BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Infeksi adalah proses invasif oleh mikroorganisme dan berpoliferasi di dalam tubuh yang menyebabkan sakit. Infeksi dental yaitu yang mencakup gigi atau jaringan merupakan infeksi yang disebabkan patogen oral yang didominasi bakteri anaerob dan biasanya lebih dari satu spesies. Infeksi tersebut dapat berasal dari gigi (odontogenik) atau dari hal lainnya (nonodontogenik). Infeksi odontogenik pada umumnya berasal dari perkembangan karies dental atau penyakit periodontal yang luas. Patogen juga dapat masuk lebih dalam ke jaringan akibat trauma pada prosedur dental, seperti jejak jarum selama pemberian anestesi lokal (Fehrenbach dan Herring, 1997). Tahap awal dari fase selular dicirikan dengan akumulasi pus pada tulang alveolar dan disebut sebagai abses intra alveolar. Kemudian pus menyebar dari lokasi ini, setelah menembus tulang, menyebar ke spasia subperiosteal yang membentuk abses subperiosteal di mana pus terakumulasi antara tulang dan periosteum. Setelah menembus periosteum, pus terus menyebar melalui jaringan lunak ke segala arah yang biasanya menyebar secara intraoral ke bawah mukosa membentuk abses submukosa. Walaupun terkadang pus juga menyebar melalui jaringan ikat longgar dan setelah melalui bawah kulit membentuk abses subkutan, sementara itu juga bisa menyebar ke spasia fasial membentuk abses yang berbahaya, abses spasia fasial. Terapi dilakukan dengan menghilangkan sumber infeksi, antibiotik sistemik, dan drainase (Fehrenbach dan Herring, 1997; Lopez-Piriz, dkk., 2007). Syok atau kolaps kardiovaskular merupakan salah satu sindroma kegawatan yang memerlukan penanganan intensif dan agresif karena berpotensi kematian, mencakup perdarahan berat, trauma atau luka bakar yang luas, infark miokard luas, emboli paru masif, dan sepsis microbial (Ikatan Dokter Indonesia, 2013; Kumar dkk., 2007). Syok yang paling sering terjadi dan paling mematikan di rumah sakit Amerika Serikat adalah syok septik. Angka kematian kasar pada kasus sepsis adalah 29% dan tingkat kematian untuk pasien yang berkembang menjadi syok sepsis adalah 50%. Syok septik berasal dari penyebaran dan perluasan infeksi yang pada mulanya terlokalisasi (misalnya, abses, peritonitis, pneumonia) ke dalam aliran darah (Kumar, 2007; Kontra, 2006). Sebagian besar kasus syok septik (kira-kira 70%) disebabkan oleh basil gram negatif yang menghasilkan endotoksin sehingga diberi istilah syok endotoksik. Endotoksin merupakan lipopolisakarida (LPS) dinding bakteri yang dilepaskan ketika dinding sel pecah misalnya pada respon inflamasi (Kumar dkk., 2007). 1
Inflamasi lokal terjadi pada LPS dosis rendah. Pada dosis rendah, LPS terutama berfungsi untuk mengaktivasi monosit, makrofag, dan neutrofil, disertai efek yang mungkin dimaksudkan untuk meningkatkan kemampuannya menyingkirkan bakteri penyerang. LPS dapat pula mengaktivasi komplemen secara langsung, yang juga turut berperan pada pembasmian bakteri lokal (Kumar dkk., 2007). Pada infeksi yang cukup berat, dengan kadar LPS yang meningkat akan terlihat efek sistemik, yaitu demam, peningkatan sintesis acute-phase reactant, dan peningkatan produksi neutrofil yang beredar dalam darah. Akhirnya dengan kadar LPS yang lebih tinggi, sindrom syok septik akan muncul kemudian. Jika infeksi yang mendasarinya (dan kelebihan LPS) tidak segera dikendalikan, biasanya pasien akan meninggal (Kumar dkk., 2007). Uraian diatas cukup menggambarkan bagaimana keterkaitan antara infeksi odontogenik dan terjadinya syok septik. Makalah ini dibuat untuk membahas terjadinya inflamasi odontogenik, jenis-jenisnya, beserta penanganannya serta pentingnya mengetahui kejadian kedaruratan yang terkait dengan inflamasi odontogenik tersebut yaitu syok septik yang jika tidak ditangani maka akan menyebabkan kematian. 1.2 Rumusan Masalah a. Apa saja infeksi odontogenik beserta penanganannya? b. Apakah syok septik dan perjalanan penyakitnya? 1.3 Tujuan a. Untuk mengetahui infeksi odontogenik dan penanganannya. b. Untuk mengetahui syok septik dan perjalanan penyakitnya.
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Infeksi Odontogenik Infeksi dental merupakan infeksi yang disebabkan patogen oral yang didominasi beberapa spesies bakteri anaerob. Infeksi tersebut dibagi menjadi infeksi odontogenik dan nonodontogenik. Mayoritas infeksi yang bermanifestasi pada region orofacial adalah odontogenik. Infeksi odontogenik merupakan pemyakit yang paling umum dan merupakan alasan mencari perawatan dental. Infeksi odontogenik pada umumnya berasal dari perkembangan karies dental atau penyakit periodontal yang luas. Patogen juga dapat masuk lebih dalam ke jaringan akibat trauma pada prosedur dental, seperti jejak jarum selama pemberian anestesi lokal (Fehrenbach dan Herring, 1997; Fragiskos, 2007). Infeksi odontogenik kebanyakan disebabkan oleh lebih dari satu spesies bakteri normal yang ada di rongga mulut. Kira-kira terdapat 50% infeksi odontogenik yang disebabkan bakteri anaerobik saja, 44% disebabkan kombinasi antara bakteri aerob dan anaerob, serta hanya 6% yang disebabkan oleh bakteri aerob secara tunggal (Gregoire, 2010). Mikroorganisme yang mendominasi infeksi odontogenik antara lain, Streptococcus milleri grup, Peptostreptococci, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacteria (Bagheri dkk., 2012). Perawatan klinis dari infeksi merupakan suatu kombinasi ilmu dan seni. Ahli bedah akan membutuhkan bantuan dari semua fasilitas ilmu, seperti radiografi, hitung darah, tes vitalitas, pembacaan temperatur, kultur dan lainnya. Sementara seni dari perawatan infeksi adalah kemampuan ahli bedah dalam mengevaluasi infeksi dan relasinya dengan pasien. Meski terdengar sepele tapi pada sebagian besar kasus dari kesalahan manajemen infeksi terjadi karena ahli bedah melupakan 3 variabel: 1) penyebab infeksi (bakteri, jamur atau virus), 2) lokasi anatomis, dan, 3) kemampuan pasien dalam melawan infeksi (Archer, 1975). Pada pasien yang tidak dapat mempertahankan kekebalan tubuhnya akibat tidak cukup mensintesis immunoglobilun spesifik untuk melawan antigen, infeksi pada jaringan lunak tidak dapat terbentengi, malah cenderung untuk menyebar lebih jauh, melalui aliran darah dan menghasilkan demam, rasa dingin, leukositosis dan kecepatan sedimentasi yang meningkat yang berhubungan dengan infeksi general akut dan septicemia. Pada pasien seperti ini, tindakan bedah tidak diindikasikan karena akan menghancurkan barier fisiologi lemah yang terbentuk sehingga menyebabkan septicemia general. Lebih disarankan untuk membangun kekebalan terhadap infeksi dengan antibiotik, barulah setelah terkontrol tindakan bedah bisa dilakukan (Archer, 1975). 3
Inflamasi pada infeksi merupakan suatu mekanisme untuk mengeliminasi benda asing. Terapi yang rasional perlu dilakukan untuk membantu kerja sistem ini. Terdapat beberapa pilihan: 1. Obat-obatan. Antibiotik digunakan terutama untuk mengontrol penyebaran sistemik yang terjadi setelah tindakan bedah. Steroid dapat digunakan jika edema membahayakan keselamatan jiwa tapi tidak dalam jumlah besar karena dapat mengganggu dinamika inflamasi. 2. Dingin. Es diindikasikan untuk trauma setelah bedah di mana tidak terdapat infeksi, karena tidak memiliki kegunaan dalam penanganan selulitis akut. Dingin akan menghambat mekanisme pertahanan fisiologis. 3. Panas. Panas akan meningkatkan sirkulasi lokal dan meningkatkan diathesis cairan dan selular, tapi akan menghasilkan edema dengan cepat untuk memicu terjadinya nekrosis iskemi. Penggunaan panas pada selulitis akut masih diperdebatkan jika tidak terdapat antibiotik aktif pada aliran darah. Ketika level antibiotik darah tercapai, dengan adanya panas dari lampu termal, hydrocollator packs, heating pads, botol air panas dan lainnya, baik secara intraoral maupun ekstraoral, dapat berguna karena mengumpulkan antibiotik dengan konsentrasi lebih tinggi pada area yang terinfeksi. Paparan lokal terhadap panas akan menstimulasi reflex vasomotor. Terjadi peningkatan jumlah kapiler yang terbuka, metabolisme jaringan terakselerasi, dan kecepatan pertukaran antara darah dan jaringan juga meningkat. Panas akan meningkatkan dilatasi sel otot polos pada dinding pembuluh darah peripheral dan menaikkan tekanan darah kapiler. Ketika kapiler rileks dan melebar, permukaan kapiler untuk pertukaran cairan juga meningkat. Sehingga cairan limfa, plasma dan jaringan lebih banyak tertarik dan merangsang diapedesis dan mekanisme pertahanan lokal bertambah. Dengan peningkatan kecepatan sirkulasi lokal, kecepatan pembentukan edema juga meningkat. Panas menaikkan jaringan kapiler limfatik dan formasi limfa, sehingga drainase limfatik terakselerasi. Aktivitas fagositosis leukosit juga terstimulasi, yang mana kedua faktor ini penting dalam melawan infeksi. Jika infeksi tercatat patogen dan mengarah pada pembentukan pus dan lokalisasi, panas akan mempercepat proses ini. Begitu pula sebaliknya, jika mengarah ke resolusi, panas akan mempercepat resolusi. Perkembangan infeksi odontogenik terdiri 3 tahap yaitu inokulasi, selulitis, dan abses (Gregoire, 2010). Ketika pus intraboni menyebar ke jaringan lunak dan terjadi infeksi, inilah 4
saat terjadinya selulitis. Secara klinis lunak dan lembek saat ditekan. Faktor yang berpengaruh pada perkembangan infeksi adalah respon ketahanan pasien. Ketika tubuh dapat membentengi infeksi, progresnya berhenti. Nasib dari infeksi adalah: 1) resolusi, yaitu sembuh tanpa pembentukan pus, 2) fluktasi, berprogres hingga secara anatomi dan fisiologi infeksi tersebut terbentengi dan terjadi nekrosis sentral dengan pembentukan pus, atau 3) ekstensi, infeksi menyebar ke spasia jaringan lunak atau aliran darah (Archer, 1975).
a.
Selulitis Kondisi ini adalah infiltrasi inflamasi akut dan difus pada jaringan ikat longgar
yang ditemukan di bawa kulit. Selulitis adalah hasil dari gigi yang terinfeksi dan biasanya merupakan infeksi campuran. Mikroorganisme yang menyebabkan adalah streptococci dan staphylococci aerob dan anaerob (Fragiskos, 2007). Penyakit ini dicirikan dengan edema, sakit kepala, dan kulit kemerahan. Pada edema yang terjadi, batas tidak jelas, dapat muncul di berbagai area di wajah dan terlokalisir tergantung pada gigi yang menyebabkannya. Pada tahap awal, selulitis terasa lembek saat palpasi tanpa pus, sementara di tahap lanjut, muncul indurasi yang bisa berlanjut menjadi supurasi. Pada tahap ini pus terletak di area kecil di jaringan dalam. Ketika infeksi menyerang jaringan, dapat terlokalisasi jika faktor defensif di regio tersebut mampu membentengi diri dari infeksi dan mencegah penyebaran. Barier fisiologis tersebut terbentuk di sekitar pusat infeksi, kemudian dinetralkan dan didrainase melalui sirkulasi limfatik atau terjadi supurasi, hal ini merupakan indikasi dari drainase bedah. Terapinya secara farmasetikal, antibiotik dosis tinggi diberikan. Tergantung pada tingkat penyebaran inflamasi, mungkin diperlukan drainase di lebih dari satu lokasi untuk memfasilitasi pengeluaran eksudat (Fragiskos, 2007; Kruger, 1959). Metode penegakkan diagnosis untuk pasien selulitis ialah dengan melakukan kultur bakteri dan pewarnaan gram untuk mengetahui jenis bakteri yang menginfeksi jaringan tersebut sehingga dapat diketahui jenis antibiotik yang akan digunakan untuk terapi. Pemeriksaan aspirasi jarum (needle aspiration) dilakukan untuk membantu 5
menegakkan diagnosis atau untuk mengevakuasi area kedalaman fluktuasi. Sebelum aspirasi jarum, permukaan kulit atau mukosa yang akan dipenetrasi dibersihkan dengan sabun anti bakteri kemudian dikeringkan dan diolesi alkohol. Jarum yang digunakan adalah jarum ukuran 13-16 gauge. Pus kemudian diaspirasi ke dalam glass Luer Lok syringe. Spuit dipisahkan dari jarum dan diganti dengan spuit lain yang berisi penisilin atau antibiotik yang telah dilakukan uji spesifisitasnya. Spuit yang telah berisi antibiotik dipasangkan dengan jarum yang masih berada pada jaringan kemudian diinjeksikan ke dalam kavitas dengan penekanan minimal, lalu jarum dilepas. Pus dikirim ke laboratorium untuk dilakukan kultur bakteri dan tes sensitivitas bakteri. Tindakan bedah incisi dan drainase dilakukan ketika pus telah didiagnosis (Kruger, 1959). Perkembangan yang terlalu cepat dari selulitis pada dasar mulut dapat menyebabkan Ludwig’s angina yang mampu memberikan masalah yang serius (Bagheri dkk., 2012).
b.
Abses Tahap awal dari fase selular dicirikan dengan akumulasi pus pada tulang alveolar
dan disebut sebagai abses intra alveolar. Kemudian pus menyebar dari lokasi ini, setelah menembus tulang, menyebar ke spasia subperiosteal yang membentuk abses subperiosteal di mana pus terakumulasi antara tulang dan periosteum. Setela menembus periosteum, pus terus menyebar melalui jaringan lunak ke segala arah yang 6
biasanya menyebar secara intraoral ke bawah mukosa membentuk abses submukosa. Walaupun terkadang pus juga menyebar melalui jaringan ikat longgar dan setelah melalui bawah kulit membentuk abses subkutan, sementara itu juga bisa menyebar ke spasia fasial membentuk abses yang berbahaya, abses spasia fasial. 1) Abses Intra Alveolar Abses intra alveolar atau abses periapikal atau abses alveolar akut merupakan infeksi purulen akut yang berkembang di regio apikal gigi dan berasal dari gigi nonvital atau karena degenerasi pulpa. Gigi maksila maupun mandibula tersebut kemudian terinfeksi sehingga menghasilkan pus. Berasal dari bakteri gigi maksila maupun mandibula yang terinfeksi. Gejala yang ditunjukkan adalah nyeri berdenyut hebat, kegoyahan gigi (Fragiskos, 2007; Kruger, 1959). Abses pada umumnya disebabkan karena patologi, trauma atau perawatan gigi dan jaringan pendukungnya. Infeksi odontogenik ini dimulai dengan terjadinya kematian pulpa, invasi bakteri dan perluasan proses infeksi kearah periapikal. Terjadinya peradangan yang terlokalisir atau abses periapikal akut tergantung dari virulensi kuman dan efektivitas pertahanan hospes. Kerusakan pada ligamentum periodontium bisa memberikan kemungkinan masuknya bakteri dan akhirnya terjadi abses periodontal akut (Pedersen, 1996). Perawatan yang dberikan pertama-tama adalah meredakan rasa nyeri pasien, kemudian mempertahankan gigi tersebut. Dapat dilakukan drainase lewat saluran akar. Gigi dibur dengan handpiece kecepatan tinggi dengan manipulasi sehati-hati mungkin karena gigi sangat sensitive terhadap kontak sekecil apapun. Untuk mengeluarkan pus bisa digunakan barbed broach lalu daerah apikal gigi ditekan perlahan (Fragiskos, 2007).
2) Abses Subperiosteal Abses subperiosteal meliputi akumulasi pus terbatas yang semifluktuan. Terletak antara tulang dan periosteum pada regio bukal, palatal atau lingual, sesuai dengan gigi penyebab infeksi. Abses ini merupakan hasil penyebaran dari 7
abses intra alveolar ketika pus berperforasi ke tulang dan berada di bawah periosteum. Tampakan klinis berupa edema ringan, nyeri hebat dan sensitivitas pada palpasi. Abses ini dirawat dengan insisi intraoral dan drainase. Insisi dibuat pada mukosa, dengan memperhatikan pembuluh darah dan saraf pada regio tersebut untuk menghindari cedera. Scalpel dikenakan hingga tulang untuk memastikan drainase dari pus.
3) Abses Submukosa Abses submukosa terletak tepat di bawah mukosa vestibula bukal atau labial dari maksila maupun mandibula, dapat pula terdapat pada regio palatal atau lingual, sesuai dengan gigi penyebab infeksi. Faktor yang dapat menyebabkan abses intra alveolar juga menyebabkan abses submukosa. Abses submukosa pada regio palatal biasanya disebabkan oleh gigi molar dan insisivus lateral rahang atas. Tampakan klinisnya adalah mukosa membengkak dengan fluktuasi yang jelas, pada palpasi daerah tersebut sangat sensitif dan hilangnya lipatan mukobukal pada area infeksi. Abses yang terbentuk di palatal bermanifestasi berupa pembengkakan dengan batas sesuai dengan gigi penyebabnya. Mukosa kemerahan dan sensitive pada palpasi dan fluktuasi. Abses ini dirawat dengan insisi superfisial, lalu hemostat kecil dimasukkan untuk membentuk suatu jalur drainase dan rubber drain dimasukkan. Rute drainase dipertahankan terbuka selama minimal 48 jam. Sementara insisi dan drainase untuk bagian palatal perlu sangat diperhatikan untuk menghindari cedera 8
besar pada arteri, vena dan saraf. Insisi tidak boleh dibuat tegak lurus pembuluh darah dan saraf, tapi dekat dengan tepi gingival atau menuju midline sejajajar dengan lengkung gigi. Drainase dengan curved hemostat.
9
4) Abses Subkutan Abses ini terletak di berbagai area di wajah di bawah kulit dengan ciri-ciri pembengkakan yang biasanya berfluktuasi. Abses ini adalah hasil penyebaran infeksi dari lokasi awal yang tidak diobati dengan cepat. Tampak edema dengan batas tepi baik, kulit kemeraan dan ketika ditekan terbentuk pit. Setelah diberi anestesi lokal, dibuat insisi pada kulit di titik terbawah dari pembengkakan dengan sangat hati-hati sehingga saraf atau pembuluh darah di bagian itu tidak cedera. Setelanjutnya, hemostat dimasukkan ke akumulasi 10
purulen dan ditarik dengan ujungnya dibuka sehingga membentuk tempat drainase yang lebar sementara jaringan lunak sekitar dipijat hingga abses habis. Setelah itu rubber drain dimasukkan, distabilkan dengan jahitan selama 2-3 hari hingga terdrainase semua.
11
5) Abses Spasia Fasial Abses basis bibir atas Abses ini berkembang pada jaringan ikat longgar pada basis bibir atas di regio anterior rahang atas. Umumnya disebabkan oleh saluran akar yang terinfeksi dari gigi anterior rahang atas. Ditunjukkan dengan pembengkakan dan protrusinya bibir atas yang diikuti dengan persebaran difus dan hilangnya kedalaman lipatan mukobukal. Insisi drainase dibuat pada lipatan mukolabial sejajar dengan prosesus alveolar. Hemostat dimasukkan hingga mencapai tulang, menuju apeks dari gigi yang bermasalah sehingga pus bisa keluar. Lalu rubber drain diletakkan sampai gejala klinis mereda.
Abses fossa canina Abses terbentuk di fossa canina, spasia kecil antara muskulus levator labii superior dan levator anguli oris. Premolar dan canina rahang atas yang terinfeksi saluran akarnya adalah penyebab abses ini. Akan tampak edema, terlokalisir di regio infraorbital yang menyebar ke canthus medial mata, kelopak mata bawa dan samping hidung hingga ujung mulut. Edema akan
12
terasa sakit saat palpasi, dan kulit tampak kencang dan mengkilat akibat supurasi sementara warnanya kemerahan. Insisi dan drainase dilakukan secara intraoral pada lipatan mukobukal (sejajar tulang alveolar) pada regio canina. Hemostat dimasukkan hingga tempat akumulasi purulen hingga menyentuh tulang sementara jari telunjuk tangan yang tidak dominan mempalpasi margin infraorbital. Selanjutnya rubber drain diletakkan, distabilkan dengan jahitan pada mukosa.
Abses spasia bukal Spasia di mana abses ini terbentuk adalah antara muskulus buccinators dan masseter. Batas superiornya adalah spasia pterigopalatina, batas inferior dengan spasia pterigomandibula. Penyebaran pus pada spasia bukal tergantung dari posisi apikal gigi yang bersangkutan terhadap perlekatan muskulus buccinators. Abses ini berasal dari saluran akar gigi posterior rahang atas dan bawah yang terinfeksi. Ciri-ciri klinisnya adalah adanya pembengkakan pipi dari arkus zigomatikus sampai batas inferior mandibula, dan dari tepi anterior 13
ramus sampai sudut mulut. Kulit tampak kencang dan merah, dengan atau tanpa fluktuasi dari abses, yang jika dibiarkan akan menyebabkan drainase spontan. Akses didapatkan secara intraoral karena: 1) di sebagian besar kasus abses berfluktuasi secara intraoral, 2) untuk menghindari cedera saraf, dan 3) pertimbangan estetik. Insisi intraoral dibuat di regio posterior mulut dengan arah anterior dan dengan sangat hati-hati untuk mencegah cedera duktus parotid. Hemostat digunakan untuk mengeksplor spasia secara menyeluruh. Insisi ekstraoral dibuat jika dengan akses intraoral tidak didapat drainase yang cukup. Insisi dibuat 2 cm di bawah dan sejajar dengan batas inferior mandibula.
Abses Infratemporal Infeksi bisa disebabkan oleh saluran akar gigi posterior rahang atas dan bawah yang terinfeksi, dan bisa akibat blok nervus posterior superior alveolar dan blok nervus inferior alveolar. Pasien akan mengelukan trismus dan nyeri saat membuka mulut, dengan deviasi ke arah yang terkena, edema di regio anterior sampai telinga yang memanjang ke atas arkus zyomatikus, terlihat juga edema di kelopak mata. Insisi dan drainase abses dibuat intraoral dengan kedalaman lipatan mukobukal, lateral (bukal) dari gigi molar ketiga rahang atas dan medial prosesus coronoid, ke ara superoposterior. Hemostat dimasukkan ke spasia supurasi, ke arah superior.
14
Abses temporal Spasia temporal adalah kelanjutan dari spasia infratemporal. Infeksi di spasia temporal disebabkan oleh penyebaran infeksi dari spasia infratemporal. Dicirikan dengan edema yang sakit di fasia temporal, trismus (muskulus temporalis dan media pteryoid terlibat) dan sakit saat palpasi edema. Insisi dilakukan secara horizontal pada tepi kulit kepala kurang lebih 3 cm di atas arkus zigomatik. Curved hemostat dimasukkan untuk mendrainase abses. Abses mental Akumulasi pus di spasia ini terletak di anterior mandibula, di bawa muskulus mental yang penyebaran infeksinya menuju simpisis mental. Etiologi infeksi dari gigi anterior (insisivus) rahang bawah yang terinfeksi. Pembengkakan keras dan sakit, sementara kulit mengkilat dan kemerahan. Insisi drainase abses dilakukan sedalam lipatan mukobukal jika abses berfluktuasi di intraoral. Jika pus menyebar secara ekstraoral, insisi dibuat di kulit, sejajar tepi inferior dagu, 1-1,5 cm ke posterior. Setelah didrainase, dipasang rubber drain.
Abses Submental Infeksi pada spasia submental biasanya berasal dari gigi anterior rahang bawah atau hasil penyebaran infeksi dari spasia lainnya (mental, sublingual, submandibula). Secara klinis, infeksi tampak indurated dan edeman submental yang sakit yang kemudian bisa berfluktuasi atau menyebar sejauh tulang 15
hyoid. Pada perawatannya, setelah dideponis anestesi lokal, insisi kulit di bawah dagu dengan arah horizontal dan sejajar dengan tepi anterior dagu.
Abses sublingual Terdapat dua spasia sublingual di atas muskulus myloyoid, di sebelah kanan dan kiri dari midline yang dibatasi oleh fasia tebal. Pada spasia ini terdapat duktus Wharton, kelenjar sublingual, nervus sublingual dan lingual, cabang akhir dari arteri lingual dan sebagian dari kelenjar submandibula. Gigi yang menyebabkan abses sublingual adalah gigi-gigi anterior, premolar dan molar 16
pertama rahang bawah di mana ujung akarnya terdapat di atas perlekatan muskulus mylohyoid. Infeksi bisa menyebar dari spasia yang berhubungan (submandibula, submental, lateral faringeal). Abses ini ditunjukkan dengan pembengkakan mukosa dasar mulut, sehingga lidah terangkat ke palatal dan lateral. Sulcus mandibula lingual menghilang dan timbul warna kebiruan pada mukosa. Pasien kesulitan berbicara karena edema dan pergerakan lidah terasa sakit. Insisi untuk drainase dilakukan secara intraoral, lateral dan sepanjang duktus Warton dan nervus lingual. Untuk mengetahui letak pus, hemostat digunakan untuk mengeksplor dari arah inferior, dengan arah anteroposterior di bawah kelenjar. Setelah drainase, letakkan rubber drain.
17
Abses submandibular Infeksi pada spasia ini bisa berasal dari molar kedua dan ketiga rahang bawah jika ujung akar ditemukan di bawah perlekatan muskulus mylohyoid. Dapat juga berasal dari penyebaran infeksi dari spasia sublingual atau submental. Infeksi muncul sebagai pembengkakan sedang pada area submandibula yang menyebar dan menyebabkan edema lebih besar yang 18
berindurasi dan berwarna merah di permukaan kulitnya. Sudut mandibula menghilang sementara nyeri saat palpasi dan trismus moderat akibat keterlibatan muskulus medial pterygoid. Insisi untuk drainase dilakukan pada kulit, kurang lebih 1 cm di bawah dan sejajar tepi inferior mandibula. Hemostat dimasukkan untuk mengeksplor spasia. Diseksi tumpul dilakukan sepanjang permukaan medial dari tulang mandibula karena pus biasa terletak di daerah ini juga. Setelah drainase, diletakkan rubber drain.
19
Abses submasseter Spasia ini terletak antara muskulus masseter dan permukaan lateral ramus mandibula. Infeksi ini berasal dari molar ketia mandibula (perikoronitis), dan di kasus yang langka, karena abses yang bermigrasi. Abses submasseter tampak sebagai edema keras yang sakit pada tekanan di regio muskulus masseter yang memanjang dari tepi posterior ramus mandibula ke tepi anterior muskulus masseter. Terdapat pula trismus yang parah dan sudut mandibula tidak teraba. Secara intraoral, terdapat edema di daerah retromolar dan tepi anterior ramus. Perawatan abses ini dilakukan secara intraoral dengan insisi yang dimulai dari prosesus coronoid lalu ke ara tepi anterior ramus ke lipatan mukobukal, kira-kira hingga molar kedua. Insisi bisa dilakukan secara ekstraoral pada kulit, di bawah sudut mandibula. Pada kedua kasus, hemostat dimasukkan hingga pusat supurasi dan sampai mengenai tulang. Karena akses terdapat jauh dari akumulasi purulen, terkadang sulit untuk didrainase dengan sempurna hingga terjadi relaps.
20
Abses pterygomandibula Abses pada spasia ini disebabkan utamanya oleh infeksi molar ketiga mandibula sebagai hasil blok nervus alveolar inferior jika lokasi penetrasi jarum adalah daerah yang terinfeksi (perikoronitis). Terjadi trismus parah dan edema ekstraoral ringan di bawah sudut mandibula. Secara intraoral terdapat edema pada palatum lunak, terdapat pergeseran uvula dan dinding faring dan kesulitan menelan. Insisi dilakukan pada mukosa rongga mulut sepanjang 1.5 cm dan kedalaman 3-4 mm. Curved hemostat dimasukkan, ke arah posterior dan lateral hingga berkontak dengan medial ramus. Abses didrainase.
c.
Ludwig’s Angina Ludwig angina merupakan selulitis septik yang mengalami penyebaran yang
hebat secara general. Ludwig’s angina adalah infeksi yang dicirikan dengan keterlibatan spasia submandibula dan sublingual. Sebelumnya, Ludwig’s angina merupakan suatu kondisi fatal, tapi saat ini dengan perawatan bedah yang adekuat dan terapi antibiotik dapat mengeliminasi episode fatal (Fragiskos, 2007). Sembilan puluh persen kasus Ludwig’s angina disebabkan infeksi odontogenik dengan bakteri yang bervariasi yaitu bakteri aerob dan anaerob. Bakteri tersebut didominasi oleh α21
hemolytic streptococci, staphylococci, dan bacteriodes. Namun, pada proses kultur beberapa bakteri anaerob lain seperti peptostreptococciI, peptococci, Fusobacterium nuckeatum, villonella, dan, spirochetes juga banyak ditemukan (Bagheri dkk., 2012). Penyebab umum penyakit ini adalah infeksi periodontal periapikal mandibula, terutama yang ujung akarnya terdapat di bawah muskulus myeloyoid. Pasien akan mengeluhkan susah menelan, berbicara, bernafas, mengeluarkan air liur berlebih dan suhu tinggi (Fragiskos, 2007). Karakteristik ludwig angina dibandingkan dengan selulitis adalah brawny induration (indurasi berotot/keras), jaringan boardlike (seperti papan), dan tidak akan membentuk pit ketika ditekan. Tidak terdapat fluktuasi. Ciri lainnya adalah spasia yang terlibat biasanya bilateral, baik itu spasia submandibula, submental, dan sublingual. Jika keterlibatan tidak bilateral, maka infeksi tersebut bukan Ludwig Angina. Pasien dengan ludwig angina juga memiliki ciri mulut terbuka. Dasar mulut terangkat dan lidah maju sehingga menyebabkan sulit bernafas. Terdapat dua spasia fasial besar yang berpotensial terlibat yaitu yang terletak pada dasar mulut. Spasia yang letaknya didalam yaitu terletak diantara muskulus genioglosus dan geniohyoideus. Spasia yang lebih superfisial terletak diantara muskulus geniohyoid dan muskulus milohyoid. Masing-masing spasia dipisahkan oleh septum mediana. Jika lidah tidak terangkat maka infeksi tersebut bukan Ludwig Angina (Kruger, 1959).
Empat prinsip terapi terhadap Ludwig’s angina menurut Bagheri dkk. (2012) yaitu:
Manajemen jalan nafas dengan baik dan benar (dilakukan tracheostomy) Terapi antibiotik secara agresif dan seawal mungkin Insisi dan drainase dari abses yang terlokalisir Nutrisi dan hidrasi yang memadai 22
Ludwig’s angina ditangani dengan bedah dekompresi dan pemberian antibiotik double regimen. Tindakan bedah harus dapat mendrainase semua abses. Insisi dibuat bilateral, ekstraoral, sejajar dan medial dari batas inferior mandibula di regio premolar dan molar; dan secara intraoral sejajar dengan duktus kelenjar submandibula. Rubber drain diletakkan untuk menjaga lokasi drainase terbuka selama 3 hari hingga gejala klinis menghilang (Fragiskos, 2007).
2.2 Terapi Antibiotik Tujuan terapi antibakteri adalah untuk mengendalikan baik mengurangi atau menghilangkan jumlah dari bakteri. Dalam kasus infeksi odontogenik, untuk mencapai hal ini dapat dilakukan tindakan terapetik menggabungkan perlakuan mekanik debridmen atau pembedahan dengan terapi antibiotik sistemik. Keterkaitan antibakteri dalam pengelolaan infeksi odontogenik terletak pada kegunaan klinis mereka ketika deberikan secara sistemik. Terapi antibiotik sistemik mencegah infeksi menyebar dan bekerja di tempat-tempat dimana tidak mencakup terapi mekanik. Selain itu terapi antibiotik sistemik juga diindikasikan dalam 23
profilaksis infeksi sistemik dan pencegahan infeksi pada pasien immunodepressed atau pada pasien dengan penyakit sistemik berat dalam menjalani prosedur invasif gigi (Lopez-Piriz, dkk., 2007). Namun harus diingat bahwa obat tidak menyembuhkan, hanya membantu tubuh menghancurkan infeksi. Ketika tubuh telah membentengi abses secara adekuat (dengan tanda perhitungan sel darah putih rendah dan demam kecil), antibiotik sudah tidak berguna sebagai perawatan dan diindikasikan untuk insisi dan drainase. Ketika temperatur badan naik dan perhitungan sel darah putih meningkat, hal ini indikasi bahwa sedang terjadi bakteremia, yang mana badan tidak dapat mengontrolnya, sehingga penggunaan antibiotik dianjurkan (Archer, 1975). Keputusan untuk menempatkan pasien pada antibiotik tergantung pada lokasi dan keparahan infeksi dan kondisi medis pasien (Gregoire, 2010). Penggunaan antibiotik dengan spektrum yang tidak tepat akan menyebabkan spesies bakteri tertentu resisten dan akan menyebabkan poliferasi berlebih sehingga menghilangakan spesies bakteri yang lain. Hal ini dapat memacu eksaserbasi akut atau infeksi persisten. Antibiotik spektrum luas harus digunakan dalam kasus polimikroba, sifat campuran infeksi odontogenik, dan antibiotik tersebut harus aktif terhadap odontopathogen umum (Lopez-Piriz, dkk., 2007). Antibiotik biasanya diberikan selama 7 hari atau sampai 3 hari setelah gejala sembuh. Tabel dibawah ini memberikan data antibiotik yang sering digunakan untuk infeksi odontogenik dan biasanya diberikan secara oral untuk dewasa dan anak-anak (Gregoire, 2010).
Antibiotik Beta Lactam (Penisilin, Amoxicillin, Cephalosporins) Penisilin 24
Penisilin dianggap sebagai lini pertama pengobatan untuk infeksi odontogenik. Penisilin menghasilkan efek dengan menghambat ikatan silang pada dinding sel bakteri dan, dengan demikian mempunyai efek bakterisida. Spektrum antimikroba penisilin cukup sempit, tetapi mencakup sebagian besar bakteri yang berasosiasi dengan infeksi odontogenik (Gregoire, 2010). Namun, pada tahun 1990 terjadi peningkatan resistensi penisilin sehingga pengobatan untuk infeksi odontogenik mulai beralih ke klindamisin (Bagheri dkk., 2012). Amoxicillin Amoxicillin memiliki spektrum yang lebih luas dari kegiatan penisilin V, tetapi tidak memiliki kemampuan lebih baik dalam mengobati infeksi odontogenik. Namun, waktu pemberian dosis dan kemampuan untuk dapat diberikan bersama makanan membuatnya amoksisilin lebih dapat diterima oleh pasien. Cephalosporins (Cefaclor, Cefadroxil, Cefalexin) Mekanisme kerja cephalosporins mirip dengan penisilin. Terdapat 4 generasi cephalosporins. Spektrum cakupan antibakteri terutama terhadap bakteri gram negatif, umumnya meningkat dari yang pertama ke generasi keempat. Dilaporkan reaktivitas silang dengan penisilin adalah sekitar 7% -18%. Cephalosporins bukan pengobatan lini pertama dalam pengelolaan infeksi odontogenik. Sefaleksin lebih sering digunakan untuk antibiotik profilaksis pada pasien. Antibiotik Nitroimidazole (Metronidazole, Tinidazole, dan Nimorazole) Metronidazole Metronidazole adalah antibiotik sintetis yang efektif melawan bakteri anaerob. Antibiotik ini merusak DNA bakteri, sehingga menghambat sintesis asam nukleat. metronidazole memberikan cakupan yang sangat baik untuk bakteri anaerob dan sebaiknya digunakan bersama dengan penisilin. Antibiotik Fluoroquinolones (Ciprofloxacin, Levofloxacin, Norfloxacin) Fluoroquinolones bekerja dengan mengganggu metabolisme DNA bakteri dengan menghambat enzim topoisomerase sehingga bersifat bakterisida. Fluoroquinolones merupakan antibiotik spektrum luas moksifloksasin dengan cakupan bakteri infeksi odontogenik.
Namun,
mengingat
spektrum
yang
luas
dan
biaya
tinggi,
25
fluoroquinolones harus dianggap sebagai lini kedua terapi setelah penisilin V, metronidazole dan klindamisin. Antibiotik Makrolid (Erythromycin, Azithromycin, Clarithromycin) Erythromycin Dalam kedokteran gigi, golongan makrolid yang paling umum digunakan adalah erythromycin, yang memiliki spektrum serupa dengan penisilin V. Resistensi terhadap eritromisin telah menjadi perhatian klinis, dimana ditemukan bahwa erythromycin tidak efektif terhadap Streptococcus viridans dan beberapa spesies Fusobacterium. Dengan demikian, erythromycin harus dianggap sebagai antibiotik sejarah dalam manajemen infeksi odontogenik. Antibiotik golongan lain (Clindamycin, Chloramphenicol) Klindamisin Klindamisin menghambat sintesis protein bakteri dan bakterisida pada dosis tinggi. Penggunaannya telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir karena kekhawatiran atas resistensi penisilin. Misalnya, klindamisin telah menggantikan penisilin sebagai antibiotik yang direkomendasikan untuk pengelolaan infeksi odontogenik di Sanford Guide to Antimicrobial Therapy. Klindamisin memiliki cakupan yang sangat untuk gram positif cocci dan bakteri anaerob. Klindamisin sebaiknya digunakan sebagai antibiotik pilihan untuk pasien alergi penisilin. 2.3 Syok Septik Syok atau kolaps kardiovaskular merupakan salah satu sindroma kegawatan yang memerlukan penanganan intensif dan agresif karena berpotensi kematian, mencakup perdarahan berat, trauma atau luka bakar yang luas, infark miokard luas, emboli paru masif, dan sepsis mikrobial. Syok adalah suatu sindroma multifaktorial yang menuju hipoperfusi jaringan lokal atau sistemis dan mengakibatkan hipoksia sel dan disfungsi multipel organ (Ikatan Dokter Indonesia, 2013; Kumar dkk., 2007). Syok juga dapat diartikan suatu kondisi dimana tubuh mengalami penurunan aliran darah sehingga aliran darah tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik dari organ vital akibat terjadi penurunan perfusi jaringan (Herdanto, 2010). Meskipun efek hipoksik dan metabolik akibat hipoperfusi pada mulanya hanya menyebabkan jejas sel secara reversibel, syok yang terus terjadi pada akhirnya akan 26
menyebabkan jejas jaringan secara ireversibel dan dapat berpuncak pada kematian (Kumar dkk., 2007). Syok diawali dengan penurunan aliran darah. Kondisiini mengakibatkan perfusi organ menurun secara reversible (critical period) dan menyebabkan hipoksia sel. Hipoksia sel dapat menyebabkan kerusakan mitokondria, sehingga tubuh tidak dapat membentuk energi melalui jalur aerob yang mencukupi (terjadi defisit energi). Akibatnya tubuh berusaha mengkompensasi pembentukan energi dari jalur anaerob yang menyebabkan akumulasi asam laktat (penurunan pH). Kondisi ini menyebabkan tubuh terus mengkompensasi keadaan syok dengan cara: 1. Jika kompensasi gagal, maka terjadi asidosis metabolik yang selanjutnya akan dikompensasi dengan vasokonstriksi, penutupan sfingter pre-kapiler, dan pengumpulan darah di perifer. 2. Jika kompensasi masih gagal, terjadi disfungsi membran sel dan kegagalan pompa Na + yang menyebabkan pelepasan lisosom intrasel, enzim pencernaan, efflux K dan influx Na+ serta H2O. 3. Jika kompensasi tetap gagal, maka agen toxic akan masuk ke dalam sirkulasi yang dapat menyebabkan kerusakan endotel secara masiv, mengakibatkan destruksi dan disfungsi, bahkan kematian sel. (Herdanto, 2010). Syok berkembang melalui tahapan-tahapan dibawah ini: Tahapan initial Ditandai dengan hipoperfusi jaringan yang menyebabkan hipoksia, sehingga mitokondria mengalami kerusakan dan tidak mampu menghasilkan ATP, akibatnya sel membran menjadi rusak, dan sel mengalami respirasi anaerobik, dengan respirasi anaerobik menyebabkan penumpukan laktat dan asam piruvat yang menyebabkan asidosis metabolik. Tahapan compensated Ditandai denganusaha tubuh untuk mengembalikan tekanan darah dan aliran darah normal. Gejala dari tahap compensated sulit dideteksi karena hanya terjadi penurunan perfusi ke kulit (acral dingin) dan perubahan status mental. Mekanisme kompensasi oleh tubuh adalah dengan melakukan: 1. 2. 3.
Penutupan sfingter prekapiler Peningkatan heart rate dan kontraksi (takikardi) Bronkodilatasi (peningkata fungsi paru) Tahapan uncompensated shock
27
Ditandai dengan kegagalan usaha tubuh untuk mengembalikan tekanan dan aliran darah normal. Gejala dari tahap uncompensated mudah dideteksi dengan pemanjangan WPK (waktu pengisian kapiler), takikardi, hipotensi, confusion, dan agitasi. Kegagalan kompensasi oleh tubuh menyebabkan: 1. Pembukaan sfingter pre-kapiler, yang menyebabkan hipotensi 2. Penurunan cardiac output 3. Stagnasi darah dan pembentukan rouleaux eritrosit
Tahapan progressive
Ditandai
dengan
hipoperfusi
jaringan
dan
awal
manifestasi
dari
memburuknya
ketidakseimbangan sirkulasi dan metabolik. Pada tahap ini terapi medis dapat mengembalikan aliran darah menuju jaringan.
Tahapan irreversible
Ditandai dengankematian (akibat ARDS adult respiratory distress syndrome, gagal ginjal dan hepar, sepsis). Selain itu dapat menyebabkan pembentukan DIC akibat sel yang mati yang melepaskan fosfolipid ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan pengaktifan koagulasi intrinsik. Tahap ini muncul setelah tubuh mengalami jejas sel dan jaringan yang berat sehingga walaupun gangguan hemodinamikanya telah diperbaiki, tidak mungkin bertahan hidup lagi. Jejas sel yang meluas tercermin oleh adanya kebocoran enzim lisosom, yang semakin memperberat keadaan syok. Fungsi kontraksi miokard akan memburuk, yang sebagiannya disebabkan oleh sintesis nitrit oksida. Pada tahap ini pasien mempunyai ginjal yang sama sekali tidak berfungsi akibat nekrosis tubular akut, dan meskipun dilakukan upaya yang hebat, kemunduran klinis yang terus terjadi hampir secara pasti menimbulkan kematian. (Herdanto, 2010; Kumar dkk., 2007). Syok diklasifikasikan berdasarkan etiologi, penyebab, dan karakteristik pola hemodinamik yang ditimbulkan, yaitu: 1. Syok hipovolemik Syok yang disebabkan akibat penurunan volume darah dalam pembuluh darah atau plasma yang tidak dapat dikompensasi sehingga perfusi jaringan memburuk dan dapat mengakibatkan kegagalan multiorgan. Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh kehilangan darah (syok haemorrhagic) misalnya perdarahan karena trauma, hematoma, hemothorax, hemoperitoneum; kehilangan plasma akibat luka bakar atau dermatitis eksfoliatif; atau 28
kehilangan cairan dan elektrolit karena muntah, diare, diabetic ketoacidosis, pancreatitis, ascites, obstruksi usus (Kumar dkk, 2007; Herdanto, 2010; IDI, 2013). 2. Syok Kardiogenik Syok yang disebabkan akibat kegagalan fungsi jantung melakukan aktifitas pemompaan darah keseluruh tubuh. Syok kardiogenik ditandai dengan penurunan sistolik yang menyebabkan penurunan stroke volume dan cardiac output sehingga perfusi jaringan memburuk dan dapat mengakibatkan kegagalan multiorgan. Syok kardiogenik dapat disebabkan oleh dysrithmia (takikardi atau bradikardi), kegagalan pompa (infark myocard), disfugsi katup akut, rupture septum ventricular (Kumar dkk, 2007; Herdanto, 2010; IDI, 2013). 3. Syok obstruktif Syok yang disebabkan karena kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan terganggunya mekanisme aliran balik darah oleh karena meningkatnya tekanan intrathorakal atau terganggunya aliran keluar arterial jantung (emboli pulmoner, emboli udara, diseksi aorta, hipertensi pulmoner, tamponade perikardial, perikarditis konstriktif) ataupun keduanya oleh karena obstruksi mekanis (Herdanto, 2010; IDI, 2013). 4. Syok endokrin Syok diakibatkan oleh hipotiroidisme, hipertiroidisme dengan kolaps kardiak dan insufisiensi adrenal. Insufisiensi adrenal mungkin merupakan kontributor terjadinya syok pada pasien sakit gawat. Pasien yang tidak respon pada pengobatan harus tes untuk insufisiensi adrenal (IDI, 2013). 5. Syok Distributif Syok disebabkan akibat adanya gangguan otot jantung atau tahanan perifer yang menurun. Kondisi ini menyebabkan maldistribusi aliran darah. Syok distributif dapat diakibatkan oleh a. Syok Anafilaktik Syok akibat suatu reaksi hipersensitifitas terhadap suatu antigen spesifik (obat), reaksi ini menyebabkan vasodilatasi dan bronkokonstriksi. Syok anafilaktik dapat menyebabkan kematian dalam hitungan menit. Tanda spesifik dari adanya reaksi anafilaksis adalah pembentukan urtikaria (lesi ireguler berwarna merah pucat). Jika terjadi reaksi anafilaksis segera diberikan adrenalin (menyebabkan vasokonstriksi) (Kumar dkk,2007; Herdanto, 2010) b. Syok Neurogenic Syok akibat kegagalan resistensi periferal yang menyebabkan vasodilatasi sistemik. Biasanya akibat kegagalan respon simpatis (cedera spinal, cedera CNS). 29
c. Syok Psychogenic Syok akibat reaksi dari sistem saraf yang menyebabkan vasodilatasi sementara, biasanya ditandai pingsan dan sinkop. Syok psikogenik disebabkankarena adanya perasaan tidak nyaman pada pasien (mendengar berita buruk, ketakutan). d. Syok Septic Syok akibat vasodilatasi sistemik dan meningkatkan permeabilitas vaskular, biasanya akibat infeksi gram negatif (terkait edotoxin dan exotoksin) yang merusak dinding pembuluh darah. Syok septik pada dasarnya lebih rumit dan akan dibahas secara rinci. (Herdanto, 2010). Kata sepsis berasal dari bahasa Yunani yaitu Sepo yang berarti kerusakan atau pembusukan, dan pada penggunaan aslinya menggambarkan dekomposisi bahan organik yang mengakibatkan pembusukan dan kematian. Hippocrates menggunakan istilah ini untuk menggambarkan proses kerusakan jaringan abnormal yang mengakibatkan bau busuk, formasi nanah, dan kematian jaringan. Sedangkan istilah syok' berasal dari bahasa Perancis yaitu choquer yang berarti ‘to collide with’ (berbenturan dengan) dan tepatnya menggambarkan respon tubuh terhadap invasi mikroba yang sebagian besar berefek mengganggu fisiologi normal. Pada awalnya istilah ini digunakan dalam literatur medis pada tahun 1700-an, dikonotasikan sebagai sentakan mendadak yang sering menyebabkan kematian (cedera fisik awal). Definisi ini kemudian berevolusi untuk menggambarkan disfungsi sirkulasi luas setelah cedera (Nduka dan Parillo, 2009). Sepsis merupakan diagnosis yang paling sering terjadi dan paling mematikan di rumah sakit Amerika Serikat. Angka kematian kasar pada kasus sepsis adalah 29% dan tingkat kematian untuk pasien yang berkembang menjadi syok sepsis adalah 50%. Angka kejadian sindrom sepsis yang dilaporkan sedang meningkat secara dramatis, yang sebagian disebabkan oleh membaiknya penunjang hidup untuk pasien beresiko tinggi, meningkatnya penggunaan prosedur invasif, dan semakin banyaknya pejamu yang mengalami gangguan imunologi (karena imunoterapi, imunosupresi, atau infeksi HIV). Syok septik berasal dari penyebaran dan perluasan infeksi yang pada mulanya terlokalisasi (misalnya, abses, peritonitis, pneumonia) ke dalam aliran darah (Kumar, 2007; Kontra, 2006). Syok septik terjadi diawali dengan invasi jaringan yang steril oleh mikroba patogen. Interaksi antara patogen dan sistem imun host dapat menyebabkan infeksi dengan cedera jaringan minimal, septik berat, maupun syok septik. Respon host yang abnormal dapat 30
terlihat pada syok septik yang dipicu oleh virus, bakteri, atau jamur (Nduka dan Parillo, 2009).
Patogen yang berperan menyebabkan syok septik (Annane dkk.,2005) Sebagian besar kasus syok septik (kira-kira 70%) disebabkan oleh basil gram negatif yang menghasilkan endotoksin sehingga diberi istilah syok endotoksik. Endotoksin merupakan lipopolisakarida (LPS) dinding bakteri yang dilepaskan ketika dinding sel pecah (misalnya pada respon peradangan); LPS terdiri atas inti asam lemak toksik yang lazim terdapat pada semuabakteri gram negatif (lipid A), dan selubung polisakarida kompleks yang unik untuk tiap spesies (antigen O). Molekul analog pada dinding bakteri gram positif dan jamur dapat pula menimbulkan syok septik (Kumar dkk., 2007) Aktifitas sistem imun berasal dari pengenalan dan reaksi terhadap sinyal bahaya internal, dibandingkan perbedaan antara molekul self dan non-self. Sinyal bahaya juga mencakup sinyal molekul eksogen, pola pathogen-associated molekular, yang merupakan permukaan molekul seperti endotoksin (lipopolisakarida), lipoprotein, membranluar protein, flagellin, fimbrae, peptidoglikan, peptidoglikan-associated lipoprotein, asam lipoteichoic, dan motif internal yang dilepaskan selama lisis bakteri, seperti protein heat-shock, dan DNA 31
fragmen. Molekul-molekul tersebut umum untuk patogenik, non-patogenik, dan bakteri komensal. Pola-pola ini dikenali oleh reseptor pengenalanpola tertentu, yang menginduksi ekspresi sitokin. Pola mikroba ini terjadi secara sinergis satu sama lain dengan host mediator dan dengan hipoksia (Annane dkk., 2005).
Semua efek pada sel dan hemodinamika yang dihasilkan pada syok septik dapat dihasilkan kembali hanya dengan menyuntikkan LPS. LPS bebas akan melekat pada protein pengikat LPS yang beredar dalam pembuluh darah, dan kompleks tersebut kemudian berikatan pada reseptor spesifik (disebut CD14) pada monosit, makrofag, dan neutrofil. Pengikatan CD 14 (bahkan dengan dosis sekecil 10 pg/mL) mengakibatkan pemberian sinyal intrasel melalui toll-like receptor yang menyertainya, dan kemudian terjadi aktivasi sel mononuklear yang kuat disertai produksi sitokin efektor yang poten, seperti IL-1 dan TNF. Toll like receptor tersebut disebut demikian karena homolog secara struktural dengan protein Drasofila yang disebut toll. Pada lalat buah, toll berperan penting dalam perkembangannya; molekul Drasofila yang terkait penting pula dalam pertahanan bawaan terhadap organisme infeksius. Dengan dosis LPS yang rendah pada manusia, aktivasi yang diperantarai Toll 32
membantu memicu unsur sistem imun bawaan untuk membasmi mikroba yang menyerang secara efektif. Sayangnya, tergantung pada dosis dan jumlah makrofag yang diaktivasi, efek sekunder pelepasan LPS dapat pula menyebabkan perubahan patologis berat termasuk syok yang fatal (Kumar dkk., 2007). Pada dosis rendah, LPS terutama berfungsi untuk mengaktivasi monosit, makrofag, dan neutrofil, disertai efek yang mungkin dimaksudkan untuk meningkatkan kemampuannya menyingkirkan bakteri penyerang. LPS dapat pula mengaktivasi komplemen secara langsung, yang juga turut berperan pada pembasmian bakteri lokal. Fagosit mononuklear akan berespons terhadap LPS dengan menghasilkan TNF, yang kemudianmenginduksi sintesis IL1. Baik TNF maupun IL-1 bekerja pada sel endotel (dan jenis sel lain) untuk menghasilkan sitokin yang lebih lanjut (misalnya, IL-6 dan IL-8) dan menginduksi molekul adhesi. Dengan demikian pelepasan awal LPS menghasilkan suatu kaskade sitokin terbatas yang meningatkan respons inflamasi akut lokal dan meningkatkan pembersihan infeksi (Kumar dkk., 2007).
Efek lipopolisakarida dan molekul efektor yang diinduksi secara sekunder. LPS menginisiasi kaskade sitokin. Selain itu LPS dan beberapa faktor juga dapat secara langsung merangsang produksi sitokin selanjutnya. Efektor sekunder yang menjadi penting, meliputi nitrit oksida (NO) dan faktor pengaktivasi trombosit (PAF). Pada kadar rendah, hanya terlihat efek inflamasi lokal. Pada kadar menengah, peristiwa yang lebih sistemik terjadi selain efek vaskular lokal. Pada konsentrasi tinggi, terlihat sindrom syok septik. ARDS (Adult Respiratory Distress
33
Syndrom); DIC (Disseminated Intravascular Coagulation); IL-1, IL-6, IL-8, TNF (tumor necrosis factor) (Kumar dkk., 2007).
Pada infeksi yang cukup berat, denga kadar LPS yang lebih tinggi (dan akibat peningkatan kaskade sitokin), efektor sekunder yang diinduksi oleh sitokin (misalnya nitrit oksida dan faktor pengaktivasi trombosit) akan menjadi bermakna. Selain itu efek sistemik TNF dan IL-1 dapat mulai terlihat, yaitu demam, peningkatan sintesis acute-phase reactant, dan peningkatan produksi neutrofil yang beredar dalam darah. Akhirnya dengan kadar LPS yang lebih tinggi, sindrom syok septik akan muncul kemudian; saat ini sitokin dan mediator sekunder sama-sama berada dalam kadar yang tinggi dan mengakibatkan:
Vasodilatasi sitemik (hipotensi) Kontraktilitas myokard berkurang Jejas dan aktivasi endotel yang meluas, menyebabkan perlekatan leukosit sistemik
serta kerusakan kapiler alveolus yang difus dalam paru Aktivasi sistem pembekuan, berpuncak pada DIC (disseminated intravascular coagulation) (Kumar dkk., 2007) Hipoperfusi
yang
disebabkan
oleh
efekgabungan
vasodilatasi
yang
luas,
kegagalanpompa miokardial, dan DIC menyebabkan kegagalan sistem multiorgan yang mengenai hati, ginjal, dan sistem saraf pusat diantara organ lainnya. Jika infeksi yang mendasarinya (dan kelebihan LPS) tidak segera dikendalikan, biasanya pasien akan meninggal. Dalam beberapa percobaan, antibodi terhadap IL-1 atau TNF (atau reseptornya), atau inhibitor farmakologis mediator sekunder (misalnya sintesis nitrit oksida) telah menunjukkan efektivitas tertentu dalam memberi perlindungan terhadap syok septik (Kumar dkk., 2007). Prinsip manajemen dalam syok adalah menghilangkan etiologi syok, mengembalikan hemodinamika (perfusi) dan metabolisme, serta menangani masalah komplikasi (gagal ginjal dan edema paru-paru). Hal yang harus dilakukan adalah: a. Resusitasi dasar Airway (Mencegah ada obstruksi saluran nafas) Breathing (Menjaga SaO2 > 92% dan Hb level > 10 g/dl Circulation (memberikan cairan IV pada vena besar dan monitoring urin .0,5 ml/kgBB/jam dengan memasang kateter Foley) b. Manajemen pada CVP (Central Venous Pressure) dan PCWP (Pulmonary Capilary Wedge Pressure) Menjaga MAP > 60-65 mmHg Menjaga PCWP = 15-18 mmHg 34
Mencapai Cardiac Index > 4.0 L/min per m2 c. Penggantian Volume Penggantian cairan dilakukan dengan menggunakan transfusi set (IV line). Syok septik ditangani denganisotonic crystalloid 1 L. d. Terapi Medikasi Ditangani dengan kortikosteroid dan antibiotik. Kadang juga perlu
ditambahkan Na-bikarbonat pada kondisi syok septik dengan asidosis laktat Pemberian vasoaktif seperti dopamine 5-20 mcg/kg/menit (pada dosis kecil menyebabkan vasodilatasi, sedangkan pada dosis besar menyebabkan vasokonstriksi)
atau epinephrine 2-10 mcg/kg/menit (menyebabkan
peningkatan heart rate, kontraktilitas jantung dan vasokonstriksi) atau norepinephrine 0,5-20 mcg/kg/menit (menyebabkan vasokonstriksi sangat kuat). (Herdanto, 2010)
35
BAB III ABSTRAK KASUS 3.1 The Sepsis Syndrome in Odontogenic Infection Infeksi odontogen adalah penyebab umum dari sepsis di leher dan kepala. Infeksi pada umumnya menyebar dengan pola yang dapat diprediksi pada spasia fasial leher dan kepala dan dapat mengganggu aliran pernafasan. Tidak jarang kondisi ini menyebabkan morbiditas signifikan dan lama inap di rumah sakit berkepanjangan. Pada studi ini, insidensi sindrom sepsis pada pasien yang datang ke bagian maksilofasial dengan infeksi odontogen. Enam bulan data prospektif dikumpulkan dengan enam puluh tujuh pasien disertakan. Fokus infeksi sebanyak 70,1% di mandibula dan 29,9% di maksila. Rata-rata lama inap adalah empat hari dan sebanyak 61,2% pasien didiagnosis sindrom sepsis saat masuk. Kelompok ini secara signifikan dirawat di rumah sakit lebih lama daripada pasien non-sepsis (sepsis=4,7 hari, non-sepsi=2,9 hari. P=0,0145.) Lokasi infeksi bukan faktor signifikan dalam perkembangan SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome). 3.2 Death from Overwhelming Odontogenic Sepsis: A Case Report Disajikan sebuah kasus Ludwig’s angina yang fatal disebabkan oleh infeksi odontogen yang diperparah oleh CLL (chronic lymphocytic leukaemia). Kasus ini menonjolkan bahwa kematian dari infeksi odontogen adalah nyata, khususnya pada pasien dengan penyakit sistemik yang menyebabkan immunocompromise. Penanganan bedah sejak awal, terapi antimikroba intravena secara agresif dan perawatan penunjang sangatlah penting.
36
BAB IV PEMBAHASAN 4.1 Kerangka Tujuan Infeksi
Odontogen
Selulitis
Ludwig’s Angina
Non Odontogen
Abses
Infeksi Pyogenik
Infeksi Mukosa Oral
SIRS
Sepsis
Severe Sepsis
Septic shock
37
4.2 Diskusi Kasus Sindrom sepsis dan kelainan penyertanya sudah dideskripsikan dan digunakan pada praktik klinis sejak tahun 1992. SIRS (systemic inflammatory response syndrome) adalah proses patofisiologi yang progresif yang dapat disebabkan oleh berbagai kejadian precursor klinis termasuk infeksi lokal maupun sistemik, atau proses inflamasi non-infeksius seperti trauma, luka bakar atau pankreatitis. SIRS adalah sistem pertahanan tubuh pertama terhadap infeksi atau cedera dan seorang pasien dinyatakan menderita SIRS jika terdapat dua atau lebih dari empat kriteria SIRS. Deskripsi mengenai kriteria SIRS dan definisi spesifik untuk sepsis, sepsis parah, syok septik berada pada perkembangan yang kritis dan saling berpotongan. Sementara, sindrom septik diartikan sebagai munculnya agen infeksius yang sudah dikonfirmasi maupun masih dicurigai dengan dua atau lebih kriteria SIRS. Saat terdapat organ tubuh yang mengalami disfungsi, maka masuk ke tahap sepsis parah. Ketika hipotensi muncul meskipun telah diberikan cairan yang cukup dan terjadi abnormalitas perfusi, pasien berlanjut mengalami syok septik.
38
Kriteria SIRS
Infeksi leher dan kepala adalah tampakan umum pada operasi maksilofasial, sebagian besar bersasal dari infeksi odontogen. Sumber infeksi ini dapat menyebar secara cepat melalui spasia anatomik leher dan kepala dengan jalur yang paling tidak resisten dan biasanya dapat diprediksi. Pada kasus yang parah, keadaan ini dapat mengganggu aliran pernafasan, memerlukan manajemen bedah untuk jalur pernafasan.
Perpotongan Infeksi dan SIRS
39
Pada laporan kasus Carter dan Lowis (2007), pasien laki-laki berumur 67 tahun mengeluhkan selama tiga hari lehernya mengalami pembengkakan dan kesulitan bernafas. Suaranya serak dan kata-katanya terbatas akibat nafas yang pendek-pendek. Pasien juga mengeluhkan radang tenggorokan, pembengkakan di wajah dan lidah tapi tanpa sakit gigi. Pasien ini memiliki riwayat angina, polip nasal dan CLL (chronic lymphocytic leukaemia). Pada pemeriksaan, pasien takikardi (nadi 126/menit), tachypnoeic (respirasi 29/menit), pireksia (suhu 38,9C) dan normotensive dengan saturasi oksigen 94% pada FiO2 0,98. Suara pasien melengking dan memiliki pembengkakan yang besar, fluktuan, eritema pada spasia submental dan kedua submandibula yang menyebar dari tepi bawah mandibula ke klavikula. Eritema meluas hingga anterior dada. Pemeriksaan intraoral menunjukkan banyak gigi mengalami karies dan periodontitis. Lidah dan dasar mulut lunak dan tidak membesar. Diagnosis provisional adalah abses submental. Sebelum operasi, diberikan chlorpheniramine, hidokortison intravena, benzyl penicillin, metronidazole dan coamoxiclav. Nebuised adrenaline diberikan lalu pasien segera disiapkan untuk dilakukan inisis dan drainase. Dibuat tiga titik drainase. Karies pada gigi molar kedua rahang bawah dan gigi seri kanan atas yang diperkirakan penyebab abses ini diekstraksi. Setelah operasi, pasien tetap diintubasi. Pada pemeriksaan, didapati pasien mengalami asidosis metabolik parah. Dua puluh empat jam berikutnya, pasien menjadi hipotensive hingga membutuhkan bantuan noradrenalin. Asidosis metabolik makin parah meskipun sudah dibantu ventilator, infuse bikarbonat dan haemofiltration. Terjadi kegagalan multi organ kemudian pasien meninggal. Dari pemeriksaan darah, angka leukosit pasien meningkat dari 161,9x109/L menjadi 570,3x109/L selama 24 jam. Diketahui leukosit terdiri dari limfosit bulat kecil seperti gambaran pada CLL. Dari kultur darah, didapatkan bakteri Streptococcus hemolitik A dan dari swab di perlukaan leher didapatkan sedikit pertumbuhan Streptococcus viridans. Pemeriksaan
post
mortem
mengkonfirmasi
akibat
kematian
adalah
selulitis
submental/submandibula (Ludwig’s angina) dengan etiologi bakteri streptokokal disertai gangguan daya tahan tubuh akibat CLL. Kematian akibat infeksi dental jarang terjadi. Progres dari Ludwig’s angina meningkatkan risiko kematian, dengan infeksi odontogen menjadi penyebab umumnya. Kasus ini menegaskan pentingnya pemeriksaan dental secara rutin khususnya bagi pasien dengan penyakit sistemin unutuk mencegah keparahan dari sepsis yang mengancam keselamatan pasien. Sayangnya, makin tua pasien, biasanya makin jarang untuk melakukan pemeriksaan gigi. Kasus ini juga sebagai pengingat bahwa sepsis dental bisa berakibat fatal, terutama
jika berhubungan dengan adanya
kondisi sistemik yang menyebabkan 40
immunocompromise. Sehingga diperlukan untuk dilakukan drainase bedah secara agresif, terapi antimikroba secara intravena dan perawatan penunjang.
41
BAB V PENUTUP 5.1 Kesimpulan Infeksi orofasial pada umumnya berasal dari odontogen yaitu dari perkembangan karies atau penyakit periodontal yang luas. Infeksi odontogen dapat berkembang menjadi syok septik yang dipengaruhi oleh penyebab infeksi, letak anatomi infeksi dan ketahanan tubuh pasien. Infeksi odontogen yang berkembang menjadi sepsis/syok septik dapat berakibat fatal sehingga menyebabkan kematian. 5.2 Saran Untuk mencegah terjadinya infeksi, perlu dilakukan pemeriksaan dental rutin, terutama bagi pasien dengan penyakit sistemik yang mempengaruhi daya tahan tubuhnya. Dalam menangani infeksi odontogen, perkembangan infeksi perlu diperhatikan untuk menentukan jenis terapi yang tepat.
42
DAFTAR PUSTAKA Annane D., Bellisant E., Cavaillon J.M., 2005, Septic Shock, Lancet 365: 63-5. Archer, W.H., 1975, Oral and Maxillofacial Surgery, Taipei: W.B. Saunders Company, p. 438-445. Bagheri, S.C., Bell, R.B., Khan, H.A., 2012, Current Therapy in Oral and Maxillofaacial Surgery, Missouri: Elsevier Saunders, p. 1068, 1669, 1092, 1093. Carter, L., Lowis, E., 2007, Death from Overwelming Odontogenic Sepsis: A Case Report, British Dental Journal , 203(5): 241-242. Fragiskos, F.D., 2007, Oral Surgery, Springer, Berlin, p. 205-237. Fehrenbach, M.J., Herring, S.W., 1997, Spread of Dental Infection, Practical Hygiene, 13-18. Gregoire, C., 2010, How are odontogenic infection best managed?, J Can Dent Assoc, 76(2): 114-116. Handley, T., Devlin, M., Koppel, D., McCaul, J., 2009, The Sepsis Syndrome in Odontogenic Infection, JICS, 10(1): 21-25. Herdanto D.Y., 2010, Pre-Clinical Review: Kompetensi Dasar Dalam Pendidikan Kedokteran, yudaherdantoproduction, Yogyakarta. Hal. 1004-1009. Ikatan Dokter Indonesia, 2013, Buku Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer, IDI, Jakarta. Kontra J.M., 2006, Evidence-Based Management of Severe Sepsis and Septic Shock, The Journal of Lancaster General Hospital 1(2): 39-40. Kruger G.O., 1959, Textbook of Oral Surgery, The C.V Mosby Company, St Louis. hal. 147171. Kumar V., Cotran R.S., Robbinns S.L., 2007, Robbins volume 1 Buku Ajar Patologi Edisi 7, EGC, Jakarta. Lopez-Piriz, R., Aguilar, L., Gimenez, M.J., 2007, Management of Odontogenic Infection of Pulpal and Periodontal Origin, Med Oral Patol Oral Cir Bucal, 12: 154-159. Nduka O.O. dan Parillo J.E., 2009, The Pathophysiologi of Septic Shock, Critical Care, 677702. Pedersen G.W., 1996, Buku Ajar Praktis Bedah Mulut, EGC, Jakarta, p. 359.
43
