La inflamación es una respuesta compleja inespecífica de un tejido vascularizado frente a una injuria o sustancia extraña, como por ejemplo traumas, cuerpos extraños, bacterias, hongos, virus, células metabólicamente alteradas, antígenos, agentes químicos como cáusticos, etc La respuesta inflamatoria sirve para diluir, diluir, destruir ! aislar el agente agresor agresor La inflamación está también estructuralmente entrelazada con el proceso de reparación "reemplazo de un tejido perdid perdido o o destru destruido ido por un tejido tejido vivo# vivo# La reparaci reparación ón comienza comienza en una fase tempran temprana a de la inflamación, pero contin$a ! termina después que se ha eliminado el agente agresor La inflamación es entonces un proceso defensivo, mu! $til al organismo, es una señal de alarma, destru!e al agente agresor ! repara% sin embargo, es también en algunas oportunidades un proceso dañino, !a que puede provocar muchos síntomas ! complicaciones en varias patologías, como por ejemplo, la invalidez en la artritis La inflamación puede ser aguda o crónica, cualquiera sea el tipo, o la causa que la produce para la nomenclatura se utiliza el sufijo &itis', así entonces la inflamación de la piel, del hueso, del peri period odont onto, o, de la pulp pulpa, a, del peri perito tone neo, o, del del m$sc m$scul ulo o este este se denom denomin ina, a, derm dermititis is,, oste osteititis, is, periodontitis, pulpitis, peritonitis, miositis, etc (l proceso inflamatorio puede producir signos ! síntomas locales, regionales ! sistémicos, la aparición de alteraciones sistémicas se observa generalmente en cuadros más grave que no sólo compromete comprometen n localmente al tejido injuriado injuriado (ntre los cambios locales locales están los denominados denominados signos cardinales de la inflamación como son) (l rubor "enrojecimiento o eritema# (l tumor "aumento de volumen, edema# (l calor "aumento de la temperatura local# (l dolor (stos signos cardinales cardinales fueron fueron descritos descritos en la época de *ipocrates *ipocrates +osteriorm +osteriormente ente irchoirchoagregó un quinto signo el denominado impotencia funcional del órgano afectado afectado (stos . signos descritos se presentan en la inflamación aguda /i la inflamación se hace más intensa pueden aparecer cambios regionales como inflamación de los ganglios linfáticos ad!acente de la zona inflamada, lo que se conoce con el nombre de adenitis /i el proceso inflamatorio es más grave se observan signos ! síntomas generales como son) fiebre, decaimiento, pérdida del apetito, cambios en el hemograma ! en las proteínas séricas
ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO (n el proceso inflamatorio intervienen) 0élula endotelial 0élula cebada o mastocito 1ibroblasto *istiocito
0élulas del tejido conjuntivo
0élulas sanguíneas
Leucocitos polimorfo nucleares "neutrofilos 2asófilos (osinófilos Leuc Leucoc ocititos os mono mononu nucl clea eare ress
(ritrocitos 3ambién de la sangre participan las plaquetas
1ibras
1ibras nerviosas 6eticulina 0olágenas (lásticas
/ustancia 1undamental
0olágeno +roteoglicanos 1ibronectina
Linf Linfoc ocititos os 3 ! 2 "pla "plasm smac acél élula ulas# s# 4onocitos 5 4acrófagos
/anguíneos asos
7rteriola 0apilar énula
Linfáticos
/angre
+lasma
/ist del 0omplemento /ist 0oagulación /ist 0ininas /ist 1ibrinolítico
(n la inflamación aguda ocurren cambios a nivel) 7# 7/08L76
2# 0(L8L76
A) CAMBIOS EN VASOS (n las arteriolas, capilar ! vénulas se producen) 759 0ambios de 1lujo 75: 0ambios de +ermeabilidad
A-1 Cambios de Fluo Lo primero que sucede después de la lesión de los tejidos es una vasocontricción fugaz, pasajera de la arteriola, en el sitio de la agresión (sto se produce por acción neurógena ! química (nseguida ha! una vasodilatación de la arteriola ! apertura de los esfínteres precapilares como resultado de la relajación de los m$sculos de la arteriola ! del esfínter ;ntervienen mediadores químicos como histamina, bradicinina, prostaglandinas (:, la fracción 0
/7?@8A?(>, produciéndose el llene de los vasos activos e inactivos (ste proceso se conoce con el nombre de *;+(6(4;7 703;7, así como aumenta el flujo aumenta también la presión hidrostática intravascular
A-! Cambios de la Pe"meabilidad /e produce un aumento de la permeabilidad a nivel del capilar ! de vénula (sto se ve favorecido por acción de mediadores químicos como la histamina, bradicinina, 0 /i este líquido es rico en proteínas más de 9D9: daltons en un (E8C7C> La permeabilidad vascular puede ser ma!or o menor esto depende de la intensidad con que el agente injuriante ha actuado sobre la célula endotelial 9# /i no ha habido daño de la célula endotelial, es una lesión leve, se produce sólo la contracción de la célula endotelial de la vénula, por acción de la histamina ! bradicinina La respuesta es ;?4(C;737, 367?/;3>6;7 :# /i ha! lesión endotelial directa ! severa, ha! daño grave, sí se produce un aumento ma!or de la permeabilidad La respuesta es />/3(?;C7 ( ;?4(C;737
0omo consecuencia de la salida de líquido desde los vasos al interticio, se va a producir un espesamiento de la sangre de modo que la circulación se enlentece (/37/;/ /7?@8A?(>
B - CAMBIOS CELULARES Luego de los cambios vasculares se ve la segunda fase de la respuesta inflamatoria aguda, esto es la acumulación de leucocitos polimorfos nucleares "L+?# principalmente neutrófilos, ! de monocitos en el foco inflamatorio (l objetivo que tienen estas células en el foco inflamatorio es fagocitar al agente agresor, como también los restos de tejidos dañados, entonces cumplen una función defensiva La secuencia en el transporte de leucocitos hacia el sitio de la lesión es la siguiente ; ;; ;;; ;
I
476@;?70;F?, 6>C74;(?3> G 7C*(/;F? 4;@670;F? H8;4;>37E;/ 17@>0;3>/;/ G C(@67C70;F? ;?3670(L8L76
MAR#INACI$N
Cebido al aumento de la permeabilidad ! al estasis sanguíneo se producen cambios de la corriente laminar de la sangre Los eritrocitos se apilan uno sobre otros, como una pila de monedas ! ocupan la zona central de la corriente laminar, por le!es físicas se desplazan los leucocitos desde la zona central hacia la periferia de la corriente laminar% este proceso se conoce como 476@;?70;F? L(80>0;376;7 8na vez marginados, los leucocitos ruedan por el vaso hasta llegar al endotelio donde se adhieren ! van quedando uno al lado del otro "como baldosas#, este proceso se conoce con el nombre de +7;4(?370;F? (xisten varios factores que influ!en sobre la adhesión como) 4oléculas de adhesión ;on calcio Leucotrieno 2B "L32B# ;L59 "interleuquina59# - 1racción del complemento 0.a Mol%&ulas de Ad'esi(* -
/on proteínas de membrana que permiten la interacción de una célula con otra 7 menudo estas moléculas atraviesan la membrana, están unidas al citoesqueleto celular, de modo que la célula puede realizar tracción sobre otra célula Las moléculas de adhesión act$an como una llave en un candado (n el proceso inflamatorio se han descrito algunas moléculas de adhesión que act$an entre el leucocito ! la célula endotelial -
La molécula L(80>0;376;7 (?C>3(L;7L59 denominada (L7459 "del inglés endothelial leuIoc!te adhesión molecule# que participa en la adhesión del neutrófilo a la célula endotelial
-
;07459 4>L(08L7 C( 7C*(/;F? ;?3(60(L8L7659 que participa en la adhesión de neutrófilo ! linfocito
-
07459 4>L(08L7 C( 7C*(/;F? 0(L8L76 7/08L76 interviene en la adhesión de linfocitos ! monocitos
Io Ca ++ , M ++
(stos cationes bivalentes son necesario en la etapa adhesión, aunque el mecanismo de su acción no está claro a$n /e piensa que modifica las cargas de superficie
Leu&o."ieo B/ 0LTB/) 7umenta la adhesión del leucocito a la célula endotelial
IL-1
(sta citocina induce la expresión de moléculas de adhesión en la superficie de la célula endotelial "efecto dependiente del endotelio#
Ca (stimula la adhesión leucocitaria por la inducción de la síntesis o por el aumento de la expresión de moléculas de adhesión
II
MI#RACI$N
La migración de los leucocitos se hace a través del endotelio de las vénulas post capilares Los leucocitos emigran hacia el sitio de la lesión atraídos por factores quimiotácticos Los leucocitos se desplazan por movimientos ameboides +or un proceso activo, ellos migran, principalmente a través de las uniones interendoteliales 3oman una posición entre la célula endotelial ! la membrana basal, finalmente atraviesan la membrana basal ! llegan al tejido perivascular 8san esta vía los neutrófilos, basófilos, eosinófilos, monocitos ! linfocitos Los linfocitos además pueden abandonar el vaso por un fenómeno de (4+(6;+>L(/;/ !a que pasan en vacuolas citoplasmáticas de la célula endotelial Los eritocitos salen de los vasos en forma pasiva !a que son empujados por el agua que sale por el aumento de la presión hidrostática intravascular Las primeras células en migrar son los neutrófilos, después los monocitos, ! por $ltimo los linfocitos Los lpn aparecen primero por su movilidad ! porque están en ma!or n$mero en la sangre, tienen vida corta, !a que desde que abandonan el vaso no viven más de :B5BJ horas Los lpn son reemplazados por monocitos, de vida media más larga de :D59DD días
III
QUIMIOTA2IS
(l movimiento unidireccional que realiza el leucocito una vez que ha salido del vaso hacia el sitio de la lesión, atraídos por un gradiente químico, es lo que se conoce con el nombre de H8;4;>37E;/ (stos factores quimiotácticos pueden ser de origen endógeno "0 .a , leucotrieno 2B, fibronectina# o pueden tener un origen exógeno "productos bacterianos de ( coli, estreptococos, estafilococos, etc# Los factores quimiotácticos pueden actuar sobre leucocitos o monocitos así tenemos) 1703>6(/ H8;4;>3703;0>/ 47/ ;4+>637?3(/ +>6 L(80>0;3>/ 5 0.a - Leucotrieno 2B "L32B# - +roductos bacterianos, metionina terminal - 1?3 "1actor de necrosis tumoral# 1703>6(/ H8;4;>3K03;0>/ 4K/ ;4+>6373(/ +767 4>?>0;3>/ 5 0.a 5 Leucotrieno 2B 5 +roductos bacterianos 5 1actores producidos por neutrófilos 5 0itoquinas ;L59 5 1ragmentos de fibronectina 5 >tros La secuencia en el proceso de movilización de las células inflamatorias hacia el foco es el siguiente) 9 Los neutrófilos ! los monocitos tienen en su superficie receptores para el factor quimiotáctico : 0uando se produce la unión del receptor con el agente quimiotáctico, entra calcio a la célula (l 0alcio juega un rol mu! importante en el movimiento celular < Los leucocitos ! macrófagos pueden percibir &se dan cuenta' donde está la ma!or concentración de la sustancia quimiotáctica /e mueven ! colocan su frente de avance en dirección al foco, es por esto que se dice que se produce un movimiento unidireccional (sta
capacidad para moverse en una dirección específica se debe a la presencia de microt$bulos, que poseen en el citoplasma neutrófilos ! macrófagos "células fagocíticas# B
IV
Los fagocitos se desplazan por movimientos 74(2>;C(, lo que está regido por microfilamentos de actina ! miosina, ubicados en el citoplasma de estas célu las más la acción del 0alcio
FA#OCITOSIS
+roceso por el cual se elimina el agente injuriante ! se limpia el foco lesional, se retiran todos los tejidos destruídos ! necróticos La fagocitosis require energía (s realizada fundamentalmente por neutrófilos ! macrófagos en el proceso inflamatorio ! en la respuesta inmune por todas las células presentadoras de antígenos +ara que se lleve a cabo este mecanismo deben cumplirse < etapas) 9 6(0>?>0;4;(?3> G 8?;F? : (?@L>274;(?3> < C(/36800;F? G C(@67C70;F? 9 6(0>?>0;4;(?3> (l leucocito reconoce la partícula extraña o a los microorganismos, luego los une a su superficie (sta fase se favorece si la partícula a eliminar está cubierta por una opsonina, como los ejemplo 0274;(?3> (l englobamiento se desencadena cuando las partículas opsonizada están fijas al leucocito o macrófago (l englobamiento se produce por la extensión del citoplasma, que emite seudópodos, los que se colocan alrededor de la partícula o germen, formando una vacuola denominada 17@>/>47 (l cierre total de esta bolsa se logra por la acción de microfilamentos, para esto se requiere la presencia de 0a ! 4g Curante esta fase comienzan a liberarse enzimas lisosomales, si el fagosoma no se ha cerrado completamente se liberan enzimas hacia el tejido circundante, este fenómeno es conocido como &6egurgitación' < C(/36800;F? G C(@67C70;F? /i es un microorganismo vivo primero debe producirse la muerte% luego la degradación del germen muerto o de partículas inertes (n la ma!oría de los casos las partículas ! microorganismos englobados son destruidos, sin embargo, algunos microorganismos mu! virulentos como los virus pueden destruir las células, otros pueden quedarse dentro de las células por un tiempo prolongado (j) (l bacilo de la 320 Los mecanismos bactericidas de los fagocitos pueden ser) 7# 4ecanismo dependiente del >xígeno 2# 4ecanismo no dependiente del >xígeno 7# 4(07?;/4>/ >E;C73;>/ /on los más importantes en neutrófilos ! monocitos ;nmediatamente ingerida la partícula el lpn aumenta el consumo de oxígeno, lo que se conoce como es.allido "es3i"a.o"io, en este proceso se producen metabolitos reactivos 67C;07L(/ L;26(/, cu!o papel es destruir, matar a los microorganismos /e producen radicales libres como) 5 ;on superóxido D: 5 >xígeno singlete 5 +eróxido de *idrógeno *: >: 5 6adicales *idróxido (l +eróxido de *idrógeno se reduce por la enzima 4;(L>+(6>E;C7/7 "(nzima que está presente en los gránulos azurófilos de los neutrófilos# ! en presencia del 0l forma hipoclorito el que es un oxidante poderoso ! un agente antimicrobiano potente 2 4(07?;/4>/ ?> >E;C73;>/
5 7cidificación del fogosoma, se produce por la fusión de los lisosomas, baja el p* <,.5B lo que es tóxico para los microorganismos 5 +roteínas catiónicas) (llas se encuentran en los gránulos primarios de los fagocitos (stas proteínas lesionan las membranas bacterianas 5 ;nhibidores del crecimiento bacteriano) Lactoferrina, arginasa que toman metabolitos indispensable para las bacterias 5 (nzimas hidrolíticas) destru!en los tejidos necróticos *idrolasas ácidas, cologenasa
ME4IA4ORES QU5MICOS INFLAMACI$N /on sustancias que tienen acción directa sobre las células inflamatorias ! vasos sanguíneos, o que intervienen en reacciones químicas que van a dar como resultado un compuesto que actuará sobre las células inflamatorias Los mediadores químicos se originan !a sea a partir del plasma o de células 4(C;7C>6(/ H8A4;0>/ C( L7 ;?1L7470;F?
+6(1>647C>/
*;/374;?7 /(6>3>?;?7 (?M;47/ L;/>/>4;07/
0NL8L7/ 6(0;(? /;?3(3;M7C>/
703;70;F? C( 0>4+L(4(?3>
+6>/37@L7?C;?7/ L(80>36;(?>/ 0;3>H8;?7/ 1703>6 703;7C>6 C( +L7H8(37/ >E;C> ?A36;0>
0
+L7/47
703;70;F? C( 1703>6 C( *7@(47?
/;/3(47 C( L7/ 0;?;?7/ "267C;0;?7# /;/3(47 C( L7 0>7@8L70;F? "1;26;6>L;/;/#
(/H8(47 3>47C> "O8476P0>367?P6>22;?/# +73>L>@A7 *847?7 +7@
I
ME4IA4ORES QU5MICOS 4E LA INFLAMACI$N PROVENIENTES 4E C6LULAS AMINAS VASOACTIVAS7
759 *;/374;?7 (s un mediador no lipídico de bajo peso molecular, es producido preferentemente por las células cebadas o mastocitos que se encuentran distribuídas en el tejido conjuntivo de todo el organismo, rodeando a los vasos sanguíneos, vénulas, arteriolas ! capilares 3ambién se localizan en la adventicia de grandes vasos La histamina puede ser secretada por células sanguíneas como los basófilos ! también por las plaquetas (xiste una serie de factores que pueden inducir la degradación de los mastocitos como son por ejemplo) el calor, traumatismos, radiaciones, picaduras de insectos, 0
0ontrae la musculatura lisa 7umenta la permeabilidad venular "act$a sobre células endotelial contra!éndola# ;nduce la producción de mucus +roduce prurito +roduce vasodilatación cutánea
75: /(6>3>?;?7 (n el ser humano se produce serotonina en las plaquetas, su función es) 7# 0ontracción del m$sculo liso 2# 7umenta la permeabilidad de la vénula 0# /u función principal es ser neurotrasmisor
B) METABOLITOS 4EL ACI4O ARAQUI4$NICO (l ácido araquidónico se encuentra en los fosfolípidos de las membranas celulares Curante la inflamación se destru!en membranas por acción de la fosfolipasa, que está en los lisosomas de los leucocitos (l ácido araquidónico puede generar mediadores químicos, por la vía de la cicloxigenasa) +rostaglandinas ! tromboxanos ! por la vía de la lipoxigenasa) leucotrienos 259 +6>/37@L7?C;?7/) 3ienen varios roles en el proceso inflamatorio) 5 +roducen vasodilatación 5 7umentan la permeabilidad vascular "(C(47# 5 +roduce dolor /us síntesis es inhibida por la aspirina ! agentes antinflamatorios no esteroidales 25: L(80>36;(?>/) "L3# (n el proceso inflamatorio tienen roles como) 5 L30B ! L3CB aumenta la permeabilidad vascular "(C(47# 5 L32B aumenta la adhesión de leucocitos a célula endotelial 5 L32B es quimiotáctico para leucocitos ! monocitos
C) CITOQUINAS O CITOCINAS /on polipéptidos producidos por muchos tipos de células, pero principalmente por linfocitos ! macrófagos 3ienen como función modular la función de otras células 1uncionan como /(Q7L(/ ;?3(60(L8L76(/ que regulan procesos locales ! sistémicos ?o se detectan en el suero (n el proceso inflamatorio pueden ser secretadas por endotoxinas, toxinas, lesiones físicas, complejos inmunes ! una gran variedad de procesos inflamatorios
(n la inflamación act$an las siguientes citoquinas ;L59 ";nterleuquina59# 1?3 "1actor de necrosis tumoral# ;L5J ";nterleuquina5J# 059# 5 ;L59 ;nduce la expresión de moléculas de adhesión 5 7umenta la síntesis de prostaglandinas 5 ;nduce fiebre 05:# 1?3 en el proceso inflamatorio act$a como quimiotáctico para el leucocito "neutrófilo#, induce fiebre, aumenta la producción de ;L59 05<# ;L5J es un pequeño polipéptido /e origina de varias células, en la inflamación los macrófagos activados lo secretan, act$a como un quimiotáctico ! activador de n eutrófilos
4
FACTOR ACTIVA4OR 4E PLAQUETAS
(s un mediador químico de origen lipídico de neoformación mastocitaria, basófilos, neutrófilos ! monocitos (n la inflamación provoca retracción de las células endoteliales 5 7ctiva el estallido respiratorio 5 +roduce agregación plaquetaria
II
ME4IA4ORES QU5MICOS 4E LA INFLAMACI$N PROVENIENTE 4EL PLASMA
A SISTEMA 4EL COMPLEMENTO (stá constituido por alrededor de
5 0.) 7ctiva la vía de la L;+>E;@(?7/7
L(80>36;(?>/
5 0.a) (stimula la adhesión leucocitaria, por aumento de la síntesis de moléculas de adhesión 5 0.a es quimiotáctica para leucocitos ! monocitos 5 0+/>?;?7, favorece la fagocitosis
B SISTEMA 4E LAS CININAS O QUININAS La activación de este sistema conduce a la formación de bradiquinina o bradicinina La bradicinina tienen como función) 5 +roduce dilatación arteriolar 5 7umenta la permeabilidad de vénula 5 0ontracción del m$sculo liso extravascular /;/3(47 C( L7 0>7@8L70;F? /u función principal es la *(4>/37/;7 /on varias proteínas plasmáticas que se pueden activar por el 1actor de *ageman, este factor se activa cuando se pone en contacto con colágeno (l $ltimo paso de la coagulación sanguínea es la transformación del fibrinógeno en fibrina (l factor de *ageman además, activa a otros sistemas plasmáticos como son) el sistema de la Huinina "2radiquinina# ! el sistema de las plasminas en que el p lasminógeno se convierte plasmina o fibrinolisina, esta enzima digiere a la fibrina
PATRONES MORFOL$#ICOS 4E LA INFLAMACI$N A#U4A 8n proceso inflamatorio agudo puede presentarse morfológicamente adoptando diferentes patrones, ! esto depende de la gravedad del cuadro inflamatorio, del agente etiológico, del tejido afectado, etc 7sí se conocen los siguientes patrones) 9 : < B
;nflamación serosa ;nflamación fibrinosa ;nflamación supurativa o purulenta ;nflamación seudomenbranosa
INFLAMACI$N SEROSA (ste tipo de inflamación se observa preferentemente en lesiones leves /e caracteriza porque ha! un exudado pobre en proteínas, ! un líquido claro que se reabsorbe con lentitud (jemplo son las ampollas dérmicas que pueden formarse en una quemadura, o por pequeños traumas 3ambién se pueden ver estas ampollas en lesiones producidas por *erpes tipo ;
INFLAMACION FIBRINOSA /e produce en lesiones más extensas, las lesiones ocasionan un daño celular ma!or *a! un gran aumento de la permeabilidad vascular, ! pasa agua ! también proteínas de alto peso molecular, como fibrina (xisten varios ejemplos de inflamación fibrinosa) pericarditis, lesiones ulcerativas de mucosa bucal, etc La fibrina forma una red en la que quedan atrapados glóbulos rojos ! otras partículas *istológicamente la fibrina se ve como u na red de fibras eosinófilos La evolución del exudado fibrinoso puede ser la resolución por fibrinolisis /i no se elimina la fibrina se estimula el crecimiento de fibroblastos ! de vasos sanguíneos produciéndose la >6@7?;M70;F? La organización conduce a la 1;26>/;/ > 0;0736;M70;F? 1;26>/7
INFLAMACI$N SUPURATIVAS O PURULENTAS (ste tipo de inflamación se caracteriza porque existe formación de +8/ /e forma por daño intenso en los tejidos, ha! salida masiva de líquido rico en proteínas, ! una gran cantidad de leucocitos polimorfo nucleares tipo neutrófilos migran, fagocitan bacterias vivas ! muertas, restos
de tejidos, e incluso lpn muertos ! se ve necrosis por licuefacción o colicuativa +8/ (xisten ciertas bacterias piógenas, productores de pus como ejemplo) streptococos, Ilepsiela, etc
1>647?C> los estafilococos,
Las inflamaciones purulentas pueden presentarse en clínica como) a# 72/0(/>/ b# 1L(@4>? <9
;?1L7470;F? +868L(?37 > /8+8673;7 0;608?/06;37 > 72/0(/7C7 72/0(/>) (s la acumulación localizada de pus, circunscrita por un proceso inflamatorio agudo ! rodeado de una malla de tejido conjuntivo fibroso
<5:
;?1L7470;F? +868L(?37 C;18/7 > 1L(@4>?>/7 1L(@4>?) (s una acumulación de pus difusa, no tiene límites definidos, ocupa espacios anatómicos, los límites son reparos anatómicos como son por ejemplo) m$sculos, hueso, aponeurosis
INFLAMACI$N SEU4OMENBRANOSA /e caracteriza porque se forma una seudomembrana que se adhiere a las mucosas (sta seudomembrana está formada por exudado fibrinoso, tejidos necróticos, leucocitos ! bacterias 8n ejemplo típico es la seudomembrana que se forma en la difteria, otro es la de la candidiasis aguda seudomembrana
EVOLUCI$N 4E LA INFLAMACI$N A#U4A La inflamación aguda evoluciona a) 9# 6eparación del tejido local :# +uede generalizarse el proceso, luego se resuelve ! repara > bien sino se resuelve ! es grave puede llegar a la muerte del enfermo <# ;nstalación de una inflamación crónica
INFLAMACI$N CR$NICA La inflamación crónica tiene factores etiológicos distintos ! un patrón histológico diferente a la inflamación aguda (s una respuesta inflamatoria de curso prolongado en el tiempo "semanas, meses e incluso años# La inflamación crónica puede evolucionar de una inflamación aguda, cuando el proceso agudo no es capaz de eliminar al agente causal, o se ve impedido el proceso de reparación (n una gran cantidad de casos, la inflamación crónica se inicia como un proceso primario Los agentes etiológicos son de baja toxicidad, en relación a los que originan inflamaciones agudas (xisten diversos agentes como) 9 4icroorganismos intracelulares que producen una infección prolongada, como por ejemplo el bacilo de OocI de la tuberculosis, algunos hongos, o el 3reponema pallidun agente etiológico de la /ifilis : /ustancia o materiales inerte no degradables como por ejemplo la sílice, material de sutura, polvo talco, cuerpos extraños, etc < (nfermedades de autoinmunidad como la 7rtritis reumatoida, liquen plano, etc
8ISTOLO#5A 4E LA INFLAMACI$N CR$NICA (n la inflamación crónica los cambios vasculares son mínimos en cambios se observan cambios proliferativos, se produce proliferación ! neoformación vascular (xisten diferencias notorias entre el infiltrado celular de una inflamación aguda ! una crónica, en la aguda la célula principal es el leucocito polimorfo nuclear tipo neutrófilo, se encuentran también macrófagos% en la inflamación crónica ha! un predominio de células mononucleares como son) linfocitos, plamacélulas ! macrófagos 7demás existen dos tipos de células características de la inflamación crónica) células epiteloideas ! células gigantes multinucleadas
(sta inflamación se caracteriza porque el exudado es mu! escaso, aparecen cambios proliferativos tanto de células endoteliales para formar nuevos vasos, como también de fibroblastos que secretan fibras de colágenas "tejido de granulación# 7 medida que transcurre el tiempo se produce 1;26>/;/
0;0736;M
INFLAMACI$N CR$NICA #RANULOMATOSA (ste es un tipo específico de inflamación crónica, se da en varias enfermedades como) 320, Lepra, /ífilis, /arcaidosis 3ambién puede ser producida por agentes inorgánicos no digeribles, polvos talcos, hilos de sutura quir$rgica, sílice, etc Lo típico de esta inflamación es la formación de un granuloma
#"auloma* /on nódulos bien ordenados formados por células provenientes del sistema mononuclear fagocitario) macrófagos, células gigantes multinucleadas, con cierta frecuencia se observan linfocitos ! fibroblastos +uede haber o no necrosis (xisten dos tipos de granuloma) los complejos que tienen necrosis ! los granulomas puros que no presentan necrosis Las diferencias entre una inflamación aguda ! una crónica es más que el tiempo% pero, existen diferencias en los cambios vasculares, en el infiltrado celular, en los mediadores químicos, ! por $ltimo en la resolución de ellas Cebemos dejar establecido que ninguna de ella es exclu!ente entre sí, !a que en un mismo órgano pueden existir los dos tipos ! un proceso crónico puede reagudizarse
