Laporan Kasus
HIPOGLIKEMIA
Disusun oleh: I Wayan Widi Arditya, S.ed S.e d !"##."$.""##% Wahyu Ea Maulyani, S.Ked !"##."$.""&'%
Pe()i()in* : dr. IG+ A*un* Eddy A., Sp.PD
DALAM A+GKA ME+GIK-I KEPA+IEAA+ KEPA+IEAA+ KLI+IK MAD/A 0AGIA+ ILM- PE+/AKI DALAM -MAH SAKI -M-M DAEAH KOA MAAAM 1AK-LAS KEDOKEA+ -+I2ESIAS ISLAM AL3A4HA '"#5
0A0 I
PE+DAH-L-A+
Hipoglikemia adalah suatu keadaan klinis yang terjadi akibat penurunan kadar glukosa darah dibawah rentang batas normal. Hipoglikemia Hipoglikemia dapat disebabkan disebabkan oleh berbagai berbagai kelainan kelainan dan berat ringannya ditentukan pula oleh lamanya terjadi penurunan kadar glukosa darah serta berat ringan gejala yang timbul. Pada pasien Diabetes Mellitus, hipoglikemia terutama terjadi akibat pemberian obat-obat golongan sulfonilurea dan pemakaian insulin. Pengaruh buruk hipoglikemia terutama akan menyebabkan gangguan fungsi syaraf otak yang bila berlangsung lama akan meningkatkan meningkatkan morbiditas morbiditas dan mortalitas mortalitas.. Hipoglikemi Hipoglikemiaa dapat terjadi secara akut dan tiba tiba dan dapat mengancam mengancam nyawa. Hal tersebut tersebut disebabkan disebabkan karena glukosa adalah satu satunya sumber energi otak dan hanya dapat diperoleh dari sirkulasi darah karena jaringan otak tidak memiliki cadangan glukosa. !adar gula darah yang rendah pada kondisi hipoglikemia dapat menyebabkan kerusakan sel sel otak. !ondisi inilah yang menyebabkan hipoglikemia memiliki efek yang fatal bagi penyandang diabetes melitus, di mana "# $# kematian penderita diabetes melitus disebabkan oleh hipoglikemia Hipoglikemia dapat dialami oleh semua penderita diabetes melitus %DM& dalam terapi pengendalian kadar gula darah, di mana pasien DM tipe ' dapat lebih sering mengalami hipoglikemi hipoglikemiaa dibandingkan dibandingkan dengan pasien DM tipe ". Pasien DM (ipe (ipe ' dapat mengalami mengalami " episo episode de hipo hipogl glik ikem emia ia asim asimpt ptom omati atiss dala dalam m ' ming minggu gu dan dan meng mengal alam amii ' kali kali sera seranga ngan n hipoglikemia berat setiap tahun. Pada DM tipe " didapatkan kejadian hipoglikemia berat terjadi ) *" episode per '++ pasien per tahun. umlah umlah penderit penderitaa hipoglik hipoglikemia emia pada diabetes diabetes di ndonesia ndonesia senada senada dengan dengan prealens prealensii diabetes di ndonesia yaitu ','# secara nasional dan /,*# pada penduduk perkotaan perkotaan di ndonesia. !arena !arena melih melihat at pening peningkat katan an kasus kasus hipog hipogli likem kemii yang yang terjad terjadii di ndone ndonesia sia,, kami kami menco mencoba ba membahas mengenai hipoglikemi pada laporan kasus kali ini.
0A0 II "
LAPOA+ KAS-S IDE+IAS
0ama
: 01. 2
3sia
: // tahun
Pekerjaan
: bu 4umah (angga
5gama
: slam
2tatus
: Menikah
5lamat
: 67 Manben, Pagesangan
0o. 4M
: +"89++
(anggal masuk 423D !ota Mataram : "+-8-"+'/
A+AM+ESIS
Keluhan -ta(a
emas
i6ayat Penyait Searan*
Pasien datang ke 6D 423D !ota Mataram pada tanggal "+ 5gustus "+'/ pukul "'.++ dengan keluhan lemas %;&, sempat tidak sadarkan diri, berkeringat dingin %;&, pusing, dan mual %;& muntah %;& sebanyak /<, nyeri ulu hati %-&. Pasien juga mengeluh batuk dan dahaknya tidak keluar, sakit saat menelan %-&, nyeri dada %-&, buang air kecil dan buang air besar lancar, demam %-&, bengkak pada perut dan kaki di sangkal oleh pasien.
i6ayat Penyait Dahulu
Pasien pernah mengalami keluhan lemas, keringat dingin disertai mual-mual = " bulan yang lalu. Dan hilang setelah pasien minum air gula di rumah. Pasien memiliki riwayat penyakit Diabetes melitus %;& sejak '+ tahun yaaang lalu dan riwayat hipertensi sejak / tahun yang lalu.
i6ayat Penyait Keluar*a
)
Pasien memiliki ayah yang menderita diabetes mellitus tipe disertai tekanan darah tinggi. 4iwayat penyakit pada ibu dan keluarga lainnya disangkal.
i6ayat pri)adi sosial
Pasien sehari-hari sebagai ibu rumah tangga, yang jarang berolahraga dan tidak pernah mengontrol pola makan. 4iwayat merokok dan minum minuman beralhokol disangkal oleh pasien.
i6ayat Pen*o)atan
2ebelumnya pasien pernah di rawat inap di 42 !ota Mataram selama satu minggu pada tanggal '">+8>"+'/ dan pasien mengaku mendapat terapi suntik insulin.
PEMEIKSAA+ 1ISIK •
!eadaan umum
: emah
•
!esadaran
: ?ompos mentis
•
0adi
: *+<>menit
•
0afas
: '8<>menit, reguler, pernafasan abdominotorakal
•
2uhu
: )@," o? %aksila&
•
(ekanan Darah
: '++>*+ mmHg
•
2tatus giAi •
7erat badan
: /+ kg
•
(inggi badan : '//cm
•
M(
: "+,8) %0ormal&
!epala : normocepal, rambut warna hitam, distribusi merata, tidak mudah
•
rontok. Mata : konjungtia anemis ->-, sclera ikterus ->-, reflek cahaya %;&, pupil
•
isokhor. •
(elinga : bentuk normotia, serumen ->-, otorhea ->-
$
•
Hidung : mukosa hidung merah muda, septum deiasi %-&, sekret %-&
•
Mulut : lidah kotor %-&, tremor %-&, stomatitis %-&
•
eher : Pembesaran !67 %-&, Pembesaran (iroid %-&, BP tidak meningkat.
•
(horaks :
•
Paru :
nspeksi
: normochest, pergerakan dinding dada simetris, retraksi sela iga %-&
Palpasi
: nyeri tekan %-&, Bokal Cremitus normal
Perkusi
: sonor pada kedua lapang paru
5uskultasi
: esicular, ronki %->-&, heeAing %->-& antung :
•
nspeksi
: ictus cordis tidak terlihat
Palpasi
: ictus cordis teraba di ?2 B midclaicula
Perkusi
: batas atas di ?2 linea parasternalis de
5uskultasi •
•
: 2' 2" tungga regular, gallop %-&, murmur %-&
5bdomen : nspeksi
: Distensi %-&
5uskultasi
: 7ising usus %;& 0ormal
Palpasi
: nyeri tekan epigastrium %-&, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi
: timpani pada seluruh lapang abdomen
Ekstremitas 5tas : hangat, ?4( F " detik, edema ->-, sianosis ->7awah : hangat, ?4( F " detik, edema 373, sianosis ->-
/
Pro)le( : •
emas dan sempat tidak sadarkan diri
•
!eringat dingin
•
Mual dan Muntah /<
ASSESME+ •
Hipoglikemia
•
Diabetes melitus tipe "
Planin* Dia*nosis •
D, 6D2, 3reum, kreatinin, H75'?
•
Pemeriksaan kadar elektrolit %natrium, kalium&
Plannin* erapi •
G" " lpm
•
nf D/ '+# '+ tpm
•
4anitidin "<'
•
momit )<'
PEMEIKSAA+ PE+-+8A+G !'" A*ustus '"#5% Hematologi
-
7?
: '),+ < '+)
%0 : /,++-'+,+ < '+) &
-
47?
: /,") < '+)
%0 : ',)+-$,++ < '+) &
-
H7
: '),+ g>dl
-
(rombosit
: "'* < '+)
-
0atrium
: ')9 mmol>
@
-
!alium
: )," mmol>
-
H75'?
: 8,+ #
%0 : $,/-@,) #&
-
3reum
: $/," mg>dl
%0 : '*-$) mg>d&
-
?reatinin
: +,* mg>dl
-
6D2
: /) mg>dl tgl "+>+8>"+'/ jam "'.$' 1OLLOW -P
Watu
Su)9et;e
"'-+8-"+'/ +@.'/ (5
O)9eti;e
Asses(ent
Plan
Pasein mengeluh !u: emas
Daftar Masalah:
'. nf D/ '+#
lemas,
'. emas ". 0afsu
nafsu !es : ?M
makan menurun, Bital sign : mual.
•
•
menurun ). Mual Hipoglikemi • DM tipe "
(D: '"+>8+ mmHg 0 : 8+ <> menit
•
•
4r : "+ <>menit
•
( : )@,@+?
'+ tpm makan ". ?ek 6D2 Gral: '. momit "<' 2. 4anitidin )<'
!>: •
Mata: an ->-, ikt ->-, cowong ->-
•
eher:
BP
I
,
pemb.!67%-& •
(hora<:
-
5: P: BE2 ;>;, 4h ->-, h ->-
-
?: 2'2" tunggal regular, murmur %-&, gallop %-&
•
5bdomen:
-
: Distensi %-&, massa %-&, striae %-&, spider nei %-&
-
5 : 73 %;& 0ormal
-
P
:
nyeri
tekan
*
epigastrium %-&, hepar dan lien tidak -
P
:
(impani
seluruh
pada lapang
abdomen •
Ekst:
5tas : akral hangat, ?4( F " detik, edema ->-, sianosis ->7awah : akral hangat, ?4( F " detik, edema 373, sianosis ->6D2 : 6D2 +@.++ : // mg>dl 6D2 +8.++ : '9" mg>dl 6D2 "+.++ : *$ mg>dl ""-+8-"+'/
6D2 "".++ : "+@ mg>dl Pasein mengeluh !3: emas
+@."+
lemas, mual.
Daftar Masalah
!E2: ?M
'. emas ". Mual 5ssement : Hipoglikemi • DM tipe " •
Bital sign : •
(D: ''+>@+ mmHg
•
0 : 8+ <> menit
•
4r : "+ <>menit
•
( : )@,"+?
tpm. ". ?ek 6D2 nj: '. 4anitidin 2.
!>: •
'. nf D'+# '+
5>'" jam nomit '5>8 jam
Mata: an ->-, ikt ->-, cowong ->-
•
eher:
BP
I
'
,
pemb.!67%-&
8
•
(hora<:
-
5: P: BE2 ;>;, 4h ->-, h ->-
-
?: 2'2" tunggal regular, murmur %-&, gallop %-&
•
5bdomen:
-
: Distensi %-&, massa %-&, striae %-&, spider nei %-&
-
5 : 73 %;& 0ormal
-
P : nyeri tekan %-&, hepar dan lien tidak
-
P
: (impani pada
seluruh
lapang
abdomen •
Ektremitas :
5tas : akral hangat, ?4( F " detik, edema ->-, sianosis ->7awah : akral hangat, ?4( F " detik, edema 373, sianosis ->-
6D2 +@.++ : 9* mg>dl 6D2 +8.++ : ''' mg>dl 6D2 +".++ : 9" mg>dl 6D2 "+.++ : ')" mg>dl
9
0A0 II I+8A-A+ P-SAKA #. e*ulasi adar *luosa darah !Ho(eostasis Gluosa%
2istem syaraf pusat sangat tergantung dengan oksidasi glukosa sebagai sumber energi utamanya.
6angguan
suplai
glukosa
akan
mengakibatkan
gangguan
fungsi
otak
%neuroglikopenia&, dan bila berlangsung lama akan menyebabkan kerusakan syaraf otak yang irreersibel dan kematian. Pada orang dewasa sehat dengan 77 *+ kg, kebutuhan glukosa otak diperkirakan sebanyak ' mg>kg>menit& atau sebanyak '++ g>hari. 5mbilan glukosa otak difasilitasi oleh " transporter glukosa yaitu 63( ' dan 63() yang tidak tergantung dengan insulin. Dalam keadaan hipoglikemia, sistem transportasi glukosa ini mengalami gangguan. 2edangkan pada hipoglikemia kronik akan terjadi up regulasi transporter glukosa, suatu fenomena penting yang berperan dalam terjadinya hypoglycemia unawareness. Dalam keadaan puasa, otak dapat menggunakan benda-benda keton %J-hydroksi butirat dan aseto asetat& sebagai sumber energi alternatif. 5mbilan benda-benda keton oleh otak proporsional dengan kadarnya didalam darah. Gksidasi benda-benda keton dapat menjadi sumber energi hanya bila kadarnya didalam sirkulasi mengalami peningkatan, seperti terjadi dalam keadaan puasa yang lama. adi bila kadar glukosa darah rendah, sedangkan kadar keton sangat tinggi, maka otak sebagian terlindung dari efek buruk hipoglikemia. 0amun bila kadar glukosa dan keton rendah, seperti terjadi pada hipoglikemi akibat pemberian insulin dan gangguan oksidasi asam lemak, otak akan sangat rentan terhadap gangguan metabolik. !adar glukosa didalam sirkulasi ditentukan oleh keseimbangan antara asupan glukosa %absorpsi ; produksi& dan utilisasi> penggunaannya oleh berbagai jaringan. Dalam keadaan puasa, produksi glukosa tergantung pada ketersediaan substrat yang diperlukan bagi proses glikogenolisis dan glukoneogenesis. 2ementara utilisasi glukosa ditentukan oleh ambilan glukosa dan ketersediaan sumber energi alternatif terutama bagi jaringan otot. Mekanisme utama yang berperan dalam pencegahan hipoglikemia ditunjukkan dalam gambar dibawah ini. Dalam keadaan puasa %post absorptie state&, kadar insulin menurun, sehingga menurunkan ambilan glukosa oleh hepar,
'+
otot dan lemak. 6likogenolisis didalam hati merupakan proses paling penting untuk memenuhi kebutuhan glukosa dalam keadaan puasa selama '" sampai "$ jam. 7ila puasa berlangsung lebih lama, setelah simpanan glikogen hati berkurang, akan terjadi lipolisis dan pemecahan protein untuk mempertahankan kadar asam lemak, gliserol dan asam amino didalam aliran darah. 5sam lemak akan digunakan oleh otot sebagai sumber energi dan oleh hati untuk memproduksi benda keton yang akan digunakan sebagai sumber energi alternatif bagi jaringan-jaringan tubuh lain. 6liserol dan asam amino akan diambil oleh hati dan ginjal yang akan digunakan sebagai bahan utama bagi proses glukoneogenesis. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa produksi glukosa pada laki-laki sehat sekitar ',8 mg>kg>menit selama dalam keadaan puasa sampai $+ jam. !ontribusi proses glukoneogenesis terhadap produksi glukosa basal meningkat dari $'# setelah '" jam sampai 9"# setelah $+ jam puasa. Dalam keadaan puasa yang lama, ginjal memproduksi "/# atau lebih dari total kebutuhan akan glukosa, terutama melalui proses glukoneogenesis dari glutamine, laktat dan gliserol. Pada insufisiensi ginjal kronik yang berat akan terjadi gangguan produksi glukosa renal sehingga akan menimbulkan hipoglikemi puasa. 7ila kadar glukosa plasma berada dibawah nilai ambang hipoglikemi, akan terjadi pelepasan hormone-hormon kontra regulasi, sebagai usaha untuk meningkatkan produksi glukosa. 0ilai ambang ini diperkirakan pada kadar @* mg>dl. 7agian entromedial hipothalamus merupakan organ utama yang berperan dalam respons kontra regulasi.
2umber : Cunk . Disorders of the Endocrine pancreas. In : Mcphee SJ, Hammer GD. Pathophysiology of Disease : An Introdction to !linical Medicine. " th ed. #$%$. McGra&'Hill(
''
'. Hor(on Kontra e*ulasi Insulin
Hormon kontra regulasi terbagi dalam " kelompok, yaitu : '. Hormon kerja cepat yaitu katekolamin dan glukagon. ". Hormon kerja lambat yaitu growth hormone dan kortisol.
!atekolamin %epinefrin dan norepinefrin& bekerja menghambat sekresi insulin dan secara langsung merangsang proses glukoneogenesis di hepar dan ginjal, menghambat utilisasi glukosa di jaringan perifer dan merangsang proses lipolisis. 2elanjutnya proses lipolisis akan menghasilkan substrat yang diperlukan untuk glikoneogenesis %yaitu gliserol& dan sumber energi alternatif bagi otot %yaitu asam lemak dan benda keton&. 6lukagon terutama bekerja merangsang produksi glukosa hati, namun sangat sedikit atau bahkan tidak mempunyai efek terhadap utilisasi glukosa perifer atau stimulasi produksi glukosa ginjal. alaupun glukagon merangsang lipolisis dan ketogenesis, namun hanya mempunyai efek minimal terhadap mobilisasi prekursor glukoneogenesis dari lemak. Efek kontra regulasi dari kortisol dan growth hormone terjadi beberapa jam setelah hipoglikemi. adi kedua hormon ini hanya berperan minimal dalam pencegahan hipoglikemi akut, namun penting dalam pencegahan hipoglikemi akibat puasa yang lama. !ortisol merangsang glukoneogenesis hati dan lipolisis, sehingga meningkatkan kadar asam lemak bebas dan gliserol. 6rowth hormone juga mempunyai efek yang sama terhadap lipolisis dan glukoneogenesis, serta secara bersamaan menekan utilisasi glukosa di jaringan perifer. !edua hormon diatas dapat meningkatkan lipolisis untuk menghasilkan substrat penting bagi proses glukoneogenesis, serta asam lemak bebas dan benda keton yang akan digunakan sebagai sumber energi alternatif.
'"
HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah F @+ mg>d
atau
kadar
glukosa darah F8+ mg>d dengan gejala klinis. EIOLOGI
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh: '. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas, ". Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya, ). !elainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal, $. !elainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati. •
•
Hipoglikemia pada DM terjadi karena: '. !elebihan obat > dosis obat K terutama insulin ,atau obat hipoglikemia oral ". !ebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun K gagal ginjal kronik pasca persalinan ). 5supan makan tidak adekuat K jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat $. !egiatan jasmani berlebihan !arena Gbat a. % sering &: insulin, sulfonlurea,alcohol b. % kadang&: kinin, pentamidine c. %jarang &: salisilat, sulfonamide
A+DA dan GE8ALA HIPOGLIKEMIA :
(anda-tanda dan gejala-gejala hipoglikemi dibagi dalam " kategori, yaitu •
•
Gtonomik 0euroglikopenik.
'. (anda-tanda dan gejala-gejala otonomik Gtonomi terjadi akibat aktiasi sistem syaraf otonom melalui pelepasan epinefrin dari medulla adrenal kedalam sirkulasi dan norepinefrin dari ujung-ujung syaraf simpatis post ganglionik kedalam jaringan target. Dalam keadaan normal, ambang glikemik bagi pelepasan katekolamin lebih tinggi daripada ambangnya bagi induksi gejala-gejala
')
neuroglikopenik. 2ehingga gejala-gejala otonomik mengawali timbulnya gejala-gejala neuroglikopenik. 6ejala-gejala dan tanda-tanda yang berhubungan dengan pelepasan katekolamin dapat berupa tremor, muka pucat, palpitasi, takhikardia, tekanan nadi yang meningkat dan rasa cemas %ansietas&. 7erkeringat, rasa lapar dan parestesia juga umum ditemukan, yang biasanya dimediasi oleh adanya pelepasan asetilkholin. Pada orang dewasa, pengeluaran keringat lebih mencolok, hal ini diduga akibat stimulasi oleh syaraf-saraf simpatis kolinergik post ganglionik. ". 6ejala 0euroglikopenik 6ejala neuroglikopenik terjadi akibat kekurangan glukosa didalam otak. !arena glukosa merupakan sumber energi utama untuk metabolisme jaringan otak, maka penurunan kadar glukosa darah tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan energi bagi otak. 6ejala-gejala neuroglikopenik tidak dapat dibedakan dengan gejala akibat terjadinya hipoksia jaringan otak. 6ejala tersebut antara lain berupa rasa lemas, kelelahan, pusing, sakit kepala, perubahan perilaku dan bingung. Pasien dapat mengalami letargi, mudah tersinggung dan bahkan dapat bersikap agresif. Dapat pula terjadi gangguan fungsi kognitif, gangguan berfikir dan berkonsentrasi, aphasia dan bicara kacau. Disamping itu, hipoglikemia dapat menyebabkan pandangan kabur, kebutaan, paresthesia, hemiplegi, hipotermi, dan bahkan koma, kejang dan berakhir dengan kematian. Episode hipoglikemi yang lama dan berat dapat menimbulkan kematian sel syaraf, sehingga menyebabkan gangguan fungsi otak yang permanen. Dengan bertambahnya usia, gejala hipoglikemi menjadi berkurang dan profil gejalapun mengalami perubahan.
Keluhan dan Ge9ala Hipo*lie(ia Aut yan* serin* di9u(pai pada pasien Dia)etes 0euroglikopenik Malaise Otono(i 7erkeringat 7ingung Mual
antung berdebar
Mengantuk
(remor
2ulit berbicara
apar
nkoordinasi
2akit kepala
Perilaku yang berbeda 6angguan isual Parestesi
'$
2umber : 2doyo, Ar ). d**. +* Aar Ilm Penya*it Dalam. Jilid III Edisi -.Ja*arta: Interna Plishing Psat Peneritan Ilm Penya*it Dalam.
KLASI1IKASI HIPOGLIKEMIA :
2ecara klinis hipoglikemi dibagi dalam ) kategori, yaitu : in*an
!lasifikasi Hipoglikemia 5kut 2imtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktifitas
Sedan*
sehari-hari yang nyata. 2imtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktifitas
0erat
sehari-hari yang nyata. 2ering tidak simptomatik, karena gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri '. Membutukan pihak ketiga tetapi tidak membutuhkan terapi parenteral ". Membutuhkan terapi parenteral %glucagon intramuscular atau glukosa intraena& ). Disertai dengan koma atau kejang
Dia*nosis hipo*lie(i dite*aan )erdasaran Trias Whipple, yaitu : • • •
5danya gejala dan tanda hipoglikemi !adar glukosa plasma yang rendah (erjadi pemulihan gejala setelah kadar glukosa plasma kembali normal melalui pemberian glukosa eksogen.
PE+AALAKSA+AA+ HIPOGLIKEMIA :
Hipoglikemia yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan irreersibel dari otak sampai kematian, oleh karena itu setelah kadar glukosa plasma sudah didapatkan %6D2 F *+ mg>d& penangananan yang difokuskan untuk meningkatkan kadar glukosa plasma harus segera dilaksanakan, baik dengan asupan makanan oral, dekstrosa intraena,
'/
atau glucagon intramuskular. umlah asupan oral yang dianjurkan pada orang dewasa adalah sekitar "+ gramK9,"/ setiap / gram glukosa meningkatkan sekitar '/ mg>d. 5supan oral yang dapat diberikan antara lain, pisang, madu, permen, tablet glukosa atau '++-'/+ml minuman manis %non-diet cola, teh manis, atau minuman berglukosa lainnya&. Perlu untuk diketahui bahwa konsumsi protein bukan penanganan yang efektif untuk hipoglikemia dan konsumsi makanan manis yang juga tinggi lemak %seperti es krim& dapat menghambat absorbsi karbohidrat. Pemberian glukosa murni adalah penanganan yang lebih baik. Pada pasien dengan penurunan kesadaran yang tidak dapat menerima asupan oral, dekstrosa intraena merupakan terapi lini pertama. Pemberian glukosa secara intraena harus diberikan dengan perhatian. Hal terpenting adalah total kuantitas glukosa %dalam gram& yang dimasukan. Pemberian /+ ml dekstrosa /+# dinilai toksik untuk jaringan, oleh karena itu pemberian
*/-'++
ml
dekstrosa
"+#
atau
'/+-"++
dekstrosa
'+#
lebih
dianjurkan.(erdapat laporan nekrosis jaringan yang menyebabkan amputasi akibat ektraasasi cairan glukosa /+# yang diberikan secara intraena.)9 2elain terapi dekstrosa intraena, pemberian ' mg glukagon secara intramuskular atau subkutan dapat diberikan terutama pada pasien dengan DM tipe '. (erapi glukagon merupakan terapi yang diterima oleh CD5 % /ood and Drg Administration& sebagai terapi alternatif hipoglikemi dalam keadaan absen dari akses intraena. 6lukagon menyebabkan gluconeogenesis dari glikogen yang terdapat di lier dan meningkatkan kadar glukosa darah sekitar )@ mg>dl dalam '/ menit. Pada penderita DM tipe ", pemberian glukagon juga menstimulasi pengeluaran insulin sehingga relatif tidak efektif. iteratur lain menyatakan penggunaan glukagon dikontraindikasikan pada hipoglikemia yang disebabkan oleh sulfonilurea karena dapat meningkatkan kadar insulin darah. Efek samping pemberian glukagon yaitu mual dan muntah.
EAPI
'. 2tadium ' •
7erikan gula murni )+ gram % " sendok makan & atau sirop >permen atau gula murni %bukan pemanis pengganti gula atau gula diit >gula diabetes & dan makanan yang mengandung karbohidrat
'@
Hentikan obat hipoglikemik sementara Pantau glukosa darah sewaktu tiap '-" jam Pertahankan 6D sekitar "++ mg>d % bila sebelumnya tidak sadar& ?ari penyebab
• • • •
". 2tadium lanjut %koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia& menurut Perhimpunan Dokter 2pesialis Penyakit Dalam ndonesia : '. Pemberian dekstrosa $+# sebanyak " flakon %L/+ m& bolus intraena, ". Pemberian cairan dekstrosa '+# per infus selama @ jam per kolf, ). Pemeriksaan gula darah sewaktu %6D2& dilakukan setiap ' jam sekali: •
7ila pemeriksaan 6D2 menunjukan F /+ mg>d, maka diberikan kembali bolus
•
dekstrosa $+# /+ m secara intraena 7ila 6D2 F '++ mg>d diberikan bolus dekstrosa $+# "/ m
$. Pemeriksaan 6D2 pada ' jam berikutnya: • • •
7ila 6D2 F/+ mg>d, diberikan bolus dekstrosa $+# /+ m 7ila 6D2 F'++ mg>d, diberikan bolus dekstrosa $+# "/ m 7ila 6D2 '++-"++ mg>d, tidak diberikan bolus dekstrosa /+#
$. 7ila 6D2 "++ mg>d, pertimbangkan penurunan kecepatan drip dekstrosa '+#
/. 7ila 6D2 '++ mg>d sebanyak ) kali berturut-turut, pemantauan 6D2 dilakukan setiap " jam dengan protokol sesuai diatas. 7ila 6D2 "++ mg>d, pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrosa /# atau 0a?l +,9#
@. 7ila 6D2 '++ mg>d sebanyak ) kali berturut-turut, pemantauan 6D2 setiap $ jam dengan protokol sesuai diatas. 7ila 6D2 "++ mg>d, pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrosa /# atau 0a?l +,9#.
*. 7ila 6D2 '++ mg>d sebanyak ) kali berturut-turut, sliding scale setiap @ jam setiap kelipatan /+ diberikan / unit insulin dimulai dari 6D2 "++ mg>d. Pada 6D2 F "++ tidak diberikan insulin, "++-"/+ diberikan / unit dan pada )/+ diberikan "+ unit.
'*
8. 7ila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin, seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon +,/-' mg B > M %bila penyebabnya insulin&
9. 7ila pasien belum sadar dengan 6D2 sekitar "++ mg>d: hidrokortison '++ mg per $ jam selama '" jam atau deksametason '+ mg B bolus dilanjutkan " mg tiap @ jam dan manitol ',/ " g>kg77 B setiap @-8 jam. ?ari penyebab lain penurunan kesadaran.
Perbaikan klinis biasanya terjadi '/-"+ menit setelah pemberian glukosa. Pemberian glukosa baik secara oral maupun intraena umumnya memiliki durasi aksi lebih rendah daripada obat pencetus maupun insulin yang digunakan, oleh karena itu pasien dianjurkan untuk makan untuk mengisi kembali glikogen tubuh. Penilaian kadar glukosa perlu untuk dilakukan setiap )+ menit dalam " jam pertama untuk melihat adanya reond hypoglycemia atau minimal ' jam sekali. Hipoglikemia yang terjadi akibat dari obat hipoglikemik oral %GHG& jangka panjang %seperti glyburide glibenclamid, chlorpropamide& atau karena insulin jangka panjang %lente, 0PH, glargine, and ultralente& dosis tinggi, diindikasikan untuk rawat inap dengan penanganan glukosa intraena continos 0 D'+#& untuk menjaga kadar glukosa darah '++ mg>d&. Monitor kadar glukosa secara reguler.
Al*orit(a atalasana Hipo*lie(i
'8
5lgoritma (atalaksana Hipoglikemi menurut oelace Medical ?enter Diabetes Episodes of ?are NDikutip dari : (omky D. Detection, Preention, and (reatment of Hypoglycemia in the Hospital. Diabetes 2pectrum "++/.
Da
?ryer PE: Hypoglycaemia: the limiting factor in the glycaemic management of type and type diabetes.Diabetologia "++"K $/:9)*9$8. Cowler M. Hypoglycemia. ?linical Diabetes "++8K "@,%$&:'*+-'*) Cunk . Disorders of the Endocrine pancreas. In : Mcphee SJ, Hammer GD. Pathophysiology of Disease : An Introdction to !linical Medicine. " th ed. #$%$. McGra&'Hill( !aukonen !M,4antala M, Pettila.B, Hynninen M. 2eere hypoglycemia during intensie insulin therapy. 5cta 5naesthesiol 2cand "++9K /): @'@/.
'9
4ani 55, 2oegondo 2, 0asir 53O, ijaya P, Mansjoer 5, eds. Panduan Pelayanan Medik. ?etakan ketiga. nternaPublishing. "++9K 2udoyo, 5ru . dkk. 7uku 5jar lmu Penyakit Dalam. ilid Edisi B.akarta: nterna Publishing Pusat Penerbitan lmu Penyakit Dalam. (omky D. Detection, Preention, and (reatment of Hypoglycemia in the Hospital. Diabetes 2pectrum "++/. (omky D. Detection, Preention, and (reatment of Hypoglycemia in the Hospital. Diab 2pectr. "++/K'8%'&:$" 3nited !ingdom Prospectie Diabetes 2tudy 6roup: ntensie blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conentional treatment and risk of complications in patients with type " diabetes %3!PD2 ))&. ancet '998K )/":8)* 8/". Oammit 00, Crier 7M. Hypoglycemia in type " diabetes. Diab ?are "++/K"8%'"&:"9$8-"9/*.
"+
