ACTUAL ACT UALIZA IZACIÓ CIÓN N
Gastritis agudas y crónicas Y. Ber, M. Muñoz y C. Sostres Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
Introducción. Concepto Aunque el significado del término gastritis, literalmente inflamación del estómago, es semánticamente muy claro, se trata de uno de los conceptos médicos interpretado de forma más heterogénea tanto entre los médicos como popularmente1. En realidad es un concepto histológico, y no se trata de una definición clínica ni endoscópica 2,3. Incluso la variedad de nombres empleados por los patólogos ha creado más confusión semántica. Hasta el momento no se dispone de una clasificación de gastritis que sea ampliamente aceptada. El sistema Sydney 4 representó un importante consenso entre investigadores, trata de sistematizar la descripción de los hallazgos endoscópicos e histológicos; pero ha sido criticado por la falta de precisión de los hallazgos macroscópicos 5 y, fundamentalmente, por la falta de reconocimiento de entidades nosológicas previamente bien definidas 4. Probablemente, la mejor aproximación al problema sea la de Correa6-8, porque junto con el reconocimiento de entidades clínico-patológicas separadas, se adapta muy bien a los conocimientos cada vez mayores sobre epidemiología y etiología no sólo de las gastritis sino de las enfermedades que se les asocian. Resulta necesario insistir en que sólo la histología 1,5 permite establecer un diagnóstico preciso, a veces en conjunto con otras exploraciones, y que deben diferenciarse (aunque las estudiemos conjuntamente) las gastritis, que son entidades en las que histológicamente se aprecia inflamación de la mucosa gástrica, de las gastropatías, que son entidades con anomalías histológicas como daño epitelial y reparación, pero con inflamación ausente o leve 7,9. Para facilitar la comprensión y sistematizar el estudio vamos a clasificar las gastritis y gastropatías en dos grandes grupos, agudas y crónicas, y las crónicas según la clasificación de Correa tal y como se expone en la tabla 1 y se completa en la tabla 2.
PUNTOS PUN TOS CLA CLAVE VE
Concepto. El término gastritis, literalmente inflamación del estómago, se sigue interpretando de forma muy heterogénea y actualmente no disponemos de una clasificación de gastritis que sea ampliamente aceptada • Sólo la histología permite establecer un diagnóstico de certeza. Clasificación. Para sistematizar el estudio de las gastritis las podemos dividir en agudas y crónicas, y estas últimas en atróficas o no atróficas, según la clasificación de Correa. Gastropatía hemorrágica aguda. Es la gastritis que tiene correlación endoscópica • Generalmente, la causa es la ingesta de alcohol y, sobre todo, la toma de antiinflamatorios no esteroideos. Gastritis y gastropatías crónicas no específicas. Cada vez hay más datos que demuestran que la presencia de alteraciones crónicas en el estómago es desencadenada por factores genéticos y ambientales, entre los que desempeña un papel fundamental el Helicobacter pylori • La gastritis antral difusa es el patrón histológico más característico de la infección por este germen • La mayoría de las gastritis son clínicamente silenciosas y no existe una buena correlación entre los síntomas y los hallazgos endoscópicos • Su importancia radica en que constituyen factores de riesgo para el desarrollo de otras alteraciones como la enfermedad ulcerosa péptica y las neoplasias gástricas.
Gastritis y gastropatías agudas Gastritis aguda no específica Es muy frecuente relacionar síntomas atribuidos a alteraciones gástricas como dolor epigástrico, náuseas, anorexia y vómitos, a la ingesta de noxas variadas como alcohol, fármacos, o incluso determinados alimentos, o a algunas situaciones clínicas como la uremia, agresiones térmicas o radioterapia. En cualquier caso, aunque existe evidencia de que en todas estas ocasiones se puede demostrar la presencia de alteraciones endoscópicas e histológicas, lo autolimitado de los cuadros hace que se suelan obviar los procedimientos diagnósticos y simplemente se recurra directamente a un tratamiento sintomático que, tradicionalmente, consiste en dieta absolu Medicine. 2008;10(2):89-94
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II) TABLA 1
Clasificación de trabajo de las gastritis y gastropatías Gastritis y gastropatías agudas Gastritis aguda no específica Alcohol Fármacos Alimentos irritantes Uremia Agresiones térmicas Radioterapia Gastritis aguda infecciosa Gastroenteritis agudas Gastritis flemonosa Gastritis y gastropatías hemorrágicas agudas Gastropatía por AINE Gastropatía por estrés: quemaduras extensas, traumatismo cerebral, sepsis, politraumatismo, hemorragia digestiva previa, fármacos, coagulopatías, ventilación mecánica, insuficiencia hepática, trasplante de órganos e insuficiencia renal aguda
Fig. 1. Gastritis aguda hermorrágica.
Gastritis y gastropatías crónicas Gastritis crónicas no específicas (tabla 2) Gastritis y gastropatías crónicas específicas Enfermedad de Menètrier Gastritis linfocítica Enfermedad de Crohn Gastritis eosinofílica Gastritis crónicas infecciosas (tuberculosis, sífilis, micosis, etc.) Sarcoidosis AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
TABLA 2
Clasificación de las gastritis crónicas no específicas según Correa Tipo
Sinónimos frecuentes
No atróficas Superficial
Simple
Difusa antral
Hipersecretora, antral, tipo B
Atróficas Corporal difusa
Autoinmune, tipo A
Multifocal
Ambiental, tipo AB, tipo B
Posgastrectomía
Por reflujo alcalino, biliar
ta hasta alcanzar paulatinamente la normalidad, alcalinos y antieméticos1. En raras ocasiones el cuadro es tan grave que requiere ingreso hospitalario con hidratación intravenosa 10.
Gastritis aguda infecciosa Las más frecuentes son las gastritis agudas por Helicobacter pylori en la fase inicial de la infección, pero lo inespecífico y autolimitado de la clínica hace que en la práctica no represente un cuadro clínico importante, puesto que en la mayoría de las ocasiones pasa desapercibido. En ocasiones excepcionales, y generalmente afectando a pacientes inmunodeprimidos, una gastritis infecciosa aguda resulta en un cuadro muy grave conocido como gastritis flemonosa con invasión bacteriana de la pared gástrica. Dos variantes de la gastritis flemonosa son la gastritis necrosante 90
aguda11, poco frecuente y de fatal evolución, y la gastritis enfisematosa en la cual la infección de la pared gástrica se debe a microorganismos productores de gas, como Clostridium welchii , observándose en los estudios radiológicos burbujas de gas en el contorno del estómago 12. La tasa de mortalidad de la gastritis flemonosa está próxima al 60%, probablemente porque con frecuencia se la subdiagnostica y el tratamiento se inicia en una fase tardía. El tratamiento definitivo es la resección o el drenaje del estómago, combinado con altas dosis de antibióticos por vía sistémica, en general penicilina. En los pacientes con inmunodeficiencias, particularmente con sida, son frecuentes los cuadros infecciosos gástricos ocasionados por virus, hongos y protozoos. El diagnóstico se obtiene por el análisis histológico y/o el cultivo de las muestras obtenidas por endoscopia y el manejo depende de la etiología1,13. Muy común es también que un cuadro infeccioso intestinal más generalizado esté afectando a su vez al estómago, incluso siendo la sintomatología predominante (gastroenteritis por estafilococo, por salmonella, o en infecciones víricas sistémicas como la gripe).
Gastropatía hemorrágica aguda Es de las gastritis que tienen correlación endoscópica (fig. 1). Podemos distinguir tres tipos de alteraciones: gastritis hemorrágica (gastritis petequial), erosiones y úlceras 10, que histológicamente responden a una gastropatía con alteraciones vasculares y un grado diverso de lesión petequial cuya profundidad determina la apariencia endoscópica 14, y clínicamente se expresan como una hemorragia digestiva alta 1,13,15 . En informes recientes se atribuye a este tipo de lesiones menos de un 10% de los casos de hemorragia digestiva alta 16. Son múltiples sus causas pero principalmente se deben a la ingesta de fármacos y/o alcohol y en presencia de enfermedades asociadas graves, en cuyo caso se habla de “lesiones por estrés”. Aunque otros fármacos como los antimetabolitos, la reserpina o sales de hierro 17 o potasio18 pueden relacionarse
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con este cuadro, más a menudo la ingesta de alcohol 19,20, y sobre todo la toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el ácido acetilsalicílico (AAS) (aún en dosis diarias bajas o por debajo de ellas) causan una gastropatía aguda hemorrágica. Los efectos de la combinación de alcohol e ibuprofeno (AINE) se asociaron en los estudios endoscópicos con mayor daño de la mucosa gástrica que el observado con cada agente de forma aislada 19. La combinación de alcohol y AAS también resultó ser más nociva para el estómago que cada uno de ellos por separado, pero no en un grado significativo19. Aunque pueden encontrarse sólo petequias o erosiones, la experiencia demuestra que la mayoría de los cuadros graves se deben a la presencia de una o varias úlceras. Dada la posibilidad de terapéutica endoscópica una exploración meticulosa realizada por un endoscopista experto es fundamental en estos pacientes para la localización más exacta posible de lesiones potencialmente tratables. La fisiopatología y el manejo de este cuadro se describen en otros apartados de esta monografía. En enfermedades clínicas que tienen en común la extrema gravedad (ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos [UCI] con ventilación asistida, coagulopatías, quemaduras extensas [úlcera de Curling], politraumatismo, traumatismo craneoencefálico [úlcera de Cushing], sepsis, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática aguda, trasplante de órganos, etc.) se pueden producir lesiones de la mucosa gástrica que resultan en un cuadro de hemorragia digestiva. La situación clínica hace muy difícil el manejo de estos pacientes y, sin embargo, la administración previa de inhibidores de la secreción, alcalinos, o sucralfato puede prevenir su aparición. La profilaxis probablemente no está indicada en todos los pacientes de riesgo, puesto que con el control adecuado de la situación hemodinámica estas lesiones son muy infrecuentes. Aunque la decisión debe individualizarse, los dos indicadores de riesgo más importantes son los antecedentes de hemorragia digestiva y la necesidad de tratamiento anticoagulante 21.
Gastritis y gastropatías crónicas Gastritis y gastropatías crónicas no específicas Cada vez se acumulan más datos que demuestran que la presencia de alteraciones crónicas en el estómago son cambios debidos a alteraciones patológicas desencadenadas por factores etiológicos ambientales y genéticos, entre los que desempeña un papel fundamental la infección por H. pylori 8. Los estudios epidemiológicos demuestran una incidencia muy variable según las diversas áreas geográficas, y en algunos países en desarrollo hasta el 100% de los adultos presentan cambios compatibles con el diagnóstico de gastritis crónica 6. En países occidentales europeos se encuentra gastritis crónica aproximadamente en la mitad de la población que acude a un servicio de endoscopias con una edad media de 50 años (probablemente algo menos en la población general); con predominio de la gastritis difusa antral y la gastritis multifocal, siendo más rara la gastritis corporal difusa, y sin existir correlación alguna con los síntomas o los hallazgos endoscó-
picos22. Parece que la incidencia está disminuyendo en los últimos decenios, tal vez en relación con una menor tasa de infección por H. pylori 23. La mayoría de las formas de gastritis crónica inespecíficas son clínicamente silenciosas. Su importancia reside en el hecho de que constituyen factores de riesgo para otras alteraciones como la enfermedad ulcerosa péptica y las neoplasias gástricas. En este tema de actualización utilizaremos la clasificación de Correa7 que, aunque no es del todo satisfactoria, puesto que utiliza como eje básico la presencia o ausencia de atrofia cuando esto no es siempre fácil de establecer en la práctica, nos permite esquematizar los datos disponibles de una forma comprensible y lo más adaptada posible a nuestros conocimientos actuales. Hemos de recordar que en un mismo estómago pueden encontrarse asociados dos o más tipos de gastritis, resultando en patrones mixtos en cuanto a topografía e histología, que pueden dificultar la clasificación exacta de un caso concreto. En muchas ocasiones se abusa en la literatura de las denominaciones de gastritis tipo A, tipo B o tipo AB; terminología a nuestro criterio imprecisa, que no responde a un esquema conceptual correcto. Gastritis no atrófica superficial
Histológicamente se define por la presencia de infiltrado de linfocitos y células plasmáticas, y a veces otras células inflamatorias como neutrófilos, que ocupan la zona más superficial de la lámina propia en forma de banda. Puede afectar a cualquier zona del estómago, sobre todo al antro, y puede ser causada por H. pylori . No hay una correlación definida de esta anomalía histológica con un patrón clínico o una entidad clínico-patológica definida. Gastritis no atrófica difusa antral
Se caracteriza por un intenso infiltrado inflamatorio de tipo crónico, con predominio de linfocitos, e incluso formación muy frecuente de folículos linfoides, que topográficamente se localiza en el antro gástrico. La presencia de neutrófilos define la existencia de una enfermedad activa, no se encuentra atrofia aunque la abundancia de inflamación ocasione un aspecto de “pseudoatrofia”, y pueden existir focos, escasos, de metaplasia intestinal 7,8. El patrón histológico descrito es el más característico de la infección por H. pylori , y epidemiológicamente se asocia con la úlcera duodenal, pues si bien sólo algunos de los pacientes con este tipo de gastritis padecen úlcera, prácticamente todos los ulcerosos duodenales muestran este tipo de alteración histológica en el antro gástrico. Se ha demostrado que H. pylori puede producir este tipo de gastritis y la erradicación del germen se sigue de una desaparición paulatina de las anomalías histológicas descritas. Gastritis posgastrectomía o por reflujo alcalino
Tras la cirugía gástrica, particularmente si la anastomosis es del tipo Billroth II24, puede aumentar el reflujo biliar de forma muy significativa, lo que se correlaciona con la aparición de una lesión endoscópica e histológica del área perianastomótica, cuya importancia radica en ser una lesión preneoplá Medicine. 2008;10(2):89-94
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)
sica, aunque con escasa potencialidad de transformación y, en todo caso, a largo plazo tras la intervención. En ocasiones se correlaciona con síntomas importantes, o incluso con una esofagitis alcalina, lo que puede requerir una reintervención. En estómagos no operados no se ha demostrado que el reflujo biliar se asocie con ninguna entidad bien definida, por lo que no es correcto establecer el diagnóstico de “gastritis por reflujo biliar” 7,8,25. Gastritis atrófica corporal difusa
Se trata de una entidad poco frecuente, menos del 5% de todos los casos de gastritis crónica, con un gran componente genético y familiar, más frecuente en poblaciones de origen escandinavo. Es un fenómeno de origen autoinmune puesto que: a) se asocia significativamente con enfermedades de origen inmunológico; b) se demuestran con mucha mayor frecuencia que en la población general anticuerpos anticélulas parietales y antifactor intrínseco y c) se han demostrado alteraciones funcionales de los linfocitos T en los seres humanos con este tipo de gastritis independientemente de la presencia o no de anemia perniciosa. Histológicamente aparece una inflamación que avanza hacia la atrofia mucosa, mucho más intensa en cuerpo gástrico, y que afecta predominantemente a las células parietales y principales. La mucosa del cuerpo adquiere un aspecto de mucosa pilórica o antral (“antralización”), con fenómenos progresivos de metaplasia. En las lesiones ya avanzadas casi nunca se encuentra H. pylori , pero no puede descartarse un papel contribuyente del germen en los primeros estadios de la enfermedad en personas genéticamente predispuestas, posiblemente como activador de fenómenos inflamatorios locales. La falta de células parietales y principales resulta en la no producción de ácido, factor intrínseco y pepsinógeno de tipo I o A, e indirectamente en la hiperproducción de gastrina no inhibida por una secreción ácida inexistente. Por ello, los pacientes presentan hiposecreción ácida y mala absorción de vitamina B12. Clínicamente, la enfermedad se expresa probablemente en sólo un 20% de las personas afectadas, siendo las manifestaciones predominantes las derivadas del déficit de vitamina B12, que puede ocasionar una anemia perniciosa (enfermedad de Biermer) con síntomas consecuencia de la propia anemia megaloblástica y del síndrome cordonal posterior, en ocasiones con lesiones neurológicas irreversibles. La sospecha de una gastritis corporal difusa atrófica se puede confirmar con endoscopia, en la que se evidencia una mucosa de aspecto atrófico con borramiento o ausencia de los pliegues gástricos (figs. 2 y 3) y delgadez de la mucosa, y biopsia, que es indispensable para el diagnóstico. Mediante diversas pruebas se pueden demostrar hallazgos compatibles con este cuadro, como son: hipergastrinemia, hipopepsinogenemia I, aquilia gástrica histamín o pentagrastrín-resistente, ausencia de secreción de factor intrínseco, niveles sanguíneos bajos de vitamina B 12 y prueba de Shilling patológica. La endoscopia es siempre obligada para la toma de biopsias y para demostrar la ausencia o presencia de carcinoides y carcinomas gástricos, por el riesgo aumentado a presentarlos 26, por lo que probablemente justifica en estos pacientes un seguimiento endoscópico27. 92
Fig. 2. Atrofia gástrica. Ausencia de pliegues gástricos.
Fig. 3. Gastroscopia normal. Comparar con atrofia de imagen en la figura 2.
El tratamiento es sustitutivo, con la inyección periódica de vitamina B12 por vía intramuscular, de por vida. Un retraso en el comienzo del tratamiento puede resultar en lesiones neurológicas irreversibles. Gastritis atrófica crónica multifocal
Es el tipo de gastritis crónica inespecífica más frecuente. Las lesiones se distribuyen por todo el estómago, con intensidad variable, aunque suelen comenzar en el área de la incisura y ser más intensas en antro. Consisten en inflamación crónica, con grados variables de atrofia glandular y metaplasia intestinal. La endoscopia puede mostrar una mucosa pálida, superficie brillante y vasos submucosos prominentes. El agente causal más importante es, probablemente, H. pylori , pero es indudable que deben contribuir otros factores ambientales puesto que en áreas próximas con la misma tasa de infección por H. pylori la frecuencia de la gastritis multifocal puede ser muy diferente 28. Su distribución geográfica es paralela a la del cáncer gástrico de tipo intestinal, y también se correlaciona epidemiológicamente con la úlcera gástrica. No siempre se encuentra Helicobacter en el momento del diagnóstico, pero parece que esto puede explicarse porque según
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GASTRITIS AGUDAS Y CRÓNICAS
existe más atrofia su presencia es menor, aunque puede haber infectado el estómago en fases anteriores. Además, la distribución parcheada de la infección hace difícil excluir la presencia del germen con un número limitado de muestras histológicas. Aunque se trata de una condición preneoplásica, la inmensa mayoría de los pacientes no desarrollan una lesión tumoral. La única lesión histológica definitivamente relacionada con el cáncer gástrico, la displasia, que ya en sí misma es un cambio neoplásico, es muy infrecuente29. Se ha tratado de distinguir diversos subtipos en la metaplasia intestinal que presentaran una relación más intensa con el carcinoma gástrico; sin embargo, la evidencia sugiere que la extensión de la metaplasia es el marcador más importante de riesgo neoplásico30. Se desconoce si la erradicación de H. pylori , que indudablemente se sigue de una mejoría de los parámetros histológicos de inflamación sobre todo aguda, repercutirá a largo plazo en una menor incidencia de lesiones avanzadas y/o carcinoma, aunque algunos datos preliminares sugieren que años después de la erradicación de la metaplasia tiende a desaparecer. No obstante, la gran cantidad de población afectada por este tipo de gastritis, que sólo en una pequeña proporción desarrollará carcinoma gástrico, y el hecho de que afecta sobre todo a países en desarrollo, hace impracticable una estrategia de erradicación para prevenir el carcinoma. Probablemente el propio desarrollo económico sea la mejor medida preventiva, que podrá complementarse en el futuro con la vacunación.
Gastritis y gastropatías crónicas específicas Se incluyen habitualmente en este apartado un grupo de enfermedades crónicas raras, pero bien definidas histopatológicamente, que son primariamente gástricas o bien son la expresión en el estómago de enfermedades sistémicas idiopáticas o infecciosas. Se incluyen la gastritis tuberculosa, la sífilis gástrica, la gastritis eosinofílica, las gastritis micóticas, la enfermedad de Crohn cuando afecta al estómago, la sarcoidosis gástrica y otras entidades de excepcional presentación clínica. Sólo reseñaremos brevemente algunas enfermedades por ser de localización casi únicamente gástrica. Enfermedad de Menètrier
Se trata de una gastropatía de etiología desconocida, de aparición excepcional, unas veces difusa otras localizada, especialmente en cuerpo gástrico, que se expresa macroscópicamente como un engrosamiento marcado de pliegues y microscópicamente con hiperplasia de la superficie mucosa y de las células foveolares, con criptas grandes y tortuosas. A menudo hay dilataciones quísticas de las glándulas gástricas, conservándose a veces las células parietales que en otras ocasiones son sustituidas por células productoras de moco 31. La inflamación no forma parte del espectro histológico de la enfermedad, y cuando la infiltración linfocitaria es manifiesta se trata probablemente de una variante de la gastritis linfocítica32, aunque la separación entre ambas entidades no es fácil en algunos casos. Clínicamente se puede encontrar a cualquier edad, y suele manifestarse por dolor epigástrico, dia-
rrea, a veces esteatorrea, náuseas, vómitos y pérdida de peso. En muchos casos se produce una gastropatía pierdeproteínas, que puede llevar a hipoalbuminemia. Sólo un análisis histológico detallado de una muestra grande, preferentemente obtenida por macrobiopsia, permite confirmar el diagnóstico y excluir otras entidades que pueden ocasionar un patrón de pliegues gruesos como el adenocarcinoma infiltrante, el linfoma gástrico, la enfermedad de Crohn o la sarcoidosis. La presencia de inflamación debe hacer que el patólogo considere otros diagnósticos. Se han ensayado múltiples tratamientos médicos de los que se desconoce la eficacia a largo plazo, y en algunos casos se requiere tratamiento quirúrgico, particularmente si se duda de la presencia de un adenocarcinoma, cuya aparición parece más probable que en la población general. Se encuentra H. pylori en algunos casos, y se desconoce si su erradicación puede seguirse de una mejoría, aunque algunas publicaciones aisladas recientes así lo sugieren. Gastritis linfocítica
Gastritis poco frecuente, en ocasiones, en el análisis histológico de una gastritis llama la atención la presencia de un infiltrado inflamatorio con un claro predomino de linfocitos entre las células epiteliales de las foveolas y los cuellos glandulares, patrón característico que llevó a la descripción reciente de Haot et al 33. Este infiltrado linfocítico puede: a) no asociarse a lesiones macroscópicas definidas, grupo en el cual se ha sugerido una asociación con la enfermedad celiaca en muchos casos34; b) asociarse con erosiones y úlceras crónicas con el patrón radiológico y endoscópico conocido cono gastritis varioliforme, cuyo mecanismo etiopatogénico parece relacionado con fenómenos alérgicos 35 o, finalmente, c) puede acompañarse de una gran hiperplasia foveolar que radiológica y endoscópicamente e incluso clínicamente por la presencia de una enteropatía pierdeproteínas es indistinguible de la enfermedad de Menètrier, aunque histológicamente parecen entidades diferentes 14,32.
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