Referat
Neoplasia
OLEH: dr. HANNY FADHILA
PEMBIMBING: dr. T Ibnu A, M.Ked (PA), SpPA, D.Biet.
DEPARTEMEN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 2014
KATA PENGANTAR
Puji dan Syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa berkat rahmat dan Karunia-Nya referat yang berjudul Neoplasia ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Adapun tujuan penulisan refeta ini untuk memenuhi tugas di Departemen Patologi Anatomi. Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. T Ibnu A, M.Ked (PA), SpPA, D. Biet selaku pembimbing penulis dan pihak-pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah ini. Semoga makalah ini bermanfaat bagi yang membacanya. Penulis ucapkan terima kasih.
Medan, Maret 2014
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .......................................................................................
i
DAFTAR ISI ......................................................................................................
ii
BAB 1 PENDAHULUAN ...............................................................................
1
1.1. Latar Belakang.............................................................................
1
1.2. Tujuan..........................................................................................
1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA......................................................................
2
2.1. Definisi ........................................................................................
2
2.2. Tatanama .....................................................................................
2
2.3. Sifat Neoplasma Jinak dan Ganas ...............................................
6
2.3.1. Diferensiasi dan Anaplasia ..............................................
6
2.3.2. Kecepatan Tumbuh- Progresi Tumor ..............................
7
2.3.3. Invasi Loka ......................................................................
7
2.3.4. Metastasis ........................................................................
8
BAB 3 KESIMPULAN .....................................................................................
11
3.1. Kesimpulan ..................................................................................
11
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................
12
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1.
Latar Belakang
Neoplasma dalam kedokteran, secara umum sering diartikan sebagai “tumor” dan ilmu yang mempelajarinya disebut “onkologi” (Kumar, 2010). Tumor merupakan massa jaringan yang abnormal dengan pertumbuhan yang pada hakekatnya bersifat otonom da melampaui pertumbuhan jaringan normal. Berbeda dengan proliferasi non-neoplastik, pertumbuhan tumor terus menetap sekalipun stimulus yang memulai pertumbuhan tersebut sudah berhenti. Dalam onkologi neoplasma dibagi menjadi jinak dan ganas. Pembagian ini didasarkan atas penentuan potensi perilaku klinik neoplasma. Dikatakan jinak (benigna) apabila gambaran makroskopis dan mikroskopis mengisyaratkan tumor tersebut akan tetap terlokalisasi, tidak dapat menyebar ke tempat lain dan umumnya dapat dikeluarkan dengan tindakan bedah lokal dan pasien umumnya selamat. Tumor ganas (maligna) disebut kanker, berasal dari kata Latin untuk kepiting apabila lesi dapat menyerbu masuk, merusak struktur didekatnya dan menyebar ke tempat yang jauh (metastasis) dan menyebabkan kematian (Robbins, 2010).
1.2.
Tujuan
Tujuan dari pembuatan makalah ini untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Dokter Spesialis (PPDS) Ilmu Bedah di Departemen Patologi Anatomi.
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
Definisi
Neoplasma secara harfiah berarti “pertumbuhan baru”. Suatu neoplasma, sesuai definisi Wilis, adalah “massa abnormal jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasikan dengan pertumbuhan jaringan normal serta terus demikian walaupun rangsangan yang memicu perubahan tersebut telah berhenti”. Hal mendasar tentang asal neoplasma adalah hilangnya responsivitas terhadap factor pengendali pertumbuhan yang normal.
2.2.
Tata Nama
Semua tumor jinak dan ganas memiliki dua komponen dasar: 1. Parenkim, yang terdiri dari sel yang telah mengalami transformasi atau neoplastik dan menentukan prilaku biologisnya serta menentukan nama tumor yang bersangkutan 2. Stroma penunjang nonneoplastik yang berasal dari sel penjamu terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah serta memiliki peran memberi dukungan bagi pertumbuhan sel parenkim dan penting untuk pertumbuhan neoplasma. Tata nama tumor didasarkan atas parenkimnya. Penamaan tumor jinak secara umum diberikan tambahan akhiran –oma ke jenis sel asal tumor tersebut. Suatu tumor jinak yang berasal dari jaringan fibrosa adalah fibroma; tumor tulang rawan yang jinak adalah kondroma. Kata adenoma diterapkan untuk neoplasma epitel jinak yang menghasilkan pola kelenjar dan untuk neoplasma yang berasal dari kelenjar, tetapi tidak harus memperlihatkan pola kelenjar. Papilloma adala neoplasma epitel jinka yang tumbuh di suatu permukaan, dan menghasilkan tonjolan mirip jari. Polip adalah suatu massa yang menonjol di atas permukaan mukosa, seperti pada usus, untuk membnetuk struktur yang terlihat dengan mata telanjang. Kista adenoma adalah massa kistik berongga; khas ditemukan di ovaium.
Gambar 1. Polip kolon. Ini tumor kelenjar jinak (adenoma) memproyeksikan ke dalam lumen kolon dan melekat ke mukosa oleh tangkai yang berbeda
Sementara tumor ganas memiliki tata nama seperti tumor jinak dengan penambahan dan pengecualian tertentu. Neoplasma ganas yang berasal dari sel mesenkim dan turunannya disebut sarcoma. Sarcoma diberi nama berdasarkan histogenesisnya (yaitu jenis sel yang membentuknya). Neoplasma yang berasal dari sel sel epitel disebut karsinoma. Perlu diingat bahwa epitel tubuh berasal dari ketiga lapisan germinativum yaitu ectoderm, mesoderm dan endoderm, sehingga jelas mesoderm dapat menimbulkan karsinoma (epitel) dan sarcoma (parenkim). Karsinoma lebih lanjut dibagi berdasarkan penyusunnya. Sel parenkim pada neoplasma baik jinak maupun ganas, memiliki asal yang monoclonal, namun pada beberapa kasus sel bakal mungkin mengalami diferensiasi divergen, menghasilkan apa yang disebut tumor campuran. Contoh terbaik adalah tumor campuran kelenjar liur. Tumor ini memiliki komponen epitel yang tersebar diseluruh stroma fibromiksoid, namun kadang mengandung pulau tulang rawan atau tulang. Semua elemen diperkirakan berasak dari sel epitel, sel mioepitel, atau keduanya dikelenjar liur dan nama yang dianjurkan adalah adenoma pleomorfik.
Tumor campuran multifaset jangan dikacaukan dengan teratoma yang mengandung sel atau jaringan matur atau imatur yang mewakili lebih dari satu lapisan germinativum dan kadang ketiga lapisan tersebut. Apabila semua bagian komponen berdiferensiasi baik, tumor disebut teratoma jinak (matur); apabila berdiferensiasi kurang baik, disebut teratoma imatur yang berpotensi nyata ganas.
Tabel 2.1. Tatanama Tumor Asal jaringan
Composed of parenchymal cell Type Mesenchymal tumors Connective tissue derivatives
Endothelial and tissues Blood vessels Lymph vessels Synovium Mesothelium Brain coverings
Benign
Malignant
Fibroma Lipoma Chondroma Osteoma
Fibrosarcoma Liposarcoma Chondrosarcoma Osteogenic sarcoma
Hemangioma Lymphangioma
Angiosarcoma Lymphangiosarcoma Synovial sarcoma Mesothelioma Invasive meningioma
One
and
related
Meningioma
Blood cells and related cells Hematopietic cells Lymphoid tissue Muscle Smooth Striated Epithelial Tumors Stratified squamous Basal cells of skin adnexa Epihelial lining Glands or ducts
Leukimia Lymphoma Leimyoma Rhabdomyoma
or
Squamous papilloma
Leiomyomasarcoma Rhabdomyosarcoma
cell
Adenoma Papilloma Cystadenoma
Squamous cell Ca Basal cell Ca Adeno Ca Papillary Ca Cystadeno Ca
Respiratory passages
Bronchial adenoma
Bronchogenic carcinoma
Renal Epithelium
Renal Tubular adenoma Liver cell adenoma
Renal cell Ca
Urinary tract (epitel transisional) Placenta Epitel Testicular epitel (Germ Cell)
Transisional Cell Papilloma Hydatiform mole
Transisional cell Ca Chorio Ca
Melanosit
Nevus
Liver Cell
Hepatocellular Ca
Seminoma Embryonal Ca Malignant melanoma
More Than One Neoplastic Cell Type-Mixed Tumors, Usually Derived From One Germ Layer
Salivary Gland
Pleomorphic adenoma (mixed tumor of salivary origin)
Malignant mixed tumor of salivary gland origin
Breast Renal anlage
Fibroadenoma
Malignant cystosarcoma phylloides Wilms tumor
More than one neoplastic cell type derived from more than one germ layertera-fogenous
Totipotential cells in gonad or in embryonic rests
Mature teratoma dermoid cyst
Immature teratoma, teratocarcinoma
2.3. Sifat Neoplasma Jinak dan Ganas 2.3.1. Diferensiasi dan Anaplasi
Diferensiasi dan anaplasi hanya mengacu pada sel parenkim pembentuk elemen neoplasma yang mengalami tansformasi. Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor (parenkim tumor). Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor. Proliferasi neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk susunan dan sel tumor. Hal ini menyebabkan sel tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya, sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel otot polos. Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak, sel tumornya terdiri atas sel lemak matur, menyerupai sel jaringan lemak normal. Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak berdiferensiasi. Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran, yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah. Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat, pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi. Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam
mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik). Anaplasia posisional menunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang lain terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang abnormal.
2.3.2. Kecepatan Tumbuh- Progresi Tumor
Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat. Tetapi derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap, kadang – kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas karena tergantung pada hormon yang mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai. Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak. Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu : a.
Derajat pembelahan sel tumor
b.
Derajat kehancuran sel tumor
c.
Sifat elemen non-neoplastik pada tumor
Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti yaitu inti yang besar, kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor. Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis/iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel – sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen.
2.3.3. Invasi Lokal
Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi, invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas. Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan – lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai, yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar tumor, karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor. Oleh
karena ada simpai maka tumor jinak terbatas tegas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul, ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma. Tumor ganas tumbuh progresif, invasive, dan merusak jaringan sekitarnya. Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Pada pemeriksaan histologik, masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabang – cabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya. Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus, inding pembuluh darah, limfe atau ruang perineural. Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit. Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri, sel tumor menunjukkan tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan menembus membrane basal.
2.3.4. Metastasis
Istilah
metastasis
menunjukkan
terbentuknya
implant
sekunder
(metastasis) yang terpisah dari tumor primer, mungkin di jaringan yang jauh. Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga tubuh, kemudian terjadi penyebaran. Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas dapat bermetastasis. Kekecualian tersebut adalah Glioma (tumor ganas sel glia) dan karsinoma sel basal , keduanya sangat infasif, tetapi jarang bermetastasis. Umumnya tumor yang lebih anaplastik, lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Namun banyak kekecualian. Tumor kecil berdiferensiasi baik, tumbuh lambat, kadand- kadang metastasisnya luas. Sebaliknya tumor tumbuh cepat, tetap terlokalisir untuk waktu bertahuntahun. Neoplasma ganas menyebar melalui salah satu dari tiga jalur: 1.
Penyemaian didalam rongga tubuh
Penyemaian kanker terjadi apabila neoplasma menginvasi suatu rongga alami tubuh. Cara penyebaran ini terutama khas untuk kanker ovarium yang sering meliputi permukaan peritoneum yang luas. Implant secara harfiah mungkin melapisis seluruh permukaan peritoneum tapi belum menginvasi parenkim organ abdomen di bawahnya. 2.
Penyebaran limfatik Lebih khas untuk karsinoma sedang rute hematogen disenangi oleh sarcoma. Pola keterlibatan kelenjar getah bening terutama bergantung pada letak neoplasma primer dan jalur drainase limfe alami dari letak tersebut. Pada beberapa kasus, sel tampak melewatkan saluran limfe didalam kelenjar terdekat dan terperangkap dalam kelenjar limf berikutnya sehingga disebut metastasis loncat. Sel mungkin melintasi semua kelenjar getah bening sampai akhirnya mencapai kompartemen vascular melalui duktus thorasikus. Perbesaran kelenjar didekat neoplasma primer menimbulkan kecurigaan suatu metastase namun tidak semata-mata bersifat karsinogenik. Produk nekrotik neoplasma dan antigen tumor memicu perubahan reaktif di kelenjar misalnya pembesaran dan hyperplasia (limfadenitis) dan proliferasi makrofag di sinus subskapula (histiositosis sinus).
3.
Penyebaran hematogen. Jalur ini terutama dipakai oleh sarcoma. Arteri lebih sulit ditembus dibandingkan vena. Setelah vena terinvasi, sel kanker masuk ke dalam darah akan mengikuti aliran vena yang mendrainase tempat tersebut. Hati dan paru merupakan tempat sekunder paling sering terkena. Semua drainase daerah porta mengalir ke hati dan semua darah dari vena kava mengalir ke paru. Kanker yang dekat dengan kolumna vertebera sering mengalami embolisasi melalui pleksus paravertebral yang mungkin berperan pada karsinoma tiroid dan prostat ke vertebra. Karsinoma tertentu cenderung menginvasi vena seperti pada karsinoma sel ginjal yang menginvasi vena renalis untuk sampai ke vena cava inferior kadang hingga ke sisi kanan jantung dan karsinoma hepatosellular yang menginvasi radkulus hati dan porta.
Tabel 2.2. Perbandingan Tumor Jinak dan Ganas
Karakteristik
Jinak
Ganas
Diferensiasi
Berdiferensiasi
baik, Sebgaian
tidak
struktur mungkin khas
memperlihatkan
jaringan asal
diferensiasi
disertai
anaplasia;
struktus
sering tidak khas Laju pertumbuhan
Biasanya progesif dan
Tidak
lambat;
mungkin
mungkin
terduga
dan
cepat
atau
berhenti tumbuh atau
lambat;
menciut;
mitotic mungkin banyak
mitotic
gambaran jarang
dan
gambaran
dan abnormal
normal Invasi lokal
Biasanya kohesif dan
Invasive
ekspansif,
menginfiltrasi
berbatas
massa tegas
yang
tidak menginvasi atau menginfiltrasi
local,
normal
sekitarnya;
kadang-kadang
jaringan mungkin
normal di sekitarnya
jaringan
tampak
kohesif dan ekspansif tetapi
dengan
invasi
mikroskopik Metastasis
Tidak ada
Sering semakin
ditemukan; besar
semakin berdiferensiasi
dan kurang tumor
primer, semakin besar kemungkinan metastasis.
BAB 3 KESIMPULAN
3.1. Kesimpulan
Neoplasma adalah massa abnormal jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasikan dengan pertumbuhan jaringan normal serta terus demikian walaupun rangsangan yang memicu perubahan tersebut telah berhenti. Tatanama tumor jinak dan ganas memiliki dua komponen dasar yaitu parenkim, dan stroma. Sifat neoplasma jinak tergantung dari diferensiasi dan anaplasia, laju pertumbuhan, invasi local dan metastasis.
DAFTAR PUSTAKA
Kumar, V., Abbas A, Fausto N, Aster JC. 2010. Neoplasia. In: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 8 th edition. China: Saunders Elsevier; 259-270. Gabrielson, E. 2010. Pathobiology of Human Neoplasia: Introduction and Overview. Gamoudi, N., Blundell R. 2008. Aetiology and Patophysiology Neoplastic Growth. Research Journal of Medical Science 2 (2); 69-76. Goljan, EF. 2007. Neoplasia. In: Rapid Review Pathology. Canada: Mosby Elsevier; 134-140. Stojan, Zorica, Boris. 2004. The pathogenesis of neoplasia. In: Arch Oncol 2004;12 (Suppl 1).
