kompensasi jantung

Tugas utama jantung adalah memastikan agar Cardiac Output  (CO)  (CO) dalam jumlah yang cukup. Cardiac Output   diartikan sebagai volume darah yang diejeksikan dari ventrikel kiri  per menitnya. Pada orang normal, Cardiac Output   dan total kebutuhan metabolik tubuh dalam rasio seimbang. Cardiac Output  sebanding  sebanding dengan jumlah Stroke Volume (SV, Volume (SV, volume darah yang diejeksikan per kontraksi) dikalikan Heart dikalikan  Heart Rate (HR, Rate (HR, frekuensi nadi). CO = SV x HR Sedangkan Stroke Volume  Volume  ditentukan oleh 3 hal utama: kontraktilitas otot jantung,  Preload, Afterload . Kontraktilitas (inotropik) adalah kemampuan otot jantung untuk meningkatkan kekuatan kontraksi terlepas dari  Preload   dan  Afterload .  Preload   merupakan keadaan tekanan ventrikel pada akhir diastol atau at au keadaan ventrikel sebelum berkontraksi dan  biasa dipresentasikan dengan end diastolic volume atau pressure.  Afterload   yaitu tekanan ventrikel selama kontraksi atau systolic ventricular pressure. Kerja jantung secara berkesinambungan mempertahankan Cardiac Output   dalam  jumlah cukup. Namun ketika terjadi perubahan abnormal dari kompenen diatas akan  berakibat pada perubahan Cardiac Output. Perubahan abnormal bisa terjadi pada  Preload ,  Afterload , kontraktilitas maupun frekuensi nadi. Apabila hal tersebut terjadi (abnormal), tubuh akan melakukan upaya-upaya agar dapat mempertahankan Cardiac Output   tetap dalam keadaan normal. Upaya tersebut merupakan kompensasi dari ketidakseimbangan fungsi jantung yang ditandai dengan penurunan  Cardiac Output. Mekanisme kompensasi jantung bekerja mengupayakan agar Cardiac Output   normal dan membantu mempertahankan tekanan darah agar tetap stabil dan perfusi jaringan tidak terganggu. Kompensasi ini terdiri dari: 1. Frank-Starling mechanism Konsep Frank-Starling mechanism yaitu mekanisme pada kegagalan kontrakasi ventrikel kiri dengan stroke volume rendah. Stroke volume  volume  rendah akan menyisakan volume akhir sistolik yang tinggi sehingga darah akan terakumulasi lebih banyak dari normal di ventrikel pada saat diastol berikutnya. Peningkatan peregangan pada myofibres melalui Frank-Starling mechanism mencetuskan stroke volume yang lebih besar pada kontraksi berikutnya. 2.  Neurohormonal alterations  Neurohormonal bekerja melalui 3 komponen komponen penting, yaitu: a. Adrenergic nervous system

Simpatis akan meningkatkana kerjanya setelah mendeteksi adanya penurunan tekanan darah pada baroreceptors yang terletak di sinus carotid dan arcus aorta. Melalui reseptor alfa dan beta simpatis merangsang peningkatan frekuensi detak  jantung (HR), kontraksi jantung dan vasokonstriksi pada pembuluh darah arteri dan vena sistemik.  b. Renin-angiotensin  – aldosteron sistem (RAA) Renin-angiotensin-aldosterone terstimulus pada kondisi penurunan tekanan  perfusi arteri renalis, kadar natrium yang rendah saat melalui ginjal dan stimulus langsung reseptor beta 2 oleh adrenergic nervous system. Sehingga dikeluarkan renin yang mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I yang nantinya diubah oleh angiotensin-converting enzyme (ACE) menjadi angiotensin II, sebuah vasokonstriktor kuat. c. Hormon antidiuretic hormone (ADH). Hormon antidiuresis berkontribusi dalam meningkatkan volume intravaskuler dengan meretensi air di nefron distal. 3. Ventriculer hyperthrophy dan remodelling. Kompensasi yang tidak kalah penting yaitu ventricular hyperthrophy dan remodelling. Wall  stress/peregangan  dinding jantung akan terjadi pada awal gagal  jantung. Keadaan ini menstimulasi pembentukan hyperthrophy otot jantung. Keadaan kronis hyperthrophy jantung akan semakin membesar dan terbentuk remodelling sel-sel  jantung.

Hyperthrophy

dapat

berupa

eccentric

hyperthrophy

atau

concentric

hyperthrophy. Kompensasi-kompensasi ini pada awalnya dapat dilakukan dengan baik oleh tubuh. Indikatornya adalalah dimana orang dengan kompensasi ini tidak merasakan adanya gejala dari kelainan jantung yang ia derita. Ia masih dapat beraktivitas ringan hingga berat tanpa mengeluhkan keletihan ataupun sesak nafas.  Namun dalam periode berikutnya jantung akan mencapai keadaan dimana jantung menyerah dengan kerja paksa kompensasi yang diregulasi oleh tubuh. Jantung mulai kehilangan momen untuk tetap mempertahankan Cardiac Output   yang seimbang dengan kebutuhan metabolit tubuh. Kondisi dimana terjadi peningkatan kebutuhan metabolit yang  berlebihan melebih kapasitas jantung yang sudah mulai rusak sehingga muncul gejala-gejala sesak nafas, keterbatasan aktivitas, detak jantung yang cepat. Pada kondisi inilah seseorang tersebut mulai menderita penyakit jantung.

Lilly, S. 2010. Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. Lippincot William & Wilkins: Baltimore.