+
Pancreatitis Pancr eatitis aguda aguda Daysi Berino Pardo
+
Enfermedad inflamatoria del páncreas, se caracteriza por un episodio aislado de dolor abdominal y elevación de los niveles niv eles séricos sér icos de amilasa ami lasa y lipasa.
A diferencia diferencia de la pancreatitis pancreatitis crónica, caracterizada por cambios en la estructura pancreática y por la persistencia de la disfunción disfunción una vez que que la causa desencadenante se se ha corregido,, la pancr corregido pa ncreatitis eatitis aguda se distingue por la recuperación completa del páncreas, tanto morfológica como funcional, después de la corrección del trastorno que la causa.
+
La incidencia de la pancreatitis aguda oscila entre 1 y 5 casos por cada 10.000 personas al año. añ o. Entre sus principales causas (, el alcoholismo y la enfermedad de las vías biliar biliares es son las más comunes y son responsables de más del 70% de los casos. Otras causas más raras son responsables de cerca del 10% de los casos, pero para el resto la causa es desconocida.
+
Causas específicas.
Alcohol Espasmo anómalo del esfínter de Oddi en presencia de secreción pancreática estimulada Obstrucción de pequeños dúctos por tapones proteináceos Efectos tóxicos directos de los subproductos del metabolismo del alcohol. El alcohol también puede modificar las cantidades de proteasas potencialmente lesivas en las secreciones del páncreas.
+
Cálculos biliares
Un cálculo impactado favorece el reflujo de bilis al conducto pancreático u ocluye el orificio del mismo. La microlitiasis es causa de pancreatitis recurrente, aunque el mecanismo preciso implicado en ello no se conoce con exactitud.
Es frecuente tras períodos de ayuno prolongado, nutrición parenteral total, pérdida rápida de peso y uso de fármacos como octreótido y ceftriaxona.
+
Obstrucción pancréatica La disfunción del esfínter de Oddi está asociada a incremento de la presión esfinteriana, producida por aumento del tono del músculo liso o por estenosis fibrótica.
El páncreas divisum es consecuencia de la incapacidad de los conductos ventral y dorsal para unirse durante el desarrollo fetal. El pequeño conducto accesorio de Santorini y las papilas menores pueden generar una elevada resistencia al flujo de salida.
+
Fármacos y toxinas Insecticidas, metanol, organofosfatos y el veneno de un escorpión propio de las Antillas, producen pancreatitis por sobrestimulación del páncreas a través de las vías colinérgicas. Inmunosupresores, entre los que se cuentan azatioprina (y su principal metabolito, la 6-mercaptopurina), ciclosporina y tacrolimus. Agentes empleados en el tratamiento del SIDA, como trimetoprimasulfametoxazol, pentamidina y 2',3'-didesoxiinosina (ddI), producen en ocasiones pancreatitis grave. Causantes menos frecuentes de la patología son furosemida, los diuréticos tiazídicos, los IECA, sulfasalazina y ácido 5-aminosalicílico oral. El tratamiento con estrógenos se relaciona con aumento de los niveles de triglicéridos dependiente de la dosis y con pancreatitis. Asimismo, la tetraciclina se ha asociado a pancreatitis, generalmente en pacientes con hígado graso. Otros fármacos relacionados con el proceso, aunque con vínculos etiológicos poco claros, son corticosteroides, metildopa, procainamida, nitrofurantoína, metronidazol e interleucina 2 (IL-2).
+
Factores metabólicos
Hipertrigliceridemia:
Niveles séricos de triglicéridos superiores a 1.000 mg/dl pueden desencadenar episodios de pancreatitis aguda, mientras que los niveles inferiores a 200 mg/dl tienden a prevenirlos. Actualmente se considera que la pancreatitis se produce como consecuencia de los efectos nocivos de los ácidos grasos liberados a la circulación pancreática o al parénquima por acción de la lipasa pancreática. Hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo, la inmovilización, el mieloma múltiple y la nutrición parenteral total se han relacionado con hiperamilasemia, aunque es probable que sólo sean causas de pancreatitis de forma ocasional.
+
Factores genéticos
Este trastorno autosómico dominante tiene una penetrancia de en torno al 80%. La mayoría de los pacientes presentan los primeros síntomas antes de los 20 años de edad, con ataques precipitados con frecuencia por consumo de alcohol, ingesta elevada de grasas o trastornos emocionales. Los pacientes con esta patología tienen un riesgo aumentado de cáncer pancreático. El defecto genético más habitual es una sustitución de la arginina- histidina (Rl22H) en 7q35, el locus del gen del tripsinógeno, que determina el desarrollo de resistencia a la hidrólisis de tripsina; no obstante, otras mutaciones relacionadas con el gen del tripsinógeno también predisponen a padecer pancreatitis.
+
Traumatismos y factores iatrogénicos
Se debe a una lesión contusa y no a una penetrante.
La pancreatitis postoperatoria se relaciona a menudo con técnicas que implican manipulación del páncreas, de la región periampular o de ambos.
La reducción de la perfusión vascular (shock) que se registra en ocasiones cuando el procedimiento quirúrgico va asociado a hipotensión o hipoperfusión, también puede dar lugar a pancreatitis.
+
Patología
a)
En condiciones óptimas las enzimas pancreáticas se excretan en forma de cimógenos, que se activan en la luz intestinal. Para que esto suceda, el páncreas requiere del funcionamiento adecuado de una serie de mecanismos que incluye: almacenamiento y
cimógeno,
b) activación
excreción de las enzimas en forma de
de las enzimas pancreáticas dentro de la luz intestinal,
por acción de la enterocinasa duodenal,
c) producción
del inhibidor de tripsina o SPINK1 (Inhibidor de
Proteasas de Serina Kazal tipo 1),
d) gradiente
de presión intraductal adecuado, que facilita el flujo
pancreático hacia el duodeno, y
e) regulación precisa
de las concentraciones de calcio intracelular.
alteración en uno o más de estos mecanismos favorece + Cualquier la activación anormal o prematura de las enzimas pancreáticas y el desarrollo consecuente de PA.
La fisiopatología de la PA se puede dividir en tres etapas clínicas.
1. Etapa de inicio. Dura algunas horas, y durante ésta ocurren cambios y alteraciones fisiológicas que favorecen la activación prematura y anormal de las enzimas pancreáticas. La autoactivación del tripsinógeno marca el inicio de la PA. Esta activación prematura antecede al reclutamiento de polimorfonucleares y a la respuesta inflamatoria generalizada. La autoactivación del tripsinógeno en la PA ocurre dentro de las células acinares; se cree que esta activación se debe a un bloqueo en la secreción de los gránulos de cimógeno y a una acumulación progresiva de éstos en la membrana apical, lo que provoca una fusión entre los gránulos de cimógeno y enzimas lisosomales, con lo que se permite la interacción entre el tripsinógeno y la catepsina B, la cual activa al primero.
+
2. Etapa temprana. Comprende cerca de las dos primeras semanas de la PA. Durante esta etapa, la activación anormal de las enzimas pancreáticas provoca alteraciones en la microcirculación, activación de macrófagos, en algunos casos diversos grados de necrosis; además se inicia una respuesta inflamatoria local y sistémica. La intensidad de esta respuesta inflamatoria se caracteriza por la secreción de sustancias proinflzmatorias (factor de necrosis tumoral alfa, interleucinas 1, 2, 6) y antiinflamatorias (interleucina 10), es la que determina la gravedad del cuadro, siendo aquellos pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con una o más complicaciones locales o sistémicas los que se consideran graves. Al inicio la respuesta inflamatoria se localiza en el páncreas y, en algunos casos, se generaliza al provocar infiltrados inflamatorios en órganos distantes, con lo que se favorece el desarrollo de una o más fallas orgánicas.
+
3. Etapa tardía.
Comprende las semanas tres y cuatro de evolución. En los casos graves que desarrollaron síndrome de respuesta inflamatoria sistémica intenso, suele presentarse alguna falla orgánica y/o necrosis pancreática extensa. Además, permanecen en ayuno por tiempo prolongado. Estos factores favorecen la translocación bacteriana intestinal, infección de la necrosis y desarrollo de infecciones locales y sistémicas, que son la principal complicación, y responsables de más de un tercio de las muertes que se observan en esta etapa.
clínicas + Los síntomas típicos = dolor Manifestaciones abdominal, náuseas y vómitos.
El dolor suele aparecer primero y permanece constante, sin el patrón de recrudescencia y remisiones propio del cólico intestinal o renal, se localiza con frecuencia en el epigastrio, con irradiación al centro de la espalda. Es característico que se prolongue de unas horas a pocos días y no remite al vomitar. Posición fetal o en “gatillo”, brinda alivio al dolor.
En función de la gravedad del ataque, : mínima sensibilidad local a una significativa sensibilidad de rebote, con defensa y distensión abdominales. El íleo intestinal hace que los ruidos intestinales estén a menudo disminuidos o ausentes. La ictericia se presenta incluso sin pancreatitis inducida por cálculos, como consecuencia de la compresión del colédoco por parte del páncreas edematoso.
En episodios graves, se registran hipotensión, taquipnea, taquicardia e hipertermia.
La fiebre suele ser inferior a 38,5 ºC.
En la pancreatitis necrosante grave, ocasionalmente aparecen extensas equimosis en los costados (signo de Grey), o en el área umbilical (signo de Cullen). Tales equimosis se deben a la disección de sangre derivada de la localización retroperitoneal del páncreas a lo largo de los planos fasciales.
+
Existen alteraciones en parámetros metabólicos que incluyen hiperglucemia, hipocalcemia, acidosis, trastornos de la coagulación, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, alteraciones hepáticas y mentales (encefalopatía pancreática), hipertrigliceridemia, entre otras.
+
Diagnóstico
El diagnóstico de pancreatitis aguda se basa en los hallazgos y es apoyado por una elevación de la amilasa y la lipasa séricas . La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda, aunque no todos, presentan hiperamilasemia. Es característico que los niveles séricos de amilasa aumenten rápidamente en un plazo de entre 2 y 12 horas en un ataque, para posteriormente disminuir de forma gradual durante los 3-5 días siguientes, hasta recuperar sus valores normales. No se trata de un signo específico de la pancreatitis, pero las elevaciones significativas de la amilasa sérica (más de tres veces el límite superior de los valores normales) corrobora el diagnóstico de pancreatitis en un paciente con dolor abdominal intenso.
+
La lipasa en suero se mantiene elevada durante más tiempo que la amilasa, por lo que puede ayudar a establecer un diagnóstico de pancreatitis aguda después de que el ataque haya pasado.
Aunque no completamente específica de la pancreatitis, la lipasa sérica ha reemplazado a la amilasa como prueba única de elección en el diagnóstico de esta enfermedad.
+
Otras pruebas séricas…
La hiperglucemia leve transitoria es frecuente, y se produce cuando un exceso de glucagón es liberado por las células alfa de los islotes de Langerhans. La hipercalcemia es en general debida a extravasación de calcio fijado a albúmina, no ionizado, procedente de las superficies inflamadas del retroperitoneo y, en ocasiones, del peritoneo. Esta forma de hipocalcemia es frecuente, no suele generar síntomas y no requiere tratamiento. En la pancreatitis necrosante, la hipocalcemia es a veces más grave, por la pérdida de calcio ionizado en las zonas de necrosis grasa del páncreas y el tejido peripancreático. La hiperbilirrubinemia y las elevaciones de los niveles séricos de aminotransferasa y fosfatasa alcalina se dan en un 50% de los pacientes, debido a la compresión del colédoco por el páncreas inflamado o por la colestasis no obstructiva que acompaña a la enfermedad grave. En presencia de pancreatitis, el aumento de las enzimas hepáticas, sobre todo de la alanina transferasa en más de tres veces su valor normal, es indicativo de causas biliares. La hipoalbuminemia puede deberse a extravasación de albúmina desde las superficies retroperitoneal yperitoneal. El nivel de triglicéridos séricos debe medirse en todos los pacientes, dadas sus implicaciones etiológicas y su función en la interpretación de valores de amilasa sérica normales no esperados. Es poco probable que niveles de triglicéridos inferiores a 500 mg/dl sean inductores de pancreatitis.
+
Pruebas de imagen
Las radiografías de tórax y abdomen estándar y en posición ortostática pueden obtenerse en pacientes en los que se sospeche una posible pancreatitis aguda. Las radiografías de tórax ponen de manifiesto derrames pleurales y atelectasias basilares. Las radiografías abdominales son necesarias para descartar enfermedades no pancreáticas, como la perforación intestinal. Los patrones de gas intestinal pueden ser indicativos de íleo, que a veces adopta el aspecto de un asa dilatada aislada del intestino delgado que cubre el páncreas (asa centinela) o de una dilatación en el color transverso, con terminación súbita de la columna de gas en la flexura esplénica (signo de colon límite), cuando un proceso inflamatorio afecta al ligamento frenocólico.
+
La ecografía es el medio no invasivo preferido para detectar una colelitiasis aunque resulta menos fiable para la visualización de un cálculo en un conducto biliar. El páncreas inflamado puede aparecer hipoecoico, como consecuencia del edema en el parénquima. Sin embargo, la visualización del páncreas se ve limitada por el gas intestinal o por tejido adiposo en el 30-40% de los casos.
La TC es la modalidad radiográfica de elección para evaluar la extensión y la localización de las complicaciones de la pancreatitis. La inflamación pancreática puede observarse como un agrandamiento pancreático, con inhomogeneidad del parénquima del páncreas, o con infiltración líquida en la grasa pancreática, que se aprecia en un 90% de los casos.
+
La resonancia magnética (RM) es probablemente equiparable a la TC en la valoración por imagen de un páncreas con inflamación aguda. La RM es sin embargo mejor que la TC para distinguir entre un seudoquiste no complicado y uno que contiene residuos necróticos. Aunque más costosa y menos accesible, la RM es preferible en pacientes embarazadas o en los alérgicos a los medios de contraste. En los que existe sospecha de pancreatitis biliar, la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM).
+
La CPRE no sirve para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda, pero es muy útil en cambio en el diagnóstico y tratamiento de los cálculos biliares en casos de pancreatitis. Puede usarse también en la investigación de pacientes con pancreatitis recurrente de origen desconocido.
Resulta especialmente eficaz en el diagnóstico de la pancreatitis crónica leve, el páncreas divisum o la enfermedad del esfínter de Oddi.
+
+
+
+
+
+
+
+
Tratamiento
Principal objetivo del tratamiento de la pancreatitis aguda es proporcionar asistencia de soporte, que incluya reanimación con líquidos, mantenimiento de un equilibrio de líquidos óptimo, y monitorización estrecha para detectar signos de complicación local y sistémica Los pacientes con pancreatitis aguda leve suelen poder iniciar la alimentación por boca a los pocos días de la presentación del dolor.
medidas al inicio del cuadro
+
1. Ayuno. 2. Control del dolor con analgésicos, iniciando con antiinflamatorios no esteroideos, y escalando hasta narcóticos como meperidina de acuerdo con el alivio del dolor que reporte cada sujeto. El uso de morfina y sus derivados no es recomendable, pues provocan contracción del esfínter de Oddi. 3. Administración enérgica de líquidos intravenosos (soluciones cristaloides). 4. Sonda nasogástrica. Sólo en casos con íleo prolongado, náuseas o vómito persistente. 5. Monitorización de glucemia capilar y aplicación de insulina R según requerimientos. 6. Oxígeno suplementario. 7. Uso de inhibidores de bomba de protones o bloqueadores H2.
+
El dolor abdominal puede tratarse entre 50 y 100 mg demeperidina cada 4 horas, según las necesidades.
Un dolor más intenso requiere hidromorfona (de 2 a 4 mg cada 4 horas, según las necesidades), que presenta una vida media más prolongada que meperidina y puede administrarse por vía parenteral mediante una bomba de analgesia controlada por el paciente. La antibioterapia profiláctica no está indicada en pacientes con pancreatitis aguda no complicada.
+
La contracción del volumen vascular y la hipovolemia intensas, que pueden deberse a exudación de líquido en el retroperitoneo peripancreático inflamado o a pérdida de fluido gastrointestinal por vómitos y succión nasogástrica, deben ser corregidas lo antes posible. Los pacientes que aún se mantienen hipotensos tras la reposición de un volumen adecuado necesitan que se les coloquen vías centrales, lo que permite una valoración y tratamiento más precisos de los requerimientos de líquidos y electrólitos. Los pacientes con pancreatitis necrosante grave presentan con frecuencia un índice cardíaco elevado y la baja resistencia vascular periférica característica del SRIS. La mayoría de los afectados de pancreatitis por cálculos biliares presentan un episodio leve y evolución favorable, y pueden ser sometidos a colecistectomía durante la misma hospitalización. ..los pacientes con pancreatitis aguda grave que presentaban signos de colangitis aguda o ictericia progresiva se beneficiaban de la CPRE precoz, al mejorar el aclaramiento de tos conductos billares…
+
La principal indicación de intervención quirúrgica temprana es la incertidumbre diagnóstica en presencia de abdomen agudo. La perforación intestinal o la necrosis, que a veces se asemejan a la pancreatitis aguda hemorrágica, sólo pueden confirmarse y corregirse mediante laparotomía. La hipertrigliceridemia es la causa de entre el 1 y el 4% de los casos de pancreatitis aguda. Se ha de hacer todo lo posible para hacer que los niveles séricos de trigficéridos desciendan por debajo de 200 mg/dl, generalmente mediante estatinas, o con otros fármacos en función de tas necesidades
+
+
Pancreatitis Crónica
+
La pancreatitis crónica (PC) es una enfermedad inflamatoria degenerativa, progresiva y permanente del páncreas, que se caracteriza por la presencia de daño, tanto morfológico como funciona l del mismo. El daño afecta al parénquima como al sistema ductal y suele acompañarse de fibrosis, infiltrado celular inflamatorio y litiasis, tanto intraparenquimatosa como intraductal. Estas lesiones llevan al daño funcional del páncreas exocrino y endocrino.
+
La mayoría de los casos (80%) se presenta como brotes de pancreatitis aguda (PA); la principal diferencia entre PC y PA es que en esta última se obtiene la resolución del daño por completo. En estados iniciales de la PC un porcentaje considerable de pacientes permanece asintomático y la mayoría recibe atención médica en etapas avanzadas, cuando se presentan complicaciones y/o manifestaciones clínicas evidentes.
+
Epidemiologia
La PC es la causa principal de insuficiencia exocrina del páncreas en adultos, mientras que en niños es la fibrosis quística. La edad promedio de inicio de la enfermedad es alrededor de los 42 años, con un predominio en hombres. La causa más común de PC en México, Europa y varios países occidentales, es el alcoholismo (responsable de 70% de los casos); 10% se distribuye en causas de tipo hereditario (PH), metabólico (hipercalcemia, dislipidemia), autoinmune (PAI) y obstructiva, como los casos secundarios a traumatismos y malformaciones congénitas (páncreas divisum, páncreas anular) y 20% restante corresponde a causas idiopáticas (PI) (sin etiología clara).
+
Clasificación
Pancreatitis crónica calcificante.
Representa más de 95% de las PC. En éstas, el daño primario del páncreas lleva al desarrollo de litiasis pancreática en la mayoría de los casos. Pancreatitis crónica obstr uctiva.
Es poco frecuente y se presenta por la obstrucción de los conductos pancreáticos debida a tumores o lesiones previas a la aparición de la PC. Las alteraciones histológicas de fi brosis intralobular, perilobular y pérdida del parénquima exocrino se distribuyen con regularidad en la parte caudal a la obstrucción. No se encuentran cálculos. El daño se detiene o mejora cuando se drena el jugo pancreático de la región obstruida.
+
Etiología
+
Efectos del alcohol
Aumenta la viscosidad del jugo pancreático, pues incrementa la secreción de enzimas y disminuye la producción de agua y electrólitos. Incrementa la respuesta a la estimulación por colecistocinina (CCK).
Altera los mecanismos de transporte celular de enzimas y de lisosimas. Esto pudiera favorecer la activación enzimática intracelular y disparar el proceso de autodigestión.
Hiperparatiroidismo
+
El mecanismo del daño es a través de niveles elevados de calcio que:
a)
incrementan la secreción de enzimas pancreáticas, con lo que se beneficia la precipitación proteica y calcificación posterior
b)
favorecen la activación intracelular e intraductal de las enzimas, provocando, así, episodios repetidos de inflamación aguda.
Idiopática
+
La PC idiopática comprende dos grupos de acuerdo con la edad de presentación: temprana (menores de 35 años) y tardía(mayores de 35 años). Cada una tiene comportamientos clínicos diferentes.
La PC idiopática temprana suele cursar con dolor intenso durante periodos prolongados, pero el desarrollo de alteraciones morfológicas y funcionales es más lento, en comparación con su contraparte de inicio tardío
Genéticas
+
Gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1)
Se localiza en el cromosoma 7q35, en un locus que alberga un conglomerado de genes que codifican para distintas enzimas digestivas pancreáticas. Gen del inhibidor pancreático de tripsina (SPINK1 o PSTI)
El SPINK1 o PSTI es un antagonista de tripsinógenos humanos sintetizado en las células acinares, que se considera un mecanismo de defensa pancreática. Se localiza en el cromosoma 5q. Se han identificado tres principales mutaciones (N34S, P55S y R67C). Regulador de conductancia transmembrana de fi brosis quística (CFTR)
Este gen se localiza en el cromosoma 7q31. Cerca de 13% de los pacientes con PC y/o PA recurrentes clasifi cadas como idiopáticas, portaba al menos un alelo anormal del CFTR.
+
La PH se caracteriza por inicio a una edad temprana, por lo regular, antes de los 10 años de edad. Se asocia, sobre todo con mutaciones en el gen del tripsinógeno catiónico, su patrón de herencia es autosómico dominante con penetrancia de 80%.
Afecta a ambos sexos por igual y clínicamente se caracteriza por el desarrollo de ataques recurrentes de dolor abdominal. La mayoría de los pacientes presenta sólo cuadros leves de dolor abdominal y después puede desarrollar insuficiencia pancreática exocrina y diabetes mellitus.
Autoinmune
+
La edad promedio de aparición es alrededor de los 60 años (intervalo 45-75 años) con claro predominio en hombres.
Se caracteriza por crecimiento difuso o localizado a la cabeza del páncreas y estenosis irregular del conducto pancreático principal, que puede ser focal, difuso o segmentario; desde el punto de vista histológico presenta un infiltrado inflamatorio, con predominio de linfocitos y células plasmáticas, así como abundante fibrosis. Desde el punto de vista serológico se relaciona con elevación del subtipo 4 de la gammaglobulina G (IgG4).
+
Puede acompañarse de manifestaciones extrapancreáticas, incluyendo otras enfermedades autoinmunes y fibrosantes en alrededor de 12-50% de los casos, tales como: fibrosis portal en tejido hepático (93%), colangitis esclerosante (53%), infiltrado linfocitario y fibrosis retroperitoneal (29%), neumonía intersticial (24%), así como diabetes mellitus, artritis reumatoide y sarcoidosis.
+
Fisiopatología 1
+
El fenómeno inicial es una alteración de la función de células ductales, lo que lleva a una producción de jugo pancreático litogénico secundario a disminución de la secreción de agua y bicarbonato e incremento de proteínas, que aumentan la viscosidad del jugo pancreático, lo que favorece el desarrollo de tapones intraductales. El obstáculo al flujo pancreático incrementa la presión intraductal y facilita el paso de enzimas al espacio intercelular, lo que impide la adecuada secreción enzimática de la célula acinar hacia la luz de los conductillos.
+
Se ha postulado que una sustancia, la litostatina, puede estabilizar al carbonato de calcio para evitar precipitación. Quizá los niveles de esta proteína, determinados por factores genéticos, están bajos en la PC y eso explicaría la predisposición que tiene cada persona ante factores ambientales para el desarrollo de PC.
+
2
Defecto inicial se localiza en células acinares, las cuales por diversos mecanismos alteran su secreción, favoreciendo mayor producción de proteínas y activación de enzimas dentro del páncreas. Esto resulta en episodios repetidos de infl amación y autodigestión pancreática que pueden explicar los cuadros dolorosos leves y transitorios, o graves de PA, con defectos en la reparación y daño crónico. El hallazgo de mutaciones en los genes del tripsinógeno catiónico y su inhibidor permite proponer otro mecanismo fisiopatológico de la PC.
Anatomía patológica
+ PC pequeños conductos
Lesiones en forma irregular en un lóbulo o grupo de lóbulos. Pruebas funcionales son normales, páncreas aparece normal en EQ.
PC grandes conductos
Lesiones se extienden a toda la glándula y al conducto de Wirsung - Dilatado con áreas de estenosis - Contener cálculos de gran tamaño
+
Los hallazgos histopatológicos incluyen:
Precipitados proteicos eosinofílicos en acinos y conductos que preceden a los cálculos pancreáticos.
Inflamación crónica con infiltrado inflamatorio, fibrosis perilobular y panlobular con reducción del número de acinos pancreáticos. Atrofia, estenosis y dilatación de los conductos. Distribución en parches de las lesiones con algunos lóbulos normales, adyacentes a otros patológicos (excepto en PC obstructiva en donde todos se afectan). Infiltrado infl amatorio mononuclear perineuronal. Los islotes pancreáticos pueden estar dañados o ser escasos, según el grado de fibrosis.
Cuadro clínico
+ Intenso, en hemiabdomen superior, irradiado a región subcostal y dorsal; hacia la espalda en forma transfitiva o en hemicinturón R izquierdo. Dolor Orecidivante=desp L ués de las Ocomidas, como D 12 a 24así horas después de ingerir alcohol. Puede durar horas o días, Posición antiálgica característica, “en gatillo” o bien en
decúbito ventral. En algunos casos, hay náusea y vómito durante la
75% O- Disminución de S la ingesta de Ealimentos durante P las crisis E dolorosas D Insuficiencia A -exocrina que D I produce síndrome D de absorción R intestinal Edeficiente (SAID) P - Insuficiencia endocrina que produce diabetes mellitus.
Etapas tardías N Se considera que sólo cuando se Ó I pierde 90% de la C función exocrina R del páncreas se O presenta SAID. S B Desde el punto de A vista clínico se L caracteriza por A diarrea osmótica M crónica que desencadena la alimentación y, en general, se acompaña de pérdida de peso.
S U T I L L E M Cuando se ha S perdido más de E T 80% de la E función B endocrina A I pancreática, se D presenta la diabetes clínica
+
Exploración física Dolor leve en epigastrio o hipocondrio izquierdo y, en los casos avanzados, datos carenciales por desnutrición.
La presencia de masa abdominal sugiere la existencia de quistes o seudoquistes. La hepatomegalia o esplenomegalia puede ser secundaria a daño hepático asociado por consumo de alcohol, o bien la esplenomegalia puede deberse a hipertensión portal segmentaria por trombosis de la vena esplénica. Algunos pacientes presentan ictericia debido a compromiso del colédoco por fibrosis y/o inflamación.
Diagnóstico
+
No hay una prueba de laboratorio especifica para pancreatitis crónica. Las concentraciones séricas de amilasa y lipasa a menudo son normales.
Es probable que se eleven la bilirrubina sérica y la fosfatasa alcalina.
La esteatorrea (concentración fecal de grasa ≥9.5%) aparece en fases
tardías de la enfermedad.
La prueba de bentiromida puede ser útil, la cual se trata de una forma sencilla y eficaz de valorar la función exocrina pancreática. La prueba de excreción urinaria de d-xilosa casi siempre es normal. Mas de 50% de los pacientes tiene tolerancia anormal a la glucosa. La prueba de estimulación con secretina es relativamente sensible para la deficiencia pancreática exocrina.
+
Las pruebas directas son el estándar de oro, sin embargo, son muy invasivas, costosas y su disponibilidad es limitada
+
Placa simple de abdomen.
La presencia de calcificaciones pancreáticas confirma el diagnóstico; esto se observa en 30 a 70% de los casos según lo avanzado de la PC. En estos casos no se requieren estudios adicionales. Ultrasonido.
Puede demostrar anormalidades en el páncreas, calcificaciones, dilataciones del conducto y seudoquistes, con una sensibilidad de 60 a 70% y especificidad de 80 a 90%. Tomografía axial computarizada (TAC).
Es 10-20% más sensible que el ultrasonido e igual de específica. Puede demostrar calcificaciones o pequeñas áreas quísticas; sin embargo, su utilidad se limita a casos avanzados de PC y para diferenciar entre PC y cáncer de páncreas u otras complicaciones. Tiene el inconveniente de requerir medio de contraste, ser costosa y exponer al paciente a radiación. Colangiopancreatografía endoscópica (CPRE).
Tiene una alta sensibilidad (90%) y especi fi cidad (100%), aunque estas cifras disminuyen en etapas tempranas del padecimiento.
Diagnóstico diferencial
+
Carcinoma pancreático.
Malabsorción debido a otras causas.
Úlcera duodenal refractaria al tratamiento.
Colelitiasis.
Síndrome de colon irritable.
Tratamiento
+
Objetivo terapéutico es mejorar la calidad de vida a través del control del dolor, corrección de la insuficiencia pancreática y deficiencias nutricionales, además de prevenir el desarrollo de complicaciones. Cuando se identifica la causa, ésta debe eliminarse.
PC autoinmune responde de forma radical a los esteroides, con remisión de los síntomas clínicos y desaparición de las alteraciones en las pruebas de imagen en el plazo de 4 semanas. La administración de prednisolona se suele iniciar con 30 o 40 mg/día durante 1 o 2 meses, y se va reduciendo la dosis en 5 mg cada 2-4 semanas.
Dolor
+
Interrupción del consumo de alcohol o de otros posibles agentes causales (o ambos). Uso de analgésicos y bloqueo del plexo celíaco. Los niveles elevados de triglicéridos (> 500 mg/dl) suelen reducirse iniciando en tratamiento con una estatina (p. ej., atorvastatina, comenzando con 10-20 mg/día); e Es preferible un ciclo inicial de prueba con paracetamol o AINES (p. ej., 400 mg de ibuprofeno cada 4-6 horas), aunque en ocasiones los pacientes pueden necesitar analgésicos opiáceos (p. ej., hidrocodona, en dosis de 10 mg cada 6 horas en función de las necesidades). Si todas las medidas destinadas a aliviar el dolor fracasan, debe considerarse la opción quirúrgica, preferible al drenaje endoscópico.
+
La esteatorrea pancreática debe tratarse mediante reposición de las enzimas pancreáticas. Al menos de 25.000 a 30.000 unidades de lipasa por comida son necesarias para proporcionar una lipólisis adecuada, por lo· que el paciente debe tomar de 2.á lO comprimidos con cada comida, dependiendo de la preparación.
La malabsorción se trata con dieta baja en grasa y restitución de enzimas pancreáticas. Como las enzimas pancreáticas se desactivan con el acido, los fármacos que reducen la producción de acido (p. ej., omeprazol o bicarbonato de sodio) pueden mejorar su eficacia (pero no deben administrarse con preparaciones que tengan cubierta entérica).
+