Laporan Kasus RA-2
Hipoglikemia OLEH : DISKY SANJAYA MUKTI
110100022
WINDA ADELIA LUBIS
1101000!
JESS JESSI" I"A A #EDHA EDHAMA MANI NI MU$T U$TY
110100 0100% %! !
&AU'A AULIA
1101001!(
JUNIA$TO SIHOTAN)
110100121
*$O)$AM *ENDIDIKAN *$O&ESI DOKTE$ DE*A$TEMEN ILMU *ENYAKIT DALAM &AKULTAS KEDOKTE$AN UNI#E$SITAS SUMATE$A UTA$A $SU* H+ ADAM MALIK MEDAN 201(
2
LEMBA$ *EN)ESAHAN
Tela, -i.a/aka pa-a aggal : Nilai
"OW *em.im.ig
-3+ D4i Ba56 Wika3a7
:
*impia Si-ag
-3+ Dia Ai-ia L6.i89 Sp+*D7
2
LEMBA$ *EN)ESAHAN
Tela, -i.a/aka pa-a aggal : Nilai
"OW *em.im.ig
-3+ D4i Ba56 Wika3a7
:
*impia Si-ag
-3+ Dia Ai-ia L6.i89 Sp+*D7
3
KATA KATA *EN)ANTA$ *EN) ANTA$
Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul “ Hipoglikemia”. Penulisan Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan menyelesaikan epaniteraan linik !enior Program Pendidikan Pro"esi #okter di #epartemen $lmu Penyakit #alam% &akultas edokteran 'ni(ersitas !umatera 'tara. Pada kesempatan ini% penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing% yakni dr. #ian )nindita *ubis% !p.P# dan dr. #+i ,ayu ikarta yang yang telah telah meluan meluangka gkan n +aktun +aktunya ya dan memberi memberikan kan banyak banyak masuka masukan n dalam dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus tepat pada +aktunya. Penulis menyadari bah+a penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kese kesemp mpur urna naan an%% baik baik isi isi
maupu aupun n susu susuna nan n baha bahasa sany nya% a% untu untuk k itu itu penu penuli liss
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan lapora laporan n kasus kasus selanju selanjutny tnya. a. !emoga !emoga laporan laporan kasus kasus ini berman"a berman"aat. at. )khir )khir kata kata penulis mengucapkan terima kasih.
Medan% No(ember /01
Penulis
4
DA&TA$ ISI LEMBA$ *EN)ESAHAN++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++ ii KATA *EN)ANTA$ +++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++iii DA&TA$ ISI++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++i BAB 1 TINJAUAN *USTAKA++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++1 1
*atar ,elakang..................................................................................0
2
2ipoglikemia..................................................................................... 0..0 #e"inisi................................................................................ 0.. Etiologi................................................................................ 0..3 &aktor 4esiko...................................................................... 0..5 lasi"ikasi .......................................................................... 3 0..1 Pato"isiologi........................................................................3 0..6 Mani"estasi linis
...........................................................7
0..7 #iagnosis............................................................................8 0..8 Pencegahan ........................................................................9 0..9 Penatalaksanaan ................................................................. 0/ 0..0/ omplikasi..........................................................................00 0..00 Prognosis.............................................................................00 BAB 2 STATUS O$AN) SAKIT ++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++12 BAB FOLLOW-UP HA$IAN DI $UAN)AN ++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++20 BAB ; DISKUSI KASUS +++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++2( BAB ( KESIM*ULAN ++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++2< DA&TA$ *USTAKA =====================+ 2!
1
BAB 1 TINJAUAN *USTAKA
1+1 Laa3 Belakag
2ipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa dalam darah sangat rendah. Normalnya tubuh mempertahankan kadar glukosa dalam darah pada rentang 7/ mg:d* sampai 00/ mg:d*. Pada beberapa literatur dinyatakan bah+a pada kondisi hipoglikemia% konsentrasi glukosa dalam darah berada pada le(el ;1/mg:d*.
ii8i
2ipoglikemia dide"inisikan sebagai keadaan dimana kadar glukosa dalam darah berada pada rentang 51 sampai 1/ mg:d*. !umber lain mende"inisikan hipoglikemia sebagai keadaan kadar glukosa darah ;6/ mg:d* atau ; 8/ mg:d* disertai dengan gejala klinis. husus pada pasien dengan diabetes% )ssosiasi #iabetes )merika membuat klasi"ikasi dan de"inisi khusus untuk kondisi hipoglikemia% yang didasarkan pada derajat keparahan tanda dan gejala pada pasien.
2
1+2+2 Eiologi
Terdapat beberapa penyebab hipoglikemia pada seseorang diantaranya sebagai berikut= Tabel 0. Etiologi 2ipoglikemia
1+2+ &ako3 $e8iko
,eberapa hal yang dapat menimbulkan hipoglikemia sebagai berikut=
-
Terlambat konsumsi makanan Makan dalam jumlah sedikit dari yang disarankan *atihan yang berat tanpa adanya kompensasi karbohidrat onsumsi obat diabetes secara berlebihan dan tidak terkontrol >contoh= insulin% insulin secretagogues% dan meglitinides? onsumsi alcohol dalam jumlah yang banyak
1+2+; Kla8i>ika8i
Tabel . lasi"ikasi 2ipoglikemia menurut )#)
3
1+2+( *ao>i8ologi
adar glukosa plasma dalam darah dipertahankan dalam rentang 6/ @ 01/ mg:d*% +alaupun asupan makanan dan tingkat akti"itas berbeda-beda. 2al ini memerlukan pengaturan antara kadar glukosa yang dilepaskan kedalam sirkulasi dengan tingkat pemakaiannya dalam jaringan yang perubahannya terjadi sangat cepat dan dinamis. !umber glukosa umumnya berasal dari asupan makanan% namun pada periode antara makan dengan puasa% gula darah dipertahankan umumnya melalui mekanisme pemecahan glikogen dan glukoneogenesis. 'mumnya pada tiap orang% deposit glikogen dapat mencukupi kebutuhan untuk mempertahankan kadar gula darah selama 8 jam sampai 0 jam% dan periode ini dipersingkat jika kebutuhan glukosa meningkat karena akti"itas atau jika penyimpanan glikogen berkurang karena lapar atau penyakit. eseimbangan produksi glukosa dan pemakaiannya pada jaringan peri"er diatur oleh kerja hormon% sistem sara"% dan sinyal metabolik. #iantara kontrol tersebut% insulin berperan secara dominan. Pada kondisi puasa% kadar insulin ditekan% mengakibatkan peningkatan proses glukoneogenesis di hati dan ginjal dan meningkatkan pembentukan glukosa melalui pemecahan glikogen di hati.
4
<2?% dan kortisol memainkan peran yang kecil dalam pengaturan glukosa dalam kondisi "isiologis. Namun% hormon ini berperan penting dalam kondisi hipoglikemia. Aika kadar glukosa mencapai le(el hipoglikemia% maka tubuh akan meresponnya melalui mekanisme hormonal.
2ipoglikemia umumnya terjadi karena pasien mengkonsumsi obat-obat untuk diabetes atau obat lain% termasuk alkohol. Namun% kelainan lain seperti gagal organ tahap akhir dan sepsis% de"isiensi endokrin% tumor mesenkimal yang besar% insulinoma dan penyakit metabolik yang di+ariskan juga berkaitan dengan hipoglikemia.
5
Meskipun hipoglikemia dapat terjadi karena iatrogenik% terapi dengan agen hipoglikemik dapat menimbulkan kejadian hipoglikemia. !elain itu% banyak obat non-anti diabetik yang laBim digunakan dapat memicu hipoglikemia sebagai imbas obat-obatan baik pada pasien non- diabetes. !elain itu% interaksi obat dan e"ek samping yang kumulati" juga dapat memicu hipoglikemia yang simptomatik ataupun yang asimptomatik. Tabel 5. Cbat Non-#iabetes yang berhubungan dengan hipoglikemia
6
Pada pasien #M% penyebab utama terjadinya hipoglikemia karena penggunaan obat yang tidak teratur. Dontoh obat yang dapat mencetuskan kejadian hipoglikemia seperti=
1+2+? Mai>e8a8i Klii8
2ipoglikemi tidak selalu menunjukan gejala yang sama untuk setiap orang. ,erdasarkan beratnya gejala% hipoglikemi dibagi menjadi = 0 0. 2ipoglikemi ringan > gejala ringan atau tidak ada gejala ? . 2ipoglikemia sedang > terdapat gejala tapi dapat diatasi sendiri oleh pasien ? 3. 2ipoglikemi berat > gejala yang timbul sangat berat sehingga membutuhkan bantuan orang lain untuk mengatasinya ? !ecara umum mani"estasi klinis hipoglikemia berhubungan dengan konsentrasi nya yaitu0 /6mgdl Insulin sekresi insulin endogen
6/ mgdl
5.-5/ mgdl
Pelepasan $%itanhormon ge&ala counter-regulatory 5. mgdl 54 mgdl 'tonom Glucagon 43-54mgdl Epinefrin Peruahan Gangguan kognitif luas pada EEG (euroglikopenik )mual* keringat dingin* lapar* gemetar* penurunan tekanan darah+ !isfungsi neuro"siologis tidak dapat melakukan tugas yang kompleks missal erhitun e#oked response
02 mgdl (euroglikopenia erat Penurunan ,esadaran ,e&ang ,oma
Tabel 1. mg:dl?
Neurogenik >otonom?
1+2+< Diago8i8
Neuroglycopenic esulitan ,erkonsentrasi ebingungan elemahan antuk
/
'ntuk membuat diagnosis dari hipoglikemi% berdasarkan de"inisi diperlukan adanya trias dari hipple yang terdiri atas= 0% 0. )danya gejala klinis hipoglikemi% berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan jasmani% . adar glukosa dalam plasma yang rendah ;6/mg:dl atau ;8/ mg:dl disertai gejala hipoglikemi pada saat bersamaan% berdasarkan pemeriksaan penunjang: laboratorium% dan 3. eadaan klinis segera membaik setelah kadar glukosa plasma menjadi normal. ,eberapa hal yang dapat mempengaruhi penilaian kadar glukosa plasma yakni= 0. Dara pemeriksaan glukosa plasma !ampel darah yang diambil mempengaruhi hasil yang didapatkan. #arah plasma dan serum memiliki hasil yang hampir sama. #arah arteri memberikan hasil yang relati" tinggi dibandingkan darah (ena% terutama bila digunakan darah postprandial > perbedaan 0/? dan darah kapiler terletak diantaranya. Aika sampel darah berasal dari hole ,lood% pemeriksaan menggunakan glukometer dari ujung jari% maka hasilnya 0/-01 lebih rendah dibandingkan darah plasma (ena. ,eberapa hal lain yang mempengaruhi adalah hemtokrit yang abnormal% polisitemia dan "aktor lain yang jarang ditemukan. . 'mur subjek yang diperiksa. 'mur pada kadar glukosa anak-anak lebih rendah dari pada de+asa. !ekitar 1 dari orang de+asa kadar gula darah puasa diba+ah 7/ mg:dl% sedangkan pada anak @ anak memiliki kadar glukosa puasa diba+ah 6/ mg:dl. 4entang batas kadar glukosa ><#? normal •
Pada subjek yang tidak menderita diabetes <# bangun pagi > puasa ? !etelah makan
•
= 7/-99 mg:dl = 7/-05/ mg:dl
Pada subjek penderita #M !ebelum makan - jam setelah makan
). 2ipoglikemia reakti" 'ntuk mendiagnosis hipoglikemia reakti" =
= 7/-03/ mg:dl = ;08/ mg:dl
o
)namnesis tentang tanda dan gejala Tes glukosa darah saat pasien mengalami gejala dengan mengambil sampel
o
darah dari lengan dan mengirimnya ke laboratorium untuk analisis F Periksa untuk melihat apakah gejala mereda setelah glukosa darah pasien
o
kembali 7/ mg:d* atau di atas setelah makan atau minum. Tingkat glukosa darah di ba+ah 7/ mg:d* pada saat gejala dan reda setelah makan akan mengkon"irmasikan diagnosis. Tes Toleransi TTjarang? juga dapat menyebabkan hipoglikemia reakti". 3 B. Fasting Hypoglicemia #iagnosa fasting hypoglicemia dari sampel darah yang menunjukkan kadar glukosa darah di ba+ah 1/mg:d* se+aktu% antara +aktu makan% atau setelah akti(itas "isik. Penyebabnya termasuk obat-obatan tertentu% minuman beralkohol% penyakit kritis% kekurangan hormon% beberapa jenis tumor% dan kondisi tertentu yang terjadi pada masa bayi dan kanak-kanak. 3 1+2+! Komplika8i
4isiko jangka pendek dari hipoglikemia meliputi situasi berbahaya yang dapat timbul ketika seorang mengalami hipoglikemik% baik saat di rumah atau di tempat kerja >misalnya mengemudi% mengoperasikan mesin?. !elain itu% koma berkepanjangan kadang-kadang dikaitkan dengan gejala neurologis sementara% seperti paresis% kejang-kejang dan encephalopathy. omplikasi jangka panjang parah hipoglikemia adalah gangguan intelektual ringan dan permanen sekuele neurologis% seperti hemiparesis dan dis"ungsi pontine. 2ipoglikemia berulang dapat mengganggu indi(idu merasakan hipoglikemia berikutnya. eseimbangan counter regulatory neurohormonal seperti glukagon dan epine"rin terhadap hipoglikemia mungkin menjadi tumpul% namun ini bersi"at re(ersibel. Penelitian retrospekti" telah menyatakan adanya hubungan antara sering hipoglikemia berat >G 1 episode sejak diagnosis? dengan penurunan dalam kinerja intelektual. Perubahan yang kecil ini tergantung pada
1.
pekerjaan indi(idu% bisa bermakna secara klinis atau tidak. Pada pasien dengan diabetes tipe % sangat tinggi risiko penyakit kardio(askular% hipoglikemia simtomatik >;.8 mmol : *? dikaitkan dengan peningkatan mortalitas . Mekanisme untuk peningkatan ini tidak pasti% namun hipoglikemia akut merupakan proin"lamasi dan mungkin dapat mempengaruhi konduksi jantung >depolarisasi% Perpanjangan HT?. 5 1+2+% Taalak8aa
0. Mencari Penyebab Penyebab hipoglikemi pada umunya re(ersibel% sesuai etiologinya. Cleh karena itu% penting untuk menentukan etiologi dari hipoglikemi. Pada pasien #M biasanya disebabkan karena penggunaan yang tidak sesuai antara asupan dan dosis obat% sedangkan pada pasien non-#M dapat dilihat pada bagan sebelumnya. 2al yang penting untuk diperhatikan dalam penatalaksanaan hipoglikemia adalah menentukan derajat hipoglikemia.0 . oreksi 2ipoglikemia Pada pasien sadar
-
-
,erikan larutan gula murni /-3/ gram > sendok makan?% permen% sirup% atau bahan makanan lain yang mengandung gula murni > bukan pemanis buatan% rendah kalori% atau gula diabetes:gula diet? dan makanan yang mengandung karbohidrat. 2entikan obat antidiabetik oral yang dicurigai sebagai penyebab $nter(al pemantauan glukosa darah setiap lamanya disesuaikan dengan kemungkinan penyebab Monitor glukosa darah dalam rentan +aktu yang disesuaikan dengan pemantauan bisa lebih lama% 0-3I:5 jam )pabila pasien menjadi tidak sadar segera rujuk ke 4! terdekat Pada pasien tidak sadar
• • •
$njeksi #ekstrosa 5/ >#5/? secara bolus intra(ena $n"us #ekstrosa 0/ >#0/?% 6 jam per kol" untuk rumatan Periksa glukasa darah se+aktu% dengan menggunakan glukometer secara berkala tiap jam bila memungkinkan. ,olus #5/ diberikan bila <# masih diba+ah 0// mg:dl sesuai rendahnya <# contoh = o ,ila <#! ;6/ mg:dl = bolus #5/ 3 "lacon $J o ,ila <#! 6/-8/ mg:dl = bolus #5/ "lacon $J ,ila <#! 8/-0// mg:dl = bolus #5/ 0 "lacon $J o
11
o
,ila <#! G0// mg:dl sebanyak 3 kali berturut-turut% lakukan pematauan
o
setiap -5 jam. ,eri in"us #0/ $J maintenance ,ila <#! G // mg:dl% pertimbangkan mengganti in"us dengan dekstrosa
•
1 >#1? atau NaDl /%9 Cbat antidiabetik oral: insulin sudah dapat diberikan jika penyebab
•
hipoglikemia sudah diketahui ,ila hipoglikemia belum teratasi% dapat dipertimbangkan pemberian steroid >hidrokortison: deIamethason: kortison?
1+2+10 *e/ega,a
Pada pasien #M = 5
-
Memberikan penjelasan kepada pasien bagaimana mereka mendapatkan pengobatan. 'ntuk penanganan diabetes yang baik% harus direkomendasikan dosis dan +aktu pemberian obat yang tepat. - Perencanan makan dengan cara mengatur pola makan dan gaya hidup. Crang dengan diabetes harus makan secaa teratur dan cukup tiap makan% tidak mencoba untuk mele+atkan jad+al makan. Makanan ringan penting untuk beberapa orang sebelum pergi tidur atau bekerja untuk mencegah hipoglikemi ditengah malam. 1+2+11 *3ogo8i8
Prognosis hipoglikemia tergantung pada penyebab kondisi ini% tingkat keparahan% dan durasi. Aika penyebab hipoglikemia puasa diidenti"ikasi dan diobati dini% prognosis yang sangat baik. Aika masalah ini tidak dapat disembuhkan% seperti tumor ganas dioperasi% prognosis jangka panjang buruk. Namun% perlu diketahui bah+a tumor ini dapat berkembang agak lambat. 2ipoglikemia yang berat dan berkepanjangan dapat mengancam kehidupan dan mungkin terkait dengan peningkatan kematian pada pasien dengan diabetes. Aika pasien memiliki hipoglikemia reakti"% gejala sering spontan meningkatkan dari +aktu ke +aktu% dan prognosis jangka panjang sangat baik. 2ipoglikemia reakti" sering diperlakukan berhasil dengan perubahan pola makan dan berhubungan dengan morbiditas minimal. 2ipoglikemia reakti" yang tidak diobati dapat menyebabkan ketidaknyamanan yang signi"ikan untuk pasien% namun gejala sisa jangka panjang tidak didapati. !ebuah studi oleh ,oucai dkk menemukan bah+a hipoglikemia yang diinduksi obat tidak dikaitkan dengan risiko kematian meningkat di antara pasien yang dira+at di bangsal umum. 2al ini menunjukkan bah+a hipoglikemia mungkin menjadi penanda beban penyakit dan bukan penyebab langsung kematian.1
12
13
BAB 2 STATUS O$AN) SAKIT
Nomor 4M = //.61.7.71 Tanggal Masuk= 0 Cktober /01 Aam= /.// $, 4uang= 4) $$$ bed
#okter 4uangan= dr. !ri Ningsih #okter Dhie" o" ard= dr. #+i ,ayu ikarta #okter Penanggung Aa+ab Pasien
)N)MNE!$! P4$,)#$ N)M) 'mur Aenis elamin !tatus Perka+inan Pekerjaan !uku )gama )lamat
= *egimun = 63 tahun = *aki-*aki = Menikah = Pensiunan = Aa+a = $slam = !ukaraya #usun ,hakti
)N)MNE!$! PENY)$T eluhan utama
= Penurunan kesadaran
Telaah = 2al ini dialami sejak 01 jam sebelum masuk rumah sakit. )+alnya pasien mengeluh badan lemas dan kemudian tidak dapat sadarkan diri secara perlahanlahan. Pasien tidak dapat dibangunkan pada pagi hari. Muntah >-?% muntah menyembur >-?% mual >-?% kejang >-?% nyeri kepala >-?. ,atuk dijumpai sejak K minggu ini. ,atuk berdahak dan ber+arna kuning kental sebanyak K L sendok makan per kali batuk% batuk berdarah >-?% keringat malam >-?% penurunan berat badan >-?% nyeri dada >-?. 4i+ayat demam >? sejak minggu ini. #emam tinggi dan bersi"at terusmenerus sepanjang hari. #emam tinggi dan hilang dengan obat penurun panas. 4i+ayat berpergian ke daerah endemis disangkal.
14
4i+ayat stroke >? K 3 tahun yang lalu dengan diagnosa stroke iskemik dan meninggalkan sekuele berupa lemah pada ekstremitas atas. 4i+ayat hipertensi >?% ri+ayat #M >?% ri+ayat penyakit jantung >?. 4i+ayat penggunaan obat anti diabetes >? dan anti hipertensi >?% namun tidak teratur. 4i+ayat penggunaan obat herbal Dina untuk diabetes dan hipertensi >? secara tidak teratur. 4PT
= stroke% hipertensi% diabetes mellitus
4PC
= tidak jelas
)N)MNE!$! C4<)N Aantung
!esak Napas= )ngina Pektoris= -
Edema= Palpitasi= *ain-lain= -
!aluran Perna"asan
,atuk-batuk= #ahak =
)sma% bronkitis= *ain-lain= -
!aluran Pencernaan
Na"su Makan=Normal eluhan Menelan= eluhan Perut= -
Penurunan ,,= eluhan #e"ekasi= *ain-lain= -
!aluran 'rogenital
!akit ,)= Mengandung batu= 2aid= -
,) tersendat= eadaan urin= kuning *ain-lain=-
!endi dan Tulang
!akit Pinggang= eluhan Persendian= -
eterbatasan
Endokrin
2aus:Polidipsi= Poliuri= Poli"agi= !akit epala= -
!ara" Pusat
#arah #arah
dan
Pembuluh Pucat=Petechiae= -
!irkulasi Peri"er
Dlaudicatio $ntermitten= -
Perdarahan= Purpura= *ain-lain= *ain-lain= -
15
)N)MNE!$! &)M$*$= !audara kandung laki-laki pasien pernah didiagnosa dengan hipertensi dan pernah mengalami stroke iskemik 6 tahun yang lalu. PEME4$!))N &$!$ #$)
eadaan Penyakit
!ensorium = delirium Tekanan darah = 05/:9/ mm2g Nadi = 0/ I:i% reg:irreg% t:(= cukup
Pancaran ajah= lemas !ikap Paksa = 4e"leks &isiologis = menurun pada tungkai atas 4e"leks Patologis = -
Perna"asan = 5 I:i Temperatur = 36./D
eadaan
BB TB −100
x 100 =
50
)nemia>-?% $kterus >-?% #ispnu >-? !ianosis >-?% Edema >-?% Purpura >-? Turgor ulit= ,aik: !edang : Aelek 165 cm
65
5. kg
, O 76.9 $MT=08%38 esan= Normal EP)*)= Mata
=konjungti(a palpebra pucat >-:-?% ikterus >-:-?% pupil= isokor:unisokor%ukuran= 3 mm% re"leks cahaya direk >:? : indirek >:?% kesan= Normal Telinga= dbn 2idung= dbn% de"iasi septum >-? Mulut = lidah = dbn gigi geligi = dbn tonsil:"aring = dbn *E2E4= !truma membesar: tidak membesar% tingkat= >-? % nodular : multi nodular : di""use Pembesaran kelenjar lim"a >-?% lokasi= >-? % jumlah >-?% konsistensi >-?% mobilitas= >-?% nyeri tekan >-? Posisi trakea= medial% TJA= 4- cm 2C aku kuduk >-?% lain-lain= >-?
16
T2C4) #EP)N $nspeksi ,entuk Pergerakan Palpasi Nyeri tekan &remitus suara= !& kanan $ktus Perkusi Paru ,atas Paru-2ati 4:) Peranjakan Aantung ,atas atas jantung ,atas kiri jantung ,atas kanan jantung
= !imetris &usi"ormis = Tidak ada ketinggalan bernapas = >-? = !& kiri O !& kanan = Teraba di $D! J 0 cm medial *MD! = sonor = $D! J *MD#: $D! J$ *MD# = 0 cm = $D! $$$ *MD! = 0 cm medial *MD! = $D! J *P!#
)uskultasi Paru !uara perna"asan = ,ronkial !uara tambahan = 4onki basah >? Aantung M0 G M% P G P0% T0 G T% ) G )0% desah sistolis >-?% tingkat >-? #esah diastolis >-?% lain-lain= >-? 24= 0/ I:menit% reg : irreg% intensitas= cukup T2C4) ,E*))N< $nspeksi = simetris "usi"ormis Palpasi = !& kanan O !& Perkusi = !onor )uskultasi = !uara perna"asan = ,ronkial !uara tambahan = 4onki basah >? ),#CMEN $nspeksi ,entuk
= !imetris ==-
1
#inding )bdomen 2)T$ Pembesaran Permukaan Pinggir Nyeri tekan *$M&) Pembesaran <$NA)* ,allotement
= soepel% 2:*:4 tidak teraba
===== >-?% !chu""ner= >-?% 2aecket= >-? = >-?% iri : anan% lain-lain = >-?
'TE4'!:CJ)4$'M = T'MC4 Perkusi Pekak 2ati Pekak ,eralih )uskultasi Peristaltik usus *ain-lain
===-
= Normoperistaltik =-
Pinggang Nyeri etuk >-?% iri : anan $N<'$N)*
= dbn
4T? Perineum = tdp !pincter ani = tdp *umen = tdp Mukosa = tdp !arung tangan = &eses : *endir : #arah = tdp )N<
= = = =
-
1/
Eritema palmaris *ain-lain
= =
-
)N<
iri
anan
Edema= )rteri &emoralis = )rteri Tibialis Posterior = )rteri #orsalis Pedis = 4e"leks P4 = 4e"leks )P4 = 4e"leks &isiologis = 4e"leks Patologis = *ain-lain =
-
-
*eme3ik8aa La.o3ao3i6m $6i
#arah 2b=01.1/ g:d* Eritrosit= 1./8I0/6:mm3 *eukosit=0.1I0/3@mm3 Trombosit= 7I0/3@mm3 2t= 53.6/ Neutro"il=86.7/ *im"osit= 9.0/ Monosit=5.// Eosino"il= /.0/ ,aso"il= /%0//
emih arna= uning AErnih Protein= 4eduksi= ,ilirubin= 'robilinogen= -
Tinja arna= uning onsistensi= *unak Eritrosit= *eukosit= )moeba:ista= -
!edimen Eritrosit= /-0 :lpb *eukosit= / - :lpb Epitel= / :lpb !ilinder= / :lpb
Telur Dacing )scaris= )nkylostoma= T. Trichiura= remi= -
esan= *eukositosis 4E!'ME )N)MNE!$!
eluhan utama= Penurunan kesadaran Telaah = 2al ini dialami sejak 01 jam sebelum masuk rumah sakit. )+alnya pasien mengeluh badan lemas dan kemudian tidak dapat sadarkan diri secara perlahan-lahan. Pasien tidak dapat dibangunkan pada pagi hari. ,atuk dijumpai sejak K minggu ini. ,atuk berdahak dan ber+arna kuning kental sebanyak K L sendok makan per kali batuk.
1
4i+ayat demam >? sejak minggu ini. #emam tinggi dan bersi"at terus-menerus sepanjang hari. #emam tinggi dan hilang dengan obat penurun panas. 4i+ayat stroke >? K 3 tahun yang lalu dengan diagnosa stroke iskemik dan meninggalkan sekuele berupa
lemah
pada
ekstremitas
atas.
4i+ayat
hipertensi >?% ri+ayat #M >?% ri+ayat penyakit jantung >?. 4i+ayat penggunaan obat anti diabetes >? dan anti hipertensi >?% namun tidak teratur. 4i+ayat penggunaan obat herbal Dina untuk diabetes dan hipertensi >? secara tidak teratur. 4i+ayat keluarga= !audara kandung laki-laki pasien pernah didiagnosa dengan hipertensi dan pernah mengalami stroke iskemik 6 tahun yang lalu. eadaan 'mum = ,aik : !edang:,uruk !T)T'! P4E!EN!
eadaan Penyakit = 4ingan : !edang : ,erat
eadaan 0%1I0/ 3@mm3? Neutro"il = 86%7/ 4'T$N <# = 3 mg:dl olesterol total = 01 mg:dl emih - arna= kuning
2.
P : 4 : , : ' O -:0:-:Eri:*eu:!ilinder:Epitel:ristal= /-0:/-0:/:/:/ Tinja = -
0.
#$)
#$)
2ipoglikemia ec dd: #rug induced #ehidrasi !troke Meningitis . !uspect Pneumonia dd: !usp T, Paru 3. 2ipertensi dd: 22# D# 5. Post !troke $skemik dd: 4ecurrent !troke $skemik !troke 2emoragik 1. )trial &ibrilasi ec dd: hipertensi gangguan elektrolit 2ipoglikemia !usp. Pneumonia 2ipertensi Post
!EMENT)4)
!troke $skemik )trial "ibrilasi •Tirah baring •#iet !onde (ia N
4encana Penjajakan #iagnostik : Tindakan *anjutan 0.Dek <#:5 jam 7. Dek E< . &oto thoraks P):* 8. onsul ke kardiologi 3. 4&T>'reum% kreatinin% )s. urat? 9. 0/. 00. 6. Pe+arnaan ,T) sputum !P! 0.
2.
BAB &OLLOWU* HA$IAN DI $UAN)AN Taggal
S
O
:0/: /01
Penu runan kesadaran
!ens= delirium T#= 06/:8/ mm2g N= 05I:i% irregular% t:(= cukup • 44 = 5I:i • Temp= 37.oD • <#= 088 mg:dl Pemeriksaan &isik Mata= konjungti(a palpebra pucat >-:-? ikterik >-:-? *eher = TJA 4-cm2 C Toraks= !P O bronkial !T Oronki basah di kedua lapangan paru )bdomen = soepel% 2:*:4= ttb% timpani% peristaltic >? N Ekstremitas= oedema >-:-? • •
•
A
- 2ipoglikemia - Pneumonia >D)P? dd:T, paru
- 2ipertensi !t $$ - Post stroke iskemik dd hemoragik - )trial &ibrilasi
*
$
Tirah baring #iet M$$ 4< •C -5 l:i •#5/ "l $J #0/ / gtt:i De"triaIone 0 gr:0 •$nj. jam:i( >20? •Jalsartan Tab 0I8/ mg •#igoIin tab 0I/%1mg • •
-Protokol pengangan hipoglikemia 0. Dek <# >/6.// +ib? 59 mg:dl inj. #5/ "l $J #0/ 3/ gtt:i . Dek ulang <# :jam selama 5 jam 3. Aika <#;8/ mg:dl $J #5/ "l 5. Aika <# 0//// mg:dl maintena nce $J #0/ / gtt:i% cek <#:jam 1. Aika <#G// mg:dl ganti $J #0/ dengan $J
2asil *ab tanggal 0:0/ 2b = 01%1/ mg:dl Eritrosit= 1%/8I0/3:mm3 *eukosit= 0%1 I0/3:mm3 Neutro"il= 86%7/
21
&aal 2emostatis aktu Protrombin = 05%6 detik )PTT = 38%1 detik
#1 /gtt:i atau NaDl /.9 -&ollo+ up <#:5jam -onsul di(isi kardiolog - cek lipid pro"ile
imia klinik p2= 7%55/ pDC = 6%/ mm2g pC= 55%/ mm2g ,ikarbonat >2DC3?= 07%7 mmol:* ,E= -1%3 mmol:* <#= 3 mg:d*
3:0/:01
•
*emas >?
2asil "oto Thoraks= esan= T, paru in"eksi sekunder ardiomegali !ens= DM • T#= 06/:9/ mm2g • N= 008I:i% irregular% t:(= cukup • 44= / I:i • Temp= 36%1oD • Mata= konjungti(a palpebra • pucat >-:-? ikterik >-:-? *eher = TJA 4-cm 2C Toraks= !P O bronkial !T Oronki basah di kedua lapangan
- Post 2ipoglikemia -Pneumonia >D)P? dd:T, paru -)& NJ4 -22# -Post stroke
Tirah baring #iet M$$ 4< •C -5 l:i •$J #0/ / gtt:i bolus "l jika •#5/ <# ; 8/mg:dl De"triaIone 0 gr:0 •$nj. jam:i( >2? •Jalsartan Tab 0I8/ mg •#igoIin Tab 0I/.1 mg •!imarc mg 0I L tab •!pironolacton tab 0I1 mg • •
-ekokardiogra"i -cek ulang <#:jam selama 5 jam% E<:hari
21
&aal 2emostatis aktu Protrombin = 05%6 detik )PTT = 38%1 detik
#1 /gtt:i atau NaDl /.9 -&ollo+ up <#:5jam -onsul di(isi kardiolog - cek lipid pro"ile
imia klinik p2= 7%55/ pDC = 6%/ mm2g pC= 55%/ mm2g ,ikarbonat >2DC3?= 07%7 mmol:* ,E= -1%3 mmol:* <#= 3 mg:d*
3:0/:01
•
*emas >?
2asil "oto Thoraks= esan= T, paru in"eksi sekunder ardiomegali !ens= DM • T#= 06/:9/ mm2g • N= 008I:i% irregular% t:(= cukup • 44= / I:i • Temp= 36%1oD • Mata= konjungti(a palpebra • pucat >-:-? ikterik >-:-? *eher = TJA 4-cm 2C Toraks= !P O bronkial !T Oronki basah di kedua lapangan
- Post 2ipoglikemia -Pneumonia >D)P? dd:T, paru -)& NJ4 -22# -Post stroke
Tirah baring •#iet M$$ 4< •C -5 l:i •$J #0/ / gtt:i bolus "l jika •#5/ <# ; 8/mg:dl De"triaIone 0 gr:0 •$nj. jam:i( >2? •Jalsartan Tab 0I8/ mg •#igoIin Tab 0I/.1 mg •!imarc mg 0I L tab •!pironolacton tab 0I1 mg •
-ekokardiogra"i -cek ulang <#:jam selama 5 jam% E<:hari
22
5:0/:/01
*emas >?
)bdomen = soepel% 2:*:4= ttb% timpani% peristaltic >? N Ekstremitas= oedema >-:-? <#= 0/ mg:dl *emak olesterol total = 19 mg:dl Trigliserida = 0/3 mg:dl 2#* = 13 mg:dl *#* = 03 mg:dl !ens= DM • T#= 01/:9/ mm2g • N= 01I:i% irreguler% t:(= cukup • 44= / I:i • Temp= 36%1oD • Mata= konjungti(a palpebra • pucat >-:-? ikterik >-:-? <#= 000 mg:dl • *eher = TJA 4-cm2 C Toraks= !P O bonkial !T Oronki basah di kedua lapangan )bdomen = soepel% 2:*:4= ttb% timpani% peristaltic >? N Ekstremitas= oedema >-:-?
•
- Post 2ipoglikemia -Pneumonia >D)P? dd:T, paru -)& NJ4 -22# -Post stroke
!im(astatin >malam?
0I/mg
Tirah baring •#iet M$$ 4< •$J #0/ 3/ gtt:i bolus "l jika •#5/ <# ; 8/mg:dl De"triaIone 0 gr:0 •$nj. jam:i( >23? •Jalsartan Tab 0I8/ mg •#igoIin Tab 0I/.1 mg •!imarc mg 0I L tab •!pironolacton tab 0I1 mg tab 0I/mg •!im(astatin >malam? •
cek elektrolit cek 2!T
22
5:0/:/01
*emas >?
)bdomen = soepel% 2:*:4= ttb% timpani% peristaltic >? N Ekstremitas= oedema >-:-? <#= 0/ mg:dl *emak olesterol total = 19 mg:dl Trigliserida = 0/3 mg:dl 2#* = 13 mg:dl *#* = 03 mg:dl !ens= DM • T#= 01/:9/ mm2g • N= 01I:i% irreguler% t:(= cukup • 44= / I:i • Temp= 36%1oD • Mata= konjungti(a palpebra • pucat >-:-? ikterik >-:-? <#= 000 mg:dl • *eher = TJA 4-cm2 C Toraks= !P O bonkial !T Oronki basah di kedua lapangan )bdomen = soepel% 2:*:4= ttb% timpani% peristaltic >? N Ekstremitas= oedema >-:-?
•
- Post 2ipoglikemia -Pneumonia >D)P? dd:T, paru -)& NJ4 -22# -Post stroke
!im(astatin >malam?
0I/mg
Tirah baring #iet M$$ 4< •$J #0/ 3/ gtt:i bolus "l jika •#5/ <# ; 8/mg:dl De"triaIone 0 gr:0 •$nj. jam:i( >23? •Jalsartan Tab 0I8/ mg •#igoIin Tab 0I/.1 mg •!imarc mg 0I L tab •!pironolacton tab 0I1 mg tab 0I/mg •!im(astatin >malam? • •
cek elektrolit cek 2!T
23
1:0/:/01
*emas >?
!ens= DM T#= 05/:9/ mm2g N= 03I:i • 44= / I:i • Temp= 36%1oD • Mata= konjungti(a palpebra • pucat >-:-? ikterik >-:-? <#= 08 mg:dl • *eher = TJA 4-cm2 C Toraks= !P O bronkial !T Oronki basah di kedua lapangan )bdomen = soepel% 2:*:4= ttb% timpani% peristaltic >? N Ekstremitas= oedema >-:-? Memb aik% !ens= DM • demam >-?%batuk • T#= 05/:9/ mm2g >-?% dahak >-? N= 006I:i • 44= / I:i • Temp= 37%/oD • Mata= konjungti(a palpebra • pucat >-:-? ikterik >-:-? *eher = TJA 4-cm2 C Toraks= !P O bronkial •
•
6:0/:/01
- Post 2ipoglikemia -Pneumonia >D)P? dd:T, paru -)& NJ4 -22# -Post stroke
-Post hipoglikemia -Pneumonia >D)P? dd:T, paru -)& NJ -22# -Post stroke
Tirah baring #iet M$$ 4< •$J #0/ 3/ gtt:i bolus "l jika •#5/ <# ; 8/mg:dl De"triaIone 0 gr:0 •$nj. jam:i( >25? •Jalsartan Tab 0I8/ mg •#igoIin Tab 0I/.1 mg •!imarc mg 0I L tab •!pironolacton tab 0I1 mg • •
- susul jad+al ekokardiogra"i -cek ulang darah rutin% elektrolit% 2b)0D% 2!T -E<:hari
Tirah baring #iet M$$ 4< •$J #0/ / gtt:i bolus "l jika •#5/ <# ; 8/mg:dl De"triaIone 0 gr:0 •$nj. jam:i( >21? •Jalsartan Tab 0I8/ mg •#igoIin Tab 0I/.1 mg •!imarc mg 0I L tab • •
4encana P,A
23
1:0/:/01
6:0/:/01
*emas >?
!ens= DM T#= 05/:9/ mm2g • N= 03I:i • 44= / I:i • Temp= 36%1oD • Mata= konjungti(a palpebra • pucat >-:-? ikterik >-:-? <#= 08 mg:dl • *eher = TJA 4-cm2 C Toraks= !P O bronkial !T Oronki basah di kedua lapangan )bdomen = soepel% 2:*:4= ttb% timpani% peristaltic >? N Ekstremitas= oedema >-:-? Memb aik% !ens= DM • demam >-?%batuk • T#= 05/:9/ mm2g >-?% dahak >-? N= 006I:i • 44= / I:i • Temp= 37%/oD • Mata= konjungti(a palpebra • pucat >-:-? ikterik >-:-? *eher = TJA 4-cm2 C Toraks= !P O bronkial •
- Post 2ipoglikemia -Pneumonia >D)P? dd:T, paru -)& NJ4 -22# -Post stroke
-Post hipoglikemia -Pneumonia >D)P? dd:T, paru -)& NJ -22# -Post stroke
Tirah baring •#iet M$$ 4< •$J #0/ 3/ gtt:i bolus "l jika •#5/ <# ; 8/mg:dl De"triaIone 0 gr:0 •$nj. jam:i( >25? •Jalsartan Tab 0I8/ mg •#igoIin Tab 0I/.1 mg •!imarc mg 0I L tab •!pironolacton tab 0I1 mg •
- susul jad+al ekokardiogra"i -cek ulang darah rutin% elektrolit% 2b)0D% 2!T -E<:hari
Tirah baring •#iet M$$ 4< •$J #0/ / gtt:i bolus "l jika •#5/ <# ; 8/mg:dl De"triaIone 0 gr:0 •$nj. jam:i( >21? •Jalsartan Tab 0I8/ mg •#igoIin Tab 0I/.1 mg •!imarc mg 0I L tab •
4encana P,A
24
!T O >-? )bdomen = soepel% 2:*:4= ttb% timpani% peristaltic >? N Ekstremitas= oedema >-:-? <# = 038 mg:dl
•
!pironolacton tab 0I1mg
24
!T O >-? )bdomen = soepel% 2:*:4= ttb% timpani% peristaltic >? N Ekstremitas= oedema >-:-? <# = 038 mg:dl
•
!pironolacton tab 0I1mg
25
BAB ; DISKUSI KASUS TEO$I De>ii8i 2ipoglikemia
KASUS
dide"inisikan
sebagai
<#
os saat masuk 3 mg:dl
keadaan dimana kadar glukosa dalam darah berada pada rentang 51 sampai 1/ mg:d*. !umber lain mende"inisikan hipoglikemia sebagai keadaan kadar glukosa darah ;6/ mg:d* atau ; 8/ mg:d* disertai dengan gejala klinis. Eiologi -a &ako3 $e8iko Terlambat konsumsi makanan Makan dalam jumlah sedikit dari yang
disarankan *atihan yang
berat
tanpa
adanya
4i+ayat penggunaan obat antihipertensi dan diabetes secara tidak teratur dijumpai pada os
25
BAB ; DISKUSI KASUS TEO$I De>ii8i 2ipoglikemia
KASUS
dide"inisikan
sebagai
<#
os saat masuk 3 mg:dl
keadaan dimana kadar glukosa dalam darah berada pada rentang 51 sampai 1/ mg:d*. !umber lain mende"inisikan hipoglikemia sebagai keadaan kadar glukosa darah ;6/ mg:d* atau ; 8/ mg:d* disertai dengan gejala klinis. Eiologi -a &ako3 $e8iko Terlambat konsumsi makanan Makan dalam jumlah sedikit dari yang
disarankan *atihan yang
tanpa
adanya
kompensasi karbohidrat onsumsi obat diabetes
secara
berat
4i+ayat penggunaan obat antihipertensi dan diabetes secara tidak teratur dijumpai pada os
berlebihan dan tidak terkontrol >contoh= insulin% insulin secretagogues% dan meglitinides? onsumsi obat-obatan lain seperti anti hipertensi% chloroQuine% dan lain-lain? onsumsi alcohol dalam jumlah yang banyak
Ta-a -a )eala Klii8 Tanda dan gejala hipoglikemia berdasarkan tingkat <#= ;7 mg:dl= Neuroglikopenia berat
Penurunan esadaran ejang oma 53-15 mg:dl= #is"ungsi neuro"isiologis
e(oked response 1/ mg:dl=
tidak dapat melakukan tugas yang kompleks missal berhitung 15 mg:dl Perubahan luas pada E
)eala Klii8 Penurunan kesadaran >? dengan <# se+aktu 3 mg:dl
26
1/-18 mg:dl=
- )+itan gejala otonom - Neuroglikopenik >mual% keringat dingin% lapar% gemetar% penurunan tekanan darah? 68 mg:dl= Pelepasan hormon counter
regulatory
*eaalak8aaa Pada pasien tidak sadar •
•
•
*eaalak8aaa Tirah baring • •#iet M$$ $njeksi #ekstrosa 5/ >#5/? secara •,olus #5/ 3 "l bolus intra(ena •$J #5/ /gtt:i $n"us #ekstrosa 0/ >#0/?% 6 jam •$nj. De"triaIone 0 gr:0 jam:i( per kol" untuk rumatan N-acetil systein 3I0 • Periksa glukasa darah se+aktu% dengan •Jalsartan tab 0I8/ mg menggunakan glukometer secara berkala tiap jam bila memungkinkan. ,olus #5/ diberikan bila <# masih diba+ah 0// mg:dl sesuai rendahnya <# contoh = ,ila <#! ;6/ mg:dl = bolus o o
#5/ 3 "lacon $J ,ila <#! 6/-8/ mg:dl = bolus
o
#5/ "lacon $J ,ila <#! 8/-0// mg:dl = bolus
o
#5/ 0 "lacon $J ,ila <#! G0// mg:dl sebanyak 3
o
kali berturut-turut% lakukan pematauan setiap -5 jam. ,eri in"us #0/ $J maintenance ,ila <#! G // mg:dl% pertimbangkan mengganti in"us dengan dekstrosa 1 >#1? atau NaDl /%9
2
BAB ( KESIM*ULAN
C! bernama *egimun% berusia 63 tahun menderita 2ipoglikemia !usp. Pneumonia 2ipertensi Post !troke $skemik dan mendapat terapi sesuai protokol hipoglikemia.