PATOFISIOLOGI EDEMA CEREBRI
DISUSUN OLEH: Caesario Arlingga
Nurul Ekayanti
Ernawati
Pradika Sangga Pramana
Imelda Wijayanti
Prajatiya Harwoko
Intan Kataliya D
Puput Riana Sari
Kukuh Prakosa
Putik Kusumasari
Muhamad Suryo N
Riana Puspita Sari
Ninik Retno Sudaryanti
Sugiyarto
Novi Dwi Afita S
Tatik Sugiyanti
Nurhayati
Tri Rahmawati
POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA JURUSAN KEPERAWATAN DIV KEPERAWATAN 2011
TINJAUAN KONSEP 1. PENGERTIAN
Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupuri ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Edema serebri ialah pembengkakan otak akibat bertambahnya volume air dalam jaringannya (Miller, 1976). Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema serebri Otak normal Edema serebri
Substansi grisea 80 82
Substansi alba 70 76
Total 77 79
2. ETIOLOGI Edema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis: a. Kondisi neurologis : Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral,
trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak. b. Kondisi non neurologis : Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat,
hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebral edema (HACE). 3. KLASIFIKASI Edema serebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu : a. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak 1). Edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia alba 2). Edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea b. Berdasarkan patofisiologi
1). Edema serebri vasogenik
Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain barrier (sawar darah-otak). Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah. Dugaan bahwa serotonin memegang peranan penting pada perubahan permeabilitas sel-sel endotel masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak,tumor tak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan ber-bagai penyakit yang merusak pembuluh darah otak
2). Edema serebri sitotoksik
Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yangakan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin
lamamakin
membengkak
dan
akhirnya
pecah.
Akibat
pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otakmakin hebat karena perfusi darah terganggu.
Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti trietil tin, dapat menimbulkan edema sitotoksik. Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia (cardiac arrest),iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia tertentu. Juga sering bersama-samadengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis
3). Edema serebri osmotic
Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler).
4). Edema serebri hidrostatik/interstisial
Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler.
Pembagian edema serebri menurut Groningen Edema Serebri Problem Gangguan primer
Vasogenik Blood brain –
Sitotoksik Gangguan
sodium barrier pump-cell
Osmotik Obstruksi
Hidrostatik Sirkulasi
osmotik
Lokalisasi : Bag. Putih otak Bag. Kelabu otak Permeabilitas
+
+
+
+
Bertambah
+ Normal
+ Normal
Normal
+
+
+ Hanya kadar
Air + Na
air bertambah Bahan
Operasi
vaskuler Ultrastruktur : Ekstraseluler
+
Infraseluler Komposisi cairan
Filtrat plasma
+ Plasma
Terapi
(protein) Dexametason
?
osmotik 4. PATOFISIOLOGI DENGAN PATHWAYS a. Vasogenic edema
Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema
ini
disebabkan
oleh
faktor
tekanan
hidrostatik,
terutama
meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh factor osmotic. Ketika protein dan makromolekur lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat. Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga disebut edema basah karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema. Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral. b. Edema Sititoksik Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. Yang akan berakibat sangat buruk, edema sitotoksik ini sering di istilahkan dengan edema kering. Edema sitotoksik terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolic (uremia, ketoasidosis, metabolic),
intoksikasi
(dimetrofenol,
triethylitin,
isoniazid) dan pada sindrom reye, Hipoksia Berat. c. Edema Osmotic
hexachlrophenol,
Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan dengan infus air suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan membran sel. d. Edema Interstitial Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat.
Pathway Neorologis
Non neorologis
Luka tembus, luka lecet
Cedera primer/langsung
Kerusakan jaringan kulit kepala
Cedera sekunder/ tak langsung
Laserasi
Kerusakan syaraf otak Reflek batuk menurun
Aliran darah ke otak menurun Risiko tinggi infeksi
Suplai nutrien ke otak menurun (O2,glukosa)
Fraktur tulang tengkorak
perubahan pola pernapasan
Bersihan jalan nafas tidak efektif
Perubahan metabolisme aerob menjadi anaerob
Asam laktat meningkat
Produksi ATP berkurang Metabolisme Asidosis
Hipoksia Oedema Jaringan otak
Energi berkurang
Vasodilatasi cerebral
Aliran darah ke otak bertambah
Penekanan pembuluh darah dan jaringan cerebral
Gangguan persepsi-sensori
Peningkatan asam laktat
Gangguan perfusi serebral Depresi sistem pernapasan
TIK meningkat
Lemah,lesu
Nyeri kepala
Gangguan mobilitas fisik/intoleran aktivitas
Gangguan rasa nyaman: nyeri
Pola nafas tak efektif
Kurang Perawatan Diri
Mual, muntah, nafsu makan turun
Risiko kurang nutrisi dari kebutuhan
(Doengoes,2000) (Hudak dan Gallo,1996) (Brunner dan Suddarth,2001)
5. MANIFESTASI KLINIK Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa: a. Nyeri kepala hebat. b. Muntah; dapat proyektil maupun tidak. c. Penglihatan kabur. d. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat
vasomotor
medular.
Hal
ini
merupakan
mekanisme
untuk
mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral oleh edema. e. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat
dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intracranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian. f. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang
tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2. 6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan luas edema serebri. Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi ventrikular. 7. PENATALAKSANAAN MEDIS a. Posisi Kepala dan Leher. Posisi kepala harus netral dan kompresi vena
jugularis harus dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan dengan menggunakan perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu
diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu sesingkat mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala 30°. b. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi
meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat, benzodiazepin, dan propofol. c. Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus
dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK, terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapilcr yang abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pada pasien edema otak buruk. d. Penatalaksanaan Cairan.
Osmolalitas serum yang rendah dapat
menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik (balans —200 ml). e. Penatalaksanaan
Tekanan
Darah.
Tekanan
darah
yang
ideal
dipengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70 mmHg pascatrauma otak. f. Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, de-mam, dan
hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Suhu tubuh dan kadar glukosa darah kapiler harus tetap diukur.
Terapi Osmotik Terapi osmotik menggunakan manitol dan salin hipertonik. a.
Manitol
b.
Efek Ostnotik
c.
Efek Hemodinamik
d.
Efek Oxygen Free Radical Scavenging
Manitol Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,250,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam. Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal ginjal (terutama pada pasien yang sebelumnya sudah mengalami vollyrfg depletion). Kadar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L. Salin Hipertonik Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme kerjanya kurang lebih sama dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik. Steroid Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai tumor, peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak, termasuk akibat manipulasi pembedahan. Namun, steroid tidak berguna untuk mengatasi edema sitotoksik dan berakibat buruk pada pasien iskemi otak. Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokorti-koidnya yang sangat rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4 mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol normal yang fisiologis. Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi, hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus yang refrakter. Setelah penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus diturunkan secara bertahap
(tape* off) untuk menghindari komplikasi serius yang mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal. Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan penderita meningitis bakterialis. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama pengobatan disertai dengan terapi antibiotik. Dosis pertama harus diberikan sebelum atau bersamaan dengan terapi antibiotik (lihat bab meningitis bakterialis). Hiperventilasi Sasaran pCO2, yang diharapkan adalah 30-35 mmHg agar menimbulkan vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume darah serebral. Barbiturat Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada pasien cedera kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini biasanya digunakan pada kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain maupun penanganan TIK dengan pembedahan. Furosemid Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini telah terbukti berhasil pada beberapa penelitian. Furosemid dapat meningkatkan efek manitol, namun harus diberikan dalam dosis tinggi, sehingga risiko terjadinya kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan. Peranan asetasolamid, penghambat karbonik anhidrase yang mengurangi produksi CSS, terbatas pada pasien
high-altitude
illness
dan
hipertensi
intrakranial
benigna.
Induksi hipotermi telah digunakan sebagai intervensi neuroproteksi pada pasien. dengan lesi serebral akut. 8. KOMPLIKASI Pada
edema
serebri,
tekanan
intrakranial
meningkat,
yang
menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil
edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan. a. Fungsi Otak Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK akibat edema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-tulang keras; dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat-akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak. b. Aliran Darah ke Otak Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanisme otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg. Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali. Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia. c. Kenaikan Tekanan Intrakranial Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat
d. Herniasi Jaringan Otak Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum. 1). Herniasi tentorium serebelum Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III, A. serebri posterior, lobus temporalis dan unkus. Yang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah : a) Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunan
pada hiatus. b) N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks cahaya negatif. Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis. Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A. serebri posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis.
2). Herniasi foramen magnum Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan mendorong tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini dapat mencapai servikal 1 dan 2 dan akan menekan medulla oblongata, tempatnya pusat-pusat vital. Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan kardiovaskuler.
TINJAUAN KEPERAWATAN A. Pengkajian 1.
Pengkajian
Pengkajian pola fungsional menurut Doenges (2001) : a.
Aktivitas/Istirahat
Gejala :
Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan.
Tanda:
Perubahan
kesadaran,
letargi,
hemiparese,
quadreplegia, ataksia cara berjalan tak tegap, masalah dalam
keseimbangan,
cedera
(tauma)
ortopedi,
kehilangan tonus otot, otot spastik. b. Sirkulasi Gejala:
Perubahan tekanan darah atau normal (hipertensi), perubahan frekuensi jantung (bradikardi, takikardi yang diselingi dengan bradikardi, disritmia).
c. Integritas Ego
Gejala :
Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang atau dramatis).
Tanda:
Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung, depresi dan inpulsif.
d. Eliminasi Gejala:
Inkontinensia
kandung
kemih/usus
atau
mengalami gangguan fungsi. e. Makanan/Cairan Gejala:
Mual, muntah, dan mengalami perubahan selera.
Tanda:
Muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan (batuk, air liur keluar, disfagia).
f. Neurosensori Gejala:
Kehilangan seputar
kesadaran
kejadian.
sementara,
Vertigo,
sinkope,
amnesia tinitus,
kehilangan pendengaran, tingling, baal pada
ekstermitas. Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan sebagian lapang pandang, fotofobia. Gangguan pengecapan dan juga penciuman. Tanda:
Perubahan
kesadaran
bisa
sampai
koma,
perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian,
konsentrasi,
pemecahan
masalah,
pengaruh emosi/tingkah laku dan memori). Perubahan
pupil
(respon
terhadap
cahaya,
simetri), deviasi pada mata, ketidakmampuan mengikuti.
Kehilangan
pengindraan,
seperti:
pengecapan, penciuman dan pendengaran. Wajah tidak
simetris.
Genggaman
lemah,
tidak
seimbang. Reflek tendon dalam tidak ada atau lemah.
Apraksia,
hemiparase,
quadreplegia.
Postur (dekortikasi, deserebrasi), kejang. Sangat sensitive
terhadap
sentuhan
dan
gerakan.
Kehilangan sensasi sebagian tubuh, kesulitan dalam menentukan posisi tubuh. g. Nyeri/kenyamanan Gejala:
Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda, biasanya lama.
Tanda:
Wajah
menyeringai,
respon
menarik
pada
rangsangan nyeri yang hebat, gelisah tidak bisa beristirahat, merintih. h. Pernafasan Tanda:
Perubahan pola nafas (apnea yang diselingi oleh hiperventilasi). Napas berbunyi, stridor, tersedak. Ronkhi, mengi positif (kemungkinan karena respirasi).
i.
Keamanan Gejala:
Trauma baru/trauma karena kecelakaan.
Tanda:
Fraktur/dislokasi, gangguan penglihatan.
Kulit:
Laserasi,
abrasi,
perubahan
warna,
seperti
“raccoon eye”, Tanda battle disekitar telinga (merupakan Tanda adanya trauma). Adanya aliran cairan (drainase) dari telinga/hidung (CSS). Gangguan kognitif, gangguan rentang gerak, tonus otot hilang,
kekuatan secara umum
mengalami paralisis. Demam, gangguan dalam regulasi suhu tubuh. j.
Interaksi Sosial Tanda:
Afasia motorik dan sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang, disartria, anomia.
k. Penyuluhan/pembelajaran Gejala:
Penggunaan alkohol/obat lain Pertimbangan
rencana
pemulangan:
Membutuhkan bantuan pada perawatan diri, ambulasi, belanja,
transportasi, perawatan,
menyiapkan
pengobatan,
makan,
tugas-tugas
rumah tangga, perubahan tata ruang, atau penempatan fasilitas lainnya dirumah. B.
Diagnosis Keperawatan 1.
Resiko tidak efektifnya bersihan jalan nafas
dan tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan gagal nafas, adanya sekresi, gangguan fungsi pergerakan, dan meningkatnya tekanan intracranial 2.
Perubahan
perfusi
jaringan
serebral
berhubungan dengan edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial. 3.
Kurangnya perawatan diri berhubungan
dengan tirah baring dan menurunnya kesadaran.
4. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan mual dan muntah. 5. Resiko
injuri
berhubungan
dengan
menurunnya
kesadaran
atau
meningkatnya tekanan intrakranial. 6. Nyeri berhubungan dengan trauma kepala. 7. Resiko infeksi berhubungan dengan kondisi penyakit akibat trauma kepala. 8. Kecemasan orang tua-anak berhubungan dengan kondisi penyakit akibat trauma kepala. 9. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi. C.
Intervensi Keperawatan
1. Resiko tidak efektifnya jalan nafas dan tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan gagal nafas, adanya sekresi, gangguan fungsi pergerakan, dan meningkatnya tekanan intrakranial. Tujuan : Pola nafas dan bersihan jalan nafas efektif yang ditandai dengan tidak ada sesak atau kesukaran bernafas, jalan nafas bersih, dan pernafasan dalam batas normal. Intervensi a. Kaji Airway, Breathing, Circulasi. b. Kaji anak, apakah ada fraktur cervical dan vertebra. Bila ada hindari memposisikan kepala ekstensi dan hati-hati dalam mengatur posisi bila ada cedera vertebra. c. Pastikan jalan nafas tetap terbuka dan kaji adanya sekret. Bila ada sekret segera lakukan pengisapan lendir. d. Kaji status pernafasan kedalamannya, usaha dalam bernafas. e. Bila tidak ada fraktur servikal berikan posisi kepala sedikit ekstensi dan tinggikan 15 – 30 derajat. f. Pemberian oksigen sesuai program. 2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial. Intervensi Tinggikan posisi kepala 15 – 30 derajat dengan posisi “midline” untuk menurunkan tekanan vena jugularis.
Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial: fleksi atau hiperekstensi pada leher, rotasi kepala, valsava meneuver, rangsangan nyeri, prosedur (peningkatan lendir atau suction, perkusi). tekanan pada vena leher pembalikan posisi dari samping ke samping (dapat menyebabkan kompresi pada vena leher). Bila akan memiringkan anak, harus menghindari adanya tekukan pada anggota badan, fleksi (harus bersamaan). Berikan pelembek tinja untuk mencegah adanya valsava maneuver. a. Hindari tangisan pada anak, ciptakan lingkungan yang tenang, gunakan sentuhan therapeutic, hindari percakapan yang emosional. b. Pemberian obat-obatan untuk mengurangi edema atau tekanan intrakranial sesuai program. c. Pemberian terapi cairan intravena dan antisipasi kelebihan cairan karena dapat meningkatkan edema serebral. d. Monitor intake dan out put. e. Lakukan kateterisasi bila ada indikasi. f. Lakukan pemasangan NGT bila indikasi untuk mencegah aspirasi dan pemenuhan nutrisi. g. Libatkan orang tua dalam perawatan anak dan jelaskan hal-hal yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial. 3. Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan tirah baring dan menurunnya kesadaran. Tujuan : Kebutuhan sehari-hari anak terpenuhi yang ditandai dengan berat badan stabil atau tidak menunjukkan penurunan berat badan, tempat tidur bersih, tubuh anak bersih, tidak ada iritasi pada kulit, buang air besar dan kecil dapat dibantu. Intervensi : a.
Bantu anak dalam
memenuhi kebutuhan aktivitas, makan – minum, mengenakan pakaian, BAK dan BAB, membersihkan tempat tidur, dan kebersihan perseorangan.
b.
Berikan makanan via
parenteral bila ada indikasi. Perawatan kateter bila terpasang. c.
Kaji
adanya
konstipasi, bila perlu pemakaian pelembek tinja untuk memudahkan BAB. d.
Libatkan
dalam
perawatan
pemenuhan
kebutuhan
orang
sehari-hari
tua dan
demonstrasikan, seperti bagaimana cara memandikan anak. 4. Resiko kurangnnya volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah.
Tujuan : Tidak ditemukan tanda-tanda kekurangan volume cayran atau dehidrasi yang ditandai dengan membran mukosa lembab, integritas kulit baik, dan nilai elektrolit dalam batas normal. Intervensi : Kaji intake dan out put. Kaji tanda-tanda dehidrasi: turgor kulit, membran mukosa, dan ubun-ubun atau mata cekung dan out put urine. Berikan cairan intra vena sesuai program. 5. Resiko
injuri
berhubungan
dengan
menurunnya
kesadaran
atau
meningkatnya tekanan intrakranial. Tujuan : Anak terbebas dari injuri. Intervensi : Kaji status neurologis anak: perubahan kesadaran, kurangnya respon terhadap nyeri, menurunnya refleks, perubahan pupil, aktivitas pergerakan menurun, dan kejang. Kaji tingkat kesadaran dengan GCS
Monitor tanda-tanda vital anak
setiap jam atau sesuai dengan protokol.
Berikan istirahat antara
intervensi atau pengobatan. Berikan analgetik sesuai program. 6. Nyeri berhubungan dengan trauma kepala Tujuan : Anak akan merasa
nyaman yang ditandai dengan anak tidak mengeluh nyeri, dan tanda-tanda vital dalam batas normal. Intervensi :
Kaji keluhan nyeri dengan
menggunakan skala nyeri, catat lokasi nyeri, lamanya, serangannya, peningkatan nadi, nafas cepat atau lambat, berkeringat dingin. Mengatur posisi sesuai kebutuhan anak untuk mengurangi nyeri. Kurangi rangsangan. Pemberian obat analgetik sesuai dengan program.
Ciptakan lingkungan yang nyaman termasuk tempat tidur. Berikan sentuhan terapeutik, lakukan distraksi dan relaksasi. 7. Resiko infeksi berhubungan dengan adanya injuri. Tujuan : Anak akan
terbebas dari infeksi yang ditandai dengan tidak ditemukan tanda-tanda infeksi: suhu tubuh dalam batas normal, tidak ada pus dari luka, leukosit dalam batas normal. Intervensi : Kaji adanya drainage pada area luka. Monitor tanda-tanda vital: suhu tubuh. Lakukan perawatan luka dengan steril dan hati-hati. Kaji tanda dan gejala adanya meningitis, termasuk kaku kuduk, iritabel, sakit kepala, demam, muntah dan kenjang. 8. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kondisi penyakit akibat trauma
kepala. Tujuan : Anak dan orang tua akan menunjukkan rasa cemas berkurang yang ditandai dengan tidak gelisah dan orang tua dapat mengekspresikan perasaan tentang kondisi dan aktif dalam perawatan anak. Intervensi : Jelaskan pada anak dan orang tua tentang prosedur yang akan dilakukan, dan tujuannya. Anjurkan orang tua untuk selalu berada di samping anak.
Ajarkan anak dan orang tua untuk
mengekspresikan perasaan. Gunakan komunikasi terapeutik. 9. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi.
Tujuan : Tidak ditemukan tanda-tanda gangguan integritas kulit yang ditandai dengan kulit tetap utuh. Intervensi :
Lakukan latihan
pergerakan (ROM). Pertahankan posisi postur tubuh yang sesuai. Rubah Kaji area kulit: adanya lecet. Lakukan “back rub” setelah mandi di area yang potensial menimbulkan lecet dan pelan-pelan agar tidak menimbulkan nyeri.
DAFTAR PUSTAKA Benyamin Chandra.1979. Diagnostik dan Penanggulangan Penderita dalam Coma Cermin Kedokteran Berkow R. Talbott JH. 1977. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy 13th ed. New York: Merck & Co Rahway Brunner & Suddart, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Volume 1, Jakarta : EGC Brunner & Suddart, 2001, Keperawatan Medikel Bedah Volume 2, Jakarta : EGC Carpenito LJ, 2000, Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik, Edisi 6, Jakarata: EGC Doenges M.E., 2001, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3 , Jakarta: EGC. Fisman R. 1984. Steroid in the Treatment of Brain Edema (Abstract) Medical Currents Krupp MA, Chatton MJ. 1976. Current Medical Diagnosis and Treatment, 13th ed., Los Altos, California: Lange Medical Publications.. Lumbantobing SM. 1981. Edema Otak dalam Kedaruratan dan Kegawatan Medik Editor: Arjatmo Tjokronegoro dan H. Ahmad Husen Markum FK-UI Jakarta. Mansjoer A, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III, Jilid II, Jakarta: Media Aesculapis FKUI Markam, S.(1999). Cedera tertutup kepala. Jakarta : FKUI Menkes JH. 1980.Texbook of Child Neurology 2nd ed., Philadelphia: Lea & Febiger. Miller JD. 1976.Cerebral Oedema Rassegna Medics, LIII.
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persarafan. Salemba Medika : Jakarta Nur Jannah, Intansari. 2005. Aplikasi Proses Keperawatan. Mocomedia : Yogyakarta Rosjidi, Cholik Harun dan Saiful Nurhidayat. 2009. Buku Ajar Perawatan Cedera Kepala dan Stroke untuk Mahasiswa D III Keperawatan. Yogyakarta : Ardana Media. Shirkey HC. 1972.Pediatric Therapy 4th ed. Saint Louis: CV Mosby Co,. Wilkinson, Juditth M. , 2006, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Jakarta: EGC .........2007. DIAGNOSA NANDA NIC NOC. Panduan Praktis Diagnosis dan tata Laksana Penyakit Saraf Oleh dr. George Dewanto, SpS, dr. Wita J. Suwono, SpS, dr. Budi Riyanto, SpS, & dr. Yuda Turana, SpS
