BAB I PENDAHULUAN
Endokarditis pertama kali ditemukan oleh Rivera tahun 1946. Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi makro organisme. Vegetasi tersebut dapat terjadi didaerah endokardial yang manapun, juga didaerah arteri besar. Beberapa sebutan untuk endokarditis yaitu: SBE
: Subakute Bakterial Endokarditis
ABE
: Acute Bacterial Endokarditis
NVE
: Native Valve Endokarditis
PVE
: Prosthetic Valve Endokarditis
NBTE : Non Bacterial Thrombotik Endokarditis Endokarditis
Istilah yang paling sering dipakai adalah SBE dan ABEPrevalensi paling sering terjadi pada kelainan katup oleh karena rhematik, dan ini sering terjadi pada negara sedang berkembang. Juga pada anak-anak yang dilakukan operasi jantung untuk mengkoreksi kelainan jantung kongenital. Pada pasen endokarditis tanpa penyakit jantung sebelumnya kejadian ini sering pada ABE terutama anak-anak di bawah 2 tahun, dan pecandu narkotik. narkotik. Resiko yang lain untuk terjadinya endokarditis, terutama pada pasen dengan kelainan kongenital pada jantungnya. Pada negara berkembang insiden endokarditis 1,6 – 4,3 4,3 diantara 100.000 penduduk. Angka kematian 20%-40%, meskipun diberikan antibiotik yang cukup. Komplikasi neurologis endokarditis berkisar 20%-40%, hal ini akan mempertinggi angka kematian (41%-86%). Maka perlu diketahui gejala klinik secara dini dari endokarditis,maupun komplikasi neurologisnya dengan harapan angka kematiannya dapat ditekan.
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
1. DEFINISI
Endokarditis merupakan infeksi pada endokardium (selaput jantung) dan katup jantung. Endokarditis dapat terjadi secara tiba-tiba dan dalam beberapa hari bisa berakibat fatal f atal (endokarditis akut) atau bisa terjadi secara bertahap dan tersamar te rsamar beberapa minggu sampai beberapa bulan (endokarditis sub akut). Bakteri penyebab endokarditis kadang-kadang cukup kuat untuk menginfeksi katup jantung yang normal (Ruhyanudin,2006). Endokarditis merupakan peradangan pada katup dan permukaan endotel jantung. Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah katup (Arif Muttaqin,2009). Endokarditis Infektif adalah infeksi pada endokardium (selaput jantung) dan katup jantung. Endokarditis infektif dapat terjadi secara tiba-tiba dan dalam beberapa hari bisa berakibat fatal (endokarditis infektif akut); atau bisa terjadi secara bertahap dan tersamar dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan (endokarditis infektif subakut). Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katup katu p jantung. Infeksi endokarditis biasanya terjadi te rjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain. Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katup yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katup yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.
2
2. KLASIFIKASI
Pengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi dua bagian besar yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif. 1.
Endokarditis infektif
Penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri pada endokardium jantung atau pada pembuluh darah besar. Penyakit ini ditandai oleh adanya vegetasi. Berdasarkan gambaran klinisnya, endokarditis infektif dibedakan menjadi dua yaitu :
Endokarditis bakterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan dan disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas, seperti streptokokus viridans.
Endokarditis bakterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, dengan tanda-tanda klinik yang lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti stafilokokus aureus. 2.
Endokarditis non infektif
Penyakit yang disebabkan oleh laktor trombosis yang disertai dengan vegetasi, Penyakit ini sering didapatkan pada penderita stadium akhir dari proses keganasan.
Berdasarkan
jenis
katup
jantung
yang
terkena
infeksi,
endokarditis dibedakan juga menjadi dua yaitu: 1) Native valve endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung alami. 2) Prosthetic Valve endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung buatan. Gejala klinis endokarditis, sangat bervariasai dari yang ringan hingga yang terberat, yaitu Endokarditis Akut, dan Endokarditis Subakut,
Endokarditis Akut biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan demam tinggi 38,9 - 40,9 Celsius, denyut jantung yang cepat, kelelahan dan kerusakan katup jantung yang cepat dan luas. Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami perforasi (perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar. Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya berhenti berfungsi (sindroma sepsis). Infeksi arteri dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan robeknya pembuluh darah. Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak atau dekat dengan jantung 3
Endokarditis Sub Akut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup jantung rusak atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan 37,2-39,2 Celsius, penurunan berat badan, berkeringat dan anemia. Diduga suatu endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi yang jelas, jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika murmur yang lama telah mengalami perubahan. Limpa bisa membesar, Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian putih mata atau dibawah kuku jari tangan. Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung. Emboli yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak pada arteri lengan atau tungkai, serangan jantung atau (stroke).
3. ETIOLOGI
Bakteri penyebab endokarditis antara lain:
Streptococcus Viridan: bakteremia terjadi setelah penanganan gigi atau infeksi saluran pernafasan atas.
Staphylococcus aureus: bakteremia terjadi setelah pembedahan jantung atau penyalahgunaan obat parenteral.
Staphylococcus epidermidis: bakteremia terjadi karena katup jantung prosthetis dan prosedur akses intravena (IV).
Enterococci: bakteremia biasanya terjadi pada pasien lansia (umur> 60 tahun) dengan infeksi traktus genitourinary.
Bakteri gram negative seperti Haemophilus, Actinobacter dan Cardiobacterium tidak umum tetapi dapat menyebabkan komplikasi serius.
Jamur (Candida albican, Aspergillus) dan rickettsiae merupakan penyebab lain.
Endokardiris infeksius juga dapat terjadi pada katup jantung yang sebelumnya cidera karena demam rheumatic, defek congenital, katup jantung normal, katup jantung biologis dan mekanis.
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan
4
antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh streptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida. Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi. Endokarditis infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena. Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.
4. MANIFESTASI KLINIS
Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kaluhan penyakitnya timbul. Pada beberapa pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah cabut gigi, infeksi saluran nafas atau tindakan lain. Keluhan umum yang sering diderita adalah demam, lemah, letih, lesu, keringat malam banyak, anoreksia, berat badan menurun dan sakit sendi. Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti paralisis, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada j ari tangan, dan kaki dan sakit pada kulit. Manifestasi klinis umum endokarditis infektif antara lain: 1. Demam, menggigil, berkeringat (demam mungkin tidak ditemukan pada pasien lansia atau uremia) 2. Anoreksia, penurunan berat badan, lemah
5
3. Batuk, nyeri sendi dan punggung (khususnya pada pasien > 60 tahun) 4. Splenomegali Selanjutnya, secara spesifik manifestasi klinis dapat ditunjukkan oleh adanya perubahan dalam perubahan system organ seperti: 1. Manifetasi pada kulit dan kuku
Petechiae – conjunctiva, membrane mukosa.
Perdarahan pada bantalan kuku
Nodus Osler – Nodus merah dan nyeri pada telapak jari dan jempol: biasanya tanda akhir infeksi dan ditemukan dengan infeksi sub akut
Lesi Janeway – macula berwarna pink cerah pada telapak kaki, tidak megeras, mungkin berubah menghitam dalam beberapa hari; biasanya tanda awal infeksi endokardium / endocardyum.
Clubbing fingers dan jempol – utamanya pada pasien yang mempunyai kondisi infeksi yang tidak diobati dan meluas.
2. Manifestasi klinis jantung
Murmur yang berubah atau patologis – tidak adanya murmur dengan tanda dan gejala lain mungkin mengindikasikan infeksi jantung sebelah kanan.
Tachycardia – berhubungan dengan penurunan cardiac output (CO).
3. Manifestasi sistem saraf pusat
Sakit kepala
Iskemia sereblal sesaat
Perubahan status mental, aphasia
Hepiplegia
Kehilangan sensoris kortikal
Roth’s spot pada fundi (perdarahan retina)
4. Manifestasi paru
Biasanya terjadi dengan keterlibatan jantung sebelah kanan
Pneumonitis, pleuritis, edema pulmonal, infiltrat.
6
5. Fenomena embolik
Paru: hemoptysis, nyeri dada, nafas pendek
Ginjal: hematuria, warna urine abnormal
Limpa: nyeri kuadran atas kiri abdomen ke bahu kiri
Jantung: Myocardial infarct, insufisiensi aorta, gagal jantung
Otak: kebutaan mendadak, paralysis, abses otak, meningitis
Pembuluh darah: aneurysme mycotik
Abdomen: melena, nyeri akut.
Manifestasi klinik akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi faktor presipitasi. Onset biasanya gradual dengan gejala panas yang tak terlalu tinggi ini terjadi bila patogenitas kuman rendah. Bila kuman mempunyai patogenitas tinggi onsetnya akut dengan panas yang tinggi. Secara umum manifestasi klinik dari infeksi endokarditis terbagi menjadi 4: 1. Kegagalan jantung kongestif, ini merupakan 50-70% dari kasus yang
disebabkan kerusakan katup jantung. Infeksi dapat menyebar ke bagian jantung yang lain dan menimbulkan miokarditis, miokardial absces, kelainan irama, perikarditis purulenta. Pada pemeriksaan didapatkan nadi yang cepat karena panas atau penurunannya fungsi jantung. Irregularitas pada irama menunjukkan terjadinya absces dekat dengan sistim konduksi. Adanya trias, yang terdiri panas, anemia, bising pada jantung menunjukkan kecurigaan adanya endokarditis. Bising tersebut karena adanya regurgitas dari katup mitral atau aorta, yang tersering adanya mitral insuffisiensi ataupun
aorta insuffisiensi. 2. Phenomena emboli merupakan 30-40% kasus, ini merupakan akibat dari terlepasnya vegetasi dari jantung, tergantung ukuran dan jumlah embolusnya
dapat
mengenai
pembuluh,
darah
besar
atau
menyebabkan mikro emboli yang diffuse kesusunan syaraf pusat atau organ lain. Emboli kesusunan syaraf 50%, ke organ abdominal 40%, ke organ yang lain 10% antara lain menyebabkan Janeway lession.
7
3. Bakteriemia, menyebabkan gejala-gejala umum seperti panas berkeringat, metastase
kehilangan infeksi
nafsu
ketem pat
makan,
anemia,
yang jauh.Gejala
splenomegali,
lain
yang
mencurigakan ialah: kelemahan umum, nyeri kepala, punggung, arthralgia 4. Reaksi immunologi menyebabkan terjadinya hypergamaglobulin, pembentukan immune complex, rhematoid faktor (+), semakin lama infeksi endokarditisnya, semakin tinggi kadar immune complexnya, ini menyebabkan terjadinya petechiae. Pada pemeriksaan fisik pasen endokarditis akan didapatkan gejala- gejala infeksi berupa panas, berkeringat, menggigil, pasen tampak lemah, penurunan berat badan. Anemia sedang sampai berat sehingga pasen tampak pucat. Vaskular phenomena akan tampak menyolok, dengan didapatkan pethechide pada pembuluh adrah kulit dan pembrana mukosa, ataupun karena fragilitas kapiler, ini dapat pula ditimbulkan dengan teyrniquet test. Bila kumannya pathogen maka dapat pula terjadi DIC. Splinter
haermorhage, tampak sebagai garis -garis tipis kemeraham di bawah kuku tetapi tidak mencapai ujung kuku, hal ini karena mikro
emboli pada pembuluh darah kapiler dibawah kuku. Osler’s node merupakan nodul lunak kemerahan yang nyeri biasanya dijumpai jari-jari tangan, ini karena proses inflamasi disekitar daerah distal arterial yang mengalami emboli, sehingga pada phase akut dapat dijumpai kuman penyebab didaerah ini. Juga diduga karena immuologi, terutama pada kasus sub akut. 5. Janeway lesions, merupakan bintik-bintik merah yang tak nyeri, pada penekanan tampak pucat dengan ukuran < 5 mm. Biasanya terletak ditelapak tangan atau kaki. Clubbing finger, ini terjadi 10% dari kasus emboli. Penurunan/menghilangnya pulsus arteri di extremitas, ini menunjukkan adanya penyumbatan dari arteri besar oleh fragment vegetasi.
8
Gejala lain yang dapat timbul yaitu infark lien, ginjal, usus, yang ditandai adanya rasa nyeri, seperti akut abdominal, peritonitis. Myokard infark dapat terjadi karena tersumbatnya arteri koronaria yang dapat menyebabkan payah jantung dan kematian. Komplikasi neurologi akan memperberat lagi keadaan pasen endokarditis. Manifestasi klinik lain yang mungkin terjadi: arthritis, glomerulonephritis, tenosynevitis, clubbing finger, gejala-gejala uremia, proteinuria, hematuria.
5. PATOFISIOLOGI
Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit (melalui jarum suntik yang tidak steril). Pada saluran pencernaan bakteri dapat masuk melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi bakteri. Ketika terjadi luka pada mulut (misalnya sariawan, gigi yang berlubang) akan memudahkan bakteri masuk ke pembuluh darah, bakteri terbawa ke jantung sehingga menyebabkan kerusakan pada lapisan endokardium. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub. Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.
9
Gambar 1. Endokarditis
Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikroorganisme dari sirkulasi darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup yang telah cacat. Penempelan bakteri-bakteri tersebut akan membentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menjadi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium. Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistem konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar vegetasi. Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi perifer, proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik. Makrophage akan
10
memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen. Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi ruptur dari chordae tendinen, otot papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya. Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai organ. Pasien dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap mikroorganisme penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complexes, yang menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan mucocutaneus, juga vasculitis
6. DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kriteria mayor
Kultur darah: sedikitnya 2 kali kultur darah seri positif
Keterlibatan endocardium (didiagnosa dengan echocardiography): identifikasi vegetasi dan mengkaji lokasi dan ukuran lesi
Insufisiensy katup baru / regurgitasi
2. Kriteria minor
Predisposisi kondisi jantung atau penggunaan obat-obatan IV
Demam tinggi >38 derajat celcius
Faktor vaskuler : komplikasi pulmonal, emboli, lesi janeway
Faktor immunologi: nodus Osler, Roth’s spot, factor rheumatoid
Mikrobiologi: kultur positif tapi tidak ditemukan criteria mayor
Echocardiogram: konsisten dengan penyakit, tapi tidak ada criteria mayor.
Pemeriksaan Penunjang: 1. Laboratorium Anemia normokrom normositer. Terdapat toxic granule, kadang didapatkan staphylococcus dalamnya. LED akan meningkat, lekosi tosis, kultur darah (+). Pada 50% kasus, paling sedikit selama 6 minggu menunjukkan rhematik faktor yang (+).
11
Antibodi terhadap teichoic acid (+), ini merupakan antigen terhadap dinding ataphylococus aureus. Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan microscopic hematuria. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1-3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.
2. Echocardiografi Diperlukan untuk:
Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif.
Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral ).
Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.
3. Pemeriksaan rontgen, untuk melihat adanya klasifikasi pada katub. 4. Sinar X dada, dapat menunjukkan pembesaran jantung, infiltrasi pulmonal. 5. Kultur darah, dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus dan jamur penyebab.
7. PENATALAKSANAAN
Prinsip dasar dalam pengobatan endokarditis membasmi kuman penyebab secepat mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan. Mengobati kompliikasi yang terjadi. Sasaran pengobatan adalah eradikasi total organisme penyerang melalui dosis adekuat agen antimicrobial yang sesuai. 1. Isolisasikan organisme penyebab melalui seri kultur darah. Kultur darah dilakukan untuk membantu perjalanan terapi.
12
2. Setelah pemulihan dari proses infeksi, kerusakan katub serius mungkin membutuhkan pengganti katub. 3. Suhu tubuh pasien dipantau untuk keefektifan pengobatan. Penatalaksanaan medis umum: 1. Tirah baring 2. Farmakoterapi: antibiotic (vancomycyn, khususnya untuk streptokokus viridians) 3. Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic intravena dosis tinggi selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katup buatan. Pengobatan terhadap penyebab infeksi endokarditis akan mengurangi resiko emboli serebral. Resiko emboli ulang jarang terjadi setelah pemberian terapi yang memadai. Terapi yang diberikan yaitu: penicillin G 4x3 juta unit/hari selama 4 minggu, kemudian diteruskan gentamicin 3x1 mg/koagulan/hari selama 2 minggu. Tindakan pembedahan perlu dipertimbangkan apabila dengan pemberian
antibiotik mengalami kegagalan.Pada keadaan-keadaan seperti:
Emboli yang berulang
Terjadinya absces sehingga terjadi kelainan sistim konduksi
Pada pemeriksaan echokardiography terdapat lebih dari satu major
emboli dengan ukuran lebih 10 mm
Terjadi kegagalan jantung
Jamur sebagai penyebab endokarditisnya
Pada katup tiruan dimana terjadi infeksi bakteri pyogenik.
Maka pada keadaan-keadaan tersebut perlu dipertimbangkan tindakantindakan pembedahan. Penatalaksaan terhadap komplikasi neurologi tergantung dari komplikasi apa
yang terjadi.Bila pada pemeriksaan CT scan angiography didapatkan mycoctic aneurysma, hematoma, absces dengan diametr > 2 cm dipertimbangkan tindakan pembedahan. Pemakaian antikoagulan mempunyai resiko perdarahan akibat mykotik aneurisma, dan pemakaian antibiotik dipilih yang dapat menembus barier .
blood brain
13
8. KOMPLIKASI
Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik dapat terjadi melalui 3 cara: 1. Penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi endokardial 2. Infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik
emboli atau bekteriemia 3. Reaksi immunologis Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan: 1. Infark atau infark berdarah2 2. Perdarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural 3. Proses desak ruang, seperti abscess atau mycotic aneurysma 4. Perubahan fungsi otak karena berbagai faktor Bila terjadi emboli akan mengakibatkan: 1. Gejala neurologic fokal bila mengenai hanya satu pembuluh darah 2. Lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari iskemianya apakah dapat
membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerusakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi Hal tersebut mengakibatkan: 1. Septik atau septik meningitis 2. Absces, mikro absces otak: Meningoencephalitis, bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurysma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai faktor yang dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: hipoksia, gangguan metabolism, pengaruh obat-obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemik, reaksi immunitas terhadap pembuluh darah, proliferatif endarteritis
14
BAB III LAPORAN KASUS
I.
II.
IDENTITAS
Nama
: An. LSM
Umur
: 15 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Agama
: Kristen
Alamat
: jl. Semoi no. 40 RT 14
Kebangsaan
: Indonesia
Pekerjaan
: Siswa
Tgl masuk RS
: 12 Juni 2017
No. RM
: R 05071XXX
ANAMNESIS
Auto anamnesa di RS Pertamina Balikpapan ruang perawatan aster pada tanggal 14 Juni 2017 pukul 08.30 WITA.
Keluhan utama
Nyeri dada hilang timbul.
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien bersama orang tuanya ke Poli Anak RS Pertamina Balikpapan pada tanggal 12 Juni 2017 dalam keadaan sadar, mengeluhkan nyeri dada hilang timbul sejak 1 bulan belakangan ini. Pasien juga mengatakan kepala pusing, badan cepat lelah, dan demam berulang. Demam dirasakan sejak bulan Desember tahun lalu. Beberapa kali memeriksakan suhu dengan alat pengukur suhu di rumah, sering mendapatkan 38 derajat. Sehingga menurut pasien, suhu normal tubuhnya adalah 38 derajat celcius. Pasien sulit makan karena tidak nafsu sehingga meng.alami penurunan berat badan.
15
Riwayat penyakit dahulu:
Pasien mengalami gigi berlubang tahun lalu dan nyeri pada gigi tersebut berulang, walaupu sudah berobat ke dokter gigi.
Riwayat penyakit keluarga:
Di keluarga tidak ada riwayat penyakit seperti yang dialami pasien. Penyakit jantung, tekanan darah tingga, keganasan, dan yang lainnya disangkal.
Riwayat pribadi dan sosial:
Pasien adalah seorang siswi kelas 1 SMA yang tidak mengikuti kegiatan ekskul dari sekolah karena mudah merasa lelah.
III.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
: Sakit sedang
Kesadaran
: Composmentis
GCS
: E4M6V5
Gizi
: Underweigh
Tekanan darah
: 100/70 mmHg
Denyut nadi
: 80 kali/menit reguler
Frekuensi napas
: 20 kali/menit
Suhu aksila
: 37.8 oC
Berat badan
: 32 kg
Tinggi badan
: 160 cm
BMI
: 12,5
STATUS GENERALIS Kepala
Rambut hitam lurus, tidak mudah rontok Mata
Anemis -/-, ikterus -/-, reflek pupil +/+ isokor THT
Telinga
: daun telinga N/N, sekret (-), pendengaran normal
16
Hidung
: sekret -/-
Tenggorokan : tonsil T1/T1 hiperemis (-), faring hiperemis (-) Lidah
: ulkus (-), papil lidah atrofi (-)
Bibir
: basah, stomatitis (-)
Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Thorax
Cor
: Inspeksi
: decomp cordis
Palpasi
: Iktus kordis teraba
Perkusi
: batas atas jantung ICS 2 sinistra batas bawah jantung setinggi ICS 5 sinistra batas kanan jantungparasternal linedekstra batas kiri jantung midclaviculasinistra
Auskultasi Pulmo : Inspeksi
: S1S2 tunggal regular, murmur (+) : simetris saat statis dan dinamis, retraksi (-)
Palpasi
: vokal fremitus N/N, pergerakan simetris
Perkusi
: sonor/sonor
Auskultasi
: ronkhi -/-, wheezing -/-
Genital
Tidak diperiksa
Ekstremitas
Ekstremitas: kekuatan motorik baik
17
IV.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Hematologi 16-06-2017 PARAMETER
HASIL
UNIT
REFERENSI KETERANGAN
Hemoglobin
11.7
g/dL
14.0 – 18.0
Rendah
Hematocrit
36.9
%
42.0 – 52.0
Rendah
Eritrosit
4.97
10^6/uL
4.70 – 6.10
Normal
Lekosit
14.23
10^3/uL
4.80 – 10.80
Tinggi
Trombosit
348
10^3/uL
150 – 450
Normal
MCV
74
fL
81 - 99
Rendah
MCHC
32
g/dL
33 - 37
Rendah
MCH
24
Pg
27 – 31
Rendah
Basofil
0
%
0 – 1
Normal
Eosinofil
3
%
0 – 7
Normal
Neutrofil
74
%
40 -47
Tinggi
Limfosit
15
%
19 – 48
Rendah
Monosit
9
%
3 – 9
Normal
2. Gambaran Darah Tepi 12 Juni 2017
Gambaran Anemia Hipokrom, Anisopoikilositosis dengan suspek infeksi bacterial. DD: Anemia Defisiensi Besi Hemoglobinopati
3. Thorax X-Ray
Kesan: Tidak tampak pembesaran jantung Bronchopneumonia
4. Echocradiography
Infective Endocarditis Vegetasi Mitral Valve
18
V.
RESUME
Pasien perempuan 15 tahun datang dengan keluhan nyeri dada hilang timbul, badan mudah lelah, demam berulang, dan tidak nafsu makan. Riwayat gigi berlubang (+). Pada pemeriksaan fisik, inspeksi dada ditemukan decomp cordis, pada auskultasi terdengar murmur. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan; pemeriksaan laboratorium darah lengkap menunjukkan adanya penurunan hemoglobin dan peningkatan lekosit, gambaran darah tepi menggambarkan anemia hipokrom dengan suspek infeksi bacterial, thorax x-ray ditemukan Bronchopneumonia, dan pada echocardiography ditemukan vegetasi mitral valve kesan infective endocarditis,
VI.
DIAGNOSA Diagnosis kerja
Infektive Endocarditis Diagnosis banding
-
VII.
Kelainan jantung bawaan
PENTALAKSANAAN Non Medikamentosia
-
Bed rest
Medikamentosa
-
IVFD RD 5% 10tpm
-
Ceftriaxone 2x1gr iv
-
Cefotaxime 3x1gr iv
-
Furosemide 1x40mg iv
-
Spironolactone 1x25mg
-
Paracetamol 175mg + Mefinal 175mg 3xI
VIII. PROGNOSIS
Quo Ad Vitam
: dubia ad bonam
Quo Ad Functionam
: dubia ad bonam
Quo Ad Sanationam
: dubia ad bonam
19
IX.
EDUKASI
Mencegah reaksi ulang dengan menghindari alergen yang dapat menimbulkan reaksi alergi.
X.
FOLLOW UP Tanggal 12-06-2017
S : nyeri dada hilang timbul O : KU Sedang BP 110/70, HR 88, RR 20, S 37.8 A : VSD + Underweigh P : Terapi lanjut Konsul Cardiologist
Tanggal 13-06-2017
S : nyeri dada masih dirasakan O : KU Sedang BP 100/70, HR 72, RR 24, S 37.3 A : Susp. Endokarditis + Underwieght P : Terapi lanjut Rencana Echocardiography
Tanggal 14-06-2017
S : badan lemas, tidak nafsu makan O : KU Sedang BP 110/80, HR 80, RR 20, S 37.1 A : Infective Endocarditis (Mitral Regurgitation) P : Terapi lanjut
Tanggal 15-06-2017
S : badan lemah, kadang dada nyeri O : KU Sedang BP 100/70, HR 76, RR 24, S 37.5
20
A : Infective Endocarditis (Mitral Regurgitation) P : Konsul ke RSUD untuk penanganan lebih lanjut
21
PEMBAHASAN
TEORI
KASUS
1. Endokarditis dapat terjadi secara tiba- 1. Pasien mengalami demam berulang tiba dan dalam beberapa hari bisa
sejak bulan desember dan mudah lelah
berakibat fatal (endokarditis akut) atau
sejak 1 bulan. Pada pasien terjadi
bisa
secara
terjadi
secara
bertahap
dan
tersamar beberapa minggu sampai beberapa
bulan
(endokarditis
bertahap
yang
merupakan
endocarditis sub akut.
sub
akut). 2.
Endokarditis
Sub
Akut
bisa
2. Pasien mengalami mudah lelah, suhu
menimbulkan gejala beberapa bulan
38 derajat celcius dalam beberapa
sebelum katup jantung rusak atau
pemeriksaan
sebelum
berat badan, anemia. Pada auskultasi
terbentuknya
emboli.
Gejalanya berupa kelelahan, demam
di
rumah,
panurunan
didengar murmur (+).
ringan 37,2-39,2 Celsius, penurunan berat badan, berkeringat dan anemia. Diduga
suatu
endokarditis
jika
seseorang mengalami demam tanpa sumber
infeksi
yang
jelas,
jika
ditemukan murmur jantung yang baru atau jika murmur yang lama telah mengalami perubahan 3. Kuman paling sering masuk melalui
3. Pasien mengalami gigi berlubang
saluran napas bagian atas selain itu
setahun sebelumnya dan sering merasa
juga melalui alat genital dan saluran
nyeri pada gigi tersebut walaupun
pencernaan, serta pembuluh darah dan
sudah berobat ke dokter gigi.
kulit (melalui jarum suntik yang tidak steril).
Pada
saluran
pencernaan
bakteri dapat masuk melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi bakteri. Ketika terjadi luka pada mulut (misalnya
sariawan,
gigi
yang
22
berlubang) akan memudahkan bakteri masuk ke pembuluh darah, bakteri terbawa
ke
jantung
sehingga
menyebabkan kerusakan pada lapisan endokardium. 4. Penatalaksanaan Farmakoterapi pada
4.
Pasien
ini
diberikan
infective endocarditis adalah antibiotic
intravena,
(vancomycyn,
Ceftriaxone. Namun tidak diberikan
khususnya
untuk
Cefotaxime
selama
di
dirujuk ke RSUD untuk melanjutkan
sakit
dan
mendapatkan
antibiotic intravena dosis tinggi selama
minggu
karena
dan
streptokokus viridians). Penderita dirawat rumah
2
yaitu
antibiotic
pasien
pengobatan.
minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katup buatan.
23
DAFTAR PUSTAKA
1. Cardiovascular Care Made Incredibly Visual! (2nd edition); Lippincott Williams & Wilkins, 2011. 2. Carpenito-Moyet, Lynda Juall (2010). Handbook of Nursing Diagnosis: Lippincott Williams & Wilkins. 3. Mills, Elizabeth Jacqueline (2006). Handbook of Medical-Surgical Nursing (4th edition): Lippincott Williams & Wilkins. 4. Woods. Susan L., Froelicher, Erika Siyarajan, Motzer, Sandra Adams (Uderhill), Bridges, Elizabeth J. (2005). Cardiac Nursing (5th edition): Lippincott Williams & Wilkins. 5. Nettina, Sandra M. (2010). Lippincott Manual of Nursing practice (9th edition): Lippincott Williams & Wilkins. 6. Gilroy J. Basic neurology. 2
nd
ed. Singapore : Mc Graw Hill. 1992, p. 251-254
7.Harrison’s. Principles of International Medicine. 12 ed. 1991, p. 508-513. 8. Hurst JW. The Heart. 6
th
ed. New York : Mc Graw Hill. 1986, p. 1130-1153.
9. Johnson. Current Therapy in neurologic disease-3. Philadelphia : Mc Graw Hill.
1991, p. 185. 10. Joseph SA. Manual of Cardiovascular diagnosis and therapy. 1
st
ed.. Boston:
Little Brown. 1980, p. 277 -283. 11. Ropper AH. Neurological and neurosurgical intensive care. 3th ed. New York :
Raven Press. 1993, p. 103 -118. 12. Scheld WH. Infections of the central nervous system. New York : Raven Press.
1991, p. 515 -551. 13. Toole JF. Cerebro vascular disorders. New York : Raven Press. 1984, p. 172-173 14. Vinken PJ. Handbook of clinical neurology Vol. 33. North Holland Publishing.
1978, p. 469 -476.
24
