Facultad de Ciencias de la Salud E.A.P. Medicina Humana
FISIOPATOLOGIA DE:
PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA SALAZAR LÓPEZ JANET
RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
Órgano retroperitoneal en posición oblicua, inclinada hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta hilio esplénico. Peso: 75-100g. Longitud : 15-20 cm largo. 4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo y Cola. Irrigación arteria celiaca y mesentérica superior.
RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
Órgano retroperitoneal en posición oblicua, inclinada hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta hilio esplénico. Peso: 75-100g. Longitud : 15-20 cm largo. 4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo y Cola. Irrigación arteria celiaca y mesentérica superior.
RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO Páncreas exócrino 85%
Páncreas endógeno
Secreción 500-800ml jugo pancreático/día.
1 millón de islotes de Langerhans
Acinares: AMILASA LIPASA PROTEASAS
Células principales: 1)ALFA: Glucagón (20-25%) 2)BETA: Insulina (60-75%) 3)DELTA: Somatostatina(5-10%) Somatostatina(5-10%) 4)PP: Polipéptidos pancreáticos(2%)
Secreción pancreática Activas: Lipasa Amilasa •
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Inactivas (proenzimas) Tripsinogeno TRIPSINA Quimiotrpsinogeno QUIMIOTRPSINA Proelastasa ELASTASA Procarboxipeptidasa CARBOXIPEPTIDASA Fosfolipasa A2ACIDOS GRASOS •
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Características: pH: 8.3 Cant: 1500 ml/d Contiene: HCO3,K+, Na+ Cl •
Activan entrada al intestino
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t
enteropeptidasa
T
Secreción pancreática MECANISMOS PROTECTORES
AUTODIGESTION
Tripsinogeno activado
Autolisis de tripsina
Inhibición tripsina= inhibición serina proteasa kazal tipo 1(SPINKI) 20%
Epitelio ductal Barrera epitelial, separa el parénquima de la secreción ductal.
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN: Síndrome clínico que se produce por inflamación y auto digestión destructiva aguda del páncreas y de tejidos peripancreáticos.
Etiología mujeres 85%
varones
10%
Etiología Obstrucción conducto pancreático (Carcinoma1-2%) Fármacos 1.2-4%. Alteraciones hereditarias genes
Gen de tripsinógeno catónico PRSS Gen inhibidor pancreático de tripsina secretoria SPINK1
Dieta abundante en proteínas y grasas.
Codifican enzimas pancreáticas
Fisiopatología de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edición. Pag.418
Etiología Pancreatitis Aguda LITIASIS BILIAR
ALCOHOL Metabolito acetaldehido
Obstrucción del colédoco Conducto pancreático
Efecto toxico A cel. acinares
Conduce activación IC TRIPSINA por enzimas lisosomicas Inflamación conducto de Oddi
Calculo queda alojado ampolla de Vater
Reflujo de bilis secreción pancreática
Retención de enzimas
HIPERCALCEMIA Concentración plasmática de Ca2+
HIPERLIPIDEMIA Se caracteriza por aumento QUILOMICROMES (tipo I,IV,V)
Precipitación en el conducto pancreático
Ácidos grasos libres
Obstrucción ductal
Liberados por acción de LIPASA PANCREATICA
Activación TRIPSINOGENO en cond. pancreático
LESION DE ACINOS
ALTERACIONES GENETICAS
Inflamación y lesión
Pancreatitis recurrente niñez Autosómico dominante Mutaciones del GEN PRSS1 CR.7q35
Activación del TRIPSINOGENO al alterar vías reguladoras mediadas por el calcio y las mutaciones que inhiben el trip.activo / eliminan el stio de autolisis tripsina Pancreatitis crónicas
Fisiopatología Pancreatitis Aguda DAÑO DE CELULAS ACINARES PANCREATICAS TRIPSINA ACTIVADA ACTIVACION QUIMIOTRIPSINA
Pro ELASTASA ACTIVACION ELASTASA
EDEMA DAÑO VASCULAR
Digiere la elastina en paredes vasos sanguíneos LESION VASCULAR HEMORRAGIA
LIPASA
ACTIVACION FOSFOLIPASA A2 Divide un AC.GRASO LECITINA en ISOLECITINA Citotoxica ERITROCITOS MEMBRANAS CELULARES
Libera => Ac. Araquidónico Prostaglandinas Leucotrienos mediadores inflamación
NECROSIS POR COAGULACION
Ejerce acción enzimática en TEJ.ADIPOSO CIRCUNDANTE
NECROSIS GRASA
Enzimas activadas
PANCREATITIS INFLAMACION LOCAL •
Ingresan al torrente sanguíneo y ocasionan daños en otros órganos
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CITOCINAS TNF INTERLEUCINAS (IL-1, IL-6, IL-8) FACTOR ACTIVADOR PLAQUETAS ENDOTOXINA
ENFERMEDAD SISTEMICA
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PULMONES
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SDRA(sindrome de Distres Respiratorio del Adulto) SIRS(sindrome de respuesta inflamatoria sistémica) Falla multiorganica
Manifestaciones Clínicas
Dolor: Tipo: Punzante, profundo e intenso. Irradia hacia espalda (extiende hacia el retroperitoneo y transcavidad epiplones ) Causa: distención de capsula pancreática, por conductillos distendidos y edema parénquima, exudado inflamatorio ,hemorragia. • •
Reacción inflamatoria/necrosis/liberación de pirógenos endógenos( IL-1 )a partir de PMN a circulación
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Estiramiento de a capsula pancreática
Manifestaciones Clínicas •
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Ascitis: serofibrinosa o hemorrágica Coloración azulada peri umbilical (signo de Cullen) Coloración azulada en los flancos (signo de Grey-Turner). Necrosis de la grasa subcutánea, que produce nódulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso. Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo).
Diagnóstico
Principal dato laboratorio:
Amilasa sérica: (3vcs -> PA) VN: 35-115 U/1 isoenzima P, con subfracciones Pl, P2 y P3 10 -20 veces. Inmediato 2 o 3 h de iniciado el proceso Vuelve a lo normal 48-72 hrs. Sensibilidad: 70-95% Lipasa VN:3-19 U/dl El aumento de la lipasa sérica persiste durante 2 o 3 semanas. Tripsina sérica detectada y cuantificable por radioinmunoensayo, es una enzima específica del páncreas, por lo que es un marcador fidedigno de lesión pancreática •
HIPERAMILASEMIA
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Lipasa > Especificidad. Amilasa > Sensibilidad.
Pancreatitis aguda: se produce un aumento ligeromoderado, principalmente a expensas de la AST, y es un factor pronóstico de gravedad cuando supera los 250 U/1.
CRITERIOS RAMSON(PRONOSTICO)
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Mayor de 3 criterios en 48 hrs. Indican severidad
CRITERIOS BALTHAZAR
Complicaciones
SISTÉMICAS
Se producen en las dos primeras semanas. • • •
Shock hipovolémico, por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo). Insuficiencia respiratoria, distress respiratorio del adulto. Sepsis causa más frecuente de muerte-, suele ocurrir después del séptimo día de evolución. LOCALES
Se producen entre la segunda y cuarta semana. Pseudoquiste pancreático: Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda (15%); pueden ser únicos o múltiples. Consiste en una colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructuras adyacentes. La mayoría se localizan en la cola pancreática. Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana, produciendo dolor por presión a estructuras vecinas. Flemón pancreático: Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos). Absceso pancreático: Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste(4% casos) Pseudoaneurisma (pseudoquistes en arteria esplénica) Ascitis(Exudativa, con amilasa >1.000 UI/L. La causa más frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pancreático principal (10%) •
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PANCREATITIS CRONICA
