BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak dan berlangsung lebih dari 24 jam. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan. Berdasarkan penyebab : 1. Stroke Iskemik Thrombosis Adalah sumbatan pembuluh darah serebral oleh thrombus yang kebanyakannya berasal dari arterosklerotik. 2. Stroke Iskemik Emboli Adalah sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung. Berdasarkan survey data pasien yang dirawat inap di Bagian Neurologi FK USU/RSUP. H. Adam Malik Medan dari Januari 2013 sampai Desember 2013 didapati data jumlah pasien stroke sebanyak 419 orang dari 715 orang pasien yang dirawat inap. Ini menunjukkan kejadian stroke di RSUP. H. Adam Malik Medan cukup tinggi. Proporsi untuk stroke iskemik sebanyak 353 orang dan stroke hemoragik sebanyak 66 orang.
1.2. Tujuan Pembuatan laporan kasus ini bertujuan untuk memberikan pengertian dan pemahaman mengenai Stroke Iskemik serta sebagai syarat dalam mengikuti kegiatan Kepanitraan Klinik Senior (KKS) Rumah Sakit Royal Prima Bagian Ilmu Penyakit Syaraf.
1.3.Manfaat
1
Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan masyarakat umum agar dapat untuk mempelajari kasus Stroke Iskemik yang berlandaskan teori guna memahami bagaimana cara mengenali, mengobati, dan mencegah stroke, termasuk tindakan pada saat akut dan pada tingkat kronis, sehingga dapat mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang menderita Stroke Iskemik.
BAB 2 2
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Stroke Iskemik2 Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak dan berlangsung lebih dari 24 jam. 2.2 Epidemiologi Stroke Iskemik2 Berdasarkan survey data pasien yang dirawat inap di Bagian Neurologi FK USU/RSUP. H. Adam Malik Medan dari Januari 2013 sampai Desember 2013 didapati data jumlah pasien stroke sebanyak 419 orang dari 715 orang pasien yang dirawat inap. Ini menunjukkan kejadian stroke di RSUP. H. Adam Malik Medan cukup tinggi. Proporsi untuk stroke iskemik sebanyak 353 orang dan stroke hemoragik sebanyak 66 orang. 2.3 Klasifikasi Stroke Iskemik2,3 Berdasarkan onset penyakitnya : 1. Transient Ischemic Attack (TIA) Adalah suatu gangguan akut dari fungsi lokal serebral yang gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau emboli. 2. Reversible Ischemic neurological Deficit (RIND) Adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya berlangsung lebih lama dari 24 jam bahkan sampai 21 hari. 3. Stroke In Evolusion (Progressing Stroke) Pada bentuk ini gejala/tanda neurologis fokal terus memburuk setelah 48 jam. Kelainan atau defisit neurologik yang timbul berlangsung secara bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. 4. Complete Stroke Non-Haemmorhagic Adalah bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya menetap, tidak berkembang lagi. Berdasarkan penyebab : 3. Stroke Iskemik Thrombosis 3
Adalah sumbatan pembuluh darah serebral oleh thrombus yang kebanyakannya berasal dari arterosklerotik. 4. Stroke Iskemik Emboli Adalah sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung. 2.4 Faktor Risiko Stroke Iskemik2,3 1. Yang dapat dimodifikasi a. Hipertensi b. Fibrilasi atrium c. Merokok d. Diabetes e. Hiperlipidemia f. Stenosis karotis g. Obesitas
2. Yang tidak dapat dimodifikasi a. Usia b. Jenis kelamin c. Ras atau etnis d. Riwayat keluarga 2.5 Patofisiologi Stroke Iskemik5 Iskemik serebri sangat erat hubungannya dengan asterosklerosis dan arteriolosklerosis yang menimbulkan menyempitnya lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah, oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau perdarahan aterom, terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli dan menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek. Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan irreversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel sel radang.
4
Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan. Neuron-neuron di daerah tersebut akan mati, dan neuron yang rusak akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya membanjiri sel disekitarnya. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka calcium channels, kemudian terjadi influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Neuronneuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO) yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. 2.6 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke iskemik 1,2 1. Anamnesa Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke non hemoragik meliputi hemiparese, monoparese atau quadriparese, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala dan reflek babinski dapat positif maupun negatif. Meskipun gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Riwayat penyakit terdahulu seperti hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterolemia. 2. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik dijumpai kelemahan gerak satu sisi, afasia, kelumpuhan nervus kranialis ( bicara pelo, mulut mencong, kesulitan menelan). 3. Pemeriksaan Laboratorium a. Darah lengkap dan LED b. Ureum, elektrolit, glukosa dan lipid c. Rontgen dada dan EKG 4. Pemeriksaan penunjang 5
a. CT-scan Pemeriksaan CT-scan berguna untuk membedakan infrak serebri atau perdarahan, yang berguna untuk melakukan penatalaksanaan. b. MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI lebih akurat dari pada CT Scan karena mampu mendeteksi berbagai kelainan otak dan pembuluh darah otak yang sangat kecil yang tidak mungkin dijangkau dengan CT Scan. c. SPECT (Single Photon Emission CT) Alat ini menggunakan tekhnik isotop yang menggunakan sinar gamma.Alat ini dapat mendeteksi daerah diotak yang terganggu dan mendeteksi jenis serangan dalam empat jam setelah serangan. 5. Skor Siriraj Penilaian ini bertujuan untuk mengindikasikan perdarahan intraserebral supratentorial dan infrak serebri. Skor Siriraj : (2,5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0,1 – D) – (3 x A) – 12 = Keterangan : S: kesadaran 0= komposmentis 1= somnolen 2= stupor/ koma M: muntah 0= tidak ada 1= ada D: tekanan diastolik A: atheroma 0= tidak ada 1: salah satu atau lebih (DM, Angina, penyakit pembuluh darah) Hasil skor :
SSS > 1 adalah perdarahan supratentorial SSS < -1 adalah infrak serebri SSS -1 – 1 adalah meragukan
2.7 Penatalaksanaan dan Pencegahan Stroke Iskemik1,2,3 A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. Terapi Umum a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh. b.
Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95%. Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada 6
pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran.Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia. Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan terapi oksigen. 2. Stabilisasi Hemodinamik a. Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena. b. Optimalisasi tekanan darah. c. Bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, maka obat-obat vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti dopamin dosis sedang/ tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg. d. Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah serangan stroke iskemik. A. Medikamentosa
Anti agregasi pratelet : -Aspirin dosis : 80 – 160 mg/ hari, kontra indikasi pada pasien ulkus peptikum, kombinasi aspirin dan dipiridamol lebih efektif daripada pemberian obat tunggal. -Klopidogrel dosis : 75 mg/ hari, merupakan obat antiplatelet pilihan untuk pasien yang tidak dapat menoleransi aspirin. -Dipiridamol sebaikanya diberikan sedini mungkin pada stroke iskemik, dengan dosis 25 mg 2x 1 hari dan di tingkatkan bertahap ( selama 7 – 14 hari )hingga 200 mg 2 x 1 hari dengsn prepsrst lepas lambat.
Trombolitik : rt-PA
7
Indikasi : Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut. Terapi harus dilakukan selama 3 –4,5Jam sejak terjadinya simptom dan setelah dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan dengan CT scan
Anti koagulan :heparin, LMWH, heparinoid untuk stroke emboli)
Neuroprotektan
Penatalaksanaan faktor risiko
Antihipertensi Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) >120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110 mmHg (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B). Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS <180 mmHg dan TDD <105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena.
Antidiabetika : Hindari kadar gula darah melebihi 180 mg/dl, disarankan dengan infus salin dan menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke akan berperan dalam mengendalikan kadar gula darah
Pencegahan Stroke iskemik : a. Berhenti merokok b. Diet rendah lemak, rendah garam, c. Hindari konsumsi alkohol d. Kontrol tekanan darah e. Pada 2 minggu pertama setela stroke iskemik, sebaiknya pasien tidak diberikan terapi hiperentensi yang melebihi terapi stroke. 8
2.8 Komplikasi dan Prognosis Stroke Iskemik2 Pasien yang mengalami gejala berat, misalnya imobilisasi dengan hemiplegia berat, rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal yaitu: Pneumonia, septicemia ( akibat ulkus decubitus atau infeksi saluran kemih) Thrombosis vena dalam dan emboli paru Infark miokard, aritmia jantung, gagal jantung Ketidak seimbangan cairan
Prognosis Stroke iskemik Sekitar 10 % pasien dengan infrak serebri meninggal pada 30 hari pertama dan 50 % pasien yang bertahan akan membutuhkan bantuan dalam menjalankan aktivitas sehari – hari . faktor – faktor yang mempunyai kontribusi disabilitas jangka panjang meliputi: ulkus decubitus, epilepsy, jatuh berulang dan fraktur, spasitisitas dengan nyeri, kontraktur dan kekakuan sendi bahu, depresi.
9
BAB 3 LAPORAN KASUS I.
II.
Anamnesis Pribadi Nama
: Jumiati
Umur
: 62 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Suku Bangsa
: Jawa
Agama
: Islam
Status
: Sudah Menikah
Pekerjaan
: Pedagang
Alamat
: Jl. Titi Papan No. 17 Medan
Tanggal Masuk
: 27-06-2017
Tanggal Keluar
:-
Anamesa Penyakit Keluhan Utama
: Bicara Celat
Telaah
: Hal ini dialami os dua hari berturut-turut, terjadi secara tiba-tiba, lemah tungkai (-). Mual (-), muntah (-).
Riwayat Penyakit Terdahulu : Hipertensi, hiperuricemia 10
Riwayat Penggunaan Obat III.
: allopurinol, amlodipine, piroxycam
Status Present Tekanan Darah
: 160/70 mmHg
Nadi
: 92 x/ menit
Frekuensi Nafas
: 24x/ menit
Temperatur
: 37,4° C
Kulit
: Normal, Turgor Kulit Baik
IV. Status Neurologi A. Tanda Rangsangan Meningeal : (+/-)
Kanan
Kiri
Kaku kuduk
:
Tanda Kerniq
:
-
-
Laseque
:
-
-
Tanda Brudzinski I
:
+
-
Tanda Brudzinski II
:
-
-
B. Pemeriksaan Nn. Cranialis Nervus I
:
-
:
Normosmia
Anosmia
Parosmia
Hiposmia
Kokosmia Nervus II
: A. Refleks Pupil -
Direk ( / ) Indirek ( / )
B. Tes konfrontasi : ( / ) Nervus III, IV, VI
Oculi Dextra (OD)
Oculi Sinistra (OS)
Gerakan Bola Mata
:
+
+
Nistagmus
:
-
-
:
2 mm
Pupil Lebar
2 mm 11
Bentuk
:
2 mm
2 mm
Fenomena Doll’s Eye :
-
-
Strabismus
:
-
-
Ptosis
:
-
-
Nervus V
A. Sensorik : N Oftalmus
:(-)
N Maksilaris
:(-)
N Mandibularis
:(-)
B. Motorik : Reflek Kornea Reflek Masseter
:(-) :(-)
Nervus VII Motorik Kerut Kening
:
(+)
Menutup Mata
:
(+)
Memperlihatkan Gigi
:
(+)
Tertawa
:
(+)
Sensorik Pengecapan 2/3 Depan Lidah:
Normal
Produksi Kelenjar Ludah
Normal
:
Nervus VIII Auditorius
:
Normal
Nistagmus
:
Sulit dinilai
Tes Romberg
:
Sulit dinilai
Vestibularis
Nervus IX, X Pallatum Mole
: Dalam batas normal 12
Uvula
: Dalam batas normal
Disartria
: Dalam batas normal
Disfonia
: Dalam batas normal
Refleks Muntah
: Dalam batas normal
Pengecapan 1/3 Belakang Lidah
: Dalam batas normal
Nervus XI Kekuatan m. sternokloiddomastoideus
:
(+)
Kekuatan m. trapezius
:
(+)
Nervus XII Lidah Tremor
: (+)
Atrofi
: (-)
Fasikulasi
: (-)
Ujung Lidah Sewaktu Istirahat
: (-)
Ujung Lidah Sewaktu Dijulurkan
: (-)
C. Pemeriksaan Motorik 1. Refleks Refleks Fisiologis : Normal (+) Biceps
: (+)
Triceps
: (+)
Brachioradialis
: (+)
APR
:
KPR
:
Refleks Patologis normal (-)
Kanan
Kiri
Babinski
:
(-)
(+)
Oppenheim
:
(-)
(-) 13
Chaddock
:
(-)
(-)
Gordon
:
(-)
(-)
Schaefer
:
(-)
(-)
Hoffman-Tromner
:
(-)
(-)
Gonda
:
(-)
(-)
2. Tonus Otot Hipotonia
:
(-)
Hipertonia
:
(-)
D. Sensibilitas : a. nyeri
: (-) karena sudah diberi anti nyeri
b. raba
: (+)
c. getar
: (+)
d. suhu
: (+)
E. Sistem koordinasi : a. Tes Romberg
: Sulit di nilai
b. Tanden Walking
: Sulit di nilai
c. Finger to nose
: Normal
d. Finger to nose finger
: Normal
e. Nose fnger nose test
: Normal
F. Fungsi Kortikal : a. Atensi / Konsentrasi
: (+)
b. Orientasi
: (+)
c. Kecerdasan
: (+)
d. Bahasa
: (+)
e. Memory
: (+)
14
f. Pengetahuan Umum
: (+)
v. Kesimpulan Pemeriksaan Keluhan Utama
: Bicara Celat
Telaah
: Hal ini dialami os dua hari berturut-turut, terjadi secara tiba-tiba, lemah tungkai (-). Mual (-), muntah (-).
Riwayat Penyakit Terdahulu : Hipertensi, hiperuricemia Riwayat Penggunaan Obat
: allopurinol, amlodipine, piroxycam
Status Present Tekanan Darah
: 160/70 mmHg
Nadi
: 92 x/ menit
Frekuensi Nafas
: 24x/ menit
Temperatur
: 37,4° C
Kulit
: Normal, Turgor Kulit Baik
Nervus Kranialis N. I
: Normosmia
N. II
: Refleks cahaya +/+
N. III,IV, VI
: Gerakan bola mata (+)
N. V
: Buka tutup mulut (+)
N. VII
: Normal
N. VIII
: Normal
N. IX,X
: Dalam batas normal
N. XI
: Normal
N. XII
: Lidah tremor (+)
Status Neurologis Sensorium
: Compos Mentis 15
Peningkatan TIK
: Sakit kepala (-) Muntah proyektil (-) Kejang (-)
Rangsang meningeal : Tanda Brudzinski I kanan (+) Refleks fisiologis
: Normal
Refleks patologis
: Babinski kiri (+)
VI. Pemeriksaan Penunjang
Jenis
Hasil
Nilai Normal
Hemoglobin
8,2 mg/dl
12,5-14,5 mg/dl
Hematokrit
24,8 %
30,5 – 45,0 %
Pemeriksaan Hematologi
Leukosit
13620/mm3
Laju Endap
25 mm/jam
0-20
MCV
96,1 fL
75,0 – 95,0
MCH
31,8 pg
27,0 - 31,0
MCHC
33,1 g/dl
33,0 -37,0
PDW
43,2 fL
12,0 – 53,0
MVP
8,7
6,50 – 9,50
RDW
16,3 %
11,50 – 14,50
Trombosit
210000
5-11.
/µL
Darah
150-450.
µL
16
Kimia Klinik Glukosa darah
92
<200 mg/Dl
(sewaktu)
Hasil Head CT-Scan
17
Dilakukan pemeriksaan CT scant kepala potongan axial dengan hasil sebagai berikut : Infratentorial cerebellum dan ventrikel ke-4 tampak biasa.
18
Supratentorial lesi hipodens multiple thalamus kanan dan kapsula eksterna kanan kiri. Tidak tampak midline shift. Cortical sulci dan vestikular sistem tampak prominen. Kesan: Infark Cerebri multiple thalamus kanan dan kapsula eksterna kanan kiri, sesuai Stroke Non- haemorrhagic
Diagnosis DIAGNOSIS FUNGSIONAL DIAGNOSIS ANATOMIK DIAGNOSIS BANDING DIAGNOSIS KERJA
: Stroke Iskemik : Intraserebral : Perdarahan Subaraknoid : Stroke Iskemik OA Genu Bilateral
Penatalaksanaan Penatalaksanaan Awal IVFD Ringer Laktat 20 gtt / i Inj. Citicolin 500 mg / 8 jam Inj. Ranitidin 1 amp / 12 jam Inj. Ketorolac 1 amp / 8 jam -
IVFD NaCl 0,9% 20 gtt / i
-
Aspilet 80 gr 1 x 1
-
Melyoxycam 15 gr 1 x 1
-
Eperisone Hcl 50 gr 2 x 1
-
Glucosamin 3 x 1
-
Antasida Tab 3 x 1
-
Mecobalamin 3 x 500 gr
-
Camidyr Syr 3 x C I 19
Hasil Follow
27 Juni 2017
28 Juni 2017
29 Juni 2017
Up Keluhan
Bicara
celat
dan Bicara
celat
dan Bicara
celat
dan
Utama
lemah tungkai (-)
nyeri kedua lutut
nyeri kedua lutut
Keluhan
-
-
-
Sens : CM
Sens : CM
Sens : CM
Tambahan Status Present
TD : 160 / 100 TD : 120 / 60 mmHg TD : 130 / 70 mmHg
mmHg
HR : 84 x / i
HR : 86 x / i
HR : 80 x / i
RR :20 x / i
RR :20 x / i
RR :20 x / i
T : 36,5 C
T : 36,5 C Diagnosis
T : 36 C
Gangguan rasa nyeri
Gangguan rasa nyeri
Stroke iskemik + osteoarthritis semu bilateral
Terapi
-
Bedrest IVFD Ringer Laktat
-
-
20
gtt/i Inj. Citicolin
Laktat -
500 mg / 8 -
jam Inj. Ranitidin
Bedrest IVFD Ringer
-
20
gtt/i Inj. Citicolin
0,9% 20 gtt / -
500 mg / 8 -
1 amp / 12
jam Inj. Ranitidin
-
jam Inj. Ketorolac
i Inj. Ketorolac 1
-
1 amp / 12
jam
Bedrest IVFD NaCl
amp / 8 jam Inj. Ranitidin
1
1
amp / 12 jam Inj. Citicolin 500 mg / 8
amp / 8 jam -
jam Aspilet 80 gr 20
-
1x1 Meloxycam
-
15 gr 1 x 1 Eperisone HCl 50 gr 2
-
x1 Glucosamin
-
3x1 Antasida
-
126 2 x 1 Mecobalami
-
n 3 x 500 gr Camidyr syr 3xCI
Penjajakan:
Darah rutin KGD sewaktu EKG X-Ray Head CT-Scan BAB 4 DISKUSI KASUS
Pada kasus ini, pasien didiagnosa mengalami stroke iskemik + osteoarthritis semu bilateral. Hal ini ditegakkan pada kondisi pasien yang mengalami kelemahan anggota gerak badan.
KASUS
TEORI
Os datang dengan keluhan bicara celat
Pada
dalam dua hari terjadi tiba-tiba, lemah
kelemahan gerak satu sisi, afasia,
tungkai tidak ada.
kelumpuhan nervus kranialis (bicara pelo,
pemeriksaan
mulut
fisik
mencong,
dijumpai
kesulitan
21
menelan).
GEJALA STROKE ISKEMIK BERDASARKAN LOKASI STRUKTUR OTAK YANG TERKENA Os datang dengan keluhan bicara celat Pada hasil CT-Scan : Infark serebri multipel thalamus kanan dan kapsula eksterna kanan kiri. SISTEM SCORING Sens : Compos mentis, mual (-), sakit
Siriraj stroke score = ( 2,5 x S ) + ( 2 x
kepala (-), sesak (-)
M ) + ( 2 x N ) + ( 0,1 – D ) – ( 3 x A )
TD : 130 / 70 mmHg, Hipertensi (+),
– 12.
DM (-)
Penilaian :
Jadi :
SSS > 1 = Stroke hemoragik
Siriraj Score : ( 2,5 x 0) + ( 2 x 0 ) +
SSS < - 1 = Stroke non hemoragik
(0,1 – 0 ) – ( 3 x 0 ) – 12 = - 12 SSS < - 1 = stroke non hemoragik TERAPI CAIRAN Dalam kasus ini pasien diberikan cairan Cairan yang diberikan yaitu kristalloid kristalloid yaitu Ringer Laktat dan
dan koloid.
NaCl 0,9%
22
BAB 5 KESIMPULAN
Pada kasus ini, pasien datang dengan keluhan bicara celat dalam dua hari terjadi tiba-tiba, lemah tungkai tidak ada. Sesak (-), oyong (-), mual (-), muntah (-), kejang (-), pingsan (-), lemah (+), BAB / BAK (+). Diagnosa pasien ini berasal dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis, dan hasil head CT-Scan sehingga akhirnya didiagnosa sebagai Stroke Iskemik + Osteoarthritis semu bilateral. Pasien diberikan terapi oleh dokter pada tanggal 27 Juni 2017 yaitu IVFD Ringer Laktat 20 gtt / i, Inj. Citicolin 500 mg / 8 jam, Inj. Ranitidin 1 amp / 12 jam. Pada tanggal 28 juni 2017 dokter memberi terapi yaitu IVFD Ringer Laktat 20 gtt / i, Inj. Citicolin 500 mg / 8 jam, Inj. Ranitidin 1 amp / 12 jam, Inj. Ketorolac 1 amp / 8 jam dan pada tanggal 29 juni 2017 dokter memberi terapi yaitu IVFD NaCl 0,9% 20 gtt / i, Aspilet 80 gr 1 x 1, Melyoxycam 15 gr 1 x 1, Eperisone Hcl 50 gr 2 x 1, Glucosamin 3 x 1, Inj. Ketorolac 1 amp / 8 jam, 23
Antasida Tab 3 x 1, Mecobalamin 3 x 500 gr, Inj. Citicolin 500 mg / 8 jam, Inj. Ranitidin 1 amp / 12 jam, Camidyr Syr 3 x C I.
DAFTAR PUSTAKA 1. Ginsberg, Lionel. Lecture Notes Neurologi. Ed 8. EMS. Hal : 90 – 92 2. PERDOSSI. Guideline Stroke 2011. Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Fakultas Kedokteran UR. 3. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007. 4. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. Edisi
8.
BAB
4.
Major
Categories
of
Neurological
Disease:
Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005. 5. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC, Jakarta. 2006.
24