MAKALAH SISTEM KARDIOVASKULER ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ENDOKARDITIS
DISUSUN OLEH: B 14/ KELOMPOK 13
1.
Tyas Ajeng Anastasia Murti 131111159
2.
Virra Jayati Ningrum
3.
Dhanni Ratnaningtyas
131111053
131111123 4.
Mardiyatni 131111189
5.
Yeni Widiastuti
FAKULTAS KEPERAWATAN
131111143
UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA 2011 KATA PENGANTAR Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa, karena berkat rahmat dan karunia-Nya kami dapat menyelesaikan makalah system kard kardio iova vask skul uler er deng dengan an judu judull
Asuh Asuhan an Kepe Kepera rawa wata tan n pada pada Klie Klien n deng dengan an
Endokarditis tepat pada waktunya. Makalah ini merupakan tugas pembelajaran SCL (Student (Student Center Learning ) dari pendidikan. Dalam penulisan asuhan keperawatan ini penulis telah mendapat bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak baik dalam hal materi maupun moril sehingga pada kesempatan ini dengan segala kerendahan hati penulis menyampaikan rasa ras a terima kasih kepada: 1.
Abu Baka Bakar, r, M.k M.kep ep., ., Ns. Ns.,, Sp.K Sp.Kep ep..M.B. M.B.
sela selaku ku PJM PJMA A Keper Keperaw awat atan an
Kperawatan Kardiovaskuler 2.
Sukm Sukmaa Ran Randa dani ni Ismo Ismono no,, S.K S.Kep ep.N .Nss seba sebaga gaii Fas Fasil ilit itato ator r
3.
Teman eman-t -tem eman an ang angkata katan n B14 yang ang tela telah h memb emberik erikan an moti motiva vasi si dala dalam m penyusunan asuhan keperawatan ini yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu. Kami sadar bahwa asuhan keperawatan yang kami buat ini masih jauh dari semp sempur urna na,, kare karena na itu itu kami kami meng mengha hara rapk pkan an sara saran n dan dan krit kritik ik yang yang
membangun untuk menyempurnakan asuhan keperawatan ini menjadi lebih baik lagi. Demi Demiki kian anla lah h
asuh asuhan an kepe kepera rawa wata tan n ini ini
kami kami buat buat,, semo semoga ga asuh asuhan an
kepe kepera rawa watan tan ini ini dapa dapatt memb memberi erika kan n manf manfaa aatt dan dan mena menamb mbah ah peng pengeta etahu huan an terutama bagi kelompok kami dan mahasiswa Fakultas Keperawatan Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Airlangga Surabaya. Surabaya, 14 November 2011
Penyusun
DAFTAR ISI
Halaman Sampul Depan .........................................................................................i Kata Pengantar.......................................................................................................ii Daftar Isi................................................................................................................iii BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................1 1.1 Latar Belakang..................................................................................................1 1.2 Rumusan Masalah............................................................................................2 1.3 Tujuan...............................................................................................................2 BAB II TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................3 2.1 Pengertian......................................................................................................... 3 2.2 Etiologi.............................................................................................................3 2.3 Patofisiologi......................................................................................................4 2.4 Manifestasi Klinis.............................................................................................5 2.5 Web Of Caution................................................................................................5 2.6 Pemeriksaan Penunjang....................................................................................7 2.7 Diaagnosis...................................................................................................... ..8 2.8 Penatalaksanaan................................................................................................8 2.9 Komplikasi.....................................................................................................10 2.10Prognosis.......................................................................................................10 2.11Konsep Keperawatan Endokarditis...............................................................11 BAB III KESIMPULAN DAN SARAN............................................................21 3.1 Kesimpulan.....................................................................................................21 3.2 Saran...............................................................................................................21 DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................22
BAB 1 PENDAHULUAN
1. 1 Latar Belakang
Endokarditis pertama kali ditemukan oleh Rivera tahun 1946. Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi makroorganisme. Resiko yang lain untuk terjadinya endokarditis, terutama pada pasien dengan kelainan kongenital pada jantungnya. Pada negara berkembang insiden endokarditis 1,6 – 4,3 diantara 100.000 penduduk. Angka kematian
20%-40%,
meskipun
diberikan
antibiotik
yang
cukup.
Komplikasi neurologis endokarditis berkisar 20%-40%, hal ini akan mempertinggi angka kematian (41%-86%). Maka perlu diketahui gejala klinik secara dini dari endokarditis,maupun komplikasi neurologisnya dengan harapan angka kematiannya dapat ditekan. Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik Istilah yang paling sering dipakai adalah SBE dan ABE Prevalensi paling sering terjadi pada kelainan katup oleh karena rhematik, dan ini sering terjadi pada negara sedang berkembang. Juga pada anak-anak yang dilakukan operasi jantung untuk mengkoreksi kelainan jantung kongenital. Pada pasien endokarditis tanpa penyakit jantung sebelumnya kejadian ini
sering pada ABE terutama anak-anak di bawah 2 tahun, dan pecandu narkotik. Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar masyarakat dapat mewaspadai bahaya penyakit endokarditis, merawat pasien dengan penyakit endokarditis adalah mencakup perbaikan cardiac output, membantu klien mendapatkan perawatan diri dari keterbasan aktifitas, mengatasi nyeri, dan perbaikan perfusi jaringan. Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan
pada
pasien
dengan
penyakit
endokarditis
untuk
memudahkan kita sebagai perawat dalam merawat pasien dengan penyakit endokarditis dengan penanganan tepat dan asuhan keperawatan yang komprehensif.
1. 2 Tujuan
1. 2.1 Tujuan umum Memperoleh pemahaman serta mampu melakukan asuhan keperawatan secara komprehensif pada pasien dengan endokarditis 1. 2.2 Tujuan Khusus 1. Menjelaskan dan memahami tentang konsep penyakit endokarditis (definisi hingga prognosis endokarditis) 2. Menjelaskan dan memahami tentang konsep asuhan keperawatan pada pasien endokarditis
1. 3 Manfaat
Dapat memperoleh pemahaman serta mampu melakukan asuhan keperawatan secara komprehensif pada pasien dengan endokarditis
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Endokarditis adalah penyakit infeksi katub dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organism lain yang menyebabkan bilah katub.(Suddarth, Brunner) Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi makroorganisme.(Japardi.2005) Endokarditis
adalah
penyakit infeksi
yang disebabkan oleh
mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain. (Suparman, 2005)
2.2. Etiologi
•
Endokarditis paling banyak disebabkan 90 -95% Streptpkokus viridians yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran nafas bagian atas
•
Stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis sub akut
•
Stertokokus fekalis, bakteri gram negative aerob/anaerob, jamur, virus
Faktor Predisposisi: 1. Faktor Jantung
Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi. Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Pada waktu yang lalu penyakit demam rhematik jantung merupakan factor predisposisi utama terjadinya endokarditis. Kelainan kongenital merupakan 6-20% predisposisi terjadinya endokarditis. Dari kelainan kongenital yang sering menyebabkan endokarditis antara lain: Ventrikular septal defek, kelainan katup aorta, mitral insuffisiensi, patent ductus arteriosus, tetralogy fallot, Koartatio aorta, Marfan’s syndrom, pulmonary stenosis. Mitral valve prolaps (MVP) merupakan 10-30% factor predisposisi endokarditis. Predisposisi yang lain untuk terjadinya endokarditis yaitu: pada kelainan katup aorta ini sering pada usia tua (20%). Pada protese katup, endokarditis biasanya terjadi 2 bulan setelah operasi dan bakteri penyebab terbanyak staphylococcus. Tindakan-tindakan pada jantung, misalnya
kateterisasi
dan
pemasangan
memudahkan terjadinya endokarditis.
2. Faktor luar jantung
pacemaker
dapat
pula
Penyalah gunaan obat intra vena, tindakan-tindakan kebidanan, kateterisasi urin, pencabutan gigi, kronik hemodialis, tindakan-tindakan diagnotik,
infeksi
nosokomial
ini
merupakan
keadaan
yang
memudahkan terjadinya endokarditis.
2.3
Patofisiologi
Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub. Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli
menyangkut
di
ginjal.
akan
meyebabkan
infark
ginjal,
glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.
2.4
Manifestasi Klinik
Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.
1. Manifestasi umum
Mirip dengan influenza tidak jelas tentang adanya kelemahan dan tidak nafsu makan,berat badan turun, batuk, nyeri sendi dan punggung. Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.
2. Manifestasi Emboli dan Vaskuler
Fenomena emboli dapat termanifestasi di paru (pneumonia berulang, abses pulmo), ginjal (hematuria, gagal ginjal), limpha (nyeri abdomen kuadran kiri atas), jantung (myokardium infark), otak (stroke) Manifestasi vaskuler ditemukan perdarahan splinter (garis atau goresan perdarahan) biasa dilihat dikuku jari tangan atau kaki, dan ptekia dapat muncul di konjungtiva dan membrane mukosa. Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).
3. Manifestasi Jantung
Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .
Endokarditis infeksi akut
Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.
2.5 Web Of Caution
2.6 Pemeriksaan Diagnostik 1. Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat. Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik. Anemia normokrom normositer. Terdapat toxic granule, kadang didapatkan staphylococcus dalamnya. LED akan meningkat, lekostosis, kultur darah (+).
2. EKG Kelainan EKG yang dijumpai adanya infark miokard karena emboli dari arteri koronaris karena vegetasi. Kelainan konduksi berupa arteri ventricular aritmia dapat juga terjadi karena perluasan infark miokardium, abaces didekat sistim konduksi, sehingga terjadi blok sistim hantaran.
3. Foto dada : terlihat di atasi dari satu atau lebih dari bilik jantung, yang akan berkembang menjadi kegagalan ventrikel kiri dengan terlihatnya adema paru, pleuraleffusi.
4. Echocardiografi Diperlukan untuk: •
melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
•
melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
•
mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )
•
penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub
2.7
Diagnosis
Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas. Endokarditis pasca bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.
2.8
Penatalaksanaan
Pengobatan terhadap penyebab infeksi endokarditis akan mengurangi resiko emboli serebral. Resiko emboli ulang jarang terjadi setelah pemberian terapi yang memadai. Terapi yang diberikan yaitu: penicillin G 4x3 juta unit/hari selama 4minggu, kemudian diteruskan gentamicin 3x1 mg/koagulan/hari selama
2 minggu. Tindakan pembedahan perlu
dipertimbangkan
dengan
kegagalan.
apabila
pemberian
antibiotic
mengalami
Pada keadaan-keadaan seperti: 1. Emboli yang berulang 2. Terjadinya absces sehingga terjadi kelainan sistim konduksi 3. Pada pemeriksaan echokardiography terdapat lebih dari satu major emboli dengan ukuran lebih 10 mm 4. Terjadi kegagalan jantung 5. Jamur sebagai penyebab endokarditisnya 6. Pada katup tiruan dimana terjadi infeksi bakteri pyogenik. Maka pada keadaan-keadaan tersebut perlu dipertimbangkan tindakantindakan pembedahan. Penatalaksaan terhadap komplikasi neurologi tergantung dari komplikasi apa yang terjadi.
Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadap penicillin G , diberikan: •
Dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu
•
Kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan.
•
Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari .
•
Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu.
•
Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin
5
-
7
mg/kgBB
per
hari,
gentamisin
sering
dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin. •
Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat
biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .
2.9
Komplikasi
Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan: 1. Infark atau infark berdarah 2. Perdarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural 3. Proses desak ruang, seperti absces atau mycotic aneurysma 4. Perubahan fungsi otak karena berbagai faktor.
Bila terjadi emboli akan mengakibatkan: a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah b. lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari iskemianya apakah dapat membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerusakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi. Hal tersebut mengakibatkan: - Septik atau septik meningitis - Absces, mikro absces otak - Meningoencephalitis - Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurysma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan.
2.10 Prognosis
1. Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila: a. Bakteri penyebab non streptococcus b. Berkembang menjadi payah jantung c. Berkenanya katup aorta d. Infeksi pada katup tiruan e. Usia tua f. Terjadinya absces pada miokard 2. Komplikasi
endokarditis bakterialis ke sistim saraf
akan lebih
memperburuk prognosenya, dengan angka kematiannya
2.11 Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian awal
Data-data yang dikumpulkan atau dikaji meliputi: 1.
Identitas Pasien Nama, umur, jenis kelamin, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, agama, alamat.
2.
Keluhan Utama Keluhan yang dirasakan klien saat pengkajian yaitu nyeri,demam tinggi, sesak nafas.
3.
Riwayat Penyakit Sekarang Adanya nafas pendek, kelemahan, demam tinggi, nyeri pada dada dan tidak khas, adanya tanda kemerahan di kulit tangan dan kaki
4.
Riwayat Penyakit Dahulu Klien mempunyai riwayat penyakit demam rematik
5.
Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga mempunyai penyakit yang menurun atau menular.
6.
Psikososial Klien biasanya cemas dengan keadaaan sakitnya
2.
Anamnese dan Pemeriksaan Fisik a. Respirasi : (B1: Breathing)
data subyektif:
•
Napas pendek ,memburuk pada malam hari
data obyektif: •
Dyspnea nocturnal
•
Batuk
•
Inspirasi wheezing
•
Takipnea
•
creackles dan ronchi lemah
•
Respirasi lambat
b. Sirkulasi (B2: blood)
data subyektif : •
Mempunyai riwayat demam rematik, keturunan penyakit jantung, pernah operasi jantung, by-pass
•
sering berdebar
data obyektif : •
Takikardi, disritmi , friction rub perikardia, murmur, disfungsi otot-otot papila,irama gallop S3/S4 , edem
•
Peningkatan vena jugularis,ptekia (konjungtiva dan membran mukus)
•
Perdarahan pada bagian tertentu
•
Osler’s nodes pada jari/jari kaki
•
Janeway lessions (telapak tangan,dan kaki)
c. Persyarafan (B3: Brain): biasanya composmentis d. Perkemihan (B4: Bladder):
data subyektif : •
Riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal
•
Riwayat frkwensi pemasukkan urin menurun
data obyektif : •
Konsentrasi urine keruh/pekat
e. Pencernaan (B5:Bowel): f. Aktivitas/istirahat :
Data subyektif : Keletihan, kelemahan Data obyektif :
3.
•
Takikardia
•
Tekanan darah menurun
•
Dispnoe pada saat aktivitas
Pemeriksaan penunjang
1. EKG menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia (elevasi ST), PR depresi 2. Echocardiografi: adanya efusi perikardial, hipertropi perikardial, disfungsi katub, dilatasi atrium 3. Enzim jantung: peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada 4. Rontgen: terlihat pembesaran jantung, infiltrat pulmonal 5. Kultur darah : untuk mengisolasi penyebab bakteri , virus dan jamur 6. BUN: mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus)
4. Prioritas keperawatan:
1. Timbulnya nyeri 2. Peningkatan istirahat dan membantu perawatan diri 3. Kaji pengobatan / penyebab yang mendasari 4. Mengatur sistim penyakit yang mendasari/ dan mencegah komplikasi 5. Petunjuk penyebab penyakit, pengobatan dan pencegahan
5. Tujuan Intervensi:
1. Nyeri dapat dikontrol 2. Tingkat aktifitas (kebutuhan dasar) dapat dipenuhi 3. Infeksi dapat dikontrol : tidak terjadi demam 4. Mempertahankan hemodinamik yang stabil; bebas keluhan payah jantung 5. Perubahan gaya jantung
6.
Diagnosa dan Intervensi Keperawatan 1.
2. 3. 4. 5.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan keterbatasan pengisian jantung/konstraktilitas ventricular, disritmia dan peningkatan kerja ventricular Intoleran Aktivitas berhubungan dengan Ketidakadekuatan oksigenasi akibat pengisian jantung yang tidak adekuat Ketidakefektifan pola nafas berhunbungan dengan nyeri akut akibat inflamasi Nyeri berhubungan dengan inflamasi jaringan Ansietas berhunbungan dengan nyeri( perubahan status kesehatan)
BAB 3 PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi makroorganisme. Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Endokarditis paling banyak disebabkan
90 -95% Streptpkokus viridians
yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran nafas bagian atas. Pemberian obat yang diberikan sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila bakteri penyebab non streptococcus,berkembang menjadi payah jantung, usia tua, terjadinya absces pada miokard. Komplikasi endokarditis bakterialis ke sistim saraf akan lebih memperburuk prognosenya, dengan angka kematiannya 3.2 Saran
Kami berharap setiap mahasiswa mampu memahami dan mengetahui tentang penyakit Endokarditis dan konsep asuhan keperawatan secara komprehensif. Walaupun dalam makalah ini masih banyak kekurangan dan jauh dari kesempurnaan
