HOME VI S I T LAPORAN KASUS & HOME “Seorang Perempuan Usia 54 tahun dengan dengan keluhan Sesak Sesak Nafas” Nafas ”
Diajukan untuk memenuhi laporan kasus untuk syarat s yarat dalam menempuh Program Pendidikan Kepaniteraan Umum Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo
Disusun oleh
Muhammad Adzanta Al Afghani
H2A013035P
Pembimbing :
dr. Alvin Tonang, Sp.JP
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG SEMARANG 2017
HALAMAN PENGESAHAN
Nama
: Muhamad Adzanta Al Afghani
NIM
: H2A013035P
Fakultas
: Kedokteran Umum
Universitas
: Universitas Muhammadiyah Semarang
Stase
: Ilmu Penyakit Dalam
Pembimbing
: dr. Alvin Tonang, Sp.JP
Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal
Agustus 2017
Pembimbing,
dr. Alvin Tonang, Sp.JP
DAFTAR MASALAH
Tanggal
15 Juni 2017
AKTIF
1. CHF 2. Mitral Regurgitasi 3. Atrial Fibrilasi 4. Dispepsia
Tanggal
15 Juni 2017
PASIF
1. Riwayat konsumsi makanan asin dan berlemak 2. Jarang berolahraga
BAB I STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PENDERITA
Nama
: Ny.P
Tanggal lahir
: 15 Mei 1963
Umur
: 54 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Alamat
: Jatisari RT 02/RW 03, Mijen, Semarang
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Agama
: Islam
Bangsal
: Dahlia 3
No. RM
: 518249
Tanggal Masuk RS
: 15 Juni 2017
Tanggal Pemeriksaan
: 15 Juni 2017
B. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan di bangsal Dahlia 3, tanggal 15 Juni 2017 pukul 19.00 WIB secara autoanamnesis. : Sesak Nafas
1.
Keluhan Utama
2.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak + 1 minggu lalu Ny.P mengeluhkan sesak nafas, sesak dirasakan saat pasien melakukan aktivitas berat, sesak berkurang saat pasien beristirahat dengan posisi setengah duduk. Pasien mengaku terkadang kaki bengkak tetapi tidak terlalu dihiraukan Sejak + 1 hari SMRS pasien mengeluhkan sesak bertambah berat. Sesak yang dirasakan saat pasien melakukan aktivitas ringan seperti berjalan ke kamar mandi. Pasien juga mengaku mudah lelah dan badan serasa lemas. Selain itu pasien juga mengeluhkan nyeri pada ulu hati seperti terbakar, nyeri dirasakan saat pasien merasa sesak dan menetap
walaupun sesak hilang. Saat diberi makan pasien merasakan perut merasa sebah dan mual sehingga nafsu makan menurun, BAB dan BAK tidak ada keluhan. 3.
Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat keluhan serupa
: diakui 6 bulan lalu
b. Riwayat hipertensi
: diakui 15 tahun lalu, tidak
terkontrol
4.
5.
c. Riwayat penyakit jantung
: diakui 8 bulan lalu
d. Riwayat stroke
: diakui 10 tahun lalu
e. Riwayat DM
: disangkal
f. Riwayat kolesterol
: disangkal
g. Riwayat sakit paru
: disangkal
h. Riwayat alergi
: disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat sakit serupa
: disangkal
b. Riwayat penyakit ginjal
: disangkal
c. Riwayat hipertensi
: diakui, dari ayahnya
d. Riwayat penyakit jantung
: disangkal
e. Riwayat DM
: disangkal
f. Riwayat alergi
: disangkal
Riwayat Kebiasaan
a. Riwayat merokok
: disangkal
b. Riwayat minum alkohol
: disangkal
c. Riwayat konsumsi makanan asin
: diakui
d. Riwayat olahraga
: jarang dilakukan oleh pasien
6. Riwayat sosial ekonomi
Pasien seorang ibu rumah tangga, tinggal bersama anak dan cucunya, pembayaran menggunakan BPJS PBI. Kesan ekonomi: Cukup.
7. Anamnesis Sistemik:
a. Keluhan utama
: Sesak Nafas
b. Kepala
: Sakit kepala (-), pusing (+), leher kaku (-)
c. Mata
: Penglihatan kabur (+), pandangan berputar (-), berkunang-kunang (-).
d. Hidung
: Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)
e. Telinga
: Pendengaran berkurang (-), berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-).
f. Mulut
: Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-).
g. Tenggorokan
: Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).
h. Sistem respirasi
: Sesak nafas (-), batuk (-), tidur mendengkur (-)
i.
Sistem kardiovaskuler : Sesak nafas bertambah saat beraktivitas (+), nyeri dada (-), berdebar-debar (-), keringat dingin(-)
j.
Sistem gastrointestinal : Mual (-),muntah (-), perut mules (-), diare (-), nyeri ulu hati (-), nafsu makan menurun (-), BAB warna coklat.
k. Sistem muskuloskeletal: Nyeri otot (-), nyeri sendi (-) l.
Sistem genitourinaria
: Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-), disertai darah (-), berpasir (-), kencing nanah (-), sulit memulai kencing (-), anyang- anyangan (-), warna seperti teh (-)
m. Ekstremitas: 1) Atas: bengkak (-), Luka (-), gemetar (-), kesemutan(-),sakit sendi (-), panas (-), berkeringat (-), palmar eritem (-) 2) Bawah: bengkak (-), Luka (-), gemetar (-), jari dingin (-), kesemutan di kaki (-), sakit sendi (-) n. Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-),
mengigau (-), emosi tidak stabil (-) o. Sistem Integumentum : Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-) C. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 15 Juni 2017 pkl. 10.00 WIB di ruang Dahlia 3: a. Keadaan Umum
: Tampak Sesak & lemas
b. Kesadaran
: compos mentis, GCS 15
c. Vital sign
: TD : 160/80 mmHg Nadi:130 x/menit, tidak teratur RR : 28 x/menit
T
: 36.8C (axiler)
d. Tinggi badan
: 150 cm
e. Berat badan
: 50 kg
f.
: IMT= 22,22 kg/m2
Status Gizi
g. Risiko jatuh
: 35 (Risiko sedang)
h. Skala nyeri
:4
i.
Kepala
: Mesosephal(+)
j.
Mulut
: sianosis (-), lidah kotor (-)
k. Kulit
: hipopigmentasi(-), hiperpigmentasi (-)
l.
: pembesaran kelenjar getah bening (-), deviasi
Leher
trakea (-), peningkatan JVP (+), penggunaan otot bantu pernafasan strenocleidomastoideus (-) m. Thoraks Jantung
Inspeksi
: Ictus codis nampak
Palpasi
: Kuat angkat, pulsus epigastrium(-), pulsus
parasternal(-), thrill(-), sternal lift(-)
Perkusi Atas jantung Pinggang jantung
:ICS 2 linea parasternal sinistra :ICS 3 linea parasternalis sinistra
Kiri bawah jantung
:ICS 5, linea midclavikula sinistra 2 cm ke lateral
Kanan bawah jantung
Auskultasi
:ICS 5 linea parasternalis dextra :Bising
jantung
(Fase
sistolik,
derajat III, punctum maximum di ICS V linea parasternalis dextra 2 cm ke lateral, Penjalaran area mitral, frekuensi blowing , pola crescendo.
Pulmo PULMO
DEXTRA
SINISTRA
Depan 1. Inspeksi
Bentuk dada
Datar
Datar
Hemitorax
Simetris statis dinamis
Simetris statis dinamis
Warna
Sama sekitar
dengan
kulit Sama sekitar
dengan
kulit
2. Palpasi
Nyeri tekan Stem fremitus 3. Perkusi 4. Auskultasi Suara dasar Suara tambahan
(-) (-) (+) normal,Kanan = kiri (+) normal, Kanan = kiri sonor seluruh lapang sonor seluruh lapang paru paru Vesikuler + -
Wheezing Ronki kering Ronki basah Stridor Belakang 1. Inspeksi
Warna
Vesikuler
Sama sekitar
dengan
+ -
kulit Sama sekitar
dengan
kulit
2. Palpasi
Nyeri tekan Stem Fremitus
(-) Tidak ada pengerasan
(-) Tidak ada pengerasan
dan pelemahan 3. Perkusi Lapang paru 4. Auskultasi Suara dasar Suara tambahan
sonor paru
seluruh
dan pelemahan lapang
Vesikuler
sonor paru
seluruh
Vesikuler + -
Wheezing Ronki kering Ronki basah Stridor
+ -
n. Abdomen 1) Inspeksi
: datar, warna sama dengan sekitar, massa (-), sikatrik (-), spider nevi (-)
2) Auskultasi
: bising usus (+) 15x/menit
3) Perkusi
: pekak sisi (+), Pekak alih (-)
4) Palpasi
: nyeri tekan (-), Hepar dan Lien : tidak dapat dinilai, undulasi (-), nyeri ketok ginjal (-)
o. Ekstremitas Superior
Inferior
Akral dingin
(-/-)
(-/-)
Udem
(-/-)
(-/-)
Sianosis
(-/-)
(-/-)
Capillary refill
<2”/<2”
<2”/<2”
Ulkus
(-/-)
(-/-)
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Darah Lengkap (15 Juni 2017) Pemeriksaan
Hasil
Satuan
Nilai Normal
Leukosit
8,23
10^3/ul
3,6 – 11
Eritrosit
5,71
10^3/ul
3,8 – 5,2
lapang
Hemoglobin
15,5
g/dl
11,7 – 15,5
Hematokrit
45,50
%
35 – 47
MCV
79,70
Fl
80 – 100
MCH
27,10
Pg
26 – 34
MCHC
34,10
g/dl
32 – 36
Trombosit
409
10^3/ul
150 – 440
RDW
13,80
%
11.5 – 14.5
Eosinofil absolute Basofil absolute
0,20
10^3/ul
0.045 – 0.44
0,02
10^3/ul
0 – 0.02
Neutrofil absolute Limfosit absolute Monosit absolute Eosinofil
5,04
10^3/ul
1.8 – 8
2,50
10^3/ul
0.9 – 5.2
0,47
10^3/ul
0.16 – 1
2,40
%
2 – 4
Basofil
0,20
%
0 – 1
Neutrofil
61,30
%
50 – 70
Limfosit
30,40
%
25 – 40
Monosit
5,70
%
2 – 8
b. Kimia klinik (15 Juni 2017) Pemeriksaan
Hasil
Satuan
Nilai Normal
Glukosa Sewaktu Ureum
215 H
mg/dL
<125
11,6
mg/dL
10,0-50,0
Kreatinin
0,65
mg/dL
0,60-0,90
Kalium
2,80(L)
mmol/L
3,5-5,0
Natrium
138,2
mmol/L
135-145
Chlorida
97,4
mmol/L
95,0-105
c. EKG (15 Juni 2017)
1. Irama : atrial fibrilasi 2. Frekuensi : 160 x/menit 3. Axis: Normoaxis 4. Zona transisi: V2 & V3 5. Morfologi gelombang
Gel P: tidak dapat dinilai
QRS 0,12 detik
Segmen ST: Isoelektrik
T, inverted 2,3,avF, v1
Kesan: Aritmia irregular cepat, frekuensi 160x/menit, atrial fibrilasi, iskemik(?)
d. Foto Rontgen Thorax (22 Maret 2017) COR:
CTR
bergeser
> ke
50%,
Apeks
laterocaudal,
Kalsifikasi aorta Pulmo: Corakan Bronchovaskular kasar, Bercak kesuraman(-) Kesan : Cor: Cardiomegali (LV)
e. Ekokardiografi (24 November 2011) Hasil:
LA, LV dilatasi
LVH Eksentris
Global normokinetik dengan fungsi sistolik global baik, LVEF >70%
Disfungsi diastolik grade II
MR Severe ec flail PML, AR Mild
E. DAFTAR ABNORMALITAS Anamnesis
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Fisik
1.
Sesak nafas
13. Tampak sesak &
2.
Pusing
lemas
3.
Lemas
14. TD=160/80
22. Kalium 2,80 mmol/L (L)
4.
Mual
15. Nadi=130x/menit,
23. EKG: kesan atrial fibrilasi
5. Nyeri seperti terbakar di
tidak teratur
21. Glukosa sewaktu 215 mg/dL( H)
24. Rontgen: Cardiomegali(LV)
daerah ulu hati
16. RR=28x/menit
25. Ekokardiografi: LA,LV dilatasi,
Keluhan serupa pernah
17. JVP meningkat
disfungsi diastolik grade II, MR
dialami pasien
18. Ictus cordis tampak
Severe, AR Mild
7.
Riwayat penyakit jantung
19. Bising jantung
8.
Riwayat penyakit stroke
20. Ronchi basah halus
9.
Riwayat hipertensi
6.
10. RPK: hipertensi pada ayahnya 11. Suka mengonsumsi makanan asin 12. Jarang melakukan olahraga
F. ANALISIS MASALAH
1. CHF
: 1,2,3,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26
2. AF
: 1,14,15,16,17,22,24
3. Dispepsia: 2,5 G. RENCANAPEMECAHAN MASALAH 1. CHF NYHA III Assesment
a. Etiologi:
Hipertensi kronik
Kelainan katup jantung
b. Faktor risiko:
Gaya hidup yang buruk ( jarang olahraga, suka konsumsi makanan asin dan berlemak)
c. Komplikasi:
Aritmia (Atrial Fibrilasi)
Tromboemboli
Initial plan
a. Diagnosis:
Pemeriksaan enzim jantung
Profil lipid
Ekokardiografi
b. Terapi
Oksigen 3 L/menit
Infus Ringer Laktat 15 tpm
KCL drip 25 cc
Inj iv. Furosemid 20 mg 2 x 1
Lisinopril tab 5 mg 1 dd 1 P.O
c. Monitoring
Keadaan Umum
Tanda-tanda vital
Elektrolit
EKG
Urine output
d. Edukasi
Pasien istirahat, batasi asupan cairan dan diet rendah garam
2. Mitral Regurgitasi Assesment
a. Etiologi:
Non-rematik (degeneratif, penyakit jantung koroner) Rematik
b. Faktor risiko:
Gaya hidup yang buruk ( jarang olahraga, suka konsumsi makanan asin dan berlemak)
c. Komplikasi:
CHF
Aritmia (Atrial Fibrilasi)
Initial plan
e. Diagnosis:
Pemeriksaan enzim jantung
Profil lipid
Ekokardiografi
f. Terapi
Oksigen 3 L/menit
Infus Ringer Laktat 15 tpm
KCL drip 25 cc
Inj iv. Furosemid 20 mg 2 x 1
Lisinopril tab 5 mg 1 dd 1 P.O
g. Monitoring
Keadaan Umum
Tanda-tanda vital
Elektrolit
EKG
Urine output
h. Edukasi
Memberi tahu pasien bahwa penyakitnya karena kelainan organ jantung dan diperlukan tindakan pembedahan untuk mengganti katup jantung
3. Atrial Fibrilasi Assessment
a. Etiologi Valvular Heart Disease
b. Faktor Risiko
Hipertensi kronik
c. Komplikasi
Kardiovaskuler: Gagal jantung Neuro: Stroke
Initial plan
a. Diagnosis Ekokardiografi transesofageal b. Terapi
Digoxin 0,25 mg tab 1 dd 1 P.O
Warfarin 2 mg tab 1 dd 1 P.O
c. Monitoring
EKG
d. Edukasi
Menjelaskan kepada pasien akan dilakukan EKG setiap hari untuk mengetahui kondisi jantung
4. Dispepsia Assessment
DD: Gastritis, ulcus pepticum Initial plan
a. Diagnosis
Endoskopi, USG abdomen, urea breath test, Kultur organisme
b. Terapi
Inj iv. Ranitidin 50 mg dilarutkan dengan 10 ml aquades 2 dd 1
Lanzoprazol cap 2 dd 1 P.O(30 menit sebelum makan)
c. Monitoring
d. Edukasi
Menjelaskan kepada pasien penyebab dari nyeri di bagian ulu hati disebabkan karena asam lambung yang bertambah akibat stressor
H. PROGRESS NOTE
Tanggal 16/06/17
Follow Up S
Sesak
O
KU : tampak lemas, gelisah TD : 185/154 mmHg Nadi : 189 x/menit RR : 28 x/menit T : 36,5 oC
A
CHF, AF
P
-
Monitoring KU dan TTV Rencana EKG Inj. KCL II fl dilarutkan dalam 500 cc NaCl habis 8 jam (20 tetes/menit) - Inj. Digoxin 1 amp IV bolus - Inj. Herbeser 15 mg diencerkan bolus lambat 2 menit
Tanggal 17/06/17
Follow Up S
Sesak nafas, mual
O
KU : tampak lemas, gelisah
TD : 110/80 mmHg Nadi : 96 x/menit RR : 24 x/menit T : 36,1 oC A
CHF, AF
P
-
Tanggal 18/06/17
Rencana EKG Cek darah rutin, Monitor KU+TTV Batasi minum + 1500 c/24 jam Urin tampung 24 jam Oksigen 3 L/menit Infus pump RL 10 cc/jam Inj. Furosemid 2 amp Inj. Digoxin 1 amp SP. Furosemide 6 A/24 jam sulcrafat Syrp (100 ml) 3 x 1 cth Alprazolam 1 mg 1 dd ½ P.O Lisinopril tab 5 mg 1 dd 1 P.O Digoxin 0,25 mg tab 1 dd 1 P.O Warfarin 2 mg tab 1 dd 1 P.O
Follow Up S
Sesak sudah berkurang, Mual
O
KU : tampak lemas TD : 120/90 mmHg Nadi : 85 x/menit RR : 20 x/menit T : 36 oC
A
CHF, AF
P
-
Monitoring KU dan TTV Rencana EKG Batasi minum + 1500 cc Oksigen 3 L/menit Infus Ringer Laktat 15 tpm Sp furosemide 6 amp/24 jam 0,5 cc/jam Sulcrafat Syrp (100 ml) 3 x 1 cth Alprazolam 1 mg 1 dd ½ P.O Lisinopril tab 5 mg 1 dd 1 P.O Digoxin 0,25 mg tab 1 dd 1 P.O Warfarin 2 mg tab 1 dd 1 P.O
\ I. HOME VISIT ( 29 Juli 2017)
29/07/17
S
CHF Sesak nafas saat beraktifitas sedang, dan terkadang perut merasa mual.
O
Kesadaran : Kompos mentis, GCS:E4V5M6 TD 100/80 mmHg HR : 98 x/menit RR : 23 x/menit T : 36,8oC Pemeriksaan Fisik Pulmo : Auskultasi: Ronchi halus Cor : Pembesaran kearah lateral, auskultasi: Bising jantung (Fase sistolik, derajat III, punctum maximum di ICS V linea parasternalis dextra 2 cm ke lateral, Penjalaran area mitral, frekuensi blowing , pola crescendo. GDS : 174 mmHg Kolestrol=127
A
CHF NYHA III
P Candesartan tab 1 x 1 P.O. Simarc 2mg tab 1 x 1 P.O. Malam Furosemid 40 mg tab 1x1 P.O. Pagi Digoxin 0,25 mg tab 1 x ½ P.O. makan siang Edukasi membatasi aktivitas Edukasi batasi konsumsi air minum maksimal 1,5L Edukasi rutin kontrol serta konsumsi obat secara teratur dan sesuai aturan.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
ATRIAL FIBRILASI
A. PENGERTIAN Atrial fibrilasi (AF) merupakan sustained aritmia yang paling sering terjadi. AF ditandai dengan adanya aktivasi atrium yang berantakan, cepat, dan ireguler. Pada EKG ciri FA adalah tiadanya konsistensi gelombang P, yang digantikan oleh gelombang getar (fibrilasi) yang memiliki amplitudo, bentuk dan durasi yang bervariasi. Ciri-ciri pada gambaran EKG Umum: 1. EKG menunjukan pola interval RR yang iregular 2. Tidak dijumpai gelombang P yang jelas pada EKG permukaan. Kadang-
kadang dapat dilihat aktivitas atrium yang iregular pada beberapa sadapan EKG, paling sering sadapan V1. 3. Interval antara dua gelombang aktivasi atrium tersebut biasanya
bervariasi, umumnya kecepatan melebihi 450x/menit B. ETIOLOGI Pada dasarnya etiologi yang terkait dengan atrial fibrilasi terbagi menjadi beberapa faktor-faktor, diantaranya yaitu 1. Peningkatan tekanan atau resistensi atrium
a. Peningkatan katub jantung b. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium c. Hipertrofi jantung d. Kardiomiopati e. Hipertensi pulmo (chronic obstructive purmonary disease dan cor pulmonary chronic) f. Tumor intracardiac 2. Proses Infiltratif dan Inflamasi :
a. Pericarditis atau myocarditis b. Amiloidosis dan sarcoidosis c. Faktor peningkatan usia
3. Proses Infeksi
Demam dan segala macam infeksi 4. Kelainan Endokrin
Hipertiroid, Feokromotisoma 5. Neurogenik
Stroke, Perdarahan Subarachnoid 6. Iskemik Atrium
Infark myocardial 7. Obat-obatan
Alkohol, Kafein 8. Keturunan atau Genetik
C. KLASIFIKASI 1. Waktu presentasi & Durasi
a. FA yang pertama kali terdiagnosis : Jenis ini berlaku untuk pasien yang pertama kali datang dengan manifestasi klinis, tanpa memandang durasi atau berat ringanya gejala yang muncul b. FA Paroksismal: FA yang mengalami terminasi spontan dalam 48 jam, namun dapat berlanjut hingga 7 hari c. FA Persisten: FA dengan episode menetap hingga lebih dari 7 hari atau FA yang memerlukan kardioversi dengan obat atau listrik d. FA Persisten lama ( long standing persistent ) adalah FA yang bertahan hingga > 1 tahun, dan strategi kendali irama masih akan diterapkan. e. FA Permanen merupakan FA yang ditetapkan sebagai permanen oleh dokter sehingga strategi kendali irama sudah tidak digunakan lagi. Apabila strategi terkendali irama masih digunakan maka FA masuk ke kategori FA persisten lama.
2. Kategori FA tambahan menurut ciri-ciri pasien:
a. FA sorangan: FA tanpa disertai penyakit struktur kardiovaskular lainnya, termasuk hipertensi, penyakit paru terkait atau abnormalitas anatomi jantung seperti pembesaran atrium kiri, dan usia dibawah 60 tahun b. FA non-valvular: FA yang tidak terkait dengan penyakit rematik mitral, katup jantung protease atau operasi perbaikan katup mitral. c. FA Sekunder: FA yang terjadi akibat kondisi primer yang menjadi pemicu FA, seperti infark miokard akut, bedah jantung, perikarditis, miokarditis hipertiroidisme, emboli paru, pneumonia atau penyakit paru akut lainnya. FA sekunder yang berkaitan dengan penyakit katup disebuat FA valvular. 3. Berdasarkan kecepatan laju respon ventrikel (Interval RR) :
a. FA dengan respon ventrikel cepat: Laju ventrikel > 100x/menit b. FA dengan respon ventrikel normal: Laju ventrikel 60-100x/menit c. FA dengan respon ventrikel lambat: Laju ventrikel <60x/menit
D. PATOFISIOLOGI FIBRILASI ATRIUM (FA) Pada dasarnya mekanisme atrial fibriasi terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi fokal dan multiple wavelet reentry. Pada proses aktivasi fokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi fokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang dapat mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus sino-atrial (SA). Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit atau jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi fokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelet yang dipicu oleh depolarisasi atrial prematur atau aktivas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan terjadi penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebut yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya atrial fibrilasi.
E. PENEGAKAN DIAGNOSIS 1. Anamnesis
Spektrum presentasi klinis sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik hingga syok kardiogenik atau kejadian serebrovaskular berat. Hampir >50% episode FA tidak menyebabkan gejala (silent atrial fibrillation). Beberapa gejala ringan yang mungkin dikeluhkan pasien antara lain: a. Palpitasi. Umumnya diekspresikan oleh pasien sebagai: pukulan genderang, gemuruh guntur, atau kecipak ikan di dalam dada. a) Mudah lelah atau toleransi rendah terhadap aktivitas fisik b) Presinkop atau sinkop c) Kelemahan umum, pusing Selain itu, FA juga dapat menyebabkan gangguan hemodinamik, kardiomiopati yang diinduksi oleh takikardia, dan tromboembolisme sistemik. Penilaian awal dari pasien dengan FA yang baru pertama kali terdiagnosis harus berfokus pada stabilitas hemodinamik pasien. 2. Pemeriksaan Fisik
a. Hemodinamik dapat stabil atau tidak stabil b. Denyut nadi tidak teratur c. Denyut nadi dapat lambat, jika disertai dengan kelainan irama block d. Jika hemodinamik tidak stabil dengan denyut yang cepat sebagai kompensasi, maka terdapat tanda2 hipoperfusi (akral dingin, pucat)
3. Kriteria diagnostik
a. Anamnesis b. EKG : 1) Laju ventrikel bersifat ireguler 2) tidak terdapat gelombang P yang jelas 3) Gel P digantikan oleh gelombang F yang ireguler dan acak, diikuti oleh kompleks QRS yang ireguler pula. 4) secara umum: Laju jantung umumnya berkisar 110-140x/menit, tetapi jarang melebihi 160-170x/menit. 5) Dapat ditemukan denyut dengan konduksi aberan (QRS le bar) setelah siklus interval RR panjang-pendek (fenomena Ashman) 6) Preeksitasi 7) Hipertrofi ventrikel kiri 8) Blok berkas cabang 9) Tanda infark akut/lama c. Foto torax : Pemeriksaan foto toraks biasanya normal, tetapi kadang-kadang dapat ditemukan bukti gagal jantung atau tanda-tanda patologi parenkim atau vaskular paru (misalnya emboli paru, pneumonia). F. Tatalaksana 1. Kondisi Akut :
a. Untuk Hemodinamik tidak stabil : Kardioversi elektrik : Ekokardiografi transtorakal harus dilakukan untuk identifikasi adanya trombus di ruangruang jantung. Bila trombus
tidak
terlihat
dengan
pemeriksaan
ekokardiografi
transtorakal, maka ekokardiografi transesofagus harus dikerjakan apabila FA diperkirakan berlangsung >48 jam sebelum dilakukan tindakan
kardioversi.
Apabila
tidak
memungkinkan
dilakukan
ekokardiografi transesofagus, dapat diberikan terapi antikoagulan (AVK atau dabigatran) selama 3 minggu sebelumnya. Antikoagulan dilanjutkan sampai dengan 4 minggu pascakardioversi. (target INR 2-
3 apabila menggunakan AVK). b. Untuk laju denyut ventrikel dalam keadaan stabil 1) Diltiazem 0,25 mg/kgBB bolus iv dalam 10 menit, dilanjutkan 0,35 mg/kgBB iv 2) Metoprolol 2,5-5 mg iv bolus dalam 2 menitsampai 3 kali dosis. 3) Amiodaron 5 mg/kgBB dalam satu jampertama, dilanjutkan 1 mg/ menit dalam 6jam, kemudian 0,5 mg/ menit dalam 18 jamvia vena besar 4) Verapamil 0,075- 0,15 mg/kgBB dalam 2menit 5) Digoksin 0,25 mg iv setiap 2 jam sampai 1,5mg 2. Kondisi stabil jangka panjang untuk kendali laju :
Metoprolol 2x50-100 mg po
Bisoprolol 1x5-10 mg po
Atenolol 1x25-100 mg po
Propanolol 3x10-40 mg po
Carvedilol 2x3,125-25 mg po
CCB: Verapamil 2x40 sampai 1x240 mg po (lepas lambat)
Digoksin 1x0,125-0,5 mg po
Amiodaron 1x100-200 mg po
Diltiazem 3x30 sampai 1x200 mg po (lepas lambat)
3. Pemberian obat pencegah stroke
Pencegahan Stroke menggunakan antikoagulan:
4. Secara umum, AFR direkomendasikan pada pasien FA :
a. Masih simtomatik meskipun telah dilakukan terapi medikamentosa optimal b. Pasien yang tidak dapat menerima medikamentosa oral karena kondisi alergi obat ataupun penyakit penyerta lainnya yang menjadi kontraindikasi terapi oral c. Pasien memilih strategi kendali irama karena menolak mengonsumsi obat antiaritmia seumur hidup. d. FA simtomatik yang refrakter atau intoleran dengan ≥1 obat antiaritmia golongan 3. 5. Ablasi dan modifikasi Nodus AV (NAV) + PPM Adalah ablasi AV node
dan pemasangan pacu jantung permanen merupakan terapi yang efektif untuk mengontrol respon ventrikel pada pasien FA. Ablasi NAV adalah
prosedur yang ireversibel sehingga hanya dilakukan pada pasien dimana kombinasi terapi gagal mengontrol denyut atau strategi kendali irama dengan obat atau ablasi atrium kiri tidak berhasil dilakukan. Pemasangan Sumbatan Aurikular Atrium Kiri (LAA Occluder) 6. Pada pasien AF permanent yang tidak dapat dilakukan ablasi dengan
pertimbangan struktur atrium kiri yang terlalu dilatasi Atau alternatif terhadap antikoagulan oral bagi pasien FA dengan risiko tinggi stroke tetapi kontraindikasi pemberian antikoagulan oral jangka lama. Dinilai dari perhitungan skor perdarahan.
