Cardiology Department Medical Faculty Hasanuddin University
Case Report March 2013
CHF NYHA III ec CAD (OMI Anteroseptal)
Arranged by: Fathlina C 111 08 212
Supervisor: dr. Pendrik Tandean, SpPD-KKV.FINASIM
Cardiology Department Medical Faculty Hasanuddin University Makassar 2013 1
CASE REPORT I.
I I.
Patient Identity Name
: Mrs. T
Age
: 68 years old
Date Date of Adm Admissi ission on
: 5 Mare Marett 2013 2013
Anamnesis Chief Co Complaint
: Sh Shortness of of br breath
Shortness Shortness of breath has been experienced experienced since 2 years ago and worsened worsened from yesterday. It was experienced while doing minimal activity such as walking to the bathroom bathroom and relieved relieved with resting. resting. There is complain complain of sudden sudden shortness of breath during night time that cause her to be awaken. He also had to use at least 2 pillows to sleep during night time. There is also history of chest pain which has been experienced since 2 year ago. Chest pain was felt like being stabbed st abbed on the chest and last for less than 5 minutes of duration. Chest pain was also relieved by resting. There is no complaint of palpitation, fever, cough, nausea, and vomit. There is no complaint of urination and defecation There is history of being admitted to the hospital 2 times with the same complaint of shortness of breath. There is history of of hypertension since 10 years ago but she doesn’t take the drugs regularly. She never smoking and consumption alcohol. There is no history of fever, congenital heart disease, thyroid disease, and diabetes mellitus. mellitus. There is also no family history with cardiovascular cardiovascular disease and thyroid disease.
Risk Factors •
Smoking (-)
•
Thyroid problems(-)
•
Alcohol consumption(-)
•
Cardiovascular Disease (+)
•
Hypertension(+)
•
•
Diabetes Mellitus(-)
Cardiovascular Disease and thyroid disease in family(-)
2
II I .
Physical Examination
General status: severe illness/ good nutrition/ conscious
Vital sign
Blood Pressure
: 90/60 Mm M mhg
Respiratory rate
: 28x/ menit
Pulse rate
: 92x/ menit
Temperature
: 36,8°C
Head and neck examination: Eye : Conjunctiva anemic (-/-), sclera icteric (-/-) Lip
: cyanosis (-)
Neck: No mass, no tenderness, JVP ;R + 3 cmH2O
Chest Examination: Inspection
: Symmetric left=right
Palpation
: No mass, no tenderness, vocal fremitus left=right
Percussion anterior
: Sonor left = right, lung-liver border in ICS VI right
Auscultation
: Breath sound
: vesicular
Additional sound: Ronchi
+ + , Wheezing -/+ + + +
Cardiac Examination Insp Inspec ecti tio on
: ict ictus us cord cordis is was not not vis visib ible le
Palp alpation
: ic ictus co cordis wa was no not pa palpable
3
Perc Percus ussi sion on : Righ Rightt hear heartt bord border er in right right para parast ster erna nall line line,, left left heart heart border two fingers from left midclavicular line ICS VI. Auscultatio Auscultation n : Heart sound: sound: S I/II I/II regular, regular, no no gallop, gallop, no no addition additional al sound sound
Abdominal Examination: Insp Inspec ecti tion on
: fla flat, t, foll follow owin ing g brea breath th move moveme ment nt
Auscul Auscultati tation on : Perist Peristalt altic ic soun sound d (+), (+), norm normal al
Palp Palpat atio ion n
: No No mas mass, s, no tend tender erne ness ss,, no no pal palpa pabl blee live liverr and and spl splee een n
Percu ercuss ssio ion n
: Tym Tympa pan ni (+) (+),, asc ascit ites es (-) (-)
Extremities Examination Pretibial edema -/Dorsum pedis edema -/-
IV.
Electrocardiography
ECG interpretation -
Rhythm
: Si Sinus rhythm
-
Heart earth h Rate Rate
: 75 x/m x/minu inute 4
-
P wave
: 0,08 s
-
PR Interval
: 0,16 s
-
QRS Complex: 0,08 s, Q pathologies VES (+)
-
Axis
: Normoaxis
-
ST Segmen Segmentt
: - 1 + aVL aVL = ST ST eleva elevatio tion n and and depr depressi ession( on(-) -)
: in V1 V1, V2, V2, and and V3, V3,
- II, III, aVF = ST elevation and depression (-) - V1+V2 = ST elevation and depression (-) - V3+V4 = ST elevation and depression (-) - V5+V6 = ST elevation and depression (-) -
T wave: Normal
Conclusion: Sinus rhythm, HR 75x/minutes, normoaxis, Q pathologies in V1, V2, and V3, VES (+), and T wave normal. V.
Thorax Photo Conclusion: Cardiomegaly with pulmonary edema and elongation aortae
V I.
Laboratory Result LAB
RESULT
NORMAL VALUE
UNIT
WBC
7,9
4.00 – 10.0
[10 3/uL]
RBC
3,96
4.00 – 6.00
[10 6/uL]
HGB
11,6
12.0 – 16.0
[g/dL]
HCT
36,0
37.0 – 48.0
[%]
PLT
221
150 – 400
[10 3/uL]
Ureum
70
10-50
Mg/dl
Creatinine
1,0
<1,3
Mg/dl
SGOT
39
<38
u/L 5
V I I.
SGPT
36
<38
u/L
GDS
131
140
Mg/dl
Uric Acid
9,8
P (2,4-5,7); L (3,47,0)
Mg/dl
CK
64
L(<190), P(<167)
Mg/dl
CK-MB
9
<25
Troponin T
<0,1
Negatif
ug/dl
Na
149
136-145
Mmol/l
K
4,1
3.5-5.1
Mmol/l
Cl
117
97-111
Mmol/l
Total Cholesterol
150
200
Mg/dl
HDL- Cholesterol
43
L (>55), P (>65)
Mg/dl
LDL- Cholesterol
77
<130
Mg/dl
Triglyceride
76
200
Mg/dl
Diagnosis CHF NYHA III ec CAD (OMI Anteroseptal)
VIII. VIII.
Planni Planning ng : ECG ECG contr control ol and and Echo Echocard cardiog iograp raphy hy
IX.
Treatment O2 2 L/min IVFD NaCl 0.9% 500 cc/24 jam Inj. Furosemide 40 mg/12 jm/ IV Aspilet 80 mg 0-1-0 Fasorbid 10 1-1-1 Simvastatin 20 mg 0-0-1 Alprazolam 0.5 mg 0-0-1 6
DISKUSI I.
Gagal Jantung Kongestif
I.I. Definisi Gagal Gagal jantun jantung g merupa merupakan kan ketida ketidakma kmampu mpuan an jantun jantung g untuk untuk memomp memompaa darah sehingga tidak dapat memenuhi metabolism tubuh. Gagal jantung kongestif merupakan suatu keadaan sirkulasi yang abnormal yaitu adanya kongesti atau bendungan pada organ, akibat akibat dari gagal jantung. I.II. Etiologi Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi dua, yaitu penyakit miokard sendiri dan gangguan mekanik pada miokard. I.II.1. Penyakit pada miokard sendiri antara lain: penyakit jantung koroner, kardiomiopati, miokarditis dan penyakit jantung reumatik, penyakit infiltrative, iatrogenic akibat obat-obatan atau akibat radiasi. I.II.2. Gangguan mekanik pada miokard, dibagi menjadi tiga, yaitu: a) Kele Kelebi biha han n beba beban n teka tekana nan n ( pressure pressure overload ), ), seperti hipertensi, aorta stenosis, dan koarktasio aorta. b) Kelebihan beban volume (volume (volume overload ), ), seperti insufisiensi aorta atau mitral, penyakit jantung bawaan (left ( left to right shunt ) atau transfuse berlebihan. c) Hamb Hambat atan an peng pengis isia ian, n, sepert sepertii constrictive pericarditis atau tamponade. I.III. Patofisiologi Adanya faktor-faktor presipitasi yang menyebabkan gagal jantung, seperti adanya adanya penyak penyakit it jantun jantung g korone koronerr dan primer primer infark infark miokar miokard d menyeb menyebabk abkan an penurunan kontraktilitas ventrikel yang akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang kompensasi neurohumoral yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri. Vaso Vasoko kons nstr trik iksi si dan dan rete retens nsii cair cairan an untu untuk k seme sement ntar araa wakt waktu u dapa dapatt meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontrak kontraktili tilitas tas jantun jantung. g. Apabil Apabilaa keadaa keadaan n ini tidak tidak segera segera teratasi teratasi,, pening peninggia gian n afterload akan meningkatkan rengangan dinding ventrikel, sedangkan peninggian 7
preload dan hipertrofi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.
Gambar 1. Patofisiologi gagal jantung. 8
I.IV. Diagnosis I.IV.1. Gejala dan Tanda Akibat bendungan diberbagai organ dan low output, pada penderita gagal jantung kongestif, biasa ditemukan: a) Geja Gejala la paru paru beru berupa pa:: dysp dyspne nea, a, orth orthop opne neaa dan dan paro paroxy xysm smal al noct noctur urna nall dyspnea. Selain itu batuk non produktif yang timbul pada saat berbaring. b) Gejala dan tanda sistemik berupa lemah, cepat capek, oligouri, nokturi, mual mual,, munt muntah ah,, desak desakan an vena vena sentr sentrali aliss meni mening ngka kat, t, takik takikar ardi di,, asite asites, s, hepatomegali, dan edema perifer. c) Gejala susunan susunan saraf saraf pusat pusat berupa berupa insomnia, insomnia, sakit kepala kepala hingga hingga delirium delirium.. Untuk Untuk menega menegakka kkan n diagno diagnosis sis gagal gagal jantun jantung, g, biasa biasa diguna digunakan kan kriteri kriteriaa Framingham dengan syarat didapatkan kriteria 2 mayor atau 1 major dan 2 minor. Kriteria Mayor
Kriteria Minor
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Edema pada ekstremitas
Kardiomegali
Batuk nocturnal
Gallop S3
Decreased vital pulmonary capacity (1/3 of maximal)
Desakan vena sentralis meningkat
Hepatomegali
Hepatojugular reflux
Efusi pleura
Ada ronki
Takikardi (≥ 120xpm)
Edema paru Waktu sirkulasi yang lama (> 25 detik)
Dyspnea on d’effort
Berat badan menurun drastis ≥ 4,5 kg dalam 5 hari hari sebag sebagai ai resp respon on peng pengob obat atan an gaga gagall jantung kongestif Tabel 1. Kriteria Framingham
9
Tabel 2. New 2. New York Heart Association (NYHA) Functional Functional Classification Kela Kelass NYHA NYHA bers bersif ifat at reversible, reversible, teta tetapi pi keru kerusa saka kan n stru strukt ktur ur yang yang diakibatkannya bersifat irreversible. irreversible.
Tabel 3. Klasifikasi American Klasifikasi American Heart Association (AHA) I.IV.2, Pemeriksaan Penunjang Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk gagal jantung kong konges estif tif.. Kelai Kelaina nan n hasil hasil peme pemerik riksaa saan n terga tergant ntun ung g dari dari peny penyak akit it dasar dasar dan dan komplikasi yang terjadi. Hamper semua penderita didapatkan adanya peningkatan jumlah sel darah merah, penurunan PO 2 dan asidosis pada analisa gas darah akibat kekurangan oksigen.
10
Gambaran EKG pada penderita gagal jantung kongestif tidaklah khas, hal tersebut tersebut tergantung tergantung pada penyakit penyakit yang mendasari. mendasari. Pada gagal jantung kongestif kongestif akut karena selalu terjadi iskemik dan gangguan fungsi konduksi ventrikel, maka selain selain takika takikardi rdiaa dapat dapat pula pula ditemu ditemukan kan gambar gambaran an left left bundle bundle branch branch block block (LBBB). Pada foto thoraks sering ditemukan pembesaran jantung dan tanda-tanda bendungan paru. I.V. Pengobatan
Diagram 1. Pengobatan gagal jantung kongestif
II.
Penyakit Jantung Koroner 11
II.I. Definisi Penyak Penyakit it jantun jantung g korone koronerr adalah adalah penyem penyempita pitan n pembul pembuluh uh darah darah yang yang menyuplai oksigen dan darah pada jantung. Penyakit jantung koroner merupakan penyebab kematian nomor satu di Negara maju. II.II. Etiologi dan Faktor Resiko Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya plak pada arteri koroner dijant dijantung ung.. Ada dua faktor faktor resiko resiko yang yang mempen mempengar garuhi uhi yaitu yaitu faktor faktor resiko resiko ang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi.
-
-
-
-
-
-
Yang Dapat dimodifikasi Merokok Dislipidemia Hipertensi Diabetes melitus Obesitas Kurang beraktifitas
-
-
-
-
Yang tidak dapat dimodifikasi Riwayat penyakit jantung Riwayat penyakit jantung dalam keluarga Umur (laki-laki >45th, wanita > 55th) Jenis kelamin
Gambar 2. Aterosklerosis pada arteri koroner II.III. Patofisiologi Pato Patofi fisi siol olog ogii peny penyak akit it jant jantun ung g koro korone nerr dimu dimula laii dari dari adan adanya ya plak plak aterosklerosis pada pembuluh darah, plak tersebut semakin lama semaki besar dan menyumbat menyumbat aliran darah dipembulu dipembuluh h darah. Akibat Akibat dari hal tersebut tersebut aliran darah menjadi tidak lancar pada arteri koroner, yang akan menyebabkan kurangnya suplai suplai oksige oksigen n pada pada otot otot jantun jantung. g. Akibat Akibat berkur berkurang angnya nya suplai suplai oksige oksigen, n, lama lama kelamaan otot jantung menjadi hipoksia yang kemudian dapat menjadi iskemik. 12
Semakin lama otot jantung kekurangan suplai oksigen dan darah menyebabkan tidak dapat dibentuknya ATP pada otot jantung sehingga dapat terjadi infark miokard.
Gambar 3. Metabolisme energi pada miokard II.IV. Diagnosis II.IV.1. Tanda dan Gejala Gejala utama penyakit jantung koroner adalah angina pektoris. Angina pectoris merupakan perasaan tidak enak (chest discomfort discomfort ) akib akibat at iskem iskemia ia miokard. Perasaan tidak enak didada ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar, atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau di ulu hati. Serangannya tidak berhubungan dengan perubahan posisi badan atau menarik napas. Penyakit jantung koroner terbagi menjadi dua, yaitu stable yaitu stable angina pectoris dan acute coronary syndrome. Acute coronary syndrome terbagi menjadi tiga,
13
yaitu unstable angina, Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI), dan ST elevation myocardial infarction (STEMI). II.IV.2. Pemeriksaan Penunjang Pemerik Pemeriksaan saan elektro elektrokar kardio diogra gram m dilaku dilakukan kan untuk untuk member member inform informasi asi mengenai daerah iskemia namun tidak mampu mendeteksi secara tepat cabang arter arterii koro korone nerr yang yang mana mana,, dise disegm gmen en yang yang mana mana,, dan dan terja terjadi di bera berapa pa perse persen n penyempitannya. Jika didapatkan adanya tanda iskemik miokard atau gangguan irama jantung, maka dilakukan pemeriksaan Treadmill Test atau Exercise Stress Testing . Ekokardiografi tidak dianjurkan untuk menentukan ada tidaknya penyakit jantung koroner, akan tetapi ekokardiografi dapat menentukan tingkat keparahan dari lokasi penyakit, penyakit, juga bernilai bernilai dalam menentukan menentukan viabilitas viabilitas (kemungki (kemungkinan nan hidup) hidup) miokard miokard bila pasien ada rencana rencana dilakukan dilakukan balonisasi balonisasi atau operasi bypass (indikasi prognostik). Angiografi koroner (kateterisasi jantung) untuk menentukan lokasi terjadinya sumbatan. I.V. Pengobatan Pengobatan pada penyakit jantung koroner dilakukan dengan perubahan gaya gaya hidu hidup, p, yait yaitu u deng dengan an meng mengon ontro troll fakto faktorr-fak fakto torr resik resiko o serta serta dibe diberi rika kan n pengobatan, seperti pemberian nitrat sebagai anti angina, aspilet sebagai anti agregasi trombosit, warfarin sebagai anti koagulan.
Gambar 4. Pengobatan pada penyakit jantung koroner
14
