau mungkin tidak menyertai
punggung,
endokarditis dan miokarditis, tergantung
lingkungan
tindakan
tenang
kenyamanan.
perubahan
posisi,
penggunaan dukungan
yang
gosokan
kompres emosional,
panas/
dingin,
berikan
aktivitas
adanya iskemia. Tindakan ini dapat menurunkan emosional
hiburan yang yang tepat
pasien.
Kolaboratif :
Mengarahkan
Berikan obat-obat sesuai indikasi: agen
memberikan
nonsteroid mis, indometasin (indocin);
aktivitas individu.
ASA
Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan
(aspirin),
antipiretik
mis;
ASA/
kembali distraksi
perhatian,
dalam
asetaminofen (Tylenol)
respon inflamasi
steroid
Untuk
Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi
meningkatkan kenyamanan.
menurunkan
demam
tingkat
dan
Dapat diberikan untuk gejala yang lebih berat Memaksimalkan untuk
ambilan
ketersediaan untuk
ketidaknyamanan
oksigen
menurunkan
berkenaan
dengan
iskemia. 2. Curah jantung, penurunan, b/d kontraksi jantung menurun Tujuan : setelah dilakuakn asuhan keperawatan 2x24jam, curah jantung adekuat Kriteria hasil : berkurang Tidak ada Stenosis/ insufisiensi katup adekuat
INTERVENSI/ TINDAKAN
RASIONAL
Mandiri:
Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat
Pantau frekuensi/ irama jantung
jantung
Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/
curahnya berespons pada demam, hipoksia,
muffled tonus jantung, murmur, gallop S3
dan asidosis karena iskemia.
dan S4.
Memberikan deteksi dini dari terjadinya
Dorong tirah baring dalam posisi semi
komplikasi,
fowler.
jantung.
Berikan
tindakan
kenyamanan,
missal:
berupaya
untuk
missal:
Menurunkan
meningkatkan
GJK,
tamponade
kerja
jantung,
gosokan punggung dan perubahan posisi,
mrmaksimalkan curah jantung
dan
Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan
aktivitas
hiburan
dalam
toleransi
jantung.
kembali perhatian.
Dorong penggunaan teknik menejemen
Perilaku
stres, missal: bimbingan imajinasi, latihan mengontrol
yang
bermanfaat
ansietas,
untuk
meningkatkan
pernafasan.
relaksasi, menurunkan beban kerja jantung.
Selidiki nadi cepat, hipotensi, penyempitan
Manifestasi klinis dari tamponade jantung
tekanan nadi, peningkatan CVP/ DVJ,
yang dapat terjadi pada perikarditis bila
perubahan
akumulasi cairan/ eksudat dalam kantung
tonus
jantung,
penurunan
tingkat kesadaran.
pericardia membatasi pengisian dan curah
Kolaborasi:
jantung.
Berikan oksigen suplemen. Berikan
obat-obatan
sesuai
Manivestasi klinis dari GJK yang dapat indikasi,
menyertai endokarditis (infeksi/ disfungsi
missal: digitalis, diuretic.
katup) atau miokarditis (disfungsi otot
Antibiotic/ antimicrobial intravena
miokard akut).
Bantu dalam perikardiosentesis darurat.
Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk
Siapkan pasien untuk pembedahan, bila
fungsi miokard dan untuk menurunkan efek
diindikasikan.
metabulisme anaerob, yang terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis. Dapat
diberikan
untuk
meningkatkan
kontraktilitas miokard dan menurunkan kerja
jantung
pada
adanya
GJK
(miokarditis) Diberikan untuk mengatasi pathogen yang teridentifikasi
(endokarditi/
perikarditis,
miokarditis), yang mencegah keterlibatan/ kerusakan jantung lebih lanjut. Prosedur dapat dilakukan ditempat tidur untuk menurunkan tekanan cairan disekitar jantung,
yang
dapat
dengan
cepat
memperbaiki curah jantung (perikarditis). Penggantian katub mungkin perlu untuk memperbaiki curah jantung (endokarditis). Perikardektomi mungkin diperlukan karena akumulasi cairan pericardial berulang atau jaringan parut dan kontriksi fungsi jantung (perikarditis). 3.
Gangguan perfusi jaringan b/d malaise, tubuh kekurangan oksigen Tujuan : setelah dilakuakn asuhan keperawatan 3x24jam, perfusi jaringan adekuat Kriteria hasil : 1) Oksigen dalam keadaan normal 2) Tidak ada tanda-tanda sianosis 3) Tidak ada embolisasi sistemik
INTERVENSI/ TONDAKAN
RASIONAL
Mandiri :
Indicator yang menunjukkan embolisasi
Observasi
ekstrimitas
terhadap sistemik pada otak.
pembekakan, eritmia. Perhatikan
nyeri
tekan/
Ketidakaktifan/ nyeri,
tanda
tirah
baring
lama
mencetuskan stasis vena., meningkatkan
hormone positif.
risiko pembentukan trombosis vena.
Observasi hematuria, disertai dengan nyeri
Menandakan emboli ginjal.
punggung/ pinggang, oliguria.
Dapat menandakan emboli splenik.
Perhatikan keluhan nyeri pada abdomen
Dapat membantu mencegah pembentukan
kiri atas yang menyebar ke bahu kiri, nyeri
atau migrasi emboli pada pasien dengan
tekan local, kekakuan abdominal.
endokarsitis. Tirah baring lama (sering
Tingkatkan tirah baring dengan tepat.
diperlukan
untuk
Dorong latihan aktif/ Bantu dengan rentang
endokarditis
dan
gerak sesuai toleransi.
membawa
Kolaborasi:
terjadinya fenomena tromboembolik.
Berikan/ lepaskan stoking antiembolisme
Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran
sesuai indikasi.
balik vena, karenanya menurunkan resiko
pasien
dengan
miokarditis),
risikonya
sendiri
namun, tentang
Berikan antikoagulan, contoh: heparin, pembentukan trombus. warfarin (coumadin).
Penggunaannya controversial, tetapi dapat
Tes gas darah
meningkatkan
sirkulasi
vena
dan
menurunkan risiko pembentukan thrombus vena supervisial/ dalam. Heparilamin
dapat
digunakan
secara
profilaksis bila pasien memerlukan tirah baring lama, mengalami sepsis atau GJK dan atau sebelum atau sesudah bedah penggantian katup. Catatan kontraindikasi
pada
: Heparin
perikarditis
dan
tamponade jantung caumaden adalah obat pilihan untuk tera[pi setelah pengganti katup
jangka
panjang,
atau
thrombus perifer. Mengetahui kadar gas darah klien
adanya
DAFTAR PUSTAKA
Corwin,Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta. Doenges, Marilynn E.Moorhouse, Mary Frances. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius : Jakarta. Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovasculer. Jakarta: Salemba Medika Sudarth & Brunner. 2003. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC; Jakarta Smeltzer C suzanne, Bare Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Jakarta.
