Pancreatitis

PANCREATITIS

Anatomí  adigestiva accesoria Glándula

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Alargada Retroperitonealmente cubriendo y cruzando transversalmente los cuerpos de las vertebras !"#$ Posterior al abdomen $ Entre el duodeno a la derec%a y el bazo a la iz&uierda$ •

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Se divide en cuatro porciones'

Cabeza:

porci(n ensanc%ada de la glándula) esta abrazada por la curva en C del duodeno) a la derec%a e los *asos +S$ Proceso unciforme: proyecci(n de la parte in,erior de la cabeza del páncreas) se e-tiende %acia la iz&$ posterior a la A+S$

Cuello:

es corto .!$/"#cm0) oculta vasos mesent1ricos superiores &ue ,orman surco en la cara posterior$ *+S se une a *$ espl1nica posteriormente al cuello) para ,ormar la *$ porta %epática$

Cuerpo:

se continua desde el cuello) se sit2a a la iz&uierda de A+S y la *+S) pasando sobre la aorta y la vertebra #$ Cara anterior cubierta por peritoneo y la cara posterior carece de peritoneo y se encuentra en contacto con la aorta) A+S) glándula suprarrenal iz&uierda) ri3(n iz&uierdo y vasos renales$

Cola:

se sit2a anterior al ri3(n iz&uierdo) se relaciona con el %ilio del ri3(n y la 4e-ura c(lica iz&uierda$ a cola es m(vil y pasa entre las %o5as del ligamento esplenorrenal 5unto con los vasos espl1nicos$

Conducto pancreático principal: empieza en la cola y discurre a lo largo del par1n&uima de la glándula %asta la cabeza) donde gira in,eriormente y se relaciona con el conducto col1doco$

Esfínter del conducto pancreático .alrededor de la porci(n terminal del conducto pancreático0 Esfínter del conducto colédoco .alrededor de la terminaci(n de este0 Esfínter de la ampolla .es,7nter %epatopancreático o de 8ddi9 alrededor de la ampolla %epatopancratica0$

Conducto col1doco 6 conducto pancreático' ampolla %epatopancreática .de *ater0$ Corta y desemboca en duodeno$

mm$ liso &ue controla el 4u5o de la bilis y de 5ugo pancreático %acia la ampolla ) e impiden el re4u5o del contenido del duodeno %acia la ampolla$

Conducto pancreático desemboca Irrigación: ramasaccesorio' de la arteria espl1nica$en duodeno$ A$ pancreáticas' ,orman arcadas con ramas pancreáticas de las arterias gastroduodenal y mesent1rica superior$ Arterias pancreatoduodenales superiores anterior y posterior) ramas de la arteria gastroduodenal) y arterias pancreatoduodenales in,eriores) anterior y posterior) ramas de A+S) ,orman arcadas localizadas anterior y posteriormente &ue irrigan la cabeza del páncreas$

:rena5e venoso' a trav1s de las venas pancreáticas) tributarias de las ramas espl1nica y mesent1ricas superior de la *$ porta %epática) mayor7a desemboca en *$ espl1nica$

*asos lin,áticos pancreáticos' terminan en los n(dulos pancreáticos espl1nicos) &ue se encuentran a lo largo de la arteria espl1nica$ os vasos e,erentes de estos drenan en n(dulos lin,áticos mesent1ricos superiores o en los n(dulos lin,áticos celiacos a trav1s de los n(dulos lin,áticos %epáticos$

Inervaci(n' proceden del los nervios vagos y espl1nicos abdominop1lvicos &ue pasan a trav1s del dia,ragma$ ;ibras nerviosas parasimpáticas y simpáticas' pasan a lo largo de las arterias del ple-o celiaco y ple-o mesent1rico superior y llegan al páncreas$

;ibras simpáticas y parasimpáticas se distribuyen %acia las c1lulas acinares y los islotes pancreáticos$ son secretomotoras$ ;ibras parasimpáticas a secreci(n pancreática esta mediada principalmente por las %ormonas secretina y colecistocinina$ Se ,orman en ele duodeno y porci(n pro-imal del estomago en respuesta a ala estimulaci(n por parte del contenido

Pancreatitis Aguda Historia !<= >

Paul anger%ans) tesis de contribución a la anatomía microscópica del páncreas.

Primero en describir la estructura del te5ido de los islotes$

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águese los llamo islas de anger%ans$

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@u%ne y ea describieron la red capilar &ue rodea las c1lulas de los islotes$

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Regina ;itz) primera descripci(n de la en,ermedad$

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ans C%iari observo durante autopsias la ocurrencia ,recuente de necrosis pancreática) interpretándola como una autodigesti(n y sugiriendo la clave para comprender la pancreatitis aguda o cr(nica$

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Primera cirug7a terap1utica en la pancreatitis aguda ,ue realizada por B$ @orte en erl7n$

ernard Riedel realizo la clasica descripci(n Simposio de +arsella ,avoreci( una clasicaci(n clinicopatologica &ue comprend7a variantes aguda) aguda recidivante) cr(nica recidivante y cr(nica$ Reuni(n de Cambridge) Pancreatitis aguda y pancreatitis cr(nica$ Segundo Simposio de +arsella recomend( &ue la clasicaci(n se simplicara en pancreatitis aguda y cr(nica &ue &ue los t1rminos pancreatitis aguda y cr(nica recidivante ,ueran omitidos $

Denición Proceso in4amatorio agudo del páncreas Reversible Puede comprometer estructuras vecinas por contigFidad e incluso desencadenar repercusi(n sist1mica y dis,unci(n de (rganos$

Incidencia / y !! casos por cada !) %abitantes por a3o$ +ayor ,recuencia en el se-o masculino cuando el origen es alco%(lico$ Superior en las mu5eres cuando la causa es biliar$ +edia a los // a3os) mayor7a de casos entre ? y H a3os$ Rara en in,ancia$ En,ermedad ,recuente en los servicios de urgencia %ospitalarios ) $!/ al !$/ de los d- de los grandes %ospitales$

!isiopatología Páncreas e-ocrino Condiciones normales) es resistente a la acci(n de sus enzimas$

Activaci(n de las enzimas pancreáticas en el interior de la gandula en lugar de la luz duodenal$

Activaci(n enzimática prematura

glándula capaz de producir y liberar enzimas proteol7ticas en grandes cantidades &ue son almacenadas y posteriormente e-cretadas a los espacios e-tra epiteliales

Sistema acinar y tubular) %asta el duodeno$

Agentes etiol(gicos) rompen iberan tripsina e&uilibrio entre la actividad proteasa y anti proteasa$ Superando la capacidad protectora Activaci(n intracelular natural$ idrolasa de una pro enzima ,orma tripsina lisosomal proteol7tica' catepsina  tripsin(geno$

es responsable de activar el restode las enzimas pancreáticas$

"eoría del re#u$o duodenal "eoría del re#u$o biliar: PA asociada con colelitiasis$ Impactaci(n de un calculo en la porci(n distal del canal com2n ,acilita el re4u5o de bilis %acia el interior del conducto pancreático$ "eoría de la obstrucción del #u$o pancreático: litiasis biliar) sostiene &ue un calculo biliar o la in4amaci(n secundaria al paso del calculo podr7an obstruir transitoriamente el conducto biliar com2n y el pancreático en la ampolla de *ater$ +ecanismo intracelular mediado por lisosomas$ Considera &ue las enzimas pancreáticas digestivas pueden activarse de ,orma patol(gica dentro de la propia c1lula acinar$

 Teor7a de la autodigesti(n

Por el e,ecto de las enzimas al entrar en contacto con las proenzimas una vez rotos los compartimentos celulares$

Como consecuencia de la liberaci(n de enzimas se llega a un procesos autodigestivo de la glándula$

Necrosis .la grasa &ue lo rodea y estructuras contiguas0$ E-udaci(n Perdida de prote7nas y l7&uidos

P- con da3o pancreático grave " desarrolla complicaciones sist1micas graves ' ;iebre S- de distres respiratorio agudo .S:RA0 :errames pleurales Insuciencia renal :epresi(n del miocardio Complicaciones metab(licas .%ipocalcemia) %iperlipidemia) %iperglucemia) %ipoglucemia0

En el curso de una PA por Is&uemia intestinal' se puede romper la barrera intestinal y permitir la translocaci(n bacteriana desde el intestino J in,ecci(n local y sist1mica$

"eorías de su producción "eoría canalicular o teoría de %pie: &ernard ' %pie +as aceptada E-istencia de conducto com2n de desembocadura del col1doco y el conducto de Birsung) donde la presi(n es mayor en el conducto de Birsung &ue la del col1doco) por lo cual la bilis no puede entrar al conducto de Birsung$ 8bstrucci(n en desembocadura de los conductos"""" provoca aumento de presi(n %idrostática %aciendo superior la presi(n del col1doco) esta vence resistencia pancreática y permite entrada de bilis al conducto de Birsung y al te5ido pancreático activando pro enzimas y causando autogesti(n$ Causa de Hipertensión: 8rgánica$" calculo de la ves7cula biliar enclavado en la ampolla de *ater$ ;uncional$" espasmo ,uncional del es,7nter de 8ddi &ue mantenga la

"eoría (ascular Por obliteraciones arteriales o trombosis venosas primitivas .estasis capilar y alteraciones vasculares) %iperemia y e-travasaci(n0$ Activaci(n de la elastasa' destruye la capa elástica de los vasos .a distancia0$

"eoría neuro(ascular El estimulo sostenido del sistema simpático produce espasmo del es,7nter de 8ddi e %ipertensi(n %idrostatica$ os est7mulos nerviosos producen un dese&uilibrio vasomotor local re4e5o) vasoconstriccion arterial) estasis sangu7nea y salida de elementos sangu7neos$ "eoría analáctica Se e-plica por un ,en(meno de S%Lartzman Sanarelli) liberaci(n de %istamina) edema pancreático al1rgico' trombosis vasculares y destrucci(n por activaci(n de las proenzimas .necrosis tr7psica0$

"eoría metabólica Alco%ol) acido mal(nico) %idrazida del acido nicot7nico

+odicaci(n del p celular) trastornos en el metabolismo del calcio) degradaci(n de metab(litos intercelulares y perturbaciones vasculares locales$

ematomas emorragias Necrosis El epipl(n su,re necrosis grasa ay paso de enzimas pancreáticas a circulaci(n .amilasa y lipasa0$ legan al ri3(n) causan lesi(n) pueden producir una insuciencia renal aguda$  Pulm(n pueden producir una insuciencia respiratoria aguda$ Coraz(n una miocarditis aguda$ •

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Pancreatitis biliar' = y H/  de las causas de PA$ itiasis biliar prinicpal causa de PA a nivel

Pancreatitis alco)ólica #/ de las PA Se debe de demostrar &ue su origen no es litiasico$ Incidencia var7a) mayor prevalencia en varones$ Mna sola ingesta de alco%ol suciente para desencadenar un episodio de pancreatitis$ abitual es &ue el !er episodio de Pa se produzca tras periodo prolongado de ingesta de alco%ol entre <"! a3os$m :-' Interrogatorio +arcadores biol(gicos de alco%olismo Signos imagenol(gicos" mor,ol(gicos de la pancreatitis cr(nica$

Paren*uimatosos: oeterogenicidad oAspecto lobular o+icrocalcicaciones Canaliculares: :ilataci(n del conducto de Birsung Cálculos intracanaliculares uistes de 6 de ?mm •

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Acci(n to-ica del alco%ol a nivel pancreático' +otricidad: Aumenta tono del es,7nter de 8ddi Altera motilidad gastroduodenal ;avorece re4u5o duodenopancreático ,ecreción: Aumento de la concentraci(n de prote7nas .tripsin(geno0 en el 5ugo pancreático$ Aumento del rango tripsinaOin%ibidores de tripsina$ Aumento de concentraci(n de enzimas lisosomales .catepsina ' activa al tripsin(geno0$

+etabolismo celular pancreático: Sus metabolitos producir7an$" Citoto-icidad estructural con alteraci(n de los microt2bulos intracitoplasmáticos$ •

Radicales libre' disminuci(n en s7ntesis de ,os,ol7pidos y ,ragilidad de la membrana$ •

A nivel de la microcirculaci(n pancreática el alco%ol""" Reduce 4u5o sangu7neo' ,avoreciendo ano-ia celular •

Pancreatitis de origen metabólico

Hiperlipidemia: Asociada

a

PC

Hipercalcemia: alco%(lica

o

diabetes$ Grave en p- con en,ermedad lipidica %ereditaria asociada a alteraciones vasculares $ ndice de recurrencia de / *alores por encima de ! mgOd Incidencia disminuye cuando se ba5an los niveles de triglic1ridos por deba5o de /mgOd Restricci(n de ingesta de grasas) azucares y alco%ol$

Asociada a ! de cuadros de %iperparatiroidismo$ 8rigen neoplásica o paraneoplásico) iatrog1nicos por t- prolongado con vitamina : y en casos de nutrici(n parenteral$ •

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:ese&uilibrio en el metabolismo ,os,ocálcico""" producci(n y activaci(n de la tripsina a nivel de la c1lula acinar) iniciando el da3o celular y necrosis tisular$ •

Pancreatitis Panc reatitis traumática Colangipancretografía retrograda endoscópica -CP.E/ Etiolog7a'  To-icidad  T o-icidad del del contraste) traumatismo traumatismo mecánico mecánico y t1rmicos a nivel papilar) la presi(n en1rgica del contraste %iperosmolaridad &ue producen da3o acinar$ acinar$ Amilasemia aumenta %asta D de los p- a los &ue se relaiza CPRE$ H cuandos e ti3e el conducto de Birsung durante el procedimiento$ ;recuencia de Pancreatitis Pancreatitis puede elevar al = tras realizar la CPRE ! cuando se asocia a papilotom7a endosc(pica •

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 Traumatismo abdominal'  Traumatismo abdominal' abierto o cerrado cerrado$$ Si e-iste rotura rotura ductal de importancia""" la di,usi(n retroperitoneal retroperitoneal masiva de li&$ pancreático genera ,orma grave de retroperitonitis con necrosis tisular$ •

Pancreatitis Panc reatitis de origen canalicular :- di,7cil 8rigen' Anomalías del contenido de los canales pancreáticos: Pancreatitis con cálculos claros  Tumore  T umoress intracelulares intracelulares Neoplasia intraductal mucinosa &u7stica  Tumore  T umoress papilares papilares mucinosos Anomalias anatomicas de los canales: Páncreas divisum Páncreas anular +al,ormaciones +al,ormaciones de la uni(n biliopancreática Coledococele :ivert7culos duodenales •

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Páncreas divisum' H"< de la poblacion$ El conducto de Birsung .&ue drena el páncreas ventral0 no se ,usiona con el conducto de Santorini .&ue drena el páncreas dorsal0 drenando uno en la papila mayor y el otro en la menor$ Páncreas Páncreas divisum 6 estenosis obstructiva de la papila accesoriaJ a ccesoriaJ mecanismo mediante el cual esta anomal7a produce pancreatitis$

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PA de origen tumoral pueden ser tanto en tumores benignos como en malignos) los de mayor ,recuencia se localizan en la papila$ ? de los adenocarcinomas del páncreas

%tras causas Posoperatorias: Elevada tasa de mortalidad .#/"/0 Secundarias a resecciones pancreáticas 6 ,recuentes$ 8tras cirug7as como las realizadas sobre tracto biliar) estomago) bazo y duodeno$ En Q proporci(n intervenciones e-tradigestivas .bypass cardiopulmonar0 Insuciencia renal: leves$ "rasplantes renales0 cardiacos ' )epáticos: # a los = meses de la cirug7a con mortalidad del #"H$ Relacionados con el uso de inmunosupresores como "asparaginasa) azatioprina y esteroides$ iperparatiroidismo iperparatiroidismo en secundario a trasplante renal) las vasculitis y las in,ecciones virales$

Infecciones: *irus' %epatitis) paroditis) Co-sacie) EC8) rubeola) citomegalovirus$ acterias' S. typhi, Campylobacter jejuni, M. tuberculosis. Parasitos intraductales' Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinensis, Schistosoma. Embarazo: Mycoplasma.

Casos de PA en el tercer trimestre y en el posparto$ Relacionados con litiasis biliar$

!ármacos: ;ármacos de relaci(n comprobada' Azatioprina  Tetraciclinas Sul,amidas Clortiazida Estr(genos ;urosemida Alco%ol et7lico +ercaptopurina Acido valproico In,usi(n de l7pidos por v7a I*

;ármacos de relaci(n probable' "asparaginasa Glucocorticoides ;en,ormina Procainamida +etildopa Acido etacrinico Clortalidona

;ármacos de relaci(n dudosa' An,etaminas Propo-i,eno istamina Colestiramina Cipro%eptadina :iaz(-ido Isoniazida Indometacina Ri,ampicina Cimetidina 8piáceos Salicilatos

"o1inas: Insecticidas organo,os,orados) picadura de escorpi(n$ Colagenosis: ES) purpura trombotica tombocitopenica y porria aguda intermitente$ Pancreatitis )ereditarias:  Transmitida de ,orma autos(mica dominante) se maniesta despu1s de los ! a3os$ Se presentan ata&ues recidivantes de PA$ El / de los caos cursa con aminoaciduria$ Idiopáticas: En el / se detectan microcálculos vesiculares mediante e-amen microsc(pico de la bilis obtenida por sonda5e duodenal$

Clasicaci ón

Clasicaci(n de Atlanta de !>># :os primeras con y las demás con su mor,olog7a$

a0 Evoluci(n cl7nica de la en,ermedad !$" Pancreatitis aguda le(e -PA2/ Proceso in4amatoria pancráetico agudo en &ue el %allazgo patol(gico ,undamental es edema intersticial de la glándula) con m7nima repercusi(n sist1mica$ #$" Pancreatitis aguda gra(e -PA3/ Se asocia a ,allas orgánicas sist1micas o complicaciones locales como necrosis) seudo&uiste o abscesos9 consecuencia de Petrov agrego dos categor7as mas' necrosis pancreática$ !$" Pancreatitis aguda moderada Presenta ,alla orgánica) pero transitoria .D<%r0) di,erenciándola asi de la leve) &ue no presenta ,alla orgánica y de la grave &ue si presenta y en ,orma persistente$ #$" Pancreatitis aguda critica Presenta complicaci(n in,ecciosa local y ,alla orgánica m2ltiple .mortalidad del D? 0

b0 En cuanto a mor,olog7a' ?45 6ecrosis: zonas localizadas o di,usas de te5ido pancreático no viables asociado a necrosis grasa peripancreática$ En TAC' zonas con densidad menor &ue la del te5ido normal ) mayor densidad li&uida y no incrementan densidad con el medio de contraste$ Pueden ser est1riles y complicarse con in,ecci(n$ 6ecrosis pancreática infectada: Presencia de necrosis pancreática) peripancreática o ambas$ acteriolog7a positiva imites imprecisos Escaso componente li&uido +arcada respuesta in4amatoria temprana seguida de sepsis$

Colecciones li*uidas agudas: Colecciones de densidad li&uida &ue carecen de pared Se presentan en ,orma temprana en el páncreas o cerca de 1l$ ,eudo*uiste: ;ormaci(n de densidad li&uida caracterizada por e-istencia de pared de te5ido broso o de granulaci(n &ue aparece no antes de las D semanas desde el inicio de P$ Absceso pancreático: Colecci(n o circunscrita de pus en el páncreas o su vecindad) aparece como consecuencia de una PA y contiene escaso o nulo te5ido necr(tico en su interior$ Pancreatitis intersticial edematosa aguda .PIEA0 Pancreatitis necrotizante aguda .PNA0

Categoría de gra(edad eve +oderada

Grave critica

Determinante Determinante +ortalidad s locales s sistémicos esperada Sin necrosis Sin ,alla de (rganos  pancreática o peripancreática y Necrosis est1ril pancreática o peripancreática o

Necrosis in,ectada pancreática o peripancreática o Necrosis in,ectada pancreática o peripancreática y

;alla de (rganos menor de # d7as

#

;alla de (rganos persistentes

!!$##

;alla de (rganos persistentes

D?

Evoluci(n natural

!ase temprana:

Primera semana duraci(n má-ima &ue no supera las dos semanas Gravedad se basa en la respuesta sist1mica &ue se genere en el paciente secundario al da3o inicial sobre la glándula •

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In4amaci(n local sobre el te5ido pancreático y peri pancreático presenta di,erentes grados de is&uemia y edema""" evoluciona a restituci(n del par1n&uima o necrosis del te5ido glándula o peri glandular$ Presencia de colecciones li&uidas &ue pueden cursar con in,ecciones agregadas$ •

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+ortalidad relacionada con la magnitud de respuesta in4amatoria sist1mica y presencia de ,allas orgánicas$ •

!ase tardía: In4amaci(n glandular se puede resolver con' Restituci(n del par1n&uima .pancreatitis edematosa sin necrosis0 Estabilizarse sin progresi(n Presentar grados variables de necrosis glandular o periglandular$ Presencia de necrosis Gravedad esta determinada por las complicaciones locales) principalmente la in,ecci(n de la necrosis pancreática$ •

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Denición de la gra(edad En la ,ase temprana) una PA en esta ,ase signica la presencia del S- de respuesta in4amatoria sist1mica .SRIS0 persistente o ,alla orgánica$ Presencia de dos o mas de los siguientes criterio s por u periodo mayor de D<%rs$ Pulso U >lpm •

 Temperatura

?= VC o UD
eucocitos

 D$ Omm? o U !)O mm ?

;R

#Omin o PC8# ?#mmg

;alla orgánica' compromiso ,uncional durante mas de D< % de los sistemas respiratorio) cardiovascular renal$

En la ,ase tard7a) la presencia de necrosis y las complicaciones locales determinan la gravedad de la en,ermedad$ :enido principalmente por criterios mor,ol(gicos basados e TC con contraste I* en la ,ase arterial para determinará la e-tensi(n y presencia de necrosis) in,ecci(n y colecciones li&uidas$ Pancreatitis intersticial edematosa aguda .PIEA0 Pancreatitis necrotizante aguda .PNA0

Colecciones li*uidas  Tanto la PIEA como la PNA se asocian a colecciones li&uidas pancreáticas o peri pancreáticas$ Colección li*uida pancreatica aguda -C2PA/: En la PIEA$" Carecen de componentes s(lidos y son resultado e una in4amaci(n aguda pancreática y peripancreática en ausencia de necrosis$ Aparici(n temprana Predominan las peri pancreáticas Carecen de pared denida +ayor7a permanece est1ril Se reabsorben en el transcurso de las siguientes semana tras el inicio de la PA

,eudo*uiste pancreático -,7P/: Colecci(n li&uida %omog1nea Pared bien denida ;ormada mas allá de las D semana del inicio de la Pancreatitis Carece de necrosis Resultado de la colecci(n li&uida aguda &ue se %a reabsorbido Se puede in,ectar pero no por presencia de necrosis$ Colección li*uida pos necrótica -C2P6/: Se presentan en la pancreatitis necrotizantes producto de la necrosis glandular y su licue,acci(n$ Se presentan tard7amente Se pueden in,ectar

+anifestaciones clínicas

:olor abdominal Ausencia en /"! pudiendo acompa3ar a un PA grave$ Constante) sordo) de instalaci(n brusca) localizado en epigastrio .tambi1n suele ser percibido en el %ipocondrio derec%o o iz&uierdo) dependiendo de la porci(n del páncreas comprometida0 Irradia al dorso en la mitad de los casos Agravado por la ingesta o la posici(n supina Se alivia en posici(n ma%ometana •

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Anore-ia Nauseas *omito En casos graves' %ematemesis y melena con inestabilidad %emodinámica Signos de e-travasaci(n de sangre en la zona peri umbilical .signo de Cullen0 o en 4ancos .signo de Grey" •

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,igno de Cullen :escrito por primera ver por Cullen en !>!<) este signo %a sido tradicionalmente asociado a la pancreatitis %emorrágica$ Se dene como manc%as e&uimoticas en la region periumbilical &ue se observa en presencia de sangre en la cavidad peritoneal$

8tras condiciones en las &ue se puede observar el signo de Cullen son'  Trauma crerrado de abdomen Pancreatitis aguda Ruptura en un embarazo ect(pico Ruptura de un aneurisma de aorta  Ruptura del bazo Ruptura del conducto biliar com2n Wlcera duodenal per,orada Carcinoma %epatocelular in,oma %epático Cáncer metastásico del •

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,igno de 3re'5"urner  :escrito por Grey"Turner en !>#X#Y) consiste en la e&uimosis cutánea en la regi(n lumbar por e-tensi(n de un %ematoma retroperitoneal secundario a pancreatitis

Diagnostico Interrogatorio: Sobre la ingesta de colecisto&uin1ticos o alco%ol E-aminar antecedentes diet1ticos) de traumatismos) o de procedimientos en la zona$ Se re&uieren tres criterios para diagn(stico' cl7nico) de laboratorio e imagen l(gico$ E1amen físico: A la palpaci(n' sensaci(n de empastamiento en la regi(n epigástrica abdominal superior) con importante dolor$ Resistencia muscular :istenci(n epigástrica .signo de Godiet0 Ruidos %idroaereos ;iebre  Ta&uicardia

:istensi(n abdominal Ausencia de peristaltismo por 7leo paralitico asociado A nivel cutáneo' ictericia secundaria a coledocolitiasis u otra obstrucci(n biliar ipoventilaci(n en auscultaci(n pulmonar secundaria a derrame pleural y atelectasia En casos mas graves' %ipotenso Sudoroso  Ta&uicardico Con signos de mala per,usi(n peri,1rica ipocalcemia pero tetania rara • •

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.Amilasa p0 s1rica y urinaria

Estudios de laboratorio

allazgos tempranos' eucocitosis) %iperglucemia) %ipocalcemia) y aumento del %ematocrito por perdida de li&uido intravascular$

A+I2A,A: ,e ele(a a las 8598) de comienzo del dolor ' puede normalizarse en 85 días4 S y E del >/ Ci,ras ? veces superiores al valor normal sugieren el diagn(stico) pero %ay &ue tener en cuenta &ue la amilasa se eleva en muc%os procesos intra y e-traabdominales $ •

El grado de %iperamilasemia no se correlaciona con la gravedad del proceso$ •

Ci,ras / veces por encima del valor normal son altamente indicativas de PA$ •

Suele estar normal si se determina pasadas las D< %rs .*+ corta0 en el ?"D de p- con pancreatitis alco%(licas y con %ipertrigliceridemia$ •

2IPA,A: Presenta mayor sensibilidad .S' >D0 y especicidad .E' >=0 &ue la amilasa total s1rica$ Se eleva el primer d7a y los niveles plasmáticos persisten elevados un poco más de tiempo &ue los de amilasa$ E-isten aumentos por deba5o de ? veces el valor normal en la insuciencia renal grave) roturas de aneurisma) ne,rolitiasis) obstrucci(n intestinal) &uimio o radioterapia$ •

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a determinaci(n simultánea de amilasa y lipasa tiene una S y E U >/$ •

Hemograma: eucocitosis$" sugiere tanto in4amaci(n como in,ecci(n ematocrito$" UDH sugiere %emoconcentraci(n$

Hepatograma: *alores aumentados de AST .G8T0) AAT .GPT0) ;A y bilirrubina sugieren patolog7a canalicular biliar$ Calcio0 colesterol ' triglicéridos: ipocalcemia en casos graves) resultante de la saponicaci(n de las grasas en el retroperitoneo$ 3lucosa0 ionograma ' función renal: Para buscar dis,unci(n pancreática endocrina) insuciencia renal) %ipo-emia en p- ta&uipneico .debida a tanta irritacion dia,ragmática como a Sde distres respiratorio$ EC3: Imprescindible$ Sirve para descartar &ue el dolor sea por cardiopat7a is&u1mica) conocer la situaci(n basal del paciente) y valorar cambios en caso de ,allo cardiaco$

Estudios por imágenes

R- simple de abdomen no contribuye al d- de PA) pero si al ddi,erencial .per,oraci(n de v7scera %ueca y obstrucci(n intestinal0$ Alteraciones propias de la pancreatitis' leo localizado en ele yeyuno .asa centinela0 leo generalizado con niveles %idroa1reos :istensi(n aislada del colon transverso :istenci(n duodenal con niveles %idroa1reos

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.adiografía tóra1: 8bligada$ Atelectasias) derrame pleural .iz&0) elevaci(n dia,ragmática) inltrados alveolointersticiales .distr1s0) &ue se ven en el !"# de los p-) pero no contribuye al d-$

Estudios por imágenes

Ecografía abdominal: Puede aportar datos al dPosibilidad de mostrar patolog7a biliar o presencia de li&uido peritoneal Recomendado en p- con sospec%a de PA allazgos 6 son de gran utilidad allazgos Q no descara d- de PA o de patolog7a biliar concomitante$ "C abdominal con medio de contraste: Indicaciones' 6 utilizado Caso de duda diagnostica :etermina el cl7nico grado de in4amaci(n peripancreatica) valora colecciones y :eterioro Se debe practicar despu1s de determina la e-istencia) localizaci(n y e-tensi(n de necrosis$ Sepsis H#bolo % derealizando iniciado elelcuadro Mso;alla de contraste estudio orgánica mediante m2ltiple inyecci(n encl7nico o cuando persiste durante la ,ase y venosa) resulta ,undamental para el Sospec%a dearterial necrosis pancreática deterioro cl7nico) = a ! d7as diagnostico de necrosis y colecciones además de &ue permite *aloraci(n de complicaciones en luego del ingreso$ di,erenciar ,orma de grave$ pancreatitis necrotizantes localizadas de las caso de las pancreatitis edematosas$

*isualizaci(n de gas en necrosis pancreáticas' in,ecci(n$ :ensidad de la glándula' ?$/ M ounseld$ Aumenta a !"!/ aplicando el contraste$ Colecciones li&uidas puras$" densidad menor de ! Colecciones %ematinas$" superan / M +ayor7a de lesiones muestran !/"D/ M .mezcla de te5idos necr(ticos) e-udado y sangre0$ •

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Colangiopancreatogra,7a retrograda endosc(pica y esnterotom7a Indicada a las H# % del comienzo del dolor en casos de pancreatitis aguda biliar •

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Colangitis .primeras #D %oras0 Ictericia .bilirrubina U?mgOdl0 :ilataci(n signicativa del col1doco

Criterios de Ranson .!>HD0

S =? E H=

Presencia de Z? signos J pancreatitis aguda severa$ os primeros cinco criterios &ue se miden al ingreso del paciente eval2an la gravedad del proceso in4amatorio agudo y los seis criterios medidos a las D< %oras determinan los e,ectos sist1micos de las enzimas y to-inas circulantes$ a mortalidad varia seg2n la puntuaci(n' $>  ."# P0 != .?$D P0 D ./"= P0 ! .H$< P0

APACE II .!>>0

Se recolecta en tres primeros d7as de ingresos y repetirse cO#D%rs$ S y E HH"<<$ Puntuaci(n U < J Pancreatitis grave

PC. Reactante de ,ase aguda por el %7gado en respuesta a in4amaci(n$ *alor de U !/ mgO a las D<%rsJ Pancreatitis grave$

Procalciton ina

S >?) E << Z ?$/ngOml durante dos d7as consecutivosJ riesgo de padecer necrosis in,ectada y muerte$

,%!A Incluye valoracion de = sistemas .pulmonar) %ematologico) %epatico) renal) cardiovascular y NC0 Peores valores con rangoe de  .normal0 a D .mas anormal0$

Atlanta -9;;8/

En,ermedad coe-istente indica PA grave Insuciencia orgánica m2ltiple Ranson Z? Apac%e Z < • • •

3uías de .eino
-8==/

D< %rs

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A las 8> )rs: Evaluaci(n cl7nica en busca de ,alla orgánica APACE II Puntuaci(n de GlasgoL PCR •

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A las >? )rs: Evaluaci(n cl7nica en busca de ,alla orgánica Puntuaci(n de GlasgoL PCR

&I,AP

@ndice de &alt)azar

-9;?/

*alor pronostico de la TC' Se utiliza el 7ndice de alt%azar y el 7ndice de severidad .alt%azar clásico más necrosis0$ [ se considera &ue si 1ste es Z H la pancreatitis es Severa$

Diagnóstico diferencial !$" No deber7a conrmarse diagnostico sin evidencia por argumentado de imagen .ecogra,7as o TC0 de in4amaci(n de la glándula$ #$" :escartarse patolog7as como colangitis y colecistitis aguda .niveles elevados de amilasa0$ ?$" Abdomen agudo de origen e-trapancreático .per,oraci(n de v7sceras %uecas) ulcera p1ptica) colecistitis aguda) en,ermedades vasculares mesent1ricas) rotura de &uiste de ovario) embarazo ect(pico) apendicitis aguda) obstrucci(n intestinal) etc$ D$" :escartar causas e-traabdominales .IA+) porria) ebre mediterránea ,amiliar) purpura de Sc%onlein" enoc% o into-icaci(n cono plomo$

P- internado Ayuno *7a venosa peri,1rica Analg1sicos Si es litiásica\

"ratamien to Pancreatitis aguda edematosa intersticial

ancreatitis necrotizante aguda MCI Supresi(n de ingesta de alimentos Colocaci(n de v7a venosa central Sonda vesical Analg1sicos +onitorizar ,unci(n renal) respiratoria y cardiovascular$ • •

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Superado dese&uilibro %emodinámica y metab(lico de los primeros ?"D d7as' Alimentaci(n nasoyeyunal .*P0 Se solicita TC con contraste I* •

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ncreatitis necrotizante aguda rena5e percutáneo ntibioticoterapia

Se evaluaran las complicaciones de la PA grave' Necrosis pancreática in,ectada) seudo&uiste) colecci(n pos necr(tica y necrosis organizada0$ Imipenen o cipro4o-acino) o4o-acino y mezlocilina 6

Actitud terap1utica en urgencias