ENDOKARDITIS

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO B BLOK 10

Disusun Oleh: Kelompok L9 Rabecca Beluta Ambarita

04111001007

Ayu Risky Fitriawan

04111001018

Mary Gisca Theressi

04111001036

Fitri Maya Anggraini

04111001040

Sellita Seplana

04111001054

Ferdy Sugianto

04111001062

Adiguna Darmanto

04111001064

Fatty Maulidira

04111001068

Fadhli Aufar Kasyfi

04111001091

Raisa Putri Secioria

04111001095

Muhammad Tafdhil Tardha

04111001102

Tri Nisdian Wardiah

04111001109

Tutor

dr. Zulkarnain Musa, Musa, SpPA : dr.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

KATA PENGANTAR Puji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tutorial skenario B blok 10 ini dapat terseles aikan dengan baik. Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar tutorial, yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak- pihak yang terlibat dalam  pembuatan laporan ini, mulai dari tutor pembimbing, anggota kelompok 9 tutorial, dan juga teman- teman lain yang sudah ikut membantu dalam menyelesaikan laporan ini. Tak ada gading yang tak retak. Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Penyusun

KATA PENGANTAR Puji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tutorial skenario B blok 10 ini dapat terseles aikan dengan baik. Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar tutorial, yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak- pihak yang terlibat dalam  pembuatan laporan ini, mulai dari tutor pembimbing, anggota kelompok 9 tutorial, dan juga teman- teman lain yang sudah ikut membantu dalam menyelesaikan laporan ini. Tak ada gading yang tak retak. Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Penyusun

DAFTAR ISI DAFTAR  ISI

Halaman Judul ..................... ............................................ .............................................. ............................................. ..................................... ............... 1 Kata Pengantar................................................ ...................................................................... ............................................ .................................. ............2 Daftar Isi ................... .......................................... ............................................. ............................................ ............................................. ........................... .... 3 Hasil Tutorial dan Belajar Mandiri..................... ........................................... ............................................ .............................. ........ 4 I. Klarifikasi Istilah............................ Istilah.................................................. ............................................ .................................. ............ 5 II. Identifikasi Masalah ........................................................ .............................................................................. ........................ 6 III. Analisis Masalah ..................... ........................................... ............................................ ......................................... ................... 8 IV.Keterkaitan IV. Keterkaitan Antar Masalah ............................................................ .................................................................. ...... 27 V. Learning Issue ...................................................... ............................................................................ ................................ .......... 28 VI. Sintesis ................... .......................................... ............................................. ............................................ ................................ .......... 29 VII. Kerangka Konsep ................................................... ......................................................................... ............................ ...... 60 VIII. Kesimpulan ............................................ .................................................................. ........................................... ..................... 61 Daftar Pustaka..…………………………………………………………………..62 Pustaka ..…………………………………………………………………..62

Skenario B Blok 10 :

 Nyonya A, 45 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan demam, sesak napas dan berat badan (BB) turun sejak 6 minggu yang lalu. Keluhan ini disertai menggigil, berkeringat dan anorexia yang terus memburuk. Ia juga merasa nyeri punggung yang menetap sejak 4 minggu sebelum masuk rumah sakit. Selama ini ia sudah sering mengeluh sesak napas jika berjalan cukup jauh, tetapi sesak semakin lama semakin berat. Saat masuk rumah sakit BB telah turun 5 kg. Sewaktu kecil ia menderita rheumatic fever   dengan gejala pembengkakan sendi dan demam sehingga harus dirawat (di rumah) selama 3 bulan. Dokter yang memeriksa mengatakan bahwa Ny. A menderita endokarditis Pemeriksaan Fisik  : o

Vital sign: compos mentis, Nadi : 90x/menit, RR : 28x/m, TD : 130/80 mmHG, suhu : 39 C Pemeriksaan Spesifik :

Kepala & Leher : normal Thorax : Perkusi : ukuran jantung normal Auskultasi : Murmur diastolic dengan nada rendah, pada dada kiri terdapat suara  pembukaan katup mitral yang keras (loud opening snap) Pemeriksaan Penunjang  :

Kultur darah : S.viridans Echocardiography : stenosis mitral (pada apex jantung)

4

I. Klarifikasi Istilah 1. Demam

2. Sesak Napas

: peningkatan temperature tubuh diatas normal (37,2°C) : perasaan sulit bernapas yang biasanya terjadi ketika melakukan

aktivitas fisik. Sesak napas merupakan gejala dari beberapa penyakit dan dapat bersifat akut atau kronis 3. Mengigil

: tubuh gemetar secara involunter

4. Anorexia

: tidak selera makan

5.  Nyeri

: perasaan sedih atau menderita yang terasa pada ujung syaraf tertentu

6.  Rheumatic Fever : penyakit demam yang merupakan lanjutan dari infeksi streptococcus hemolytic group A 7. Pembengkakan Sendi :merupakan inflamasi pada satu atau lebih persendian yang menyebabkan nyeri, kekakuan dan keterbatasan pergerakan 8. Endokarditis

: perubahan peradangan proliferatif dan eksudatif pada endokardium,

 biasanya ditandai dengan adanya vegetasi di permukaan endokardium atau di endokardiumnya sendiri, dan paling sering mengenai katup jantung, tapi juga menyerang lapisan dalam rongga jantung atau oada endokardium di segala daerah 9. Compos mentis

: kejernihan pikiran / sadar

10. Murmur diastolic : murmur yang terdengar selama periode diastolik, biasanya akibat regurgitasi katup semilunaris atau gangguan aliran darah melalui katup atrioventrikular 11. Streptococcus viridans : streptococcus tipe alpha hemolitik 12. Echocardiography: perekaman posisi dan gerakan dinding jantung atau struktur dalam  jantung melalui gema yang diperoleh dari pancaran gelombang ultrasonik yang diarahkan lewat dinding thorax 13. Stenosis mitral : penyempitan orifisium atrioventrikular kiri

5

II. IDENTIFIKASI MASALAH

KENYATAAN  Nyonya A, 45 tahun, masuk rumah

KESESUAIAN

KONSEN

Tidak Sesuai Harapan

VVV

Tidak Sesuai Harapan

VV

Tidak Sesuai Harapan

VV

Tidak Sesuai Harapan

VV

Tidak Sesuai Harapan

VV

Tidak Sesuai Harapan

V

Tidak Sesuai Harapan

V

sakit dengan keluhan demam, sesak napas dan berat badan (BB) turun 5 kg sejak 6 minggu yang lalu disertai menggigil, berkeringat dan anorexia yang terus memburuk   Nyeri punggung yang menetap dialami  Nyonya A sejak 4 minggu sebelum masuk rumah sakit. Selama ini ia sudah sering mengeluh sesak napas jika berjalan cukup jauh, tetapi sesak semakin lama semakin  berat

Sewaktu kecil ia menderita rheumatic  fever  dengan gejala pembengkakan sendi dan demam sehingga harus dirawat (di rumah) selama 3 bulan.

Dokter yang memeriksa mengatakan  bahwa Ny. A menderita endokarditis

Pemeriksaan Fisik : Vital sign: compos mentis, Nadi : 90x/menit, RR : 28x/m, TD : 130/80 o

mmHG, suhu : 39 C Pemeriksaan Spesifik :

6

Kepala & Leher : normal Thorax : Perkusi : ukuran jantung normal Auskultasi : Murmur diastolic dengan nada rendah, pada dada kiri terdapat suara pembukaan katup mitral yang keras (loud opening snap) Pemeriksaan Penunjang :

Tidak Sesuai Harapan

Kultur darah : S.viridans Echocardiography : stenosis mitral (pada apex jantung)

7

VV

III. Analisis Masalah 1.  Nyonya A, 45 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan demam, sesak napas dan berat

 badan (BB) turun sejak 6 minggu yang lalu disertai menggigil, berkeringat dan anorexia yang terus memburuk a.

Bagaimana mekanisme dari (sesuai skenario):

-

demam

Infeksi bakteri  Reaksi imun (antigen-antibodi)  Pirogen eksogen  Merangsang  pirogen endogen (leukosit)  Produksi sitokin (IL 1, IL-6,TNF)  Memacu  pelepasan asam arakidonat  ↑↑ sintesis prostaglandin E2  Mencapai hipotamalus 

↑↑ set point pada termostat hipotalamus  Penyimpanan panas tubuh dan ↑↑

 pembentukan panas  Suhu meningkat  Demam

-

sesak napas

Stenosis mitralis menghalangi aliran darah dari atrium ke ventrikel kiri selama fase diastolik ventrikel. Sehingga, untuk mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit, dan terjadi perbedaan tekanan. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium kiri meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. 2

Pada stenosis mitralis, lubang katub menjadi sempit (normal 4-5cm menjadi kurang 2

dari 2,5 cm   ) sehingga tekanan atrium kiri akan naik untuk mempertahankan  pengisian ventrikel dan curah jantung; akibatnya tekanan vena pulmonalis akan meningkat sehingga menimbulkan sesak ( dispnea ) Aliran darah mengalami hambatan ( karena peningkatan tekanan atrium kiri ) sehingga darah di atrium sinistra berbalik kembali ke paru-paru, sehingga darah terkumpul di paru-paru.  Ini menyebabkan pelebaran pembuluh darah di paru-paru (vasodilatasi) karena darah yang banyak tadi. Peristiwa terakumulasinya darah ini disebut kongesti, karena terjadinya di paru-paru maka disebut kongesti paru-paru. Vasodilatasi ini tidak bertahan lama. Akibatnya, darah perlahan-lahan merembes keluar dari pembuluh darah dan masuk ke ruang antara kapiler dan alveolus. 8

Peristiwa ini disebut ekstravasasi. Akibat dari masuknya darah di ruang tersebut, membuat ruang antara alveolus dan kapiler ada yang mengisi yaitu cairan berupa darah. Ini akan mengganggu proses pertukaran O2 dan CO2 (difusi), sehingga terjadilah sesak nafas.

-

berat badan (BB) turun sejak 6 minggu yang lalu

Endokarditis membuat curah jantung menurun, jadi oksigen yg disalurkan ke sistem  juga menurun. Karena O2  yg disalurkan ke sistem sedikit, menyebabkan asidosis metabolik. Kemudian otak mengkompensasinya dengan cara mengeluarkan asam dari urin dan menaikkan asam lambung sehingga menyebabkan mual dan tidak nafsu makan. Karena tidak ada nafsu makan, asupan nutrisi berkurang sehingga berat badan menjadi turun. -

menggigil

Jika terjadi perubahan set-point pusat pengatur suhu hipotalamus yang tiba-tiba dari nilai normal menjadi lebih tinggi dari normal ( akibat penghancuran jaringan, zat  pirogen, atau dehidrasi ), biasanya dibutuhkan waktu beberapa jam agar suhu tubuh dapat mencapai set-point suhu yang baru. Pada saat ini suhu darah masih jauh lebih rendah dari Set-point pengatur suhu hipotalamus. Oleh karena itu, akan terjadi reaksi umum yang menyebabkan kenaikan suhu tubuh. Selama periode ini, orang tersebut akan mengigil dan merasa sangat kedinginan, walaupun suhu tubuhnya mungkin telah diatas normal. Mengigil dapat berlanjut sampai akhirnya suhu tubuh mncapai set-point hipotalamus. *pengeluaran

panas

lebih

besar

daripada

pemasukan

 

termostat



menyeimbangkan suhu tersebut dengan cara memerintahkan otot-otot rangka untuk  berkontraksi (bergerak) guna menghasilkan panas tubuh   menggigil -

berkeringat

Ketika faktor-faktor yang menyebabkan suhu tubuh meninggi (demam) yang diakibatkan infeksi bakteri berhasil dihilangkan, set point hipotalamus akan langsung menurunkan levelnya sehingga suhu di hipotalamus lebih rendah dari suhu tubuh. 9

Saat itu terjadi, tubuh akan terasa panas, sehingga bagian hipotalamus yang aktif pada suhu panas yaitu hipotalamus anterior akan mengurangi produksi panas dengan menurunkan aktivitas otot rangka dan mendorong pengeluaran panas dengan menumbulkan vasodilatasi kulit. Vasodilatasi terjadi membuat tubuh akan memerah, sehingga fase ini disebut fase “merah merona”. Apabila vasodilatasi kulit sudah maksimum tetapi gagal untuk mengurangi kelebihan panas tubuh, maka kelenjar keringat akan aktif sehingga mekanisme berkeringat terjadi. Hal ini membuat panas tubuh keluar dengan cara evaporasi. b.

Bagaimana hubungan antar gejala yang dikeluhkan oleh Nyonya A?

Gejala-gejala yang muncul ini akibat dari mekanisme klinik dari endokarditis akibat S. viridans. Demam, menggigil, anoreksia, dan berkeringat merupakan akibat dari infeksi S, viridans, sedangkan sesak napas diakibatkan endokarditis, kemudian berat  badan turun diakibatkan oleh anoreksia.

c.

Mengapa anorexia yang dialami Nyonya A terus memburuk ?

Pada endokarditis terdapat lesi yang khas berupa vegetasi yaitu massa yang berupa  platelet, mikroorganisme, sel-sel inflamasi. Vegetasi ini semakin lama akan melepas  bakteri secara terus menerus kedalam sirkulasi (bakteremia kontinus). Bakteri yang semakin banyak dalam sirkulasi menyebabkan keluarnya sitokin pro inflamasi yang mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam dan anorexia sehingga semakin lama anorexia semakin memburuk. d.

Apakah berat badan Nyonya A yang turun 5 kg dalam 6 minggu termasuk normal ? Kalau tidak, apa dampaknya terhadap tubuh ?

 Normal, karena penurunan berat badan normal adalah 500gr sampai 1 kg

2.  Nyeri punggung yang menetap sejak 4 minggu sebelum masuk rumah sakit a. Bagaimana mekanisme nyeri punggung yang menetap ?

 Nyeri punggung yang dialami oleh nyonya A diduga diakibatkan adanya kelainan  pada jantung, yaitu stenosis mitral / insufisiensi katup mitral (sehingga atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui 10

katup yang menyempit) yang mengakibatkan timbulnya nyeri yang menyebar ke dada lateral di bawah aksila. Selain itu nyeri punggung juga bisa diakibatkan oleh nyeri alih dari jantung yang dirasakan di bagian punggung. Nyeri alih terjadi karena memiliki dermatom yang sama dengan struktur yang mengalami iritasi.

b. Mengapa nyeri punggung baru dirasakan Nyonya A sejak 4 minggu sebelum masuk rumah sakit ?

Infeksi endokarditis mempunyai beberapa manifestasi klinik salah satu diantaranya yaitu bakteriemia yang menyebabkan gejala-gejala seperti nyeri punggung, artralgia dll. Manifestasi klinik ini akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi faktor  presipitasi,kemungkinan nyeri punggung baru dirasakan sejak 4 minggu karena tergantung faktor presipitasi tersebut.

3. Selama ini ia sudah sering mengeluh sesak napas jika berjalan cukup jauh, tetapi sesak semakin lama semakin berat a. Bagaimana klasifikasi sesak nafas ?

Sesuai dengan berat ringannya keluhan, sesak nafas dapat dibagi menjadi 5 tingkat: 1) Sesak nafas tingkat I Tidak ada hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hari. Tetapi sesak nafas terjadi bila penderita melakukan aktifitas yang berat dari biasanya. 2) Sesak nafas tingkat II Sesak nafas terjadi bila penderita melakukan aktifitas yang berat dari biasanya. Tetapi tidak terjadi bila melakukan aktifitas yang biasa. Seperti naik tangga dan  berlari. 3) Sesak nafas tingkat III Sesak nafas sudah timbul saat penderita melakukan kegiatan sehari-hari, tetapi  penderita masih dapat melakukan tanpa bantuan orang lain. 4) Sesak nafas tingkat IV Penderita sudah sesak napas pada waktu melakukan kegiatan sehari-hari seperti mandi, berpakaian,

dll.

Sehingga

11

memerlukan

bantuan orang

lain untuk

melakukan kegiatan sehari-hari. Sesak napas belum tampak pada waktu penderita istirahat. 5) Sesak nafas tingkat V Penderita harus membatasi diri dalam melakukan kegiatan dan aktivitas sehari-hari yang pernah dilakukan secara rutin. Keterbatasan ini menyebabkan penderita lebih  banyak berada di tempat tidur. Untuk memenuhi segala kebutuhannya, penderita sangat bergantung pada orang lain. Dari penjelasan di atas, dapat disimpulkan bahwa nyonya A mengalami sesak nafas tingkat II.

b. Mengapa sesak nafas semakin lama semakin berat?

 Nyonya A mengalami sesak ketika berjalan jauh karena saat aktivitas, tekanan di atrium sinistra akan meningkat sehingga yang seterusnya juga begitu. Jadi aktivitas fisik akan memperberat kongesti paru-paru. Sesak menjadi semakin berat karena keberlanjutan dari infeksi (penyakit yang diderita) seperti halnya gejala pernafasan. Sesak juga bsa semakin berat karena 2

keparahan dari stenosi mitralis ( jika diameter < 1 cm   ) maka akan terjadi limitasi aktivitas. Selain itu, hal ini juga mungkin dikarenakan oleh tidak diberikannya tata laksana untuk meringankan sesak nafas selama hampir 6 minggu tersebut. Jadi semakin lama kongesti paru-paru semakin berat walau dalam keadaan istirahat, karena darah di ruang kapiler-alveolus semakin lama semakin bertambah. Itulah mengapa semakin lama sesak nafas terasa semakin berat.

4. Sewaktu kecil ia menderita rheumatic fever  dengan gejala pembengkakan sendi dan demam sehingga harus dirawat (di rumah) selama 3 bulan a. Bagaimana patofisiologi dari r heumatic fever ? Demam rematik   adalah penyakit inflamasi yang dapat mengembangkan dua sampai tiga

minggu setelah infeksi streptokokus Grup A (seperti radang tenggorokan atau demam  berdarah). Hal ini diyakini disebabkan oleh antibodi reaktivitas silang dan dapat 12

melibatkan jantung, sendi, kulit, dan otak. Demam rematik akut biasanya muncul pada anak-anak antara usia 5 dan 15, dengan hanya 20% dari serangan pertama kali terjadi  pada orang dewasa. Demam rematik terutama mempengaruhi anak-anak antara usia 5 dan 15 tahun dan terjadi sekitar 20 hari setelah radang tenggorokan atau demam scarlet. Dalam sampai sepertiga dari kasus, infeksi radang mendasar tidak mungkin menyebabkan gejala apapun.  Rheumatic fever (RF) adalah penyakit sistemik yang disebabkan group A beta hemolytic  streptococcal (GABHS). RF dan komplikasinya yang paling serius, Rheumatic Heart  Disease  (RHD), dipercaya merupakan hasil dari respon autoimun. Meskipun demikian,  patogenesis sebenarnya belum diketahui. RF

muncul

pada

anak

dan

remaja

setelah

faringitis

karena

GABHS

(contohnya Streptococcus pyogenes). Organisme tersebut menempel pada sel epitel traktus respiratorik atas dan memproduksi sejumlah enzim, yang membuat mereka dapat merusak dan menginvasi jaringan manusia. Setelah periode inkubasi sekitar 2-4 hari, organisme tersebut merangsang respon inflamasi akut, dengan 3-5 hari sakit tenggorokan, demam, malaise, sakit kepala, dan meningkatnya jumlah leukosit. Pada sebagian kecil  pasien, infeksi menimbulkan RF beberapa minggu setelah sakit tenggorokan sembuh. Organisme GABHS adalah coccus gram positif, yang sering berkoloni di kulit dan orofaring. Organisme ini dapat menyebabkan penyakit supuratif (contohnya faringitis, impetigo, cellulitis, myositis) dan juga dapat diasosiasikan dengan penyakit nonsupuratif (seperti RF, acute poststreptococcal glomerulonephritis). Group

A Streptococci (GAS) mengeluarkan

toksin

sitolitik,

streptolisin

S

dan

O. Streptolisin O menyebabkan tingginya titer antibodi yang persisten yang sangat  berguna untuk menyediakan marker infeksi GAS dan komplikasi nonsupuratifnya. Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel; yang terpenting diantaranya ialah  streptolisin O,  streptolisin S , hialuronidase,  streptokinase, disfosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease serta  streptococcal erythrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibodi. Demam reumatik diduga merupakan akibat kepekaan tubuh yang berlebihan terhadap beberapa produk ini. ASTO 13

(anti streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80% penderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikan titer ASTO ini; bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap Streptococcus, maka pada 95% kasus demam reumatik/penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap Streptococcus. b. Bagaimana mekanisme pembengkakan sendi pada rh eumati c fever ?

Rheumatic fever merupakan gejala dari autoimun. Salah satu efek dari autoimun pada RF yaitu mempengaruhi jaringan synovial pada sendi itu sendiri. Walaupun mekanisme masih kurang jelas, namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa antigen yang dimiliki oleh protein M pada Streptococcus beta hemolyticus tipe A memiliki struktur yang homolog dengan sendi dan jantung, sehingga imunitas tubuh mengira bahwa sendi itu merupakan Streptococcus beta hemolitycus. Akibatnya membran synovial mengalami iflamasi, mengakibatkan hiperplasi pada sel synovial,  produksi cairan synovial yang berlebihan, dan pembentukan jaringan fibrous pada kapsul synovial. Akibatnya sendi menjadi bengkak. Sendi mudah diserang akibat kapilar di pembuluh darah sendi sangat kecil.

c. Mengapa Nyonya A harus dirawat di rumah selama 3 bulan ?

 Nyonya A harus dirawat di rumah selama 3 bulan mungkin karena masalah biaya ataupun menghindari terjadinya infeksi nosokomial di rumah sakit

d. Bagaimana hubungan antara r heumatic fever   dengan keluhan yang dialami sekarang ?

Keluham  –   keluhan yang dialami sekarang merupakan keluhan dari endokarditis, rheumatic fever itu sendiri merupakan factor predisposisi utama terjadinya endokarditis. Demam reumatik dapat menghasilkan gejala sisa (sequele) yang amat  penting pada jantung sebagai akibat berat ringannya karditis selama serangan akut demam reumatik karena demam reumatik memiliki kemampuan menyebabkan katupkatup jantung menjadi fibrosis. Karditis ini hanya bisa mengenai endokardium. 14

Endokarditis memiliki gejala seperti demam, menggigil, anoreksia, keringat malam, kehilangan berat badan, sesak, nyeri pada otot, sendi dan punggung.

5. Dokter yang memeriksa mengatakan bahwa Ny. A menderita endokarditis a. Bagaimana patofisiologi dari endokarditis ? Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada  permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup yang telah cacad. Penempelan bakteri-bakteri tersebut akanmembentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti kolonikoloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menajdi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium. Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan  berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar 3 vegetasi. Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi peripher, proses ini akan  berhasil bila mendapat terapi secara baik. Makrophage akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen. Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi rupture dari chordae tendinen, otot papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan  bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya. Permukaan maupun  bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai organ.

15

Pasien dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap mikroorganisme  penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complexes, yang menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan mucocutaneus,  juga vasculitis. Pada demam rematik akut dapat terjadi peradangan pada semua lapisan jantung yang disebut  pankarditis.  Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Vegetasi seperti manik-manik akan timbul disepanjang pinggir daun katup. Perubahan akut ini dapat mengganggu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan regurgitasi katup; stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi akut. Gangguan katup akut sering bermanifestasi klinis sebagai bising jantung. b. Bagaimana cara menegakkan diagnosis dari endokarditis ?

Diagnosis endokarditis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisis yang teliti, pemeriksaan laboratorium. Investigasi diagnosis harus dilakukan jika  pasien demam disertai satu atau lebih gejala cardinal, ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup prosteik. Pada anamnesis, keluhan yang paling sering ditemukan adalah demam (80-85%). Keluhan lain dapat berupa menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah,  penurunan berat badan, dan nyeri otot atau sendi. Pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur yang merupakan  petunjuk lokasi keterlibatan katup (80-85%). Tanda endokarditis infektif pada  pemeriksaan fisis yang lain adalah kelainan kulit antara lain fenomena emboli, splenomegali, clubbing, ptekie, Osler’s node dan lesi J aneway, lesi retina. Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah, lekositosis, laju endapdarah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan  proteinuria. Pemeriksaan kulturdarah untuk kuman baik aerob maupun anaerob Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut : 1.

Kultur darah 16

Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan memberikan  petunjuk sensitivitas antimikroba. Kultur darah diambil pada saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurang-kurangnya dengan interval 1  jam, dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah terdiri atas satu botol untuk kuman aerob satu botol untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurangkurangnya 1:5 dalam broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10 ml pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat ditunda 2-4 hari. 2.

Echocardiografi

Secara umum, echocardiografi diperlukan untuk: a.

Melihat vegetasi pada katup aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm).

 b.

Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif

c.

Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis (prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral).

d.

Penutupan katup mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destruktif katup aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katup.

3.

Pemeriksaan (EKG) menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi,

disritmia (elevasi ST), PR depresi. 4.

Pemeriksaan Enzim jantung menunjukan, peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim

tidak ada. 5.

Pemeriksaan Angiografi memperlihatkan stenosis katup dan regurgitasi atau

menurunnya gerakan. 6.

Pemeriksaan Rontgen memperlihatkan pembesaran jantung, infiltrat pulmonal.

7.

Pemeriksaan CBC menunjukan terjadinya proses infeksi akut, kronik atau anemia.

8.

Pemeriksaan ESR menunjukan elevasi secara umum.

9.

Pemeriksaan Titer ASO menunjukan demam rematik

(kemungkinan faktor

 pencetus). 10. Pemeriksaan Titer ANA positif dengan penyakit autoimmun contoh : SLE (kemungkinan faktor pencetus). 11. Pemeriksaan BUN dapat mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus).

17

12. Pemeriksaan Perikardiosentesis, cairan perikardial diperiksa untuk mengetahui  penyebab infeksi, bakteri, TBC, virus atau infeksi jamur, SLE, penyakit rematik. Penegakan diagnosis endokarditis yang biasa dipakai dengan menggunakan kriteria duke, yaitu: Diagnosis kriteria duke: 1. Kriteria Patologis a. Mikroorganisme, yang ditemukan dalam kultur atau pemeriksaan histologi di dalam vegetasi, emboli yang berasal dari vegetasi, atau abses intrakardiak  b. Dari pemeriksaan histologi didapatkan adanya endokarditis aktif di dalam vegetasi atau abses intrakardiak 2. Kriteria Klinis a. 2 kriteria mayor  b. 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor c. 5 kriteria minor Kriteria Mayor: a. Kultur darah positif: 

Mikroorganisme khas untuk endokarditis infektif

o

Streptococcus viridans

o

Streptococcus bovis

o

Grup HACEK, Staphylococcus aureus atau Enterococcus



Bakteremia yang persisten

o

≥ 2 kultur darah (+) dalam waktu 12 jam terpisah

o

≥ 3 kultur darah (+) dalam waktu > 1 jam terpisah

 b. Keterlibatan Endokardial 

Ekokardiografi

yang

positif

dengan

katup atau gangguan katup protesa c. Regurgitasi katup baru Kriteria Minor: 18

adanya

vegetasi,

abses,

perforasi

a. Adanya faktor predisposisi: predisposis dari kondisi jantung itu sendiri dan pada  penyalahguna narkoba intravena o

 b. Demam dengan suhu > 38 C c. Fenomena vaskular: arterial peteki, major arterial emboli, septic pulmonary infarcts, mycotic aneurysm, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, janeway lesion d. Fenomena imunologis: glomerulonefritis, osler nodes, roth spots, faktor reumatoid e. Mikrobiologi/serologi: kultur darah (+) tapi tidak ditemukan tanda-tanda pada kriteria mayor atau secara serologik terbukti adanya infeksi aktif dari kuman-kuman penyebab endokarditis infektif. Beberapa peneliti merekomendasikan pengambilan kultur darah saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur sebanyak 3 kali, sekurang-kurangnya dengan interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah terdiri atas satu  botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurangkurangnya 1:5 dalam broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10 ml pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat ditunda 2-4 hari. 13. Pemeriksaan Fisik : o

Vital sign: compos mentis, Nadi : 90x/menit, RR : 28x/m, TD : 130/80 mmHG, suhu : 39 C a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik ?

Compos mentis, yaitu sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun terhadap lingkungannya. Pasien menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik. Frekuensi pernapasan normal adalah 16-24 kali permenit. Frekuensi pernapasan Ny.A adalah 28 kali permenit sehingga disebut takipneu. Dilihat dari klasifikasi JNC 7, ny.A berada pada keada an pre-hipertensi.  o

Suhu normal tubuh manusia adalah 36-37 C . suhu tubuh ny.A berada di atas normal yaitu 39 o

C (demam).

19

14. Pemeriksaan Spesifik : Kepala & Leher : normal Thorax :

Perkusi : ukuran jantung normal Auskultasi : Murmur diastolic dengan nada rendah, p ada dada kiri terdapat suara  pembukaan katup mitral yang keras (loud opening snap)

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan spesifik ?

Kepala & Leher : normal 

Mengidentifikasikan tidak terjadinya manifestasi penyakit atau kerusakan terkait pada kepala & leher

Thorax : murmur diastolik   terjadi selama relaksasi ventrikel. Bising ini disebabkan oleh insufisiensi katup aorta atau pulmoner, dan oleh stenosis katup mitral atau trikuspid. Bising diastolik selalu menunjukkan adanya kelainan penting. M ur mur dengan nada rendah, nada rendah mengidentifikasikan adanya kemurnian nada.

Pada dada kiri terdapat suara pembukaan katup mitral yang keras : mengidentifikasikan adanya kerja yang kuat otot otot jantung untuk membukan katup mitral, dapat disebabkan karena  penebalan katup mitral. 

Stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah  jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit.

15. Pemeriksaan Penunjang : Kultur darah : S.viridans Echocardiography : stenosis mitral (pada apex jantung) 20

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan penunjang ?

Kultur Darah: Pada keadaan normal kultur darah akan mendapatkan hasil negatif. Bila mendapatkan hasil  positif, harus memenuhi aturan berikut ini: Pertumbuhan organisme yang sama pada kultur ulangan yang diambil pada waktu yang  berbeda pada tempat anatomis yang berbeda menunjukkan “true bacteremia” Pertumbuhan organisme yang berbeda pada botol kultur yang berbeda dapat merupakan kontaminasi tapi terkadang dapat mengikuti masalah klinis, seperti fistula enterovaskuler Pertumbuhan flora normal kulit, seperti Staphylococcus epidermidis, difteroid (corynebacteria dan propionibacteria), atau kokus gram positif anaerob, hanya pada satu dari  beberapa kultur merupakan kontaminasi. Organisme seperti Streptokokus viridans atau enterokokus lebih sering tumbuh pada kultur darah dari pasien suspek endokarditis, dan batan g gram negatif seperti, E.coli pada kultur darah dari pasien dengan klinis sepsis gram negatif oleh sebab itu, juka organisme yang “diharapkan” ditemukan, makan hal itu lebih bermakna secara etiologis EKG: Stenosis Mitral: Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa takik pada gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada tahap lebih lanjut dapat terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian akan terlihat gambaran RS pada hantaran prekordial kanan.

21

 b. Bagaimana morfologi, klasifikasi, sifat dari S.viridans ? Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun berderet seperti rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh faktor lingkungan. Rantai akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media padat. Pada  pertumbuhan tua atau kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang dan menjadi gram negative. Streptokokus terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 0,5-1 μm. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak memanjang pada arah sumbu rantai. Streptokokus patogen jika ditanam dalam perbenihan cair atau padat yang cocok sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8 buah kokus atau lebih. 22

Streptokokus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah positif gram, tetapi varietas tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang negatif gram. Pada perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur  beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram. Tidak membentuk spora, kecuali  beberapa strain yang hidupnya saprofitik. Geraknya negatif. Strain S train yang virulen vi rulen membuat selubung yang mengandung hyaluronic acid dan M dan M type specific protein. protein. Salah satu contoh dari streptococcus viridans adalah streptococcus mutans. Streptococcus mutans merupakan bakteri gram positf (+), bersifat non motil (tidak bergerak),  berdiameter 1-2 1-2 μm, bakteri anaerob fakultatif. Memiliki bentuk  bulat bentuk  bulat atau bulat telur, tersusun seperti rantai dan tidak membentuk spora. Bakteri ini tumbuh secara optimal 0

0

 pada suhu sekitar 18 C –  40  40 C. Berdasarkan hemolisis, streptokokus viridians diklasifikasikan sebagai α hemolitik, tetapi dapat juga non hemolitik. Berdasarkan klasifikasi lancefield, streptokokus viridians tidak dapat diklasifikasikan karena tidak bereaksi dengan antibody yang umumnya digunakan untuk klasifikasi lancefield. Streptokokus viridians dapat diklasifikasikan dengan serangkaian pemeriksaan kimia.

c. Bagaimana hubungan S. vir idans dengan penyakit yang dialami oleh Ny. A ?

Endokarditis pada skenario ini merupakan jenis endokarditis bakterial subakut yang disebabkan oleh S. viridans. viridans. Bakteri ini biasanya hidup di mulut dan tenggorokan, namun  berpindah ke endokardium dan heart valve akibat kerusakan yang terjadi sebelumnya. Kerusakan sebelumnya diakibatkan oleh rheumatic fever yang diderita pada waktu kecil. Mekanismenya progresif, yaitu suatu penyembuhan yang sedang terjadi akan disertai suatu peradangan yang aktif. Akibatnya timbul suatu vegetasi yang terdiri dari fibrin, trombosit dan bakteri yang melekat pada daun katup jantung

d. Bagaimana cara pemeriksaan kultur darah S.viridans   ?  ?

Mikroorganisme khas untuk endokarditis infektif di dapat dari 2 k ultur terpisah : Streptococci viridans, viridans, Streptococcus bovis atau bovis atau grup HACEK, atau 23

Community acquires Staphylococcus aureus atau aureus atau enterococci, enterococci, tanpa ada fokus  primer. Kultur darah positif menetap didapatkan berulang mikroorganisme yang konsisten dengan endokarditis infektif dari : Kultur darah diambil terpisah selang 12 jam atau Semua kdari tiga tiga atau mayoritas dari ≥ 4 kultur darah da rah terpisah (dengan sample awal dan akhir diambil terpisah ≥ 1 jam) Hal-hal yang harus diperhatikan : 

dikultur pada media agar darah dan diinkubasi selma 18-24 jam pada suhu 37°C



koloni: transparan, jernih, bulat dengan tepi rata, diameter 0,5mm



streptococcus memerlukan media yang kaya nutrisi. Sebaiknya menggunakan media agar infusion dan kaldu seperti triptic soy heart infusion



Media harus bebas dari gula tereduksi, karena gula tersebut dapat menghambat hemolisis beta dari streptococcus



 pH med media seba ebaikny knya 7,37,3-7, 7,4 4



 per  perbeda bedaan an kons konsen enttrasi dar darah akan kan ber berpeng pengaaruh pada pada ukur ukuran an area area ker kerusak usakaan eri eritro trosit (diam diameeter ter zona zona hambatan) dan akan mempengaruhi penentuan tipe hemolisis



 plat  plat aga agar yang ang idea ideall unt untuk isol solasi asi pri primer mer ada adalah lah yang ang meng mengaandun ndung g 5% dar darah defr efrribi ibinas nasi deng dengaan ketebalan kurang lebih 4mm Membuat preparat Gelas obyek yang bersih dan steril, bebaskan dari lemak dengan memanaskan di atas nyala api spiritus

Teteskan satu ose NaCl pada gelas obyek tersebut.

Dengan ose steril, ambil sedikit dari satu koloni kuman, ratakan pada gelas obyek sehingga membentuk diameter 1  – 2 cm, campur dengan NaCl tadi sampai homogen kemudian tipiskan

Panaskan gelas obyek di atas nyala api lampu spiritus sambil diayunkan secukupnya (jarak preparat dengan nyala api api kira-kira 20 cm), sampai sampai preparat tersebut kering

24

Teteskan formalin 1 % tunggu selama 5 menit dan keringkan sekali lagi. Setelah betul-betul kering, preparat siap dicat

B. Pengecatan Gram

Skema cara pengecatan Gram : Preparat yang telah siap dicat, digenangi dengan cat Gram A selama 1  – 3 menit

Cat dibuang, lalu preparat dicuci dengan air mengalir 

Preparat digenangi cat Gram B selama 0,5  – 1 menit

Cat dibuang, lalu preparat dicuci dengan air mengalir 

Preparat ditetesi dengan cat Gram C sampai warna cat tepat dilunturkan.

Cat dibuang, lalu preparat dicuci dengan air mengalir 

Preparat digenangi dengan cat Gram D selama 1  – 2 menit

Sisa cat dibuang lalu preparat dicuci dan dikeringkan dalam udara kamar (posisi miring)

Preparat siap diamati di bawah mikroskop

Identifikasi Streptococcus

25

a. Streptococcus α hemolitikus. Pada media, tampak zona samar -samar di sekitar koloni sering disertai perubahan warna medium menjadi kehijau-hijauan atau kecoklatan. Lebar zona 1-2 mm, dengan tepi tidak jelas. Ini disebabkan lisis sebagian eritosit.  b. Streptococcus β hemolitikus. Pada media tampak zona jernih tidak berwarna di sekitar koloni. Lebar zona 2-4 cm dengan tepi jelas. Ini akibat lisis sempurna eritrosit. c. Streptococcus γ (Non hemolisis). Tidak tampak aktivitas hemolisis dan tidak terjadi  perubahan di sekitar koloni.

26

IV.

Keterkaitan Antar Masalah

 Ny. A 45 tahun menderita rheumatic fever  waktu kecil

Komplikasi S. Viridans

Endokarditis

 Nyeri  punggung

Demam

Sesak  Nafas

Berkeringat

27

Berat badan turun 5 kg sejak 6 minggu yang lalu

Anoreksia

Menggigil

V.

LEARNING ISSUE

Pokok Bahasan

S. viridans

What I know

Endokarditis

What I have to

How will I

 prove

learn

Morfologi klasifikasi Sifat habitat  penyakit+komplika si cara penularan  pencegahan  pengobatan

Hubungan

Gambaran

 patogenesis,

Hubungan

umum

 prognosis, tata

rheumatic fever

laksana+

dengan keluhan

 pencegahan

yang dialami

Gambaran

 patogenesis, tata

Hubungan

umum

laksana+

endokarditis

 pencegahan,

dengan keluhan

Internet,

 prognosis

yang dialami

textbook,

Gambaran umum

 Rheumatic fever

What I don’t know

S.viridans dengan rheumatic fever  dan endokarditis

Pemeriksaan

Gambaran

Jenis-jenis, cara

Hubungan hasil

fisik

umum

 pemeriksaan,

 pemeriksaan fisik

interpretasi

dengan endokarditis

Pemeriksaan

Gambaran

Jenis-jenis, cara

Hubungan hasil

Spesifik

umum

 pemeriksaan,

 pemeriksaan

interpretasi

spesifik dengan endokarditis

Pemeriksaan

Gambaran

Jenis-jenis, cara

Hubungan hasil

 penunjang

umum

 pemeriksaan,

 pemeriksaan

interpretasi

 penunjang dengan endokarditis

Imunologi

Gambaran

Respon imun 28

Reaksi imun

 jurnal

umum

terhadap S.viridans

terhadap S. viridians

Infeksi

Gambaran

Definisi, cara

Pengaruh infeksi

nosokomial

umum

 pencegahan

nosokomial terhadap keluhan yang ada

VI. Sintesis 1.

S. viridans a.

Morfologi

Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun berderet seperti rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh faktor lingkungan. Rantai akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media padat. Pada pertumbuhan tua atau kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang dan menjadi gram negative. Streptokokus terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 μm. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak memanjang pada arah sumbu rantai. Streptokokus patogen jika ditanam dalam  perbenihan cair atau padat yang cocok sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8  buah kokus atau lebih. Streptokokus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah positif gram, tetapi varietas tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang negatif gram. Pada perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram. Tidak membentuk spora, kecuali beberapa strain yang hidupnya saprofitik. Geraknya negatif. Strain yang virulen membuat selubung yang mengandung hyaluronic acid dan M type specific protein. Salah satu contoh dari streptococcus viridans adalah streptococcus mutans. Streptococcus mutans merupakan bakteri gram positf (+), bersifat non motil (tidak bergerak), berdiameter 12 μm, bakteri anaerob fakultatif. Memiliki bentuk  bulat atau bulat telur, tersusun seperti rantai 0

dan tidak membentuk spora. Bakteri ini tumbuh secara optimal pada suhu sekitar 18 C  –  0

40 C. 29

b. Klasifikasi Hemolisis

Klasifikasi yang paling praktis adalah dengan mengelompokkan streptokokus ke dalam β hemolitik, α hemolitik, atau nonhemolitik. Klasifikasi pola hemolitik digunakan terutama untuk streptokokus dan tidak untuk bakteri lain yang menyebabkan penyakit dan secara khas menghasilkan berbagai hemolisin. Substansi spesifik grup (klasifikasi Lancefield)

Asam panas atau ekstrak enzim mengandung substansi karbohidrat yang spesifik grup. Substansi ini membuat presipitin bereaksi dengan antiserum spesifik yang memungkinkan  penyusunan menjadi grup A-H dan K-U. penentuan jenis umumnya dilakukan hanya pada grup A-C, F dan G, yang menyebabkan penyakit pada manusia dan ketersediaan reagen yang memungkinkan penentuan jenis menggunakan aglutinasi sederhana atau reaksi warna. Polisakarida kapsular

Spesifiitas

antigenic

pada

polisakarida

kapsular

digunakan

untuk

menggolongkan

Streptokokus pneumoniae menjadi lebih dari 90 jenis dan unutk menggolongkan streptokokus grup B. Reaksi biokimia

Pemeriksaan biokimia meliputi reaksi fermentasi gula, pemeriksaan enzim, dan uji sensitivitas atau resistensi terhadap zat kimia tertentu. Pemeriksaan biokimia paling sering digunakan untuk menggolongkan streptokokus setelah pengamatan terhadap pertumbuhan koloni dan sifat hemolisis. Pemeriksaan biokimia digunkana untuk spesies yang secara khas tidak bereaksi dengan preparat antibody yang biasa digunakan untuk substansi spesifik grup A, B, C, F, dan G. Dari penjelasan di atas, berdasarkan hemolisis, streptococcus viridans diklasifikan sebagai α hemolitik, tetapi dapat juga non hemolitik. Berdasarkan klasifikasi lancefield, streptococcus viridans  tidak dapat diklasifikasikan karena tidak bereaksi dengan antibody yang umumnya 30

digunakan untuk klasifikasi lancefield. Streptococcus viridans dapat diklasifikasikan dengan serangkaian pemeriksaan kimia. c. Sifat

Umumnya streptokokus bersifat anaerob fakultatif, hanya beberapa jenis yang bersifat anaerob obligat. Pada umumnya tekanan O2 harus dikurangi, kecuali untuk enterokokus. Pada  perbenihan biasa, pertumbuhannya kurang subur jika ke dalamnya tidak ditambahkan darah atau serum. Kuman ini tumbuh baik pada pH 7,4-7,6, suhu optimum untuk pertumbuhan o

o

37 C, pertumbuhannya cepat berkurang pada 40 C. Streptococcus hemolyticus meragi glukosa dengan membentuk asam laktat yang dapat menghambat pertumbuhannya. Tumbuhnya akan subur bila diberi glukosa berlebih dan diberikan bahan yang dapat menetralkan asam laktat yang terbentuk. Streptococcus pyogenes mudah tumbuh dalam semua enriched media. Untuk isolasi primer harus dipakai media yang mengandung darah lengkap, serum atau transudat misalnya cairan asites

atau

pleura.

Penambahan

glukosa

dalam

konsentrasi

0,5%

meningkatkan

 pertumbuhannya tetapi menyebabkan penurunan daya lisisnya terhadap sel darah merah. Dalam lempeng agar darah yang dieram pada 370C setelah 18-24 jam akan membentuk koloni kecil ke abu-abuan dan agak opalesen, bentuknya bulat, pinggir rata, pada permukaan media, koloni tampak sebagai setitik cairan. Streptokokus membentuk 2 macam koloni, mucoid dan glossy. Yang dahulu disebut matt , sebenarnya bentuk mucoid yang telah mengalami dehidrasi. Koloni berbentuk mucoid dibentuk oleh kuman yang berselubung asam hialuronat. Tes katalasa negatif untuk streptokokus, ini dapat membedakan dengan stafilokokus di mana tes katalase positif. Juga  streptococcus hemolyticus grup A sensitif pada cakram basitrasin 0,2 μg, sifat ini digunakan untuk membedakan dengan grup lainnya yang resisten terhadap basitrasin. S. viridans  berkoloni di daerah orofaring, saluran gastrointestinal, saluran Genitourinary (GO), dan jarang pada kulit. Pertumbuhannya tidak dihambat oleh optokin, dan koloninya tidak larut dalam empedu (deoksikolat). Pada kelompok viridian akan terlihat hemolisis-alpha yang ditandai oleh perubahan warna kehijauan disekitar koloni setelah 18-24 jam bila 0

diinkubasi pada suhu 37 C. Bila Streptococcus kelompok ini diinkubasi pada suhu rendah 31

maka akan terlihat zone jernih diluar zone kehijauan. Zone ini tidak akan berubah warna meskipun diinkubasi lebih lama.

d. Habitat

Streptococcus viridans merupakan anggota flora normal yang paling umum pada saluran  pernapasan bagian atas dan berperan penting untuk menjaga keadaan normal selaput mukosa disitu. Bakteri ini dapat mencapai aliran darah akibat suatu trauma dan menyebabkan endokarditis pada katup jantung yang abnormal.

e. penyakit+komplikasi

A. Pemyakit yang terjadi karena invasi Streptoccocus beta hemolyticus grup A 

Erisipelas



Sepsis puerpuralis



Sepsis

B. Penyakit yang terjadi karena infeksi lokal Streptococcus beta hemolitikus grup A 

Radang tenggorok



Impetigo

C. Endokarditis bakterialis 

Endokarditis bakterialis akuta

Penyakit ini timbul pada bakteremia oleh  streptococcus beta hemolyticus, pneumokokus, stefilokokus, ataupun coliform organism negatif gram. Pada pecandu narkotika, stafilokokus dan kandida merupakan penyebab utama terjadinya endokarditis. Penyakit ini dapat mengenai katup  jantung yang normal maupun yang telah mengalami deformasi, dan menyebabkan terjadinya endokarditis bakterialis ulseratif yang akut. Destruksi katup jantung yang terjadi secara cepat 32

maupun rupture chordae tendinae, seringksli menyebabkan terjadinya kematian dalam waktu  beberapa hari atau beberapa minggu. 

Endokarditis bakterialis subakuta

Penyakit ini terutama mengenai katup jantung yang abnormal, lesi rematik, kalsifikasi ataupun  penyakit jantung kontinental. Penyebabnya terutama streptococcus viridans dan  streptococcus  faecalis; stafilokokus kadang-kadang dapat menjadi penyebabnya, tetapi pada hakekatnya setiap mikroorganisme, termasuk fungi dapat menjadi penyebabnya.

D. infeksi lainnya Berbagai

macam

streptokokus

terutama

enterokokus,

merupakan

penyebab

infeksi

traktus urinarius. Streptokokus anaerob, normal dapat ditemukan dalam traktus genitalis wanita, dan dalam mulut dan dalam intestinum. Kuman ini dapat menimbulkan lesi supuratif, baik sendirian ataupun bersama kuman anaerob lainnya, biasanya golongan bakteriodes. Infeksi yang demikian dapat terjadi dalam luka, emdometritis postpartum, sehabis terjadi ruptura dari suatu viscus abdominalis, atau pada peradangan paru-paru yang kronis. Pus yang timbul biasanya  berbau busuk. E. penyakit pasca infeksi streptoccocus beta hemolyticus grup A Setelah suatu infeksi streptokokus grup A, terutama radang tenggorokan, dapat disusul suatu masa laten selama 2-3 minggu, setelah mana dapat timbul nefritis atau demam demam rheuma. Adanya masa laten ini menunjukkan bahwa penyakit yang timbul setelah infeksi streptokokus  bukan merupakan akibat langsung dari penyebaran bakteri, melainkan merupakan reaksi hipersensitif daripada organ yang terkena terhadap zat anti streptokokus. 

Glumerulonefritis akut

Penyakit ini dapat timbul 3 minggu setelah infeksi kuman streptokokus, tetutama dari tipe 1, 4, 12, 18, 25, 49, dan 57. jenis tertentu memang beesifat nefritogenik. Pada 23% dari anak-anak yang terkena infeksi kulit oleh streptokokus tipe 49 terkenanefritis

hematuria. Tetapi pada

infeksi kuman streptokokus secara random, incidence untuk terjadinya nefritis kurang dari 0,5%. Pada penyakit ini terjadi kompleks antigen zat anti pada selaput basal dari glumerolus. Antigen 33

yang terpenting kemungkinan terdapat dalam selaput protoplas dari streptokokus. Klinis ditemukan adanya demam ringan, malaise, sakit kepala, anoreksia, edema ringan tetapi meliputi seluruh tubuh, hipertensi ringan, dan pendarahan retina. Pada pemeriksaan urin akan ditemukan  gross hematuria, proteinsilinder yang terdiri dari sel darah merah, hialin dan granula, dan ditemukan juga adanya sel darah putih dan sel epithel. Pada pemeriksaan darah, titer ASO meningkat dan ada retensi nitrogen. Beberapa penderita dapat meninggal atau dapat timbul glumerulonefritis kronik dengan payah ginjal, tetapi sebagian besar dari penderita sembuh sepenuhnya. 

Jantung rheuma

Demam rheuma atau rheumatic fever merupakan  sequelae infeksi  streptococcus hemolyticus yang paling serius, sebab dapat mengakibatkan kerusakan pada otot dan katup jantung. Patogenesis rheuma  belum jelas tetapi ada yang menyatakan bahwa  streptococcus grup A mempunyai struktur glikoprotein yang sama dengan otot dan katup jantung manusia. Timbulnya demam rheuma  biasanya didahului oleh infeksi streptokokus grup A 2-3 minggu sebelumnya. Infeksinya mungkin hanya ringan tanpa memberikan gejala. Infeksi streptokokus yang tidak mendapat pengobatan, pada 0,3-3% dari penderita dapat menyebabkan timbulnya demam rheuma. Kriteria untuk menegakkan diagnosis jantung rheuma dari Jones yang telah dimodifikasi adalah : A. Kriteria mayor: 1. Karditis 2. Khorea Sydenham 3. Nodulus subkutan 4. Eritema marginatum 5. Poliartritis migrans B. Kriteria minor: 1. Demam 2. Poliartralgia

34

3. Perpanjangan P-R interval pada EKG 4. Meningkatkan laju endap darah dan C-reaktive protein 5. Bukti adanya infeksi streptococcus beta hemolyticus sebelumnya. 6. Riwayat adanya demam rheuma atau lesi katup rematik Diagnosis jantung rheuma hampir pasti jika ditemukan 2 kriteria mayor atau lebih. Pada penyakit ini terdapat penebalan dan deformitas katup jantung, da pembentukan badan-badan Aschoff dalam miokardium, yang berupa granuloma perivaskuler yang kecil-kecil yang selanjutnya diganti oleh  jaringan parut. Jantung rheuma mempunyai kecenderungan untuk aktif kembali dengan adanya infeksi streptokokus, sedangkan pada nefritis tidak terdapat sifat seperti ini. Pada serangan  pertama dari jantung rheuma hanya timbul sedikit kerusakan pada jantung, tetapi kerusakan terus  bertambah pada serangan-serangan berikutnya. Jadi yamg penting ialah mencegah terjadinya infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada penderita yang bersangkutan, yaitu dengan memberikan penisilin dalam dosis eradikasi. Jika penderita tidak tahan penisilin dapat diberikan eritromosin. Pengobatan profilaktik diberikan terus sampai umur 25 tahun atau bahkan seumur hidup. f.

Pengobatan

Antibiotika telah mengubah prognosis semua macam infeksi streptokokus secara radikal. Pengobatan yang dini dan teratur dengan antibiotika pada umumnya memberikanpenyembuhan. Semua streptococcus beta hemolyticus grup A sensitif terhadap penisilin G. Ada beberapa yang resisten terhadap tetrasiklin. Pada endokarditis bakterialis, tes sensitivitas kuman berbagai macam antibiotika sangat diperlukan, karena hasilnya penting untuk menentukan pengobatan yang optimum. Aminoglikosida sering dapat mempertinggi daya kerja penisilin terhadap kuman streptokokus, terutama enterokokus. Obat-obatan antibiotika tidak berpengaruh terhadap glumerulonefritis dan demam rheuma yang telah terjadi. Namun pada infeksi streptokokus yang akut, harus diusahakan untuk membasmi bersih kuman streptokokus dari tubuh penderita, yang  berarti mencegah terbentuknya antigen yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit-penyakit setelah infeksi streptokokus. Obat-obat antibiotika juga bermanfaat untuk mencegah atau untuk mengobati penderita rheuma terhadap reinfeksi oleh streptococcus beta hemolyticus grup A g.

Pencegahan 35

Sejumlah kuman streptokokus, misalnya  streptococcus viridans dan enterokokus, merupakan sebagian dari flora normal pada tubuh manusia. Kuman-kuman ini hanya akan menimbulkan  penyakit jika terdapat di luar tempat-tempat di mana mereka biasanya berada, misalnya pada katup jantung. Untuk mencegah kemungkinan terjadinya hal itu, tetutama pada waktu melakukan tindakan-tindakan operatif pada traktus respiratorius, traktus gastrointestinalis dan traktus urinarius, dimana sering menyebabkan terjadinya bakteremia temporer, pemberian obat-obat antibiotika sangat diperlukan untuk mencegah atau pengobatan dini terhadap infeksi  streptococcus beta hemolyticus grup A pada penderita yang diketahui mempunyai kelainan katup  jantung. Sumber infeksi kuman streptokokus dapat berasal dari penderita atau dari carrier . Penularan terjadi secara droplet dari traktus respiratorius atau dari kulit. Susu sapi yang mengandung  streptococcus hemolyticus dapat menjadi penyebab epidemi. Dalam hal ini penentuan grup dari tipe kuman streptokokus penting untuk mencari jejak dan sumber penularannya. Cara kontrol yang terpenting ialah: a. Pada penderita dengan infeksi streptokokus grup A pada traktus respiratorius ataupun kulitnya harus diberikan pengobatan antibiotika secara intensif  b. Pada penderita yang pernah mendapat serangan demam rheuma harus diberikan antibiotika dalam dosis profilaksis. Pada penderita glumerulonefritis tidak diberikan profilaksis, karena  jumlah kuman streptokokus tipe nefritogenik tidak banyak. c. Eradiksi streptokokus grup A dari carrier d. Untuk mencegah penyebaran kuman streptokokus, dapat dilakukan dengan cara mencegah  pengotoran oleh debu, ventilasi yang baik, saringan udara, sinar ultra violet, dan pemakaian aerosol. Susu sapi harus selalu di pasteurisasikan

2.

Rheumatic fever

Rheumatic fever adalah suatu gejala yang disebabkan oleh lanjutan infeksi dari streptococcus  beta hemolyticus. Infeksi ini pada awalnya akan mengaktifkan sistem imun. Seberapa sistem imun yang aktif ini sangat ditentukan oleh faktor virulensi dari bakteri itu sendiri. Beberapa  protein yang cukup penting dalam faktor antigenitas adalah protein M dan N asetil glukosamin 36

 pada dinding sel bakteri. Kedua faktor antigen itu akan dipenetrasikan oleh makrofag ke sel CD4+. Selanjutnya CD4 akan menyebabkan proliferasi dari sel T helper 1 dan 2 melalui berbagai sitokin antara lain IL 2, IL12, dll.Th1 akan menghasilkan interferon yang berfungsi untuk merekrut makrofag lain datang ke tempat terjadinya infeksi. Dan juga keberadan IL4 dan IL10  juga menjadi salah satu faktor perekrutan makrofag ke tempat tersebut. Selain itu Thjuga akan mengaktifaasi sel B yang merupakan sel memori dengan memproduksi IL4. Keberadaan sel inilah yang akan memungkinkan terjadinya autoimun ulang apabia terjadi pajanan terhadap  bakteri ini lagi. Setelah sel B aktif akan mengaktifkan IgE dan IgG. Apabila terinfeksi lagi dengan bakteri tersebut akan terjadi pengaktifan jalur komplemen yang merupakan jalan cepat untuk mengenali antigen Streptococcus beta hemolyticus yaitu protein M dan N asetil glukosamin. Yang jadi masalah adalah protein M ini mirip dengan sel endokardium jantung bagian protein miosin dan tropomiosin jantiung, lalu luminin pada katup jantung, vimentin pda synovial, keratin  pada kulit, dan lysoganngiosida pada subtalamikus dan nukleus caudatus di otak. Reaksi imun yang terjadi akan menyebabkan reaksi imun yang berulang-ulang akibat respon imun mengira  jaringan kita adalah Streptococcus. Kejadian ini akan menyebabkan meningkatnya makrofag, sehingga makrofag itu akan menyatu membentuk mirip sel epitel yang disebut epiteloid dan  penggabungan granuloma ini disebut aschoff body. Penyerangan ini akan menyebabkan jaringan akan rusak atau lisis. PENGOBATAN

Terapi ditujukan langsung untuk menghilangkan faringitis GABHS (jika masih ada), menekan inflamasi dari respon autoimun, dan menyediakan pengobatan suportif untuk congestive heart failure (CHF). Pengobatan inflamasi akut sebagai manifestasi RF akut terdiri dari salisilat dan steroid. Aspirin pada dosis anti inflamasi menurunkan secara efektif semua manifestasi  penyakit ini kecuali chorea.

3. Endokarditis Endokarditis bakterialis akuta

37

Penyakit ini timbul pada bakteremia oleh  streptococcus beta hemolyticus, pneumokokus. Stafilokokus, ataupun coliform organisms  negatif Gram. Pada pecandu narkotika, stafilokokus dan kandida merupakan penyebab utama terjadinya endokarditis. Penyakit ini dapat mengenai katup jantung yang normal ataupun yang telah mengalami deformasi, dan menyebabkan terjadinya endokarditis bakterialis ulseratif yang akut. Destruksi katup jantung yang terjadi secara cepat ataupun ruptura chordae tendinae, seringkali menyebabkan terjadinya kematian dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu. Endokarditis bakterialis subakuta

Penyakit ini terutama mengenai katup jantung yang abnormal, lesi rematik, kalsifikasi atau pun  penyakit jantung kongenital. Penyebabnya terutama Streptococcus viridans  dan Streptococcus  faecalis; Stafilokokus kadang-kadang dapat menjadi penyebabnya, tetapi pada hakekatnya setiap mikroorganisme termasuk fungi, dapat menjadi penyebabnya. Setelah ekstraksi gigi, paling sedikit pada 30% dari penderita terjadi bakteremia oleh Streptococcus alpha hemolyticus. Kuman ini merupakan flora normal pada traktus respiratorius  bagian atas dan penyebab utama endokarditis subakut.Sedangkan 5-10% dari kasus disebabkan oleh Streptococcus faecalis (enterokokus). Lesinya bersifat progresif, suatu penyembuhan yang sedang terjadi akan disertai suatu peradangan yang aktif. Timbul suatu vegetasi yang terdiri dari fibrin, trombosit, dan bakteri yang melekat pada daun katup jantung. Tanpa pengobatan  penyakitnya bersifat fatal. Klinis akan menemukan adanya demam, anemia, kelemahan, bising  jantung yang abnormal, kelainan ginjal, pembesaran limpa dan emboli.

Tata Laksana

Semua Streptococcus beta hemolyticus grup A sensitif terhadap penisilin G. Ada beberapa resisten terhadap tetrasiklin. Pada endokarditis bakterialis, tes sensitivitas kuman terhadap berbagai macam antibiotika sangat diperlukan, karena hasilnya penting untuk menentukan pengobatan yang optimum.

Cara kontrol yang terpenting ialah : 1. Pada penderita dengan infeksi Streptokokus grup A pada trektus respiratorius ataupun kulitnya harus diberikan pengobatan antibiotika secara intensif. 38

2. Pada penderita yang pernah mendapat serangan demam rheuma harus diberikan antibiotika dalam dosis profilaksis. Pada penderita glomerulonefritis tidak diberikan  profilaksis, karena jumlah kuman Streptokokus tipe nefritogenik tidak banyak. 3. Eradikasi Streptokokus grup A dari carrier. 4. Untuk mencegah penyebaran kuman Streptokokus, dapat dilakukan dengan cara mencegah pengotoran oleh debu, ventilasi yang baik, saringan udara, sinar ultraviolet, dan  pemakaian aerosol. Susu sapi harus selalu dipasteurisasikan. 4. Pemeriksaan fisik KESADARAN

Kesadaran pasien dapat diperiksa secara inspeksi dengan melihat reaksi pasien yang wajar terhadap stimulus visual, auditor maupun taktil. Seorang yang sadar dapat tertidur, tapi segera terbangun bila dirangsang. Bila perlu, tingkat kesadaran dapat diperiksa dengan memberikan rangsang nyeri. TINGKAT KESADARAN KOMPOS MENTIS, yaitu sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun terhadap

lingkungannya.

pasien

dapat

menjawab

pertanyaan

pemeriksa

dengan

baik.

APATIS, yaitu keadaan di mana pasien tampak segan dan acuk tak acuh terhadap

lingkungannya. DELIRIUM, yaitu penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus tidur bangun

yang terganggu. Pasien tampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi dan meronta-ronta. SOMNOLEN (letergia, obtundasi, hipersomnia) , yaitu keadaan mengantuk yang masih

dapat pulih bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur kembali. SOPOR (stupor) , yaitu keadaan mengantuk yang dalam, Pasien masih dapat dibangunkan

dengan rangsang yang kuat, misalnya rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik. SEMI-KOMA (koma ringan) , yaitu penurunan kesadaran yang tidak memberikan respons

terhadap rangsang verbal, dan tidak dapat dibangunkan sama sekali, tetapi refleks (kornea,  pupil)

masih

baik.

Respons

terhadap

39

rangsang

nyeri

tidak

adekuat.

KOMA, yaitu penurunan kesadaran yang sangat dalam, tidak ada gerakan spontan dan tidak

ada respons terhadap rangsang nyeri.

Frekuensi Pernapasan

Dalam keadaan normal, frekuensi pernapasan adalah 16-24 kali permenit. Bila frekuensi kurang dari 16 kali per menit disebut bradipneu, sedangkan bila lebih dari 24 kali per menit disebut takipneu. Pernapasan yang dalam disebut hiperpneu, sedangkan pernapasan yang dangkal disebut hipopneu. Kesulitan bernapas atau sesak napas disebut dispneu. Sifat  pernapasan pada perempuan biasanya abdomino torakal, yaitu pernapasan torakal lebih dominan, sedangkan pada pria torako abdominal, yaitu pernapasan abdominal lebih dominan.

Tekanan darah

Tekanan darah merujuk kepada tekanan yang dialami darah pada pembuluh arteri darah ketika darah di pompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh manusia. Tekanan darah dibuat dengan mengambil dua ukuran dan biasanya diukur seperti berikut - 120 /80 mmHg. Nomor atas (120) menunjukkan tekanan ke atas pembuluh arteri akibat denyutan jantung, dan disebut tekanan sistole.  Nomor bawah (80) menunjukkan tekanan saat jantung beristirahat di antara  pemompaan, dan disebut tekanan diastole.  Saat yang paling baik untuk mengukur tekanan darah adalah saat Anda istirahat dan dalam keadaan duduk atau berbaring. Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda;  paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari. Bila tekanan darah diketahui lebih tinggi dari biasanya secara berkelanjutan, orang itu dikatakan mengalami masalah darah tinggi. Penderita darah tinggi mesti sekurang-kurangnya mempunyai tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat. Hipertensi adalah suatu kondisi medis yang kronis di mana tekanan darah meningkat di atas tekanan darah yang disepakati normal (kabo,2010). Tekanan darah yang disepakati menurut JNC VII tahun 2003 dapat dilihat pada table di bawah ini : 40

Klasifikasi

Tekanan

Sistol (mmHg)

Diastole (mmHg)

 Normal

<120

<80

Pre-hipertensi

120-139

80-89

Hipertensi tingkat 1

140-159

90-99

Hipertensi tingkat 2

160 atau >160

100 atau >100

Darah

Suhu  o

 o

 o

Suhu tubuh yang normal adalah 36 C - 37 C. pada pagi hari mendekati 36 C dan pada sore o

o

hari mendekati 37 C. Pengukuran suhu di rectum juga akan lebih tinggi 0,5-1 C, o

dibandingkan dengan suhu mulut dan suhu mulut 0,5 C lebih tinggi dibandingkan suhu aksila. Pada keadaan demam suhu akan meningkat, sehingga suhu dapat dianggap sebagai thermostat keadaan pasien. Suhu merupakan indicator penyakit, oleh sebab itu pengobatan demam tidak cukup hanya diberikan antipiretika, tetapi harus dicari apa etiologinya dan  bagaimana menghilangkan etiologi tersebut. 5. Pemeriksaan Spesifik

KEPALA Cara Kerja : 1. Atur posisi pasien duduk, atau berdiri 2. Bila pakai kaca mata dilepas 3. Lakukan inpeksi rambut dan rasakan keadaan rambut, serta kulit dan tulang kepala 4. Inspeksi keadaan muka pasien secara sistematis. MATA A. Bola mata Cara Kerja : 1. Inspeksi keadaan bola mata, catat adanya kelainan : endo/eksoptalmus, strabismus. 2. Anjurkan pasien memandang lurus kedepan, catat adanya kelainan nistagmus. 41

3. Bedakan antara bola mata kanan dan kiri 4. Luruskan jari dan dekatkan dengan jarak 15-30 cm 5. Beritahu pasien untuk mengikuti gerakan jari, dan gerakan jari pada 8 arah untuk mengetahui fungsi otot gerak mata. B. Kelopak Mata 1. Amati kelopak mata, catat adanya kelainan : ptosis, entro/ekstropion, alismata rontok, lesi, xantelasma. 2. Dengan palpasi, catat adanya nyeri tekan dan keadaan benjolan kelopak mata C. Konjungtiva, sclera dan kornea 1. Beritahu pasien melihat lurus ke depan 2. Tekan di bawah kelopak mata ke bawah, amati konjungtiva dan catat adanya kelainan : anemia / pucat. ( normal : tidak anemis ) 3. Kemudian amati sclera, catat adanya kelainan : icterus, vaskularisasi, lesi / benjolan ( norma : putih ) 4. Kemudian amati sklera, catat adanya kelainan : kekeruhan ( normal : hitam transparan dan  jernih ) D. Pemeriksaan pupil 1. Beritahu pasien pandangan lurus ke depan 2. Dengan menggunakan pen light, senter mata dari arah lateral ke medial 3. Catat dan amati perubahan pupil : lebar pupil, reflek pupil menurun, bandingkan kanan dan kiri  Normal : reflek pupil baik, isokor, diameter 3 mm  Abnormal  : reflek pupil menurun/-, Anisokor, medriasis/meiosis E. Pemeriksaan tekanan bola mata Tampa alat : Beritahu pasien untuk memejamkan mata, dengan 2 jari tekan bola mata, catat adanya ketegangan dan bandingkan kanan dan kiri.  Dengan alat : Dengan alat Tonometri ( perlu ketrampilan khusus ) F. Pemeriksaan tajam penglihatan 1. Siapkan alat : snelen cart dan letakkan dengan jarak 6 meter dari pasien. 42

2. Atur posisi pasien duduk/atau berdiri, berutahu pasien untuk menebak hurup yang ditunjuk perawat. 3. Perawat berdiri di sebelah kanan alat, pasien diminta menutup salah satu mata ( atau dengan alat penutup ). 4. Kemudian minta pasien untuk menebak hurup mulai dari atas sampai bawah. 5. tentukan tajam penglihatan pasien G. Pemeriksaan lapang pandang 1.  perawat berdiri di depan pasien 2.  bagian yang tidak diperiksa ditutup 3. Beritahu pasien untuk melihat lurus kedepan ( melihat jari ) 4. Gerakkan jari kesamping kiri dan kanan 5.  jelaskan kepada pasien, agar memberi tahu saat tidak melihat jari TELINGA 

Pemeriksaan daun telinga, lubang telinga dan membrane tympani 1. Atur posisi pasien duduk 2. Perawat berdiri di sebelah sisi pasien, amati daun telinga dan catat : bentuk, adanya lesi atau bejolan. 3. tarik daun telinga ke belakang atas, amati lubang telinga luar , catat adanya : lesi, cerumen, dan cairan yang keluar. 4. Gerakkan daun telinga, tekan tragus dan catat adanya nyeri telinga.catat adanya nyeri telinga. 5. Masukkan spikulum telinga, dengan lampu kepala / othoskop amati lubang telinga dan catat adanya : cerumen atau cairan, adanya benjolan dan tanda radang. 6. Kemudian perhatikan membrane tympani, catat : warna, bentuk, dan keutuhannya. ( normal : warna putih mengkilat/transparan kebiruan, datar dan utuh ) 7. Lakukan prosedur 1-6 pada sisi telinga yang lain.



Pemeriksaan fungsi pendengaran Tujuan : menentukan adanya penurunan pendengaran dan menentukan jenis tuli persepsi atau konduksi. Tehnik pemeriksaan : 1. Voice Test ( tes bisik ) 43

Cara Kerja : 

 Dengan suara bilangan 1.  perawat di belakang pasien dengan jarak 4-6 meter 2.  bagian telinga yang tidak diperiksa ditutup 3.  bisikkan suatu bilangan ( tujuh enan ) 4.  beritahu pasien untuk mengulangi bilangan tersebut 5.  bandingkan dengan telinga kiri dan kanan



 Dengan suara detik arloji 1.  pegang arloji disamping telinga pasien 2.  beritahu pasien menyatakan apakah mendengar arloji atau tidak 3. Kemudian jauhkan, sampai pasien tidak mendengar ( normal : masih terdengar pada  jarak 30 cm ) 4. lakukan pada kedua sisi telinga dan bandingkan

2. Test garputala 

 Rinne test 1. Perawat duduk di sebelah sisi pasien 2. Getarkan garputala, dengan menekan jari garputala dengan dua jari tangan 3. letakkan pangkal garputala pada tulang mastoid, dan jelaskan pasien agar memberitahu bila tidak merasakan getaran. 4. Bila pasien tidak merasakan getaran, dekatkan ujung jari garputala pada lubang telinga, dan anjurkan penderita agar memberutahu mendengar suara getaran atau tidah. Normalnya : pasien masih mendengar saat ujung garputala didekatkan pada lubang telinga.



Weber test 1. getarkan garputala 2. Letakkan pangkal garputala di tengah-tengah dahi pasien 3. Tanya kepada pasien, sebelah mana teinga mendengar lebih keras ( lateralisasi kana/kiri). Normalnya getaran didengar sama antara kanan dan kiri.



Scwabach Test 1. Getarkan garputala 2. letakkan ujung jari garputala pada lugang telinga pasien 44

3. kemudian sampai pasien tidak mendengar, lalu bandingkan dengan pemeriksa. 3. Test Audiometri 

Pemeriksaan Fungsi Keseimbangan 1. Test Romberg 2. Test Fistula 3. Test Kalori

HIDUNG DAN SINUS 

 Inspeksi dan palpasi hidung bagian luar dan sinus-sinus 4. Pemeriksa duduk di hadapan pasien 5. Amati bentuk dan kulit hidung, catat : kesimetrisan, adanya benjolan, tanda radang, dan  bentuk khusus hidung. 6. Palpasi hidung, catat : kelenturan dan adanya nyeri 7. Palpasi 4 sinus hidung ( frontalis, etmoidalis, spenoidalis, maksilaris ) catat : adanya nyeri tekan



 Inspeksi hidung bagian dalam 1. Pemeriksa duduk dihadapan pasien 2. Pakai lampu kepala dan elevasikan ujung hidung dengan jari 3. Amati lubang hidung luar, catat : benjolan, tanda radang pada batas lubang hidung, keadaan septum nasi. 4. masukkan spikulum hidung, amati lubang hidung bagian dalam, catat : benjolan, tanda radang pada batas lubang hidung, keadaan septum nasi.



 Pemeriksaan potensi hidung 1. Duduklah dihadapan pasien 2. Tekan salah satu lubang hidung, beritahu pasien untuk menghembuskan napas lewat hidung. 3. Lakukan bergantian, suruh pasien merasakan apakah ada hambatan, dan bandingkan kanan dan kiri.



 Pemeriksaan fungsi penghidu 1. Mata pasien dipejamkan 2. Salah satu lubang hidung ditekan

45

3. Gunakan bahan yang mudah dikenali, dekatkan ke lubang hidung dan minta pasien untuk menebaknya 4. Lakukan pada ke dua sisi. MULUT DAN TONSIL 1. Pasien duduk berhadapan dengan pemeriksa 2. Amati bibir, catat : merah, cyanosis, lesi, kering, massa/benjolan, sumbing 3. Buka mulut pasien, catat : kebersihan dan bau mulut, lesi mukosa 4. Amati gigi, catat : kebersihan gisi, karies gigi, gigi berlubang, gigi palsu. 5. Minta pasien menjuliurkan lidah, catat : kesimetrisan, warna, lesi. 6. Tekan lidah dengan sudip lidah, minta pasien membunyikan huruh “ A “, amati uvula, catat : kesimetrisan dan tanda radang. 7. Amati tonsil tampa dan dengan alat cermin, catat : pembesaran dan tanda radang tonsil. LEHER Kelenjar Tyroid  Inspeksi : Pasien tengadah sedikit, telan ludah, catat : bentuk dan kesimetrisan  Palpasi : Pasien duduk dan pemeriksa di belakang, jari tengah dan telunjuk ke dua tangan ditempatkan  pada ke dua istmus, raba disepanjang trachea muali dari tulang krokoid dan kesamping, catat : adanya benjolan ; konsidstensi, bentuk, ukuran. Auskultasi : Tempatkan sisi bell pada kelenjar tyroid, catat : adanya bising ( normal : tidak terdapat ) 

Trakhea  Inspeksi : Pemeriksa disamping kanan pasien, tempelkan jari tengah pada bagian bawah trachea, raba ke atas dan ke samping, catat : letak trachea, kesimetrisan, tanda oliver ( pada saat denyut  jantung, trachea tertarik ke bawah ),  Normalnya : simetris ditengah.



JVP ( tekanan vena jugularis )

46

Posisi penderita berbaring setengah duduk, tentukan batas atas denyut vena jugularis, beritahu  pasien merubah posisi ke duduk dan amati pulsasi denyut vena. Normalnya : saat duduk setinggi manubrium sternum.  Atau Posisi penderita berbaring setengah duduk, tentukan titik nol ( titik setinggi manubrium s. ) dan letakkan penggaris diatasnya, tentukan batas atas denyut vena, ukur tinggi denyut vena dengan penggaris.  Normalnya : tidak lebih dari 4 cm. 

Bising Arteri Karotis Tentukan letak denyut nadi karotis ( dari tengah leher geser ke samping ), Letakkan sisi bell stetoskop di daerah arteri karotis, catat adanya bising. Normalnya : tidak ada bising.

Thoraks:

Jantung adalah organ berupa otot ,berbentuk kerucut ,berongga dan dengan basisnya diatas dan  puncaknya di bawah. Apeksnya miring kesebelah kiri . berat jantung kira0kira 300 gram . Kedudukan jantung . Jantung berada didalam torax antara kedua paru-paru dan dibelakang

sternum dan lebih menghadap kekiri daripada ke kanan .kedudukannya yang tepat dapat digambarkan pada kulit dada kita .sebuah garis yang ditarik dari tulang rawan iga ketiga kanan , 2 cm dari sternum ,keatas ke tulang rawan iga kedua kiri, 1cm dari sternum menunjuk kedudukan  basis jantung tempat pembuluh darah masuk dan keluar. Titik di sebelah kiri antara iga kelima dan keenam atau di dalam ruang interkostal kelima kiri 4 cm dari garis medial menunjuk kedudukan apex jantung yang merupakan ujung tajam dari ventrikel. Struktur jantung   . ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan . jantung dewasa beratnya

antara 200-260 gr.di sebelah kiri terdapat 1 atrium dan 1 ventrikel, di kanan juga terdapat 1 atrium dan 1 ventrikel. MurmurJantung Murmur jantung adalah bunyi yang dihasilkan oleh aliran darah maju melalui satu katup yang sempit atau kontriksi ke pembuluh ruang yang dilatasi atau aliran balik darah melalui katup yang tak kompeten atau defek septal. Klasifikasi murmur didasarkan pada ketepatan waktu pada siklus 47

 jantung. Murmur diastolic terjadi setelah bunyi S2 dan sebelum awitan S1 selanjutnya. Murmur digambarkan selanjutnya menurut letak anatomi pada dada anterior dimana bunyi jantung terdengar paling keras. Adanya penyebaran bunyi juga harus diperhatikan. Kualitas bunyi yang dihasilkan digambarkan sebagai bunyi tiupan parau, bunyi gaduh, atau bunyi musik alami. Intensitas atau kekerasan bunyi murmur digambarkan dengan menggunakan system tingkatan. Tingkat I terdengar redup dan hampir tak terdengar; tingkatan II adalah bunyi lembut; tingkatan III terdengar tapi tak teraba; tingkat IV dan tingkat V murmur berhubungan dengan getaran yang teraba dan murmur tingkat IV teraba tanpa stetoskop. MurmurSistolik 

Seperti dijelaskan sebelumnya, bunyi S1 dihasilkan oleh menutupnya katup mitral dan tricuspid serta menandakan awitan sistol ventrikel. Murmur terjadi setelah S1 dan sebelum S2 yang diklasifikasikan sebagai murmur sistolik. Selama sistol ventrikel katup aortic dan pulmonik terbuka. Jika salah satu dari katup ini stenosis atau menyempit, bunyi diklasifikasikan sebagai terdengar murmur ejeksi midsistolik. Karena katup AV menutup sebelum darah diejeksikan melalui katup aortic dan dihubungkan dengan stenosis aortic dan stenosis pulmonik yang digambarkan sebagai kresendo-dekresendo atau bentuk intan, yang berarti bahwa bunyi meningkat, kemudian menurun intensitasnya. Kualitas bunyi murmur ini adalah bunyi parau dan nada tinggi sedang. Bunyi murmur disebabkan oleh stenosis aorta , paling jelas diarea aortic dan dapat menyebar ke leher. Bunyi murmur stenosis pulmonik terdengar paling jelas di area  pulmonik. Murmur regurgitasi sistolik disebabkan oleh aliran darah balik darah dari area yang bertekanan tinggi ke area bertekanan rendah. Insufisiensi katup mitral atau tricuspid atau defek septum ventrikel akan menghasilkan regurgitasi sistolik murmur, yang mempunyai kualitas parau dan tiupan. Bunyi digambarkan sebagai holosistolik, yang berarti murmur mulai segera setelah S1 dan berlanjut sepanjang systole sampai S2. Insufisiensi mitral menghasilkan jenis murmur ini, terdengar paling mudah di area apeks dan menyebar ke area aksila. Jenis murmur ini mengubungkan dengan insufisiensi tricuspid, terdengar paling keras di batas kiri bawah sternum dan intensitasnyan meningkat selama inspirasi. Murmur ini dapat menyebar ke apeks jantung. Defek septal ventrikel juga menghasilkan bunyi parau, tiupan bunyi holosistolik disebabkan oleh 48

aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum selama sistol. Bunyi murmur terdengar paling jelas di area interkostal keempat dan kelima pada kedua sisi sternum dan disertai dengan getaran yang teraba. Murmur Diastolik

Terjadi setelah S2 dan sebelum bunyi S1 berikutnya. Selama sistol katup aortic dan pulmonik, sementara itu katup mitral dan tricuspid terbuka untuk memungkinkan pengisian ventrikel. Insufisiensi katup pulmonik dan aortic menghasilkan suatu murmur diastolic tiupan yang timbul segera setelah S2 dan mengalami penurunan intensitas sesuai regurgitasi aliran menurun sepanjang diastole. Murmur ini digambarkan sebagai murmur diastolic dekresendo awal. Murmur insufisiensi aortic terdengar paling jelas di area aortic dan dapat menyebar sepanjang batas sternum kanan bawah ke apeks. Insufisiensi katup pulmonik menghasilkan bunyi murmur yang terdengar paling jelas di area pulmonik. Stenosis atau penyempitan katup mitral atau tricuspid  juga akan menghasilkan murmur diastolic. Katup AV membuka pada middiastol dengan singkat setelah menutup, menyebabkan perlambatan antara S2 dan mulainya murmur dari stenosis mitral dan tricuspid. Murmur ini menurun dalam intensitas dari awitannya, kemudian meningkat lagi saat pengisian ventrikel meningkat karena kontraksi atrium. Ini disebut dekresendo-kresendo. Murmur berhubungan dengan stenosis mitral terdengar paling jelas di apeks dengan posisi pasien miring sedikit ke sebelah kiri. Stenosis tricuspid menghasilkan bunyi murmur yang mengingkat dalam intensitas karena inspirasi dan terdengar paling keras.

6. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium 1. Kultur darah. Pemeriksaan yang terpenting adalah kultur darah. Kultur darah yang positif merupakan criteria

diagnostic utama dan memberikan petunjuk sensitivitas antimikroba. Beberapa penelitian merekomendasikan kultur darah diambil pada saat tubuh suhu tubuh tinggiKultur darah ini  paling tidak diambil 3x (dianjurkan 6x) dalam waktu yang berbeda dalam beberapa jam. Pemeriksaan kultur darah terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurang-kurangnya 1:5 dalam broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, 49

lebih baik 10 ml pada orang dewasa. Pengambilan sample darah waktu temperature mencapai  puncaknya tidak memperbaiki sensitivitas dari pemeriksaan kultur darah. Apabila kultur darah negatif,  bias dilakukan pemeriksaan ulang dengan media khusus untuk pertumbuhan mikroba seperti Brucella, Legionella, dsb. 2. Pemeriksaan hematologis lain Anemia

terdapat

Dapat

ditemukan

LED

walaupun

pada

endokarditis

proteinuria tidak

dan

spesifik,

subakut. hematuria

tapi

Leukositosis mikroskopik

meningkat

pada

pada pada

endokarditis

akut.

sekitar

50%

kasus.

dari

90%

kasus.

lebih

Berkurangnya C3, C4, dan CH50 merupakan bukti adanya endokarditis sub akut. 3. Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium terdapat leukositosis (neutrofilia), anemia normositik normokrom,  peningkatan laju endap darah (LED), immunoglobulin serum meningkat, uji fraksi gamagloblin  posotif, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, serta kadar bilirubin darah yang sedikit meningkat. Pada pemeriksaan urin didapatkan proteinuria dan mikrohematuria. Pembiakan darah dilakukan selama 1-3 minggu untuk mencari mikroorganisme yang mungkin  berkembang biak agak lama. Darah diambil tiap hari berturut-turut selama 2-5 hari sebanyak 10 ml, sebelum diberikan antibiotic. Bila antibiotic telah diberikan, hentikan selama 3-7 hari. Paling kurang dua kali pembiakan harus memberikan hasil yang sama. Pada hasil positif dilakukan uji resistensi terhadap antibiotic.

Ekokardiografi

Echocardiography adalah salah satu teknik pemeriksaan diagnostik yang menggunakan gelombang suara dengan frekwensi tinggi untuk memvisualisasikan gambaran struktur dan fungsi  jantung dilayar monitor. Pemeriksaan ini tidak menimbulkan rasa sakit sehingga secara tehnis relatif lebih mudah dilakukan terhadap bayi, anak2 dan orang dewasa. Pemeriksaan ini dapat mendekteksi gerakan otot-otot jantung baik yang normal maupun yang abnormal seperti pada keadaan akibat serangan  jantung. Pada anak2

dengan penyakit jantung bawaan. Echocardiography akan dapat

mengindentifikasi berbagai kelain struktrur jantung termasuk kelainan katup dan beberapa kebocoran (defek) di sekat sekat jantung. Keluar masuk pembuluh darah baik yang normal maupun abnormal dapat tervisualisasi dengan baik. Walaupun demikian pada kelain bawaan yang kompleks sekali dan sulit, tidak jarang masih diperlukan pemeriksaan katerisasi jantung sebelum dilakukan tindakan. 50

Dokter akan merekomendasikan pemeriksaan Echocardiography jika ditemukan gejala dan  penyakit jantung. Pada orang dewasa umumnya bila ada gejala sakit dada(chest pain), sesak nafas dan tanda-tanda gagal jantung. Bayi dan anak2 yang dicurigai menderita penyakit jantung  bawaan seperti PDA, VSD, ASD, TOF dan lain-lain atau penyakit jantung didapat seperti reumatik dan penyakit Kawasaki serta kardiomiopati mutlak memerlukan pemeriksaan Echocardiography. anak-anak yang mendapat pengobatan suntikan anti kanker (sitostatika) sebaiknya diperiksa Echocardiography terlebih dahulu sebelum dimulai dosis awal untuk mengevaluasi seandainya nanti terjadi efek samping obat-obat sitostatika yang dapat merusak otot-otot jantung. Echocardiography dapat memberikan informasi tentang hal-hal seb agai berikut : -

Pembesaran jantung(kardiomegali) yang dapat terjadi akibat tekanan darah tinggi, kebocoran katup jantung atau gagal jantung.

-

Keadaan otot-otot jantung yang lemah atau jantung tidak dapat memompa darah dengan sempurna. Kelemahan otot jantung dapat terjadi akibat tidak memperoleh aliran darah dengan  baik karena penyakit jantung koroner.

-

Kelainan struktur jantung seperti yang terdapat pada penyakit jantung bawaan seperti pada kebocoran sekat-sekat jantung.(VSD,ASD) kelainan katup dan pembuluh darah besar serta  berbagai kelainan yang telah ditemukan sejak janin dalam kandungan.

-

Evaluasi atau pemantauan selama dilakukan tindakan operasi jantung atau selama prosedur intevensi.

-

Adanya tumor di dalam jantung atau gumpalan darah yang dapat menyebabkan stroke.

-

Ditemukan bising jantung (murmur) baik pada anak maupun orang dewasa.

-

Pada demam rematik dan penjakit jantung rematik.

Adapun indikasi dilakukannya ekokardiografi yakni: 1.

Penyakit katup jantung atau bagi pasien yang pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya  bising jantung (mur-mur),

2.

Kondisi dimana ada dugaan adanya penyakit jantung bawaan.

3.

Valuasi kondisi Aorta.

4.

Dugaan adanya hipertensi pulmonal, emboli paru, pembesaran jantung pada pemeriksaan toraks foto atau pada pemeriksaan fisik, dugaan adanya efusi perikard.

5.

Gagal jantung , 51

6.

Adanya aritmia, untuk menilai adanya faktor pencetus intrakardiak,

7.

Evaluasi fungsi jantung pada pemakaian obat,

8. Sebagai guidance/pemandu dalam tindakan fungsi perikard, pemasangan alat pacu jantung dan lain sebagainya. Secara umum ada 4 jenis Ecocardiography yang sering dilakukan yakni : 1.

Transthoracal Echocardiography (TTE)

Merupakan salah satu jenis Echocardiography yang paling sering dilakukan. Tidak terasa sakit. alat transduser diletakan dibeberapa tempat tertentu diatass dinding dada dengan mengirimkan gelombang suara yang dikonversi oleh komputer menjadi gambar yang terlihat digambar monitor. 2.

Transsesophageal Echocardiography (TEE)

Digunakan untuk melihat secara teliti struktur yang lebih dalam seperti aorta dan septum atrium atau katup-katup jantung pada saat operasi atau pada saat dilakukan tindakan intervensi  penutupan ASD atau VSD. Transduser dimasukan dan didorong melalui mulut kemudian sampai ke oesophagus. Oleh karena berada pada posisi yang cukup dekat kejantung maka gambaran yang terlihat akan lebih jelas dan akurat dibandingkan dengan hasil TTE. 3.

Stress Echocargraphy

Pemeriksaan ini dilakukan dengan exercise atau makan obat untuk meningkatkan fungsi dan denyut jantung. Beberapa kelainan atau penyakit jantung koroner lebih mudah didiagnosis dengan teknik ini. Pemeriksaan Echocardiography transtorakal atau Echocardiography janin sama sekali tidak ada risiko apa-apa. Namun pada Echocardiography trassesofageal kadang-kadang sedikit mual dan sedikit sulit bernafas sementara namun dapat diatasi dengan pemberian obat. Stress Echocardiography kadang-kadang terjadi efek samping obat-obatan yang digunakan seperti denyut jantung yang bertambah cepat. umumnya tidak ada komplikasi yang serius. 4.

Fedal Echocargraphy (janin)

Pemeriksaan ini dilakukan pada ibu hamil yang mempunyai janin dengan resiko atau dicurigai menderita penyakit jantung bawaan.Biasanya dapat dilakukan mulai kehamilan 18 –  22 minggu. Ekokardiografi adalah yang utama dalam mendiagnosis dan melakukan penatalaksanaan pasien endokarditis infeksi. Ekokardiografi dapat membuktikan massa atau vegetasi intrakardia yang  bergerak, abses, pembukaan parsial katub jantung, dan regurgitasi katup yang merupakan criteria 52

mayor pada endokarditis infeksi. Ekokardiografi seharusnya dilakukan pada semua kasus suspek endokarditis infeksi (Evidence based kelas I:level A). Algoritma diagnosis ditampilkan pada gambar 19.1 yang memberikan sebuah pendekatan diagnostik menggunakan ekokardiografi pada kasus “suspect” dan menentukan apakah perlu dilakukan Transesophageal Echocardiography (TEE) atau Transthoracic Echocardiography (TTE). ekokardiografi pertama harus dilakukan dalam 12 jam pertama evaluasi. TEE merupakan teknik yang paling disukai untuk mendiagnosa  pasien endokarditis infeksi dewasa yang sulit untuk dilakukan TTE. TEE lebih sensitif daripada TTE untuk mendeteksi adanya vegetasi dan abses jantung. Jika TTE pertama negatif dan diagnosis masih menjadi pertimbangan, TEE harus segera dilakukan (Evidence based kelas I:level A). Pada pasien dengan TTE pertama yang positif dan memiliki resiko tinggi terhadap komplikasi jantung termasuk perluasan infeksi, TEE juga harus segera dilakukan (Evidence  based kelas I:level A). Melakukan TEE ulang setelah 7-10 hari setelah TEE pertama negatif sebaiknya dilakukan bila didapatkan kecurigaan klinis terhadap endokarditis infeksi. Pada  beberapa kasus, vegetasi pada jantung akan terdeteksi jika mencapai ukuran tertentu atau lubang abses menjadi makin jelas. Peningkatan interval pada ukuran vegetasi melalui serial ekokardiografi, meskipun mendapat terapi antibiotic yang tepat maka memiliki resiko komplikasi yang lebih besar dan membutuhkan pembedahan. TEE berulang juga berguna jika pada  pemeriksaan pertama pasitif dan didapatkan keadaan yang memburuk walaupun dalam masa terapi antibiotik (Evidence based kelas I:level A). adanya gejala gagal jantung yang tidak khas,  perubahan pada murmur jantung, atrioventricular block yang baru dan aritmia harus segera dilakukan pemeriksaan TEE jika mungkin atau TTE agar tidak terlambat.

53

7.

Imunologi

Respon inflamasi terhadap bakteri gram- dimulai dengan pelepasan sejumlah besar endotoksin  berupa LPS. LPS mengikat protein spesifik dalam plasma yaitu LBP, selanjutnya kompleks LPSLBP ini akan berikatan dengan CD14, yang merupakan reseptor di membran makrofag. CD14 akan mempresentasikan LPS kepada TLR4 yaitu reseptor untuk transduksi sinyal sehingga terjadi aktivasi makrofag. Respon inflamasi bakteri gram+ melalui dua mekanisme: menghasilkan eksotoksin yang bekerja sebagai superantigen dan dengan melepaskan fragmen dinding sel yang merangsang sel imun. Superantigen mengaktifkan sejumlah besar sel T untuk menghasilkan sitokin proinflamasi dalam  jumlah sangat banyak. Bakteri gram+ yang tak mengeluarkan eksotoksin dapat menginduksi syok dengan merangsang respon imun nonspesifik melalui mekanisme yang sama dengan bakteri gram-, namun via TLR2. Berbeda dengan bakteri gram -, respons imun bakteri gram + memerlukan perantaraan sel T limfosit yang kurang menimbulkan respons inflamasi hebat. Kedua kelompok organisme di atas, memicu kaskade sepsis yang dimulai dengan pelepasan mediator inflamasi. Mediator inflamasi primer dilepaskan dari sel- sel akibat aktivasi makrofag. Pelepasan mediator ini akan mengaktivasi sistem koagulasi dan komplemen. Infeksi akan dilawan oleh tubuh dengan imunitas seluler (monosit, makrofag, neutrofil) serta humoral 54

(membentuk antibodi dan mengaktifkan jalur komplemen). Pengenalan patogen oleh CD14 dan TLR2 dan TLR4 di membran monosit dan makrofag akan memicu pelepasan sitokin untuk mengaktifkan sistem imunitas selular. Pengaktifan ini akan menyebabkan sel T akan  berdiferensiasi menjadi sel T helper-1 (Th1) serta sel Th2. Sel Th1 mensekresikan sitokin  proinflamasi seperti TNF dan IFN-gamma, IL-1β, IL-2, IL-6,

IL-8, dan IL-12. Sel Th2

mensekresikan sitokin antiinflamasi seperti IL-4, IL-10 dan IL-13. Pembentukan sitokin  proinflamasi dan antiinflamasi diatur melalui mekanisme umpan balik yang kompleks. Sitokin  proinflamasi terutama berperan menghasilkan sistem imun untuk melawan bakteri penyebab infeksi, namun jika berlebihan dapat menyebabkan syok, gagal multi organ, dan kematian. Sebaliknya sitokin antiinflamasi berperan penting untuk mengatasi proses inflamasi berlebihan dan mempertahankan keseimbangan tubuh agar fungsi organ vital dapat berjalan baik. Sitokin  proinflamasi juga dapat mempengaruhi fungsi organ secara langsung/tidak langsung melalui mediator sekunder (nitric oxide, tromboksan, leukotrien, PAF, prostaglandin) dan komplemen. Kerusakan akibat aktivasi makrofag terjadi pada endotel dan selanjutnya akan menimbulkan migrasi leukosit serta pembentukan mikrotrombi sehingga menyebabkan kerusakan organ. Aktivasi endotel akan meningkatkan jumlah reseptor trombin pada permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada tempat yang mengalami cidera. Cidera endotel juga berkaitan dengan gangguan fibrinolisis, karena penurunan jumlah reseptor pada permukaan sel untuk sintesis dan ekspresi molekul anti-trombik. Selain itu, inflamasi pada sel endotel akan menyebabkan vasodilatasi pada otot polos pembuluh darah.

55

8. Infeksi Nosokomial

Infeksi nosokomial adalah Infeksi yang didapat penderita ketika penderita tersebut dirawat di rumah sakit yang bercirikan : · Tanda-tanda klinis infeksi tersebut baru timbul sekurang-kurangnya setelah 3 x 24 jam sejak mulai perawatan. · Pada waktu penderita mulai dirawat di rumah sakit tidak sedang masa inkubasi dari infeksi tersebut. · Pada waktu penderita mulai dirawat di rumah sakit tidak didapatkan tanda-tanda klinis dari infeksi tersebut · Infeksi tersebut bukan sisa dari infeksi sebelumnya · Bila saat mulai dirawat di rumah sakit sudah ada tanda-tanda infeksi dan terbukti infeksi tersebut didapat penderita ketika dirawat di rumah sakit yang sama pada waktu yang lalu, serta  belum pernah dilaporkan sebagai infeksi nosokomial. Perkecualian : · Bila tanda-tanda infeksi sudah timbul pada masa kurang dari 3 x 24 jam sejak mulai perawatan, tergantung masa inkubasi dari masing-masing jenis infeksi. · Untuk penderita yang setelah keluar dari rumah sakit kemudian timbul tanda-tanda infeksi, baru dapat digolongkan sebagai infeksi nososkomial apabila infeksi tersebut dapat dibuktikan berasal dari rumah sakit. Tidak termasuk infeksi nosokomial yaitu keracunan makanan yang tidak disebabkan oleh produk  bakteri. Bakteremia nosokomial

56

Bakteremia yang terjadi setelah tindakan invasive (intrumentasi) yang dilakukan di rumah sakit. Antara lain : · Tranfusi darah/pemberian cairan parenteral · Pungsi lumbal · Pungsi sumsum tulang · Kateterisasi buli-buli/vena · Intubasi endotrakeal/ pemasangan respirator · Biopsy · Tindakan bedah · Endoskopi dll. Bakteremia baru terjadi sesudah penderita dirawat di rumah sakit selama 3 x 24 jam atau lebih Khusus untuk neonatus : · Bila didapat lebih dari 3 hari pada partus normal · Bila lebih dari 5 hari pada partus patologik · Bila didapat adanya port d’entree yang jelas, merahnya luka bekas infus, luka bekas tusukan  jarum, luka bekas forsep, vakum dan lain-lain. Diagnosis bakteremia sebaiknya didasarkan atas data klinis dan data laboratorium Cara Mencegah Infeksi Nosokomial Standar kewaspadaan terhadap infeksi :

57

Cuci Tangan 

Setelah menyentuh darah, cairan tubuh, sekresi, ekskresi dan bahan terkontaminasi



Segera setelah melepas sarung tangan



Di antara sentuhan dengan pasien

Sarung Tangan 

Bila kontak dengan darah, cairan tubuh, sekresi, dan bahan yang terkontaminasi



Bila kontak dengan selaput lendir dan kulit terluka

Masker, Kaca Mata, Masker Muka 

Mengantisipasi bila terkena, melindungi selaput lendir mata, hidung, dan mulut saat kontak dengan darah dan cairan tubuh

Baju Pelindung 

Lindungi kulit dari kontak dengan darah dan cairan tubuh



Cegah pakaian tercemar selama tindakan klinik yang dapat berkontak langsung dengan darah atau cairan tubuh

Kain 

Tangani kain tercemar, cegah dari sentuhan kulit/selaput lendir



Jangan melakukan prabilas kain yang tercemar di area perawatan pasien

Peralatan Perawatan Pasien 

Tangani peralatan yang tercemar dengan baik untuk mencegah kontak langsung dengan kulit atau selaput lendir dan mencegah kontaminasi pada pakaian dan lingkungan



Cuci peralatan bekas pakai sebelum digunakan kembali

Pembersihan Lingkungan

58



Perawatan rutin, pembersihan dan desinfeksi peralatan dan perlengkapan dalam ruang  perawatan pasien

Instrumen Tajam 

Hindari memasang kembali penutup jarum bekas



Hindari melepas jarum bekas dari semprit habis pakai



Hindari membengkokkan, mematahkan atau memanipulasi jarum bekas dengan tangan



Masukkan instrument tajam ke dalam tempat yang tidak tembus tusukan

Resusitasi Pasien 

Usahakan gunakan kantong resusitasi atau alat ventilasi yang lain untuk menghindari kontak langsung mulut dalam resusitasi mulut ke mulut

Penempatan Pasien 

Tempatkan pasien yang mengontaminasi lingkungan dalam ruang pribadi / isolasi

59

VII.

Kerangka Konsep

Riwayat rheumatic fever  Ny. A 45

S. viridans menuju jantung melalui sirkulasi

Gangguan pada jantung

Membentuk vegetasi (thrombosit dan fibrin)

Lesi pada endokardium

Vegetasi akan melepas bakteri terus menerus (bakteremia kontinu)

Vegetasi mengganggu aliran darah pada katup mitral

Inflamasi sistemik

Mitral Stenosis

 N eri un

un

Demam, menggigil,  berkeringat

Sesak nafas

Endokarditis

60

Anoreksia

VIII. Kesimpulan

 Nyonya A, 45 tahun, mengalami demam, sesak, nafas, menggigil, berkeringat, anorexia, nyeri  punggung, berat badan turun, dengan riwayat rheumatic fever  dengan gejala pembengkakan sendi dan demam, dikarenakan endokarditis yang disebabkan oleh Streptococcus viridans

61