Congestive Heart Failure (CHF) Oleh: Stefina Veronika (120100161) Thelazia Calcarina Gurky (120100335)
Pembimbing:dr. Zainal Safri, Sp.PD, Sp.JP
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER DEPARTEMEN KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA RSUP H. ADAM MALIK
1
LEMBAR PENGESAHAN
Telah dibacakan pada tanggal
:
Nilai :
Penguji
dr. Zainal Safri, Sp.PD, Sp.JP
2
KATA PENGANTAR Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul “Congestive Heart Failure (CHF)”. Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing, dr. Zainal Safri, Sp.PD, Sp.JP yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya. Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus selanjutnya.Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.
Medan, 26 April 2016
Penulis
1
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit kardiovaskular menjadi masalah kesehatan yang utama dalam masyarakat di beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia.
Gagal
jantung
kongestif
merupakan
satu-satunya
penyakit
kardiovaskular yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih mempunyai harapan hidup selama 5 tahun. Namun sekitar 250,000 pasien meninggal oleh sebab gagal jantung baik langsung maupun tidak langsung setiap tahunnya, dan angka tersebut telah meningkat 6 kali dalam 40 tahun terakhir. Risiko kematian dari penyakit gagal jantung setiap tahunnya sebesar 5-10%, pada pasien dengan gejala ringan akan meningkat hingga 30-40% hingga berlanjutnya penyakit. Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda dibanding Eropa dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang lebih berat. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3-3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Menurut data RISKESDAS tahun 2013, di Indonesia prevalensi gagal jantung berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 0.3%. Angka kejadiannya juga meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi pada kelompok umur 65 - 74 tahun yaitu 0.5% yang terdiagnosis dokter, menurun sedikit pada umur ≥ 75 tahun (0.4%), tetapi yang terdiagnosis dokter atau gejala tertinggi pada umur ≥ 75 tahun (1.1%).11 Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda-tanda klinis pada tahap awal penyakit. Gagal jantung merupakan sindroma klinis yang mempunyai karakter
2
yang berbeda bergantung pada usia, jenis kelamin, ras atau etnis, fungsi left ventricular ejection fraction (LVEF), dan penyebab gagal jantung. 1.2 Tujuan Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah: 1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit Congestive Heart Failure (CHF). 2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap Congestive Heart Failure (CHF) serta melakukan penatalaksanaan yang tepat, cepat, dan akurat sehingga mendapatkan prognosis yang baik. 1.3
Manfaat Penulisan
Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah: 1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang Congestive Heart Failure (CHF). 2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai Congestive Heart Failure (CHF).
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1.
Definisi CHF
3
Congestive heart failure (CHF) atau sering disebut gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu memompakan darah dalam jumlah yang cukup untuk kebutuhan metabolisme tubuh. Congestive Heart Failure disertai dengan disfungsi ventrikel kiri, kanan, atau keduanya dan perubahan regulasi neurohormonal sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. 3 2.2.
Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : 1) Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. 2) Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 3) Hipertensi sistemik atau pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun. 5) Penyakit jantung lain
4
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidakmampuan
jantung
untuk
mengisi
darah
(tamponade,
perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload. Berdasarkan New York Heart Association (NYHA), CHF dapat diklasifikasikan menjadi 4, yaitu: -
Class I: tidak ada keterbatasan dalam melakukan aktifitas fisik Class II: terdapat keterbatasan dalam melakukan aktifitas sedang seperti
-
berjalan naik tangga dengan cepat Class III: terdapat keterbatasan dalam melakukan aktifitas ringan seperti
-
berjalan naik tangga dengan lambat Class IV: terdapat gejala disaat istirahat. American Heart Association (AHA) membagi CHF menjadi 4 stadium,
yaitu: -
Stadium A: Memiliki resiko tinggi gagal jantung tetapi tidak terdapat
-
kelainan struktural jantung atau gejala gagal jantung Stadium B: Terdapat kelainan struktural jantung tetapi tidak ada gejala
-
gagal jantung Stadium C: Terdapat kelainan struktural jantung dan gejala gagal jantung Stadium D: Terjadi gagal jantung refrakter yang membutuhkan pengobatan khusus.
2.3.
Etiologi CHF Penyebab CHF dapat dikelompokkan menjadi tiga, yaitu (1) kelainan
fungsi kontraksi ventrikel, (2) peningkatan afterload, atau (3) gangguan relaksasi dan pengisian ventrikel.4
5
Gambar 2.1. Penyebab CHF4
2.4.
Patofisiologi CHF Gagal jantung yang disebabkan karena kelainan pengosongan ventrikel,
yang dapat disebabkan oleh kelainan kontraksi atau afterload yang berlebihan, disebut disfungsi sistolik.4 Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (RAA) serta kadar vasopressin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung.Aktivasi
6
simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertrofi dan nekrosis miokard fokal.Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosterone.Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat araf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosterone. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary arterycapillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin.6 Sedangkan gagal jantung yang disebabkan karena kelainan relaksasi atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik. 4 Pada disfungsi diastolic terjadi gangguan
relaksasi
miokard,
dengan
kekakuan
dinding
ventrikel
dan
berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolic. Penyebab tersering adalah penyakit jantung coroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amyloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30-40% penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal.6 2.5.
Manifestasi Klinis Gejala klinis dari penyakit gagal jantung kongestif terdiri dari:
7
1. Tidak ada gejala a. Murni Asimptomatik b. Asimptomatik karena gaya hidup yang kurang beraktivitas 2. Sesak ketika beraktivitas 3. Berkurangnya toleransi terhadap olahraga 4. Orthopnea 5. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea 6. Mudah lelah 7. Edema 8. Sakit perut atau distensi 9. Palpitasi. 2.6.
Diagnosis Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung
yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Adapun kriteria Framingham sebagai berikut: Kriteria Mayor : o Paroksismal nocturnal dispnu o Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari dalam respon o o o o o o o o
pengobatan Distensi vena leher Ronki basah Edema paru akut Refluks hepatojugular Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Kardiomegali Edema pulmonal atau kardiomegali pada otopsi
Kriteria Minor: o Batuk malam hari o Dispnea d’effort o Efusi pleura o Takikardia (> 120 x/menit) o Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal.5
8
Pada pemeriksaan fisik pada pasien gagal jantung kongestif dapat ditemui beberapa hal, yaitu: 1. Karotid : normal atau penurunan volume 2. Tekanan vena jugular : normal atau meningkat 3. Refluks hepatojugular : + atau – 4. S3, S4 : + atau – 5. Ronkhi basah : + atau – 6. Edema : + atau – 7. Asites : + atau – 8. Hepatomegali : + atau – Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan adalah: 1. Ekokardiogram Untuk membedakan disfungsi sistolik dan disfungsi diastolic dengan mengukur ejection fraction, untuk menentukan penyakit katup jantung. 2. B-type Natriuretic Peptide (BNP) Disekresi oleh ventrikel dalam jantung sebagai reaksi terhadap peregangan sel otot-otot jantung. Membedakan penyebab sesak akibat kegagalan jantung dan penyebab sesak yang lain. 3. Chest X-rays Mampu menggambarkan pembesaran jantung (kardiomegali).
4. EKG Menentukan aritmia, penyakit jantung iskemik, hipertrofi ventrikular kanan dan kiri serta kejadian ‘conduction delay’ atau gejala yang abnormal.8 5. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan tambahan lain dipertimbangkan sesuai tampilan klinis. Gangguan hematologis atau elektrolit yang bermakna jarang dijumpi pada pasien dengan gejala ringan
9
sampai sedang yang belum diterapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hyperkalemia dan penurunan fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada pasien dengan terapi menggunakan diuretic dan/atau ACEI (Angiotensin Converting Enzime Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor Blocker), atau antagonis aldosterone.9 2.7.
Penatalaksanaan
2.7.1. Penatalaksanaan Farmakologi 1. ACE Inhibitor ACE Inhibitor merupakan obat pilihan untuk gagal jantung kongestif.Obat ini bekerja dengan menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk vasokonstriktor yang kuat angiotensin II.Penghambat ACE mengurangi volume dan tekanan pengisian ventrikel kiri, dan meningkatkan curah jantung. Konsep dasar pemakaian inhibitor ACE sebagai vasodilator dalam pengobatan gagal jantung adalah karena kemampuannya untuk: a. Menurunkan retensi vascular perifer yang tinggi akibat tingginya tonus arteriol dan venul (peripheral vascular resistance) b. Menurunkan beban tekanan pengisian ventrikel yang tinggi (ventricular filling pressure) Pada pemakaian ACE Inhibitor harus diwaspadai terjadinya hyperkalemia, karena itu pemakaiannya dengan diuretic hemat K+ atau pemberian K+ harus dengan hati-hati demikian juga pasien hipotensi (baik akibat pemberian diuretik berlebihan maupun karena hipotensi sistemik) serta pada gagal ginjal. 2.Antagonis Aldosteron Antagonis aldosteron termasuk spironolakton dan inhibitor konduktan natrium duktus kolektifus (triamterene dan amirolid). Obat-oba ini sangat kurang efektif bila digunakan sendiri tanpa kombinasi dengan obat lain untuk penatalaksanaan gagal jantung. Meskipun demikian, bila digunakan dalam kombinasi dengan tiazid atau diuretika Ansa Henle, obat-obat golongan ini efektif dalam mempertahankan kadar kalium yang normal dalam serum. Spironolakton merupakan inhibitor spesifik aldosteron yang sering meningkat pada gagal jantung kongestif dan mempunyai efek penting pada retensi potassium.Efek
10
samping akibat pemakaian spironolakton adalah gangguan saluran cerna, impotensi, ginekomastia, menstruasi tidak teratur, letargi, sakit kepala, ruam kulit, hyperkalemia, hepatotoksisitas, dan osteomalasia.Spironolakton kontraindikasi pada pasien insufisiensi ginjal akut, anuria, hiperkalemia, hipermagnesia dan gagal ginjal berat. 3. Beta Blocker Pemberian beta blocker pada gagal jantung sistolik akan mengurangi kejadian iskemik miokard, mengurangi stimulasi sel-sel automatik jantung dan efek antiaritmia lainnya, sehingga mengurangi resiko terjadinya aritmia jantung, dan dengan demikian mengurangi resiko terjadinya kematian mendadak (kematian kardiovaskular). 4. Diuretik Diuretik merupakan cara paling efektif meredakan gejala pada pasienpasien dengan gagal jantung kongestif sedang sampai berat. Pada pasien dengan tanda-tanda retensi cairan hanya sedikit pasien yang dapat diterapi secara optimal tanpa diuretik.Tetapi diuresis berlebihan dapat menimbulkan ketidakseimbangan elektrolit dan aktivasi neurohormonal.Kerja diuretik untuk mengurangi volume cairan ekstrasel dan tekanan pengisian ventrikel tetapi biasanya tidak menyebabkan pengurangan curah jantung yang penting secara klinis, terutama pada pasien gagal jantung lanjut yang mengalami peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Diuretik menghilangkan retensi natrium pada CHF dengan menghambat reabsorbsi natrium atau klorida pada sisi spesifik ditubulus ginjal.Diuretik harus dikombinasikan dengan diet rendah garam (kurang dari 3 gr/hari).Pasien tidak berespon terhadap diuretic dosis tinggi karena diet narium yang tinggi, atau minum obat yang dapat menghambat efek diuretik antara lain NSAID atau penghambat
siklooksigenase-2
atau
menurunnya
fungsi
ginjal
atau
perfusi.Manfaat terapi diuretic yaitu dapat mengurangi edema pulmo dan perifer dalam beberapa hari bahkan jam.Diuretik merupakan satu-satunya obat yang dapat mengontrol retensi cairan pada gagal jantung.Meskipun diuretik dapat mengendalikan gejala gagal jantung dan retensi cairan, namun diuretik saja belum
11
cukup menjaga kondisi pasien dalam kurun waktu yang lama.Resiko dekompensasi klinik dapat diturunkan apabila pemberian diuretik dikombinasikan dengan ACEI dan beta blocker.Mekanisme aksinya dengan menurunkan retensi garam dan air, yang karenanya menurunkan preload ventrikuler. 5. Vasodilator Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload yang berlebihan.Preload adalah volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole.Peningkatan preload menyebabkan pengisian jantung berlebih.Afterload adalah tekanan yang harus di atasi jantung ketika memompa darah ke sistem arterial.Dilatasi vena mengurangi preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan afterload. Contoh obat yang berfungsi sebagai arteriodilator adalah hidralazin, fentolamin, sedangkan venodilator adalah nitrat organik penghambat Angiotensin Converting Enzyme, alpha blocker, dan Nanitropusid bekerja sebagai dilator arteri dan vena. Vasodilator lain yang dapat digunakan untuk gagal jantung adalah hidralazin dan prazosin selain golongan nitrat yang efek kerjanya pendek serta sering menimbulkan toleransi. Hidralazin oral merupakan dilator oral poten dan meningkatkan cardiac output secara nyata pada pasien dengan gagal jantung kongestif.Tetapi sebagai obat tunggal, selama pemakaian jangka panjang, ternyata obat ini tidak dapat memperbaiki gejala atau toleransi terhadap latihan.Kombinasi nitrat dengan hidralazin dapat menghasilkan hemodinamik dan efek klinis yang lebih baik. Efek samping dari hidralazin adalah distress gastrointestinal, tetapi yang juga sering muncul adalah nyeri kepala, takikardia, hipotensi dan sindrom lupus akibat obat.10
2.7.2. Penatalaksanaan Non Farmakologi 1. Diet Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah, dan berat
12
badannya.Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau < 2 g/hari untuk gagal jantung sedang sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal jantung berat. 2. Istirahat Dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil. 3. Berpergian Hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas atau lembab.10
BAB 3 STATUS ORANG SAKIT Kepaniteraan Klinik RSUP. H. Adam Malik Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan 2016 No. RM : 00.67.31.62
Tanggal : 20 April 2016
Hari : Rabu
Nama Pasien : Murniwati
Umur : 66 tahun
Jenis Kelamin : P
Pekerjaan : Pensiunan
Alamat: Padang
Agama : Islam
Tlp : -
Sidempuan Hp : 085297409229
Anamnesis: √ Autoanamnesi
13
Alloanamne
Riwayat Penyakit Sekarang : hipertensi Keluhan Utama -
:
Sesak Napas
Anamnesa -
:
OS datang dengan keluhan sesak napas ketika beraktivitas ringan, sesak napas dirasakan selama 1-5 menit. Sesak napas berulang dialami os sejak 5
-
bulan yang lalu. OP (+), PND(+), DOE(+) Keluhan bertambah berat bila beraktivitas seperti berjalan, duduk. Os juga mengalami batuk pada malam hari hingga 5x sehingga terbangun dan os tidur dalam berganti-ganti posisi karena tidak perasaan tidak
-
nyaman. Batuk Os berdahak dan berwarna kekuningan. Edema tungkai (+/+) Os pernah dirawat dengan keluhan sesak napas di RS P. Sidempuan
-
sebanyak 3 kali dan didiagnosis pembengkakan jantung. Nyeri dada disangkal Riwayat hiprertensi (+) dengan tekanan darah tertinggi 220 Riwayat keluarga yang memiliki DM (+) Saat tiba di RS keluhannya berkurang dan Os merupakan pasien baru RS HAM
Status Presens : KU : Baik
Kesadaran : CM
RR : 22 x/m
Suhu : 36
Ortupnu : (+) dispnu (-)
TD : 110/80 mmHg
HR : 96 x/m
Sianosis : (-) ikterus (-)
edema (+)
Pemeriksaan Fisik Kepala
: anemis (-/-) ikterik (-/-)
Leher
: JVP
: R+2 cm H2O
pucat (-)
14
Dinding Toraks
: Inspeksi
: simetris
Palpasi
: fremitus normal
Perkusi
: Sonor
Batas Jantung Atas : ICS LMCS Bawah : Diafragma Kanan : LPSD Kiri
: 1 cm ke arah LMCS
Auskultasi Jantung : S1 (+) S2 (+) S3(-) S4 (-) Reguler Murmur : (-)
Paru
Punctum Maximum
: Ictus Cordis
: Suara Pernapasan
: Vesikuler
Suara Tambahan
: Ronki (-)
Wheezing
: (-)
Abdomen: Palpasi Hepar/Lien: Normal Asites (-) Ekstremitas :
15
Superior
: N sianosis (-)
Inferior
: N edema (-)
Akral
: Hangat Clubbing : (-) Pulsasi ateri : (-) Interpretasi EKG : Irama : sinus rhytme Rate : 100 x /i Axis : LAD Gel P Bentuk : normal Axis : normal Durasi : 0,04 s
P-R interval : 0,16 s Segmen ST : Isoelektris semua lead
16
Gambar 3.2 Foto Toraks
17
Interpretasi foto thorax (AP/PA) : CTR = 65%, Segmen Aorta : (+), segmen pulmonal : (normal), pinggang jantung (-), apex downward, infiltrat hilus, trakea (N) Kesan : Kardiomegali Hasil Laboratorium (23/04/2016) -Enzim Jantung - Troponin I
: 0,03 mg/ml
-CK-MB
: 17 U/L
-KGD Sewaktu
: 101 mg/dl
HbA1C
: 5,7%
Lipid Profile Kolesterol total
: 211 mg/dl
TG
: 126 mg/dl
Kolesterol HDL
: 35 mg/dl
Kolesterol LDL
: 137 mg/dl
Diagnosis : CHF Fc III ec HHD + Pneumonia 1. Fungsional 2. Anatomi 3. Etiologi
: NYHA Fc III : Left Ventrikel : Hipertensi
Diferensial Diagnosa 1. Pneumonia 2. PPOK 3. CKD Pengobatan -
Bed Rest O2 2-4 L 10 gtt/i IVFD Nacl 0,9% 10 9h/I (infus) Spironolakton 1x25 mg Injeksi Furosemid 20 mg /12 jam Ramipril 1x2,5 mg Ciprofloxacin 2x500 mg
18
-
N asetyl sistein 2x200 mg
Rencana Pemeriksaan Lanjutan - Ekokardiografi - Cek : Lipid Profile, KGD, Hb - Angiografi Interpretasi Ekokardiografi (20/04/2016): 1. Fungsi sistolik LV baik (EF simpsons 53%) Disfungsi diastolik LV (E/A < CI abnormal relaksasi Wall motion : hipokinetik di basal mild septal Normokinetik segmen lainnya 2. Katup-katup : TR mild, PR mild 3. Dimensi jantung : LVH konsentrik, RA-RV dilatasi 4. Kontraktilitas : RV menurun (TAPSE 14 mm) PH (+), (PASP 45mmhg), efusi perikard (+) mild Interpretasi Angiografi (25/04/2016) -RCA : irregular di proximal -LAD : normal -LCX : normal
FOLLOW UP Tanggal 20/04/2016
S Sesak napas (+), Batuk berdahak
O Sens : CM TD : 110/70 mmHg HR : 110 x / i RR : 22x/i T : febris Pemeriksaan
A P CHF Fc IIIec CAD, HHD + Pneumonia -
Bed rest O2 2-4 L via nasal kanul IVFD Nacl 0,9 % 10 gtt/i (mikro) Inj. Furosemid 20 mg/8 jam Spironolakton
19
21/04/2016
Fisik Kepala: Mata : anemis (-/-) Ikterik (-/-) Leher : TVJ R+2 Thorax Cor: S1 (+), S2 (+), S3 (-), S4 (-) regular, murmur (-), gallop (-) Pulmo : Vesikuler ST : Ronkhi (+/+) kasar Abdomen Soepel , BU (+) N Ekstremitas : normal , oedem pretibial (+/ +) Sesak Sens : CM napas (+), TD : 120/80 Batuk mmHg berdahak HR : 76 x/i RR : 22x/i T : febris Pemeriksaan fisik : Kepala Mata : anemia (-/-) Ikterik (-/-)
-
1x25 mg Rampiril 1x2,5 mg Bisoprolol 1x1,25 mg Aftor 1x 100 mg Simvastatin 1x 20 mg Ciprofloxacin 2x 500 mg N asetyl sistein 3x200 mg
Rencana : Cek lipid profile, KGD puasa, dan HbA1C, ekokardiografi, Troponin T dan CKMB
CHF Fc III ec CAD, HHD + Pneumonia
-
Bed rest O2 2-4 L via nasal kanul IVFD Nacl 0,9 % 10 gtt/i (mikro) Inj. Furosemid 20 mg/8 jam Spironolakton 1x25 mg Rampiril 1x2,5 mg Bisoprolol 1x1,25 mg Aftor 1x 100 mg
20
22/04/2016
Leher : dbn Thoraks Cor : S1 (+) S (+) S3 (-) S4 (-) reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo : SP : vesikuler ST: +/+ basah basal Abdomen : Soepel, BU (+) N Ekstremitas : normal, oedema pretibial (+/ +) Sesak Sens : CM nafas (+), TD : 120/80 Batuk mmHg berdahak HR : 76 x/i RR : 22x/i T : afebris Pemeriksaan fisik : Kepala Mata : anemia (-/-) Ikterik (-/-) Leher : dbn Thoraks Cor : S1 (+) S (+) S3 (-) S4 (-) reguler, murmur (-), gallop (-)
-
CHF Fc III ec CAD, HHD + Pneumonia
-
Simvastatin 1x 20 mg Ciprofloxacin 2x 500 mg N asetyl sistein 3x200 mg
Bed rest O2 2-4 L via nasal kanul IVFD Nacl 0,9 % 10 gtt/i (mikro) Inj. Furosemid 20 mg/8 jam Spironolakton 1x25 mg Rampiril 1x2,5 mg Bisoprolol 1x1,25 mg Aftor 1x 100 mg Simvastatin 1x 20 mg Ciprofloxacin 2x 500 mg N asetyl sistein 3x200 mg
21
23/04/2016
Pulmo : SP : vesikuler ST: ronkhi (+/+) Abdomen : Soepel, BU (+) N Ekstremitas : normal, oedema pretibial (+/ +) Sesak Sens : CM nafas (-), TD : 120/70 Batuk mmHg berdahak HR : 80 x/i RR : 20x/i T : afebris Pemeriksaan fisik : Kepala Mata : anemia (-/-) Ikterik (-/-) Leher : Thoraks Cor : S1 (+) S (+) S3 (-) S4 (-) reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo : SP : vesikuler ST: (-/-) Abdomen : Soepel, BU (+) N Ekstremitas
-CHF Fc III ec CAD, HHD + Pneumonia
-
Bed rest O2 2-4 L via nasal kanul IVFD Nacl 0,9 % 10 gtt/i (mikro) Inj. Furosemid 20 mg/8 jam Spironolakton 1x25 mg Rampiril 1x2,5 mg Bisoprolol 1x1,25 mg Aftor 1x 100 mg Simvastatin 1x 20 mg Ciprofloxacin 2x 500 mg N asetyl sistein 3x200 mg R/ pemeriksaan angiografi pada hari Senin, 25 April 2016
22
24/05/2016
: normal, oedema pretibial (+/ +) Sesak Sens : CM nafas (-), TD : 120/80 Batuk mmHg berdahak HR : 80 x/i RR : 20x/i T : afebris Pemeriksaan fisik : Kepala Mata : anemia (-/-) Ikterik (-/-) Leher : dbn Thoraks Cor : S1 (+) S (+) S3 (-) S4 (-) reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo : SP : vesikuler ST: -/Abdomen : Soepel, BU (+) N Ekstremitas : normal, oedeman pretibial (-/-)
CHF Fc IIIec CAD, HHD + Pneumonia
-
Bed rest O2 2-4 L via nasal kanul IVFD Nacl 0,9 % 10 gtt/i (mikro) Inj. Furosemid 20 mg/12 jam Spironolakton 1x25 mg Ramipiril 1x2,5 mg Bisoprolol 1x1,25 mg Aftor 1x 100 mg Simvastatin 1x 20 mg Ciprofloxacin 2x 500 mg N asetyl sistein 3x200 mg
23
24/05/2016
25/05/2016
Sesak nafas (-), Batuk berdahak
Sens : CM TD : 120/80 mmHg HR : 80 x/i RR : 20x/i T : afebris Pemeriksaan fisik : Kepala Mata : anemia (-/-) Ikterik (-/-) Leher : dbn Thoraks Cor : S1 (+) S (+) S3 (-) S4 (-) reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo : SP : vesikuler ST: -/Abdomen : Soepel, BU (+) N Ekstremitas : normal, oedeman pretibial (-/-) Sesak Sens : CM nafas (-), TD : 110/80 Batuk mmHg berdahak HR : 80 x/i RR : 20x/i T : afebris Pemeriksaan fisik : Kepala Mata :
CHF Fc IIIec CAD , HHD + Pneumonia
-
CHF Fc III ec HHD + Pneumonia
-
Bed rest O2 2-4 L via nasal kanul IVFD Nacl 0,9 % 10 gtt/i (mikro) Inj. Furosemid 20 mg/12 jam Spironolakton 1x25 mg Ramipiril 1x2,5 mg Bisoprolol 1x1,25 mg Aftor 1x100 mg Simvastatin 1x20 mg Ciprofloxacin 2x 500 mg N asetyl sistein 3x200 mg
Bed rest O2 2-4 L via nasal kanul IVFD Nacl 0,9 % 10 gtt/i (mikro) Inj. Furosemid 20 mg/12 jam Spironolakton 1x25 mg Ramipiril 1x2,5 mg
24
-
anemia (-/-) Ikterik (-/-) Leher : dbn Thoraks Cor : S1 (+) S (+) S3 (-) S4 (-) reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo : SP : vesikuler ST: -/Abdomen : Soepel, BU (+) N Ekstremitas : normal, oedeman pretibial (-/-)
-
Ciprofloxacin 2x 500 mg N asetyl sistein 3x200 mg
BAB 4 DISKUSI KASUS
TEORI Etiologi CHF4
KASUS Pada kasus ini, pasien memiliki
Dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu peningkatan afterload yang disebabkan (1) gangguan kontraktilitas ventrikel
oleh penyakit hipertensi pasien.
(2) peningkatan afterload (3) gangguan relaksasi dan pengisian ventrikel Tanda dan Gejala7
Pada kasus, didapatkan pasien
25
memiliki tanda dan gejala, yaitu :
Tidak ada Gejala Sesak ketika beraktivitas Berkurangnya toleransi terhadap
olahraga Orthopnea Paroxysmal Nocturnal Dyspnea Mudah lelah Edema Sakit perut atau distensi Palpitasi
Sesak nafas (dyspnea) Orthopnea Paroxysmal Noctuenal Dyspnea Edema Sesak ketika beraktivitas
Pada kasus : Diagnosis5
Kriteria mayor:
Diagnosis CHF ditegakkan
1. PND
berdasarkan kriteria Framingham:
2. Peningkatan tekanan vena jugularis
bila terdapat paling sedikit satu
3. Kardiomegali
kriteria mayor dan dua kriteria minor.
Kriteria minor: Kriteria mayor: paroxysmal nocturnal dyspnea, penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam 5 hari dalam respon pengobatan, distensi vena leher, ronki basah, edema paru akut, refluks hepatojugular, gallop bunyi jantung III, peningkatan tekanan vena jugularis, kardiomegali.
Kriteria minor: batuk malam, sesak pada aktivitas, efusi pleura, kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal,
● Sesak pada aktivitas
26
takikardia (> 120 kali/menit).
Tatalaksana10 ● ACE Inhibitor Konsep dasar pemakaian inhibitor ACE sebagai vasodilator dalam pengobatan gagal jantung adalah karena kemampuannya untuk: (a) Menurunkan retensi vaskular periferyang tinggi akibat tingginya tonusarteriol dan venul (peripheral vascularresistance). (b) Menurunkan beban tekananpengisian ventrikel yang tinggi(ventricular filling pressure). ● Antagonis Aldosteron Obat golongan antagonis aldosterone bila digunakan dalam kombinasi dengan tiazid atau diuretika Ansa Henle akan efektif dalam mempertahankan kadar kalium yang normal dalam serum. ● Beta Blocker Pemberian β- bloker pada gagal jantung sistolik akan mengurangi kejadian iskemia miokard, mengurangi stimulasi sel-sel automatik jantung dan efek antiaritmia lainnya, sehingga
-
Pada kasus diberikan : O2 2-4 L via nasal kanul IVFD Nacl 0,9 % 10 gtt/i
-
(mikro) Inj. Furosemid 20 mg/12 jam Spironolakton 1x25 mg Ramipiril 1x2,5 mg Ciprofloxacin 2x 500 mg N asetyl sistein 3x200 mg
27
mengurangi resiko terjadinya aritmia jantung, dan dengan demikian mengurangi resiko terjadinya kematian mendadak (kematian kardiovaskular). ● Diuretik Kerja diuretik untuk mengurangi volume cairan ekstrasel dan tekanan pengisian ventrikel tetapi biasanya tidak menyebabkan pengurangan curah jantung yang penting secara klinis, terutama pada pasien gagal jantung lanjut yang mengalami peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. ● Vasodilator Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload yang berlebihan.Dilatasi vena mengurangi preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol sistemik dan menurunkan afterload. Dubia et Bonam Prognosis5 Secara umum, angka mortalitas setelah masuk rumah sakit pasien dengan gagal jantung sebesar 10,4% untuk 30 hari ke depan, 22% untuk 1 tahun ke depan, dan 42,3% untuk 5 tahun. Setiap kali
28
rehospitalisasi meningkatkan mortalitas sebesar 20-22%. Mortalitas > 50% pada pasien dengan NYHA fc IV. Gagal jantung yang berhubungan dengan MI akut
mempunyai
angka
mortalitas
sebesar 20-40%. Mortalitas mendekati 80% pada pasien dengan hipotensi.
BAB 5 KESIMPULAN
Ny. M 66 tahun didiagnosis dengan penyakit CHF fc III ec HHD + Pneumonia dan diberikan terapi : - O2 2-4 L via nasal kanul - IVFD Nacl 0,9 % 10 gtt/i (mikro) - Inj. Furosemid 20 mg/12 jam - Spironolakton 1x25 mg - Ramipiril 1x2,5 mg - Ciprofloxacin 2x 500 mg - N asetyl sistein 3x200 mg
29
DAFTAR PUSTAKA 1. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH. ABC of heart failure: History and epidemiology. BMJ 2000;320:39-42. 2. Anh L. Bui, Tamara B. Horwich, Gregg c. Fonarow. Epidemiology and risk profile of heart failure. NCBI. 2011. 3. Crawford MH, ed. Current Diagnosis & Treatment in Cardiology. 2 nd ed. Scottsdale: McGraw-Hill. 2002. 4. Lilly LS, ed. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Massachusetts: Lippincolt Williams & Wilkins. 2011. 5. Dumitru I. Heart Failure. Medscape.http://reference.medscape.com/article/163062-overview#a1 [Accessed 29 March 2016]. 6. Mariyono HH, Santoso Anwar. Gagal Jantung. SMF Kardiologi FK Unud. 2007. 7. Rodeheffer RJ, Redfield MM. Heart Failure: Diagnosis and Evaluation. In: Murphy JG, Lloyd MA. Mayo Clinic Cardiology. Canada: Mayo Clinic Scientific Press. 2007.
30
8. King M, Kingery J, Casey B. Diagnosis and Evalution of Heart Failure. NCBI. http://ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22962896/ [Accessed 30 March 2016] 9. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. 2015. 10. Hapsari P. Kajian Interaksi Obat pada Pasien Gagal Jantung Kongestif di Instalasi Rawat Jalan RSUD Dr. Moewardi Surakarta Periode Tahun 2008. http://eprints.ums.ac.id/7983/2/K100050207.pdf
[Accessed
30
March
2016]. 11. Kementerian Kesehatan RI. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013. Available from: www.litbang.depkes.go.id.download [Accessed 18 March 2016].
