RESUME TENTANG NEOPLASMA MATERI KULIAH PATOLOGI
KELOMPOK 4 (1B) 1. Nidy Nidya a Ok Okdw dwiy iyan ana a 2. Sea An Andea !. Si"#a Si"# a Ay$ Ay$ %a&e %a&ea a
'"en d*. d*. N$*"an+i S,.PA
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK IN'ONESIA POLTEKKES KEMENKES PALEMBANG PRO'I PRO' I 'I% ' I% KEPER K EPERAA-A ATAN TAN TAHUN TAHUN 21/ 2 1/
NEOPLASMA Tumor :
Pembengkakan /tonjolan abnormal Neoplasma :
massa pertumbuhan abnormal sel yg autonom
memperbanyak diri walau rangsangan penyebab telah dihilangkan
Pe*+$&0$an Nn Ne,a"+ik 1. Hi,e i,e*+* +*i
Ukuran an sel sel membes membesar ar ok juml jumlah ah orga organe nela la àUkur
berta bertamb mbah ah sehin sehingg ggaa ukur ukuran an orga organ n
membesar
Fisiologis dan patologis
2. Hi,e i,e*,a ,a"ia "ia
Jumlah sel bertambah bertambah dalam dalam suatu organ organ atau jaringan jaringan,, à Jumlah
bisa bisa disert disertai ai dengan dengan
hipertrofi. Timbul pada sel yang mampu membuat !" !" #sel #sel labil dan stabil$, sedangkan sel%sel à Timbul syaraf, otot skeletal dan otot jantung tidak mampu untuk tumbuh hiperplastik. 1. Hiperplasia Fisiologik Fisiologik à&iperplasia hormonal: proliferasi endometrium setelah menstruasi karena rangsangan
estrogen 2. Hiperplasia patologik patologik à&iperplasia endometrium àProliferasi sel%sel jaringan ikat pada
penyembuhan luka
Proliferasi epitel skuamous karena infeksi 'irus
Proliferasi patologik akan hilang jika stimulus / faktor penyebab ditiadakan.
&iperplasia patologik à neoplasma, seperti hiperplasia endometrium atipik
!. Me+a,a"ia
Perubahan fisiologik ( jenis sel dewasa menjadi sel dewasa lain à Proses pertahanan diri jaringan. à )ontoh : *etaplasia skuamosa daerah transformasi endoser'iks
3IRI NEOPLASMA INAK 'AN GANAS
Perbedaan tumor jinak + tumor ganas berdasarkan morfologi + perjalanan klinis "da kriteria : (. iferensiasi dan anaplasi -. eepatan tumbuh 0. 1n'asi lokal . *etastase 'ie*en"ia"i dan Ana,a"i •
Tumor Jinak :
à2el tumor jinak sangat mirip dengan sel normal, walaupun ada tanda anaplasi •
Tumor Ganas :
àTidak sama dengan gambaran sel normal dan menunjukkan pola tingkatan dari yang
berdeferensiasi baik sampai dengan yang berdeferensiasi jelek •
Tidak berdeferensiasi 3 Anaplasi
Tanda-tanda anaplasi •
Pleomorfisme inti dan sel
à4entuk dan ukuran sel serta inti sangat ber'ariasi •
&iperkromatisme
à1nti berwarna gelap + anak inti sangat jelas •
5atio inti/ sitoplasma
à !ormal (/ atau (/6, pada tumor ganas menjadi (/( atau (/•
*itosis
à*enunjukkan aktifitas proliferasi mitosis abnormal, berbentuk spindel, tripolar atau
tetrapolar •
2el datia tumor
à2el yg mengandung inti poliploid atau inti yang banyak •
Tumor jinak dan tumor ganas berdiferensiasi baik enderung mempertahankan fungsi bagian yang normal.
•
Tumor berasal dari endokrin memproduksi hormon atau tumor epitel skuamosa menghasilkan keratin.
Ke#e,a+an ,e*+$&0$an •
Tumor ganas tumbuh lebih epat dari tumor jinak.
•
Tumor yang tumbuh epat sering terdapat nekrosis iskhemik di bagian sentral.
•
4eberapa tumor ganas yang tumbuh lambat, kemudian memasuki pertumbuhan yang epat.
In5a"i ka
(. Tumor Jinak
a. 2ebagian besar tumor jinak tumbuh sebagai masa padat yang ekspansif, sehingga membentuk jaringan ikat padat di sekelilingnya yang disebut simpai b. 2el tumor tidak menembus simpai . "ntara simpai dan jaringan ikat mudah dibedakan sehingga dapat dilakukan enukleasi pada waktu pembedahan -. Tumor 7anas a. Pertumbuhan infiltratif jaringan ikat sekitarnya b. Tidak mempunyai simpai lagi . . Pengangkatan pada operasi harus sampai jaringan yang sehat 0. arsinoma insitu a. 2uatu stadium prein'asi'e mempunyai beberapa/semua tanda tumor epitel ganas b. 4elum menembus basal membran . )ontoh karsinoma ser'iks insitu . Me+a"+a"e Penyebaran tumor ke pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga tubuh, diikuti pertumbuhan masa tumor sekunder yang terpisah dari tumor primer. Penye0a*an +$&*
(. Limfogen a. Penyebaran ke kelenjar limfe regional merupakan permulaan umum pada karsinoma b. )ontoh karsinoma payudara menyebar ke kelenjar limfe a8illa. . elenjar getah bening pada sisi tumor membesar karena reakti'e hiperplasia sebagai respons terhadap antigen kanker. -. Hematogen
a. has untuk sarkoma, tetapi dapat juga pada karsinoma tertentu seperti ginjal. b. Tempat penyebaran hematogen yang sering adalah paru, hati, otak dan tulang. G*adin67 dan 7S+a6in67 T$&* Gana" G*adin6 (de*a8a+) à4erdasarkan tingkatan diferensiasi dan jumlah mitosis dalam tumor, grading kanker
dapat diklasifikasikan dari derajat 1 sampai 111. àTumor derajat tinggi lebih agresif
S+a6in6 ("+adi$&) à4erdasarkan penyebaran tumor seara anatomik yang menentukan stadium adalah :
(. Ukuran Tumor
T
-. Penyebaran lokal
!
0. *etastase Jauh
*
. Jadi yang menentukan stadium adalah dokter klinik, sedang yang menentukan grading dari P" 9. ua metode staging saat ini dipakai adalah T!* dan "J) #"merian Joint )ommittee$. 6. 7rading histologik dan staging klinik keduanya penting untuk menentukan prognosis dan merenanakan terapi PERTUMBUHAN TUMOR
ang penting dibiarakan dalam pertumbuhan sel neoplastik antara lain adalah : (. lonalitas tumor -. inetik pertumbuhan 0. Faktor tuan rumah yang mempengaruhi pertumbuhan tumor . Pertumbuhan in 'itro
Knai+a" T$&* 1. 2ebagian besar tumor adalah monoklonal , artinya tumor berasal dari proliferasi sel
tunggal yang berubah. Tumor poliklonal jauh lebih jarang. 2. lonalitas tumor dapat ditentukan dengan berbagai teknik, antara lain adalah :
a. Penelitian isoen;im 76P pada wanita hetero;ygot pada lokus 76P%8 linked b. eteksi abnormalitas karyotipik yang tidak seara aak pada sel tumor . "nalisa pengaturan kembali gen immunoglobulin atau reseptor sel T dalam tumor limfosit 4 dan T !. inetik pertumbuhan sel tumor
7( 2 ,7-,dan *$. àarenanya pertumbuhan tumor yang epat dan progresif tidak dapat dianggap
pemendekan waktu siklus sel tumor. -. Fraksi pertumbuhan ( ?7rowth Fration? #7F$ a. &al ini berkenaan dengan proporsi sel dalam populasi tumor yang berada pada kutub replikasi #di luar 7 $. b. 2ebagian besar sel tumor yang terdeteksi seara klinik tidak dalam kutub replikasi. . Pertumbuhan tumor yang progresif tidak dapat dianggap 7F yang sangat tinggi 0. Produksi dan kehilangan sel à"kumulasi sel tumor yang menyebabkan pertumbuhan tumor progresif adalah
akibat ketidakseimbangan antara produksi sel dan kehilangan sel.
àPada beberapa tumor terutama dengan 7F tinggi ketidakseimbangan ini besar,
sehingga tumor tumbuh dengan epat. 'a&,ak kinik kine+ik "e +$&* 1. Ke*en+anan +$&* +e*ada, ke&+e*a,i
arena sebagian besar agent antineoplastik bekerja pada sel yang membelah, tumor dengan 7F yang lebih tinggi paling rentan terhadap agent antikanker.Tumor jenis ini paling epat tumbuh jika tidak diterapi. 2. Pe*ide a+en +$&*
arena sebagian besar sel tumor meninggalkan kutub replikasi, maka akumulasi tumor relatif merupakan proses yang lambat yang di.kenal sebagai periode laten, yang dapat memakan waktu beberapa bulan sampai beberapa tahun. P*6*e"i dan e+e*6eni+a" +$&*
(. 2elama periode laten sel tumor mengalami penggandaan populasi. -. 2el%sel tumor yang membelah, seara genetik tidak stabil dan sering mengalami mutasi. 0. 2ublone mutan sangat heterogen, termasuk kemampuan in'asi, metastatik dan antigenesitas dan reaksi terhadap obatobatan. . Proses ini disebut progresi tumor. 9ak+* +$an *$&a yan6 &e&,en6a*$i "+
(. "ngiogenesis a. Untuk bertahan hidup sel tumor memerlukan oksigen, oleh karena itu 'askularisasi tumor oleh pembuluh darah tuan rumah sangat berpengaruh pada pertumbuhan tumor. b.
. Jika pelepasan faktor angiogenesis tersebut dapat diegah dan dinetralisasi mungkin tumor dapat diobati dengan membuat tumor ?kelaparan? akan suplai darah . -. &ormon a. Tumor%tumor jaringan yang responsif terhadap hormon #mis. Payudara, endometrium,dan prostat$ seringkali menguasai reseptor hormon selular. @leh karena itu ada kemungkinan untuk mempengaruhi pertumbuhan tumor dengan memanipulasi hormonalnya. b. apat ditransplantasikan. . ultur sel tumor dapat tumbuh sebagai tumor pada binatang. d. Penurunan kohesi. e. ohesi sel tumor kurang dibandingkan dengan sel normal. 1ni memudahkan terlepasnya sel tumor dan in'asi sel tumor in 'i'o. Perubahan kohesi disebabkan perubahan glikoprotein pada permukaan sel. Ka*ak+e*i"+ik Pe*+$&0$an Se T$&* In %i+*
(. Pertumbuhan sel tumor pada kultur jaringan berbeda dengan sel normal dalam beberapa aspek. -. &ilangnya kontrol pertumbuhan. 0. arena sel tumor #sel yang berubah$ tidak punya hambatan kontak dan sangat kurang sensitif terhadap penghambatan yang tergantung densitas, maka sel ganas tumbuh berlapis%lapis, membentuk fokus%fokus dan massa tidak teratur dalam kultur . Penurunan kebutuhan serum 9. 2el%sel tumor mampu menghasilkan faktor pertumbuhanA bereaksi terhadap sejumlah keil faktor tersebut A sel yang berubah tersebut memerlukan konsentrasi faktor pertumbuhan yang lebih rendah dalam serum. 6. ebebasan tempat tumbuh. B. 2el%sel dapat tumbuh dalam media semisolid seperti agar. C. apat hidup terus #?1mmortality?$ D. 2el tumor dapat disubkultur untuk jangka waktu yang tak terbatas, karena penggandaan selnya tidak dibatasi dalam jumlah tertentu.
MEKANISME IN%ASI 'AN METASTASIS
2el%sel dalam tumor primer adalah heterogen berkenaan dengan kemampuan metastasisnya, maka hanya soblones tertentu yang dapat melengkapi semua langkah dan membentuk tumor sekunder pada tempat yang jauh. P*"e" &e+a"+a+i#
(. 2el epitel yang berubah -. Ekspansi klonal,pertumbuhan,penggolongan 0. *etastik sublone . "dhesi ke dan in'asi membrane basal 9. Perjalanan melalui matriks ekstra seluler 1ntra'asasi ke dalam pembuluh darah atau limfe 6. 1nteraksi dengan sel limfoid tuan rumah B. Embolus sel tumor C. "dhesi dengan membrana basalis D. Pembuluh darah tempat yang jauh (>. Ekstra'asasi ke dalam jaringan ((. eposit metalistik
IN%ASI MATRIKS EKSTRASELULAR (E3M)
(. 2e(%sel tumor harus melekat dan menembus E)*. E)* dapat dibagi menjadi kelompok utama : à*embrana basalis. àJaringan ikat interstisial •
omponen penting pada E)* adalah :olagen
•
Tipe 1< pada membrana basalis dan tipe 1 pada jaringan ikat interstisial
àProtein yang menyelenggarakan adhesi •
aminin pada membrana basalis dan fibronektin pada jaringan ikat interstisial.
•
In+e*ak"i antara sel%sel tumor dan E)* dapat dibedakan menjadi 0 langkah :
Fibronetin ke komponen matriks •
2el%sel tumor terikat pada laminin dan fibronektin melalui reseptor permukaan sel, yang merupakan langkah penting dalam in'asi degradasi E)*
•
2etelah perlekatan, sel%sel tumor memproduksi en;im proteolitik untuk mendegradasi komponen matriks dan membuat jalan untuk migrasi.
•
En;im yang penting dalam hal ini adalah kolagenase tipe 1<, kolagenase interstisial #kolagen tipe 1 dan 111 berlekuk$, dan plasmin #mendegradasi beberapa protein matriks nonkolagen$ .
•
*igrasi sel tumor
àyang terlibat dalam proses ini adalah ?autorine motility fators? dan produk E)*
dengan pembelahan.
PEN:EBARAN %ASKULAR 'AN PENEMPATAN SEL TUMOR
engan agregasi dan perlekatannya pada lekosit yang beredar, terutama trombosit, sel%sel tumor membentuk emboli di dalam sirkulasi. Tempat sel tumor tersangkut, kemudian membentuk pertumbuhan sekunder yang dipengaruhi oleh beberapa faktor : (. rainase 'askular dan limfatik dari lokasi tumor primer. -. 1nteraksi sel tumor dengan reseptor spesifik organ. 0. okasi atau organ lingkungan mikro #mis. Jaringan yang kaya akan inhibitor protease kemungkinan resisten terhadap penetrasi sel tumor$.
PERUBAHAN KARIOTIPIK SEL TUMOR
(. 4anyak neoplasma pada manusia berkaitan dengan g memberi kesan bahwa abnormalitas sitogenetik tertentu penting dan kemungkinan merupakan awal perubahan neoplastik. -. Tiga jenis abnormalitas kromosom yang telah terdeteksi dalam sel kanker adalah: 0. Translokasi seimbang. . - ontoh penting dalam kelompok ini adalah : àTranslokasi Gt#DH--$I pada kromosom Philadelphia #Ph $, terlihat pada D>K àTranslokasi Gt#DH--$I pada kromosom Philadelphia #Ph $,terlihat pada D>K kasus
leukemia mieloid kronik. àTransposisi onkogen pada atau dekat titik belah kromosom D àTranslokasi t#CH($, terlihat pada lebih dari D>K kasus limfoma 4urkitt.@nkogen
terdapat pada titik belah kromosom C
9. Penghapusan ?deletionL ebih sering pada tumor solid #non hematopoetik$ a. eletion kromosom (0 pita M ( berkaitan dengan 5etinoblastoma b. eletion kromosom (( pita P (0 berkaitan dengan =ilms . Perubahan sitogengetik berksitsn dengsn pengerasan gen d. *anifestasi sitogenetik yang memperkeras gen àhomogeneously staining region? #&25$ pada kromosom tunggal e. Pasangan fragmen kromatin yang tidak melekat pada setiap kromosom f. )ontoh : !euroblastoma PRE'ISPOSISI KANKER
b. i bagian dunia yang berbeda timbulnya kanker spesifik dipengaruhi faktor lingkungan. . i Jepang A angka kematian karena kanker lambung B O dari "2, kematian karena kanker kolon lebih jarang. d. "ngka kematian karena kanker lambung dan kolon pada imigran Jepang di "2 Aantara penduduk asli Jepang dan "2. &al ini menunjukkan pengaruh lingkungan dan kultural )ontoh lain : Terjadi peningkatan resiko kanker%kanker tertentu pada orang%orang yang dalam pekerjaannya terpapar dengan asbestos, 'inyl hloride, dan -%naphthylamine dan Terdapat hubungan antara karsinoma orofaring, larings dan paru dengan perokok
2. U&$* (. anker tersering pada usia di atas 99 tahun anker%kanker tertentu,mis. Tumor hematopoietik #leukemia dan limfoma$,
neuroblastoma, tumor =ilms, retinoblastoma, dan sarkoma pada tulang serta otot skeletal terutama terdapat pada anak%anak dibawah (9 tahun
!. He*edi+a"
&ereditas memegang peranan pada perkembangan kanker walaupun ada faktor lingkungan yang jelas. )ontoh: a. eluarga dekat penderita kanker mempunyai insidens yang lebih tinggi untuk neoplasma yang sama. b. erentanan 5etinoblastoma pada anak diturunkan seara autosornal dominan. . erentanan terhadap poliposis kolon multipel diturunkan seara autosomal dominan. d. 2indroma !" kromosom tidak stabil diturunkan seara autosomal resesif.
Keainan ,*ene,a"+ik yan6 dida,a+ 1. Keadaan kinik +e*+en+$ 0e*$0$n6an den6an &enin6ka+nya *e"ik +e*8adinya kanke* a. 2irosis hati à karsinoma hepatoseluler
b. 7astritis atrofik anemia pernisiosa àkarsinoma lambung . olitis ulseratif kronik à karsinoma kolon d. eukoplakia pada mukosa rnulut dan genital à karsinoma sel skuamosa e. Tumor%tumor jinak tertentu juga dapat menjadi kanker, walaupun insidennya jarang. 4agaimanapun juga, sebagian besar tumor g,anas tumbuh de no'o. 2. Sind*&a Pa*ane,a"+ik •
efinisi : adalah gejala yang tidak berkaitan langsung dengan penyebaran tumor atau tersebarnya hormon ke jaringan dimana tumor timbul.
•
2indroma paraneoplastik dapat merupakan manifestasi klinik dini dari suatu neoplasma dan menyerupai penyebaran jauh . ang tersering adalah :
!. Endk*in,a+i
à4eberapa kanker nonendokrin tertentu menghasilkan hormon atau faktor yang
menyerupai hormon #produksi hormon ektopik$, àanker tertentu pada paru #jenis small ell$ menimbulkan sindroma )ushing
. Hi,e*ka"e&ia. Timbul karena resorpsi tulang akibait meluasnya peptida yang menyerupai PT&, atau pada T7F a oleh tumor%tumor tertentu. &iperkalsemia yang berkaitan dengan kanker dapat juga disebabkan karena osteolisis yang ditimbulkan anak sebar pada tulang. 9. A#an+"i" ni6*i#an" 4entuk lesi kulit 'erukosa berpigmen yang didapat, sering berhubungan dengan keganasan 'iseral 6. 73$00in6 in6e*7 dan "+ea*+*,a+i i,e*+*ik 4erhubungan dengan kanker paru B. 7T*&0+i# dia+e"i"7 "kibat produksi substansi thromboplastik oleh sel%sel tumor, dapat tampak sebagai 17 atau sebagai pertumbuhan pada katup jantung #endokarditis trombotik nonbakterial$ PENGARUH TUMOR ,ada TUAN RUMAH Eek ka dan H*&na
(. 4erkaitan dengan lokasinya Tumor intrakranial #mis. "denoma hipofise$ meluas dan menghanurkan sisa kelenjar hipofise. Tumor saluran erna 8nengakibatkan obstruksi usus atau mengalami ulserasi dan perdarahan. -. Produksi hormon Tumor endokrin melibatkan hormon, dan lebih sering pada tumor jinak 0. akeksia
&ilangnya lemak tubuh dan kelemahan yang menolok dikaitkan dengan kakheksia pada kanker, yang dasarnya adalah: a. ehilangan nafsu makan b. 1nfeksi karena immunosupresi . Perdarahan dan ulseratif . Produksi ahetin #T(
ONKOGEN 'AN KANKER
@nkogen adalah gen yang produknya berkaitan dengan transformasi neoplastik. Protoonkogen adalah gen seluler normal yang mempengaruhi pertumbuhan dan diferensiasi. P*+nk6en dapat diubah menjadi onkogen dengan jalan:
(. Transduksi kedalam retro'irus #'%ons$. -. Perubahan in situ yang mempengaruhi ekspresinya dan atau fungsinya, oleh karena itu mengubahnya menjadi ons. T*an"ka"i
Translokasi kromosom mengaktifasi proto%onkogen dengan salah satu kemungkinan: (. Penggantian gen disebelah promotor yang kuat, ontoh imfoma 4urkitt terjadi translokasi t#CH($ -. Fusi/penyatuan gen dengan rangkaian genetik baru, misalnya p translokasi t#DH--$ada leukemia myeloid kronik "mplifikasi 7en 0. 5eduplikasi proto%onkogen dapat menimbulkan peningkatan ekspresi atau aktifitas, . "mplifikasi !%my #0 sampai 0>> salinan$ pada neuroblastoma 9. "mplifikasi gen %neu pada banyak kanker payudara 6. 7en supresor kanker #anti%@nkogen$
B. "dalah gen yang rnenekan proliferasi sel #gen suprsor/ antionkogen$, antara lain adalah : C. !F%(, normalnya membantu inakti'asl protein ras untuk menegah tra.nsduksi sinyal. arena mutasi maka fungsi ini menjadi hilang sehingga aktifitas ras menjadi tidak terkontrol p90 D. *enahan sel yang rusak oleh agen mutagenik agar tidak melanjutkan pembelahan. Penahanan terjadi pada periode 7, yang memungkinkan sel memperbaiki kerusakan !" yang apabila gagal sel akan mengalami apoptosis.p90 mutan gagal menahan sel pada 7,. (>. 7en 5b yang terletak dalam kromosom 0M ( AGEN KARSINOGENIK
iketahui bahwa radiasi dan bahan kimia merupakan bahan yang bersifat karsinogenik, 'irus diduga demikian pula. arsinogenesis kimiawi Transformasi neoplastik yang dihasilkan oleh ;at kimia adalah proses multilangkah yang dinamis, terbagi - tahap : (. 1nisiasi "dalah induksi mutasi pada genom se(. 2el yang terinisiasi bukanlah sel yang mengalami transformasi, tetapi tidak seperti sel normal, sel ini akan memunulkan tumor bila ukup mendapat stimuli oleh agen promosi. -. Promosi Proses induksi tumor pada sel yang sebelumnya diinisiasi oleh ;at kimia, disebut sebagai promotor.Promotor bersifat re'ersibel, tidak mempengaruhi !" dan bersifat non%tumorogenik. *ekanisme 1nisiasi (. *ayoritas ;at kimia disebut sebagai prokarsinogen, sebab ;at kimia butuh akti'asi metabolik in 'i'o untuk menghasilkan karsinogen sebenarnya.
-. &anya beberapa agen pangalkil merupakan karsinogen sebenarnya. 0. 4eberapa faktor seperti usia, jenis kelamin, dan hormon memodulasi akti'itas en;ym mikrosomal dan potensi prokarsinogen. . 2asaran molekuler karsinogen kimiawi : !" adalah sasaran primer dan paling penting bagi karsinogen kimiawi. arsinogen kimiawi adalah mutagen yang menginduksi mutasi dalam protoonkogen, gen supresor tumor ataupun gen yang mengatur apoptosis 9. Promosi arsinogenesis Pada sebagian besar kasus ekspresi peristiwa mutagenik inisial membutuhkan pajanan terhadap promotor sebagai langkah lanjutan, yang dapat berupa hormon, obat%obatan, fenol dan ester forbol."kti'asi protein kinase ) oleh promotor tertentu menyebabkan serangkaian reaksi fosforilasi yang pada akhirnya mempengaruhi proliferasi dan difernsiasi sel. 6. Qat kimia karsinogenik: "lkylating agent, merupakan agen yang bekerja langsung, misal : siklofosfamid dan 0'sulfan yang digunakan dalam terapi kanker dan sebagai imunosupresan. B. Qat warna ";o, 4eta naphthylamin suatu ;at warna anilin yang digunakan dalam industri karet, diduga bertanggung jawab atas kejadian kanker kandung kemih bagi pekerja yang terpajan. C. arsinogen alam, "fltoksin 4, adalah hepatokarsinogen pada hewan, diduga merupakan faktor penyebab tingginya kanker hati di "frika D. !itrosamin dan amida, senyawa ini disintesis di 71T dari senyawa nitrit yang termakan atau dari protein yang termakan membantu induksi kanker lambung (>. Qat lain, asbes, 'inil klorida, logam seperti nikel bersifat karsinogenik. &ormon seperti estrogen berperan dalam terjadinya kanker endometrium.
Ka*"in6ene"i" Radia"i
(. Energi radiasi dalam bentuk sinar ultra'iolet dan radiasi ion dapat menyebabkan kanker. -. 2inar ultra'iolet dapat menyebabkan kanker kulit
0. - mekanisme induksi oleh U< : a. erusakan !" dengan pembentukan dimer pirimidin b. lmunosupresi pada hewan perobaan 5adiasi ionisasi . 5adiasi elektromagnetik dan partikel semuanya karsinogenik . emampuan radiasi ionisasi untuk menimbulkan kanker terletak pada kempuannya menginduksi mutasi. 9. 5adiasi partikel #seperti partikel alfa dan neutron$ lebih karsinogenik daripada radiasi elektromagnetik #sinar 8, d sinar gamma$ Ka*"in6ene"i" %i*a
4erbagai 'irus !" dan 5!" telah diketahui menyebabkan kanker pada hewan, dan beberapa diantaranya pada manusia. Virus DNA
Terdapat 0 'irus !" yang sering dikaitkan dengan tumor pada manusia yaitu &P< #&uman Papilloma K kasus. d.
util pada genital dengan potensi ganas yg rendah adalah tipe 6, dan ((.
-. EB% a. 2el tumor penderita 4urkitt limfoma mengandung genom E4< b. imfoma 4urkitt berkaitan dengan translokasi t#C,($ . Pada anker nasofaring ditemukan juga genom E4<. Terdapat kaitan erat antara infeksi &4< dengan kanker hati di berbagai belahan dunia ini
. eukemia/ imfoma terkait &T<%( merupakan penyakit endemik di Jepang dan perairan aribia, di tempat lain bersifat sporadi.
NOMENKLATUR
2emua tumor mempunyai dua komponen dasar yaitu : a. 2el yang berubah neoplastik. b. 2troma terdiri dari atas elemen yang tidak berubah seperti jaringan ikat, pembuluh darah.
lasifikasi neoplasma berdasarkan karakteristik parenkhim:
TUMOR INAK
Pada umunya tumor ini mempunyai akhiran ?oma? 4eberapa ontoh berikut : (. "denoma : tumor epitelial jinak pada kelenjar atau membentuk pola glandular -. istadenoma : "denoma membentuk massa kistik besar, khas pada o'arium 0. Papilloma : Tumor epitelial membentuk penonjolan seperti jari, dapat terlihat mikroskopik maupun makroskopik . Polyp : Tumor yang menonjol dari mukosa ke dalam lumen suatu rongga kosong #misal : lambung atau kolon$
TUMOR GANAS
Terbagi menjadi dua : (. Karsinoma : tumbuh dari sel epitelial -. Sarkoma : tumbuh dari jaringan mesenkhimal a. !omenklatur karsinoma atau sarkoma jenis spesifik berdasarkan pada gambaran dan dugaan asal histogenetiknya b. Jenis
tumor
epitelial
adenokarsinoma,
ganas
dengan
pola
pertumbuhan
glanduler
à
. 2arkoma yang berkembang dari otot polos atau yang menyerupai otot polos à leiomiosarkoma
4eberapa tumor tampaknya punya lebih dari satu jenis sel parenkhimal, antara lain: 1. T$&* 3a&,$* 4erasal dari satu lapisan sel benih yang berdeferensiasi menjadi lebih dari satu jenis
sel. *isalnya tumor ampur kelenjar liur mengandung sel epitel dan juga stroma miksoid serta jaringan seperti kartilago. 2emua elemen berkembang dari sel epitelial duktal yang berubah deferensiasinya. 2. Te*a+&a a. Terbentuk dari jenis sel parenkhim yangmewakili lebih dari satu lapisan sel benih, biasanya ketiga lapisan itu ada. b. Teratoma berkembang dari sel kemampuanmembentukjaringa.n
tutipotensial
endodermal
#misalnya
y
mempunyai epital
usus$,
ektodermal #rnis. kulit$, dan mesenkhimal #mis. lemak$. Tumor%tumor seperti ini terutama ditemukan di testis dan o'arium. . ua lesi non neoplastik yang menyerupai tumor juga menggunakan nama yang sama dengan tumor. !. K*i"+&a
2isa jaringan yang tidak bertransformasi, ektopik, kadang%kadang noduler #mis sel pankreas di bawah mukosa usus halus$. 4. Ha&a*+&a
*alformasi yang terdapat sebagai suatu massa jaringan tak terorganisasi yang berasal dari tempat tertentu #mis. nodul hamartoma di paru dapat mengandung pulau%pulau kartilago, bronki dan pembuluh darah$.
SUMBER
(. *ateri kuliah yang diajarkan oleh dr.!ursanti 2p.P" -. http://www.artikelkeperawatan.info/artikel/materi%tentang%soft%tissue%tumor.html 0. http://nnapee.blogspot.om/->((/>-/makalah%neoplasma.html
