IMUNOLOGI INFEKSI
Disusun untuk memenuhi tugas semester genap mata kuliah Imunologi D Fakultas Kesehatan Masyarakat
Dosen: Dr. Isa Ma’rufi, S.KM., M.Kes
Oleh: Kelompok 7
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT UNIVERSITAS JEMBER 2016
KATA PENGANTAR PENG ANTAR
Pui syukur saya panatkan ke ha!irat "llah Su#hanahu $ata%ala, karena #erkat rahmat&'ya penulis !apat menyelesaikan makalah Mata Kuliah Imunologi Infeksi !engan Stu!i Kasus Penyakit (etanus (etanus yang merupakan tugas semester semeste r ) !ari Pak Dr. Isa Ma’rufi, S.KM., M.Kes. Penuli Penuliss mengu* mengu*apk apkan an terima terima kasih kasih kepa!a kepa!a semua semua pihak pihak yang yang telah telah mem#an mem#antu tu sehing sehingga ga makalah Imunologi ini !apat !iselesaikan tepat pa!a $aktunya. Makalah ini masih auh !ari sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik !an saran yang #ersifat mem#angun !emi kesempurnaan makalah Imunologi Infeksi ini. Semog Semogaa maka makala lah h ini ini mem# mem#eri erika kan n info inform rmasi asi !an !an manf manfaat aat untu untuk k peng pengem em#a #ang ngan an ilmu ilmu pengetahuan Imunologi Infeksi #agi kita semua.
+em#er, - "pril )-
Penyusun
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Bea!a"#
(anpa !isa!ari tu#uh manusia selalu kontak !engan #er#agai ma*am mikro#a !ari lingkungan setiap harinya tanpa #isa !ihin!ari. Ke#anyakan mikroorganisme terse#ut a!alah #ersifat pathogen yaitu seperti /irus, #akteri, !an amur yang !apat mengaki#atkan infeksi pa!a tu#uh manusia. Infeksi a!alah proses in/asi mikro#a ke !alam aringan tu#uh sehingga mengaki#atkan peru#ahan setempat !an sistemik !i !alam tu#uh. Infeksi ini !apat menim#ulkan respon imun !alam tu#uh untuk melin!ungi !irinya terha!ap #en!a asing atau antigen. (u#uh memiliki imunitas yaitu kemampuan tu#uh untuk menahan atau menghilangkan #en!a asing atau sel a#normal yang #erpotensi merugikan. Dengan !emikian, imunitas !an infeksi merupakan hal yang ti!ak !apat !ipisahkan. Penyakit karena infeksi merupakan salah satu penye#a# utama kematian !i seluruh !unia. Pa!a umumnya, infeksi !apat menye#a#kan gangguan kesehatan kronis. Meskipun terse!ia o#at&o#at yang spesifik !an mempunyai kera efektif, pem#asmian penyakit infeksi masih tetap merupakan masalah kesehatan yang sulit !i selesaikan. 0ontoh penyakit infeksi #er#ahaya yang menyerang manusia yaitu tetanus. (etanus merupakan infeksi yang tergolong serius !an !ise#a#kan oleh #akteri Clostridium tetani. 1akteri ini umumnya ter!apat !alam !e#u, tanah, serta kotoran he$an !an manusia. 1akteri tetanus masuk ke tu#uh melalui luka ter#uka aki#at *i!era atau luka #akar . +ika #erhasil memasuki tu#uh, #akteri tetanus akan #erkem#ang #iak !an melepas neurotoksin, yaitu ra*un yang menyerang sistem saraf. Insi!en tetanus le#ih sering tera!i !i negara&negara #erkem#ang *ontohnya seperti !i In!onesia. Selain itu sekitar satu uta kasus tera!i !i seluruh !unia setiap tahunnya. (etanus memang !apat !io#ati, tapi ti!ak selalu efektif. Di In!onesia, insi!ensi tetanus !i !aerah perkotaan sekitar -&72 kelahiran hi!up. Se!angkan !i !aerah pe!esaan sekitar &)32 kelahiran hi!up !engan umlah kematian kira&kira -. #ayi setiap tahunnya. Sehingga, /aksin tetanus termasuk salah satu !ari lima imunisasi $ai# untuk anak !i In!onesia. Imunisasi tetanus !i#erikan
se#agai #agian !ari /aksin DP( 4Difteri, Pertusis, (etanus5. Proses /aksinasi ini harus !i#erikan !alam lima tahap, yaitu pa!a usia ), 6, -, #ulan, !an 6&- tahun. Karena itulah penulis ingin mengam#il stu!i kasus penyakit (etanus !alam makalah Imunologi Infeksi ini.
1.2 R$%$&a" Ma&aa'
.). 1agaimana imunitas tu#uh terha!ap #akteri8 .).) 1agaimana imunitas tu#uh terha!ap /irus8 .).3 1agaimana imunitas tu#uh terha!ap amur8 .).6 1agaimana imunitas tu#uh terha!ap parasit8 .).9 "pa pengertian !ari (etanus8 .).-. 1agaimana etiologi, patogenesis !an geala klinis (etanus8 .).7 1agaimana *ara men*egah !an mengo#ati (etanus8
1.( T$)$a"
.3. ntuk memahami #agaimana imunitas tu#uh terha!ap #akteri .3.) ntuk memahami #agaimana imunitas tu#uh terha!ap /irus .3.3 ntuk memahami #agaimana imunitas tu#uh terha!ap amur .3.6 ntuk memahami #agaimana imunitas tu#uh terha!ap parasit .3.9 ntuk mengetahui tentang (etanus .3.- ntuk mengetahui tentang etiologi, patogenesis !an geala klinis (etanus .3.7 ntuk mengetahui *ara men*egah !an mengo#ati tetanus
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 I%$"**#+ Ba!ter+ 2 .1 .1 D e, +" +& + B a! te r+
Bakteri mempunyai
adalah
salah
selubung
satu
inti).
organisme
Bakteri
sebagai
prokariotik
(tidak
makhluk
hidup
mempunyai informasi genetik berupa DNA, tetapi tidak terlokalisasi dalam tempat khusus (nukleus) dan tidak adda membran inti. Bentuk DNA bakteri adalah sirkuler, panjang dan biasa disebut nukleoid. Pada DNA bakteri tidak mempunyai intron dan hanya tersusun
atas
ekson
saja.
Bakteri
juga
memiliki
DNA
ekstrakromosomal yang tergabung menjadi plasmid yang terbentuk kecil dan sirkuler. A. Bakteri Ekstraseluler
Bakteri ekstraseluler adalah bakteri yang dapat bereplikasi di luar sel, di dalam sirkulasi, di jaringan ikat ekstraseluler, dan di berbagai
jaringan.
Bakteri
ekstraseluler
biasanya
mudah
dihancurkan oleh sel fagosit. Pada keadaan tertentu bakteri ekstraseluler tidak dapat dihancurkan oleh sel fagosit karena adanya sintesis kapsul antifagosit, yaitu kapsul luar (outer capsule) yang mengakibatkan adesi yang tidak baik antara sel fagosit dengan bakteri, seperti pada infeksi bakteri berkapsul Streptococcus pneumoniae atau Haemophylus infuenzae. elain itu, kapsul tersebut melindungi molekul karbohidrat pada permukaan bakteri yang seharusnya dapat dikenali oleh reseptor fagosit. Dengan adanya kapsul ini, akses fagosit dan deposisi !"b pada dinding sel bakteri dapat dihambat. Beberapa organisme lain mengeluarkan eksotoksin yang meracuni leukosit. trategi lainnya adalah dengan pengikatan bakteri ke permukaan sel non fagosit sehingga memperoleh perlindungan dari fungsi fagosit .
el normal dalam tubuh mempunyai protein regulator yang melindungi dari kerusakan oleh komplemen, seperti !#$, %!P dan
DA&,
yang
menyebabkan
pemecahan
!"
kon'ertase.
Beberapa bakteri tidak mempunyai regulator tersebut, sehingga akan mengaktifkan jalur alternatif komplemen melalui stabilisasi !"b"b kon'ertase pada permukaan sel bakteri. Dengan adanya kapsul
bakteri
akan menyebabkan akti'asi
dan
stabilisasi
komplemen yang buruk. Beberapa bakteri juga dapat mempercepat pemecahan komplemen melalui aksi produk mikrobial yang mengikat atau menghambat beberapa
kerja
spesies
regulator dapat
akti'asi
komplemen.
menghindari
lisis
Bahkan
dengan
cara
mengalihkan lokasi akti'asi komplemen melalui sekresi protein umpan (decoy protein) atau posisi permukaan bakteri yang jauh dari membran sel. Beberapa organisme ram positif mempunyai lapisan peptidoglikan tebal yang menghambat insersi komplek serangan membran !b*+ pada membran sel bakteri. Bakteri enterik ram negatif pada usus mempengaruhi akti'itas
makrofag
termasuk
menginduksi
apoptosis,
meningkatkan produksi -*$, mencegah fusi fagosom*lisosom dan mempengaruhi
sitoskleton
aktin.
trategi
berupa
'ariasi
antigenik juga dimiliki oleh beberapa bakteri, seperti 'ariasi lipoprotein permukaan, 'ariasi enim yang terlibat dalam sintesis struktur permukaan dan 'ariasi antigenik pili. /eadaan sistem imun yang dapat menyebabkan bakteri
ekstraseluler
sulit
dihancurkan adalah gangguan pada mekanisme fagositik karena de0siensi sel fagositik (neutropenia) atau kualitas respons imun yang kurang (penyakit granulomatosa kronik). B. Bakteri Intraselular
Bakteri intraseluler terbagi atas dua jenis, yaitu bakteri intraseluler fakultatif dan obligat. Bakteri intraseluler fakultatif adalah bakteri yang mudah difagositosis tetapi tidak dapat dihancurkan oleh sistem fagositosis. Bakteri intraseluler obligat adalah bakteri yang hanya dapat hidup dan berkembang biak di
dalam sel hospes. 1al ini dapat terjadi karena bakteri tidak dapat dijangkau oleh antibodi dalam sirkulasi, sehingga mekanisme respons
imun
dibandingkan
terhadap dengan
bakteri
bakteri
intraseluler
ekstraseluler.
juga
berbeda
Beberapa
jenis
bakteri seperti basil tuberkel dan leprosi, dan organisme Listeria dan Brucella menghindari perla2anan sistem imun dengan cara hidup
intraseluler
dalam
makrofag,
biasanya
fagosit
mononuklear, karena sel tersebut mempunyai mobilitas tinggi dalam tubuh. %asuknya bakteri dimulai dengan ambilan fagosit setelah bakteri mengalami opsonisasi. Namun setelah di dalam makrofag, bakteri tersebut melakukan perubahan mekanisme pertahanan. Bakteri intraseluler memiliki kemampuan mempertahankan diri melalui tiga mekanisme, yaitu3 $. hambatan fusi lisosom pada 'akuola yang berisi bakteri, 4. lipid mikobakterial seperti lipoarabinomanan menghalangi
pembentukan
#5
(reactive
oxygen
intermediate) seperti anion superoksida, radikal hidroksil dan hidrogen peroksida dan terjadinya respiratory burst, ". menghindari perangkap fagosom dengan menggunakan lisin sehingga tetap hidup bebas dalam sitoplasma makrofag
dan
terbebas
dari
proses
pemusnahan
selanjutnya
2.1.2 Re&-*"& I%$" Ter'aa- Ba!ter+ E!&tra&e$ar
1akteri !ari lingkungan yang masuk ke !alam tu#uh manusia !an #era!a pa!a permukaan sel, sirkulasi !an aringan *ontohnya yaitu seperti: ". aureus, ;. *oli, <. *holerae, 0.tetani, '. meningitis. 1akteri ekstraselular !apat menim#ulkan penyakit melalui #e#erapa mekanisme yaitu: 1. Mera"#&a"# rea!&+ +",a%a&+ =aitu menye#a#kan !estruksi aringan !i tempat infeksi. Se#agai *ontoh misalnya
kokus piogenik yang sering menim#ulkan infeksi supuratif yang he#at. 2. Pr*$!&+ t*!&+" /a"# %e"#'a&+!a" era#a+ e,e! -at**#+!
(oksin !apat #erupa en!otoksin !an eksotoksin. ;n!otoksin yang merupakan komponen !in!ing #akteri a!alah suatu lipopolisakari!a yang merupakan stimulator pro!uksi sitokin yang kuat, suatu auan serta akti/ator poliklonal sel limfosit 1. Se#agian #esar eksotoksin mempunyai efek sitotoksik !engan mekanisme yang #elum elas #enar. Se#agai *ontoh toksin !ifteri mengham#at sintesis protein se*ara en>imatik serta mengham#at faktor elongasi&) yang !iperlukan untuk sintesis semua pepti!a. (oksin kolera merangsang sintesis "MP siklik 4*"MP5 oleh sel epitel usus yang menye#a#kan sekresi aktif klori!a, kehilangan *airan serta !iare yang he#at. (oksin tetanus merupakan suatu neurotoksin yang terikat motor endplate pa!a neuromuscular junction yang menye#a#kan kontraksi otot persisten yang sangat fatal #ila mengenai otot pernapasan. (oksin klostri!ium !apat menye#a#kan nekrosis aringan yang !apat menghasilkan gas gangren. ?espons imun terha!ap #akteri ekstraselular !ituukan untuk eliminasi #akteri serta netralisasi efek toksin. A. I%$"+ta& N*"&-e&+,+! ter'aa- Ba!ter+ E!&tra&e$ar
?espons imun alamiah terha!ap #akteri ekstraselular terutama melalui mekanisme fagositosis oleh neutrofil, monosit serta makrofag aringan. ?esistensi #akteri terha!ap fagositosis !an penghan*uran !alam makrofag menunukkan /irulensi #akteri. "kti/asi komplemen tanpa a!anya anti#o!i uga memegang peranan penting !alam eliminasi #akteri ekstraselular. @ipopolisakari!a 4@PS5 !alam !in!ing #akteri gram negatif !apat mengakti/asi komplemen alur alternatif tanpa a!anya anti#o!i. Salah satu hasil akti/asi komplemen ini yaitu 03# mempunyai efek opsonisasi #akteri serta meningkatkan fagositosis. Selain itu tera!i lisis #akteri melalui membrane attack complex 4M"05 serta #e#erapa hasil sampingan akti/asi komplemen !apat menim#ulkan respons inflamasi melalui pengumpulan (recruitment) serta akti/asi leukosit. ;n!otoksin yang merupakan @PS merangsang pro!uksi sitokin oleh makrofag serta sel lain seperti en!otel /askular. 1e#erapa enis sitokin terse#ut antara lain tumour necrosis factor 4('F5, I@&, I@&- serta #e#erapa sitokin inflamasi !engan #erat molekul ren!ah yang termasuk golongan I@&. Fungsi fisiologis yang utama !ari sitokin yang !ihasilkan oleh makrofag a!alah merangsang inflamasi non&spesifik serta meningkatkan akti/asi limfosit spesifik oleh antigen #akteri. Sitokin akan mengin!uksi a!hesi neutrofil !an monosit pa!a
en!otel /askular pa!a tempat infeksi yang !iikuti migrasi, akumulasi lokal serta akti/asi sel inflamasi. Kerusakan aringan yang tera!i a!alah aki#at efek samping mekanisme pertahanan untuk eliminasi #akteri terse#ut. Sitokin uga merangsang !emam !an sintesis protein fase akut. 1anyak fungsi sitokin yang sama yaitu se#agai ko&stimulator sel limfosit ( !an 1 yang menghasilkan mekanisme amplifikasi untuk imunitas spesifik. Sitokin !alam umlah #esar atau pro!uknya yang ti!ak terkontrol !apat mem#ahayakan tu#uh serta #erperan !alam menifestasi klinik infeksi #akteri ekstraselular. =ang paling #erat a!alah geala klinis oleh infeksi #akteri Aram&negatif yang menye#a#kan disseminated intravascular coagulation 4DI05 yang progresif serta syok septik atau syok en!otoksin. Sitokin ('F a!alah me!iator yang paling #erperan pa!a syok en!otoksin ini.
B. I%$"+ta& S-e&+,+! ter'aa- Ba!ter+ E!&tra&e$ar
Keke#alan humoral mempunyai peran penting !alam respons keke#alan spesifik terha!ap #akteri ekstraselular. @ipopolisakari!a merupakan komponen yang paling imunogenik !ari !in!ing sel atau kapsul mikroorganisme serta merupakan antigen yang thymus independent . "ntigen ini !apat langsung merangsang sel limfosit 1 yang menghasilkan imunoglo#in 4Ig5M spesifik yang kuat. Selain itu pro!uksi IgA uga !irangsang yang mungkin melalui mekanis me perangsangan isotype switching rantai #erat oleh sitokin. ?espons sel limfosit ( yang utama terha!ap #akteri ekstraselular melalui sel (0D6 yang #erhu#ungan !engan molekul MB0 kelas II yang mekanismenya telah !ielaskan !i atas. Sel (0D6 #erfungsi se#agai sel penolong untuk merangsang pem#entukan anti#o!i, akti/asi fungsi fagosit !an mikro#isi! makrofag.
"!a 3 mekanisme efektor yang !irangsang oleh IgA !an IgM serta antigen permukaan #akteri: 1.
O-&*"+&a&+ Opsonisasi #akteri oleh IgA serta peningkatan fagositosis !engan
mengikat reseptor F*C pa!a monosit, makrofag !an neutrofil. "nti#o!i IgA !an IgM mengakti/asi komplemen alur klasik yang menghasilkan 03# !an i03# yang mengikat reseptor komplemen spesifik tipe !an tipe 3 !an
selanutnya tera!i peningkatan fagositosis. Pasien !efisiensi 03 sangat rentan terha!ap infeksi piogenik yang he#at.
5psonisasi adalah pelapisan antigen oleh antibodi, komplemen, 0bronektin, yang berfungsi untuk memudahkan fagositosis. 5psonisasi ada dua yaitu opsonisasi yang tidak tergantung antibodi dan yang ditingkatkan oleh antibodi. Pada opsonisasi yang tidak tergantung antibodi, protein pengikat manose dapat terikat pada manose terminal pada permukaan bakteri, dan akan mengaktifkan !$r dan !$s serta berikatan dengan !$6. Proses tersebut akan mengakti'asi komplemen pada jalur klasik yang dapat berperan sebagai opsonin dan memperantarai fagositosis. -ipopolisakarida (-P) merupakan endotoksin yang penting pada bakteri ram negatif. el ini dapat dikenal oleh tiga kelas molekul reseptor. edangkan opsonisasi yang ditingkatkan oleh antibodi adalah bakteri yang resisten terhadap proses fagositosis akan tertarik pada sel P%N dan makrofag bila telah diopsonisasi oleh antibodi. Dalam opsonisasi terdapat sinergisme antara antibodi dan
komplemen
yang
diperantarai
oleh
reseptor
yang
mempunyai a0nitas kuat untuk g dan !"b pada permukaan fagosit, sehingga meningkatkan pengikatan di fagosit. 7fek augmentasi dari komplemen berasal dari molekul g yang dapat mengikat banyak molekul !"b, sehingga meningkatkan jumlah hubungan ke makrofag (bonus eect o! multivalency). %eskipun g% tidak terikat secara spesi0k pada makrofag, namun merangsang adesi melalui pengikatan komplemen. Antibodi akan menginisiasi aksi berantai komplemen sehingga lisoim serum dapat masuk ke dalam lapisan peptidoglikan bakteri dan menyebabkan kematian sel. Akti'asi komplemen melalui penggabungan dengan antibodi dan bakteri juga menghasilkan an0laktoksin !"a dan !a yang berujung
pada
transudasi
luas
termasuk
antibodi yang lebih
dari banyak,
komponen dan
serum,
juga faktor
kemotaktik terhadap neutro0l untuk membantu fagositosis.
el P%N merupakan fagosit yang predominan dalam sirkulasi dan selalu tiba di lokasi infeksi lebih cepat dari sel lain, karena sel P%N tertarik oleh sinyal kemotaktik yang dikeluarkan oleh bakteri, sel P%N lain, komplemen atau makrofag lain, yang lebih dahulu tiba di tempat infeksi. el P%N sangat peka terhadap semua faktor kemotaktik. el P%N yang
telah
mengalami
kemotaktik
selanjutnya
akan
melakukan adesi pada dinding sel bakteri, endotel maupun jaringan
yang
terinfeksi.
/emampuan
adesi
P%N
pada
permukaan sel bakteri akan bertambah kuat karena sinyal yang terbentuk pada proses adesi ini akan merangsang ekspresi &c dan komplemen pada permukaan sel. el P%N juga
akan
melakukan
proses
diapedesis
agar
dapat
menjangkau bakteri yang telah menginfeksi. Proses penelanan bakteri oleh fagosit dia2ali dengan pembentukan tonjolan pseudopodia yang berbentuk kantong fagosom untuk mengelilingi bakteri, sehingga bakteri akan terperangkap di dalamnya, selanjutnya partikel granular di dalam fagosom akan mengeluarkan berbagai enim dan protein untuk merusak dan menghancurkan bakteri tersebut. %ekanisme pemusnahan bakteri oleh enim ini dapat melalui proses oksidasi maupun nonoksidasi, tergantung pada jenis bakteri dan status metabolik pada saat itu. 5ksidasi dapat berlangsung dengan atau tanpa mieloperoksidase. Proses oksidasi dengan mieloperoksidase terjadi
melalui
ikatan 1454 dengan &e yang terdapat pada mieloperoksidase. Proses ini menghasilkan komplek enim*subtrat dengan daya oksidasi tinggi dan sangat toksik terhadap bakteri, yaitu asam hipoklorat (15!l). Proses oksidasi tanpa mieloperoksidase berdasarkan ikatan 1454 dengan superoksida dan radikal hidroksil namun daya oksidasinya rendah. Proses nonoksidasi berlangsung dengan perantaraan berbagai protein dalam fagosom yaitu 8a'oprotein, sitokrom*b, laktoferin, lisoim, kaptensin dan
difensin. Pada proses pemusnahan bakteri, p1 dalam sel fagosit dapat menjadi alkalis. 1al ini terjadi karena protein yang bermuatan positif dalam p1 yang alkalis bersifat sangat toksik dan dapat merusak lapisan lemak dinding bakteri ram negatif. elain itu, bakteri juga dapat terbunuh pada saat p1 dalam fagosom menjadi asam karena akti'itas lisoim. %elalui proses ini P%N memproduksi antibakteri yang dapat berperan sebagai antibiotika alami (natural antibiotics). 2. Netra+&a&+ t*!&+" 'etralisasi toksin#akteri oleh IgM !an IgA untuk
men*egah
penempelan terha!ap sel target serta meningkatkan fagositosis untuk eliminasi toksin terse#ut. 0ontohnya seperti nfeksi
menyebabkan
bakteri ram negatif dapat
pengeluaran
endotoksin
yang
akan
menstimulasi makrofag. timulasi yang berlebihan terhadap makrofag akan menghasilkan sejumlah sitokin seperti -*$, -* 9 dan :N&. Proses ini akan memacu terjadinya reaksi peradangan yang menyebabkan kerusakan sel, hipotensi, akti'asi sistem koagulasi, gagal organ multipel dan berakhir dengan kematian. Antibodi yang mengandung reseptor sitokin dan antagonisnya, berperan dalam menghilangkan sejumlah sitokin dalam sirkulasi dan mencegah sitokin berikatan pada sel target. Antibodi
yang
beredar
dalam
sirkulasi
akan
menetralisasi molekul antifagositik dan eksotoksin lainnya yang
diproduksi
bakteri.
%ekanisme
netralisasi
antibodi
terhadap bakteri terjadi melalui dua cara. Pertama, melalui kombinasi antibodi di dekat lokasi biologi aktif infeksi yaitu secara langsung menghambat reaksi toksin dengan sel target. /edua, melalui kombinasi antibodi yang terletak jauh dari lokasi biologi aktif infeksi yaitu dengan mengubah konformasi alosterik toksin agar tidak dapat bereaksi dengan sel target. Dengan ikatan kompleks bersama antibodi, toksin tidak dapat
berdifusi
sehingga
ra2an
terhadap
fagositosis,
terutama bila ukuran kompleks membesar karena deposisi komplemen
pada
permukaan
bakteri
akan
semakin
bertambah. (. A!t+a&+ !*%-e%e" oleh IgM !an IgA untuk menghasilkan mikro#isi!
M"0 serta pelepasan me!iator inflamasi akut. 2.1.2 Re&-*"& I%$" ter'aa- Ba!ter+ I"tra&e$ar
Seumlah #akteri !an semua /irus serta amur !apat lolos !an menga!akan replikasi !i !alam sel peamu. =ang paling patogen !i antaranya a!alah yang resisten terha!ap !egra!asi !alam makrofag. Se#agai *ontoh a!alah mikro#akteria serta Listeria
monocytogenes.
A. I%$"+ta& N*"&-e&+,+! ter'aa- Ba!ter+ I"tra&e$ar
Mekanisme terpenting imunitas alamiah terha!ap mikroorganisme intraselular a!alah fagositosis. "kan tetapi #akteri patogen intraselular relatif resisten terha!ap !egra!asi !alam sel fagosit mononuklear. Oleh karena itu mekanisme keke#alan alamiah ini ti!ak efektif !alam men*egah penye#aran infeksi sehingga sering mena!i kronik !an eksaser#asi yang sulit !i#erantas.
B. Re&-*"& I%$" S-e&+,+! ter'aa- Ba!ter+ I"tra&e$ar
?espons imun spesifik terha!ap #akteri intraselular terutama !iperankan oleh cell mediated immunity 40MI5. Mekanisme imunitas ini !iperankan oleh sel limfosit ( tetapi fungsi efektornya untuk eliminasi #akteri !iperani oleh makrofag yang !iakti/asi oleh sitokin yang !ipro!uksi oleh sel ( terutama interferon 4IF' 5. ?espons imun ini analog !engan reaksi hipersensiti/itas tipe lam#at. "ntigen protein intraselular merupakan stimulus kuat sel limfosit (. 1e#erapa !in!ing sel #akteri mengakti/asi makrofag se*ara langsung sehingga mempunyai fungsi se#agai au/an. Misalnya muramil !ipepti!a pa!a !in!ing sel mikro#akteria. (elah !ise#utkan !i atas #ah$a fungsi sel limfosit ( pa!a 0MI a!alah pro!uksi sitokin terutama IF' a. Sitokin I'F a ini akan mengakti/asi makrofag termasuk makrofag yang terinfeksi untuk mem#unuh #akteri. 1e#erapa #akteri a!a yang resisten sehingga menim#ulkan stimulasi antigen yang kronik. Kea!aan ini akan menim#ulkan pengumpulan lokal makrofag yang
terakti/asi yang mem#entuk granuloma sekeliling mikroorganisme untuk men*egah penye#arannya. ?eaksi inflamasi seperti ini #erhu#ungan !engan nekrosis aringan serta fi#rosis yang luas yang menye#a#kan gangguan fungsi yang #erat. +a!i kerusakan aringan ini !ise#a#kan terutama oleh respons imun terha!ap infeksi oleh #e#erapa #akteri intraselular. 0ontoh yang elas !alam hal ini a!alah infeksi miko#akterium. Miko#akterium ti!ak mempro!uksi toksin atau en>im yang se*ara langsung merusak aringan yang terinfeksi. Paparan pertama terha!ap Mycobacterium tuberculosis akan merangsang inflamasi selular lokal !an #akteri menga!akan proliferasi !alam sel fagosit. Se#agian a!a yang mati !an se#agian a!a yang tinggal dormant . Pa!a saat yang sama, pa!a in!i/i!u yang terinfeksi ter#entuk imunitas sel ( yang spesifik. Setelah ter#entuk imunitas, reaksi granulomatosa !apat tera!i pa!a lokasi #akteri persisten atau pa!a paparan #akteri #erikutnya. +a!i imunitas perlin!ungan !an reaksi hipersensitif yang menye#a#kan kerusakan aringan a!alah manifestasi !alam respons imun spesifik yang sama.
2.1.( Tera-+ I%$"*#*$+" -aa I",e!&+
Pa!a kea!aan infeksi #akteri yang #erat, !apat tera!i kelelahan respons imun (exhaustion) pa!a in!i/i!u yang mempunyai respons imun yang normal !an kea!aan ini !apat tera!i pelepasan #er#agai me!iator yang merangsang tim#ulnya syok septik. Dalam kea!aan ini terapi penunang !engan intravenous immunoglobuline 4I
#erat. Kea!aan ini akan melepaskan ) fragmen Fa# #e#as !an satu fragmen F*. ;fek akti/asi komplemen ti!ak #ertahan lama tetapi meninggalkan efek imunosupresif.
Oleh karena itu sering !igunakan pa!a terapi penyakit autoimun. Banya IgA ) yang resisten terha!ap plasma sehingga masih mengan!ung sekitar )9E IgA ). 2. E"5+% -e-&+" %e%e3a' !ee%-at &$!ea& I#G Pa!a sisi !i #a$ah ikatan !isulfi!a ke!ua rantai #erat molekul imunoglo#ulin.
Peme*ahan oleh pepsin ini menghasilkan fragmen IgA !engan ) rantai pengikat antigen yang masih #erhu#ungan !engan ikatan !isulfi!a yang !ise#ut Fa#). Fragmen F*&nya !engan *epat !imeta#olisme se#agai polipepti!a !an !iekskresi melalui ginal sehingga ti!ak mempunyai peran imunologi lagi. Oleh karena itu, preparat I
2.2 I%$"**#+ V+r$&
2.( I%$"**#+ Ja%$r
2. I%$"**#+ Para&+t 2. .1 D e, +"+ &+
Parasit a!alah organisme yang hi!up !an menghisap makanan !ari organisme lain yang !itempelinya. Parasit memerlukan tu#uh inangnya sehingga inangnya !iupayakan tetap hi!up, karena itu parasit mengan#il sari makanannya se!ikit !emi se!ikit. +ika inangnya mati, maka inangnya uga akan mati. •
?espon imun terha!ap parasit yang menim#ulkan penyakit Para&+t
Pe"/a!+t
Me!a"+&%e +%$"+ta& -r*te!t+, $ta%a
Malaria
"nti#o!i !an 0D20(@
Pr*t*5*a
Plasmo!ium
@esmania
@esmaniasis 4mukokutan,
(h 0D6 mengaktifkan makrofag untuk
!iseminasi5
mem#unuh parasit yang !imakan
(ripanosoma (ripanosomiasis "frika
"nti#o!i
;ntamoe#a
"me#iasis
"nti#o!i, fagositosis
Skistosoma
Skistosomiasis
"D00 atas peran eosinofil, makrofag
Filaria
filariasis
0MIG peran anti#o!i
histolitika Meta5*a
2..2 I%$"+ta& "*"&-e&+,+! ter'aa- Para&+t
Meskipun #er#agai proto>oa !an *a*ing mengaktifkan imunitas nonspesifik melalui mekanisme yang #er#e!a, mikro#a terse#ut #iasanya tetap hi!up !an #erkem#ang #iak !alam peamu oleh karena !apat #era!aptasi !an mena!i resisten terha!ap sistem imun peamu. ?espons imun nonspesifik utama terha!ap proto>oa a!alah fagositosis, tetapi #anyak parasit terse#ut yang resisten terha!ap efek #akterisi!ial makrofag, #ahkan #e#erapa !i antaranya !apat hi!up !alam makrofag. Fagosit uga menyerang *a*ing !an melepas #ahan mikro#isi!al untuk mem#unuh mikro#a yang terlalu #esar untuk !imakan. 1e#erapa *a*ing mengaktifkan komplemen melalui alur alternatif, tetapi ternyata #anyak parasit memiliki lapisan permukaan te#al sehingga resisten terha!ap mekanisme sitosi!al neutrofil !an makrofag. 1anyak parasit ternyata mengem#angkan resistensi terha!ap efek lisis komplemen.
2..( I%$"+ta& &-e&+,+! ter'aa- Para&+t 1. Re&-*"& +%$" /a"# erea
1er#agai proto>oa !an *a*ing #er#e!a !alam #esar, struktur, sifat #iokimia$i, siklus hi!up !an patogenesitasnya. Bal itu menim#ulkan respons imun spesifik yang #er#e!a pula. Infeksi *a*ing #iasanya tera!i kronik !an kematian peamu akan merugikan parasit sen!iri. Infeksi yang kronik itu akan menim#ulkan rangsangan antigen peristen yang meningkatkan ka!ar imunoglo#ulin !alam sirkulasi !an pem#entukan kompleks imun. "ntigen&antigenyang !ilepas parasit !i!uga #erfungsi se#agai mitogen poliklonal sel 1 yang ( in!epen!en. 2. I",e!&+ 3a3+"#
?espon peamu terha!ap infeksi *a*ing pa!a umumnya le#ih kompleks oleh karena patogen le#ih #esar !an ti!ak #isa !itelan oleh fagosit. Pertahanan terha!ap #anyak infeksi *a*ing !iperankan oleh akti/asi sel (h). 0a*ing merangsang su#set (h) sel 0D6 yang melepas I@&6 !an I@&9. I@&6 merangsang pro!uksi Ig; !an I@&9 merangsang perkem#angan !an akti/asi eosinofil. Ig; yang #erikatan !engan permukaan *a*ing !iikat oleh eosinofil. Selanutnya eosinofil !iaktifkan !an mensekresi granul en>im yang mengha*urkan parasit. ;osinofil le#ih efektif !i#an!ing leukosit lain oleh karena eosinofil mengan!ung granul yang le#ih toksik !i#an!ing en>im proteolitik !an ?OI yang !ipro!uksi neutrofil !an makrofag. 0a*ing !an ekstrak *a*ing !apat merangsang pro!uksi Ig; yang nonspesifik. ?eaksi inflamasi yang !itim#ulkannya !i!uga !apat men*egah menempelnya *a*ing pa!a mukosa saluran *erna. Parasit yang masuk ke !alam lumen saluran *erna, pertama !irusak oleh IgA, Ig; !an uga mungkin !i#antu oleh "D00. Sitokin yang !ilepas sel ( yang !ipa*u antigen spesifik merangsang proliferasi sel go#let !an sekresi #ahan mukus yang menyelu#ungi *a*ing yang !irusak. Bal itu memungkinkan *a*ing !apat !ikeluarkan !ari tu#uh melalui peningkatan gerakan usus yang !iin!uksi me!iator sel mast seperti @(D6 !an !iare aki#at pen*egahan a#sorpsi natrium yang tergantung glukosa oleh histamin !an prostaglan!in asal sel mast. 0a*ing #iasanya terlalu #esar untuk fagositosis. Degranulasi sel mast2#asofil yang Ig; in!epn!en menghasilkan pro!uksi histamin yang menim#ulkan spasme usus tempat *a*ing hi!up. ;osinofil menempel pa!a *a*ing melalui IgA2Ig" !an melepas protein kationik, M1P !an neurotoksin. PM' !an makrofag menempel melalui Ig"2IgA !an melepas superoksi!a, oksi!a nitrit !an en>im yang mem#unuh *a*ing.
Ig; parasit !i!uga #anyak ahli hanya merupakan #agian !ari peningkata masif Ig; yang !iin!uksi I@&6 oleh sel (h) !an eksesnya !i!uga untuk memenuhi Ig;? pa!a permukaan sel mast untuk !ia!ikan refrakter terha!ap rangsangan antigen parasit. (. F+ar+a&+&
Filariasis limfatik !an sum#atan saluran limfe oleh parasit menim#ulkan 0MI kronis, fi#rosis !an akhirnya limfe!ema #erat. In/estasi peristen parasit kronis sering !isertai pem#entukan kompleks antigen parasit !an anti#o!i spesifik yang !apat !ien!apkan !i !in!ing pem#uluh !arah !an glomerulus ginal yang menim#ulkan /askulitis !an nefritis. Penyakit kompleks imun !apat tera!i pa!a skistosoma !an malaria. Filariasis limfatik menunukkan gam#aran klinis !engan spektrum luas pa!a #er#agai peamu, mulai !ari #esar umlah parasit !engan se!ikit geala klinis sampai yang kronis !engan parasit yang se!ikit !itemukan. Sifat sistem imun pa!a in!i/i!u terse#ut #er#e!a. Dengan mun*ulnya mikrofilaria !alam !arah, sitokin (h) mena!i !ominan, !isertai !engan *epat menghilangnya respons sel ( !an peningkatan men*olok !alam sintesis I!A6 spesifik parasit. In!uksi toleransi sel ( terha!ap parasit !i!uga tera!i !alam su#set (h. Pa!a in!i/i!u yang sakit, toleransi !ipatahkan !an respons terha!ap (h !an (h) meningkat se*ara !ramatis. 1aik respons (h !an (h) terha!ap antigen filaria !itemukan pa!a in!i/i!u yang imun terha!ap infeksi ulang. Oleh karena itu ke!ua respons (h !ianggap penting pa!a proteksi peamu !an patogenesis filariasis. . Gra"$*%a
Pa!a #e#erapa infeksi, *a*ing ti!ak !apat !ihan*urkan oleh respon imun !engan *ara yang su!ah !ise#ut !i atas. Dalam hal ini #a!an #erusaha mengu*ilkan parasit !engan mem#entuk kapsul yang ter!iri atas sel&sel inflamasi. ?eaksi terse#ut merupakan respons selular terha!ap pelepasan antigen kronik setempat. Makrofag yang !ikerahkan, melepas faktor fi#rogenik !an merangsang pem#entukan aringan granuloma !an fi#rotik. Bal terse#ut ter!iri atas pengaruh sel (h !an !efisiensi sel ( akan mengurangi kemampuan tu#uh untuk mem#entuk granuloma !an kapsul. Pem#entukan granuloma terlihat elas !isekitar telur *a*ing skistosoma !i hati.
Fi#rosis yang #erat yang #erhu#ungan !engan 0MI !apat merusak arus !arah /ena !i hati !an menim#ulkan hipertensi portal !an sirosis. 7. Re&-*"& T'1 a" T'2 -aa +",e!&+ -ara&+t
?espons terha!ap infeksi seperti pa!a lesmania #erhu#ungan !engan (h atau (h). Pa!a infeksi parasit intraselular, gam#aran ke!ua respons terse#ut #erhu#ungan !engan prognosis #aik !an #uruk. Dalam menentukan peralanan penyakit, peran (h !an (h) pa!a #anyak penyakit parasit le#ih kompleks. 2.. Me!a"+&%e Re&-*" I%$" Ter'aa- Para&+t
Parasit menge/asi imunitas protektif !engan mengurangi imunogenisitas !an mengham#at respon imun host. Parasit yang #er#e!a menye#a#kan imunitas pertahanan yang #er#e!a: 1. Para&+t %e"#$a' -er%$!aa" a"t+#e" mereka selama siklus hi!up !alam host
/erte#rata. Dua #entuk /ariasi antigenik: a. Stage&spe*ifi* *hange !alam ekspresi antigen, misalnya antigen sta!ium sporosit pa!a malaria #er#e!a !engan antigen mero>oit. #. "!anya /ariasi lanutan antigen permukaan mayor pa!a parasit, misalnya yang terlihat pa!a (rypanosoma "frika: (rypanosoma #ru*ei !an (rypanosoma rho!ensiensi. "!anya /ariasi lanutan kemungkinan karena /ariasi terprogram !alam ekspresi gen yang mengko!e antigen permukaan mayor.
Para&+t %e")a+ re&+&te" ter'aa- %e!a"+&%e e,e!t*r +%$" selama #era!a !alam
host. Misalnya lar/a S*histosomae yang #erpin!ah ke paru&paru host !an selama migrasi mem#entuk tegumen yang resisten terha!ap kerusakan oleh komplemen !an 0(@s. )
Para&+t -r*t*5*a a-at er&e%$"/+ ar+ &+&te% +%$" !engan hi!up !i !alam sel
host atau mem#entuk kista yang resisten terha!ap efektor imun. Parasit !apat menyem#unyikan mantel antigeniknya se*ara spontan ataupun setelah terikat pa!a anti#o!i spesifik.
3
Para&+t %e"#'a%at re&-*" +%$" !engan #er#agai mekanisme untuk masing&
masing parasit. Misalnya @eishmania menstimulus perkem#angan 0D)9 sel ( regulator, yang menekan respon imun.
0ontoh imunosupresi
lain
pa!a
non spesifik.
malaria
!an
Defisiensi
(ripanosomiasis
yang
imun menye#a#kan
menunukkan
pro!uksi sitokin
imunosupresi oleh makrofag !an sel ( aktif serta mengganggu akti/asi sel (. ?egulasi imun a!aptif se#agai respon terha!ap infeksi malaria !ilakukan oleh sitokin yang !ipro!uksi oleh sel pa!a respon imun a!aptif. Parasit !ikenali oleh pattern&re*ognition re*eptors 4P??s5, seperti (oll&like re*eptors 4(@?s5 !an 0D3-, atau sitokin inflamatori, seperti interferon& gamma 4IF'&gamma5, !en!riti* *ells 4D0s5 mature !an #ermigrasi ke spleen H area primer respon imun menyerang sta!ium Plasmo!ium !i !arah. Maturasi sel !en!ritik #erasosiasi !engan upregulasi ekspresi MB0 II, 0D6, 0D, 0D- !an molekul a!hesi !an pro!uksi sitokin termasuk interleukin&) 4I@& )5. I@&) mengakti/asi natural gamma killer 4'K5 *ells untuk mempro!uksi IF'& !an mengin!uksi !iferensiasi ( helper 4(B5 *ells. Pro!uksi sitokin, IF'&gamma, oleh 'K *ells menye#a#kan maturasi sel !en!ritik !an meningkatkan efek parasit yang !iturunkan !ari rangsangan pematangan, memfasilitasi ekspansi klonal antigen sel ( 0D6 nai/e spesifik. I@&) yang !ipro!uksi oleh antigen sel (h spesifik kemu!ian mengaktifkan 'K *ell untuk mempro!uksi
IF'&gamma,
yang
mengin!uksi
maturasi
sel
!en!ritik
!an
mengakti/asi makrofag. Sitokin, seperti I@& !an pem#entukan (AF&#eta meregulasi innate !an a!apti/e immune responses: 'O 4nitri* oi!e5G (0? 4(&*ell re*eptor5G ('F 4tumour&ne*rosis fa*tor5.
BAB III PEMBAHASAN (.1 De,+"+&+ Teta"$&
(etanus merupakan suatu penyakit akut yang !itan!ai !engan onset hipertonik, kontraksi otot 4terutama otot pa!a rahang !an leher5 serta !apat mempengaruhi otot& otot pernafasan !an keang otot menyeluruh. Merupakan suatu toksemia akut yang !ise#a#kan oleh neurotoksin yang !ihasilkan oleh 0lostri!ium tetani !itan!ai !engan spasme otot yang perio!ik !an #erat. (etanus ini #iasanya akut !an menim#ulkan paralitik
spastik
yang
!ise#a#kan
tetanospasmin.
(etanospamin
merupakan
neurotoksin yang !ipro!uksi oleh 0lostri!ium tetani. (etanus !ise#ut uga !engan JSe/en !ay Disease J. Dan pa!a tahun , !iketemukan toksin seperti stri*hnine, kemu!ian !ikenal !engan tetanospasmin, yang !iisolasi
!ari tanah
anaero#
yang mengan!ung #akteri. lmunisasi
!engan
mengakti/asi !eri/at terse#ut menghasilkan pen*egahan !ari tetanus. 4'i*alaier 6, 1ehring !an Kitasato 5. Spora 0lostri!ium tetani #iasanya masuk ke!alam tu#uh melalui luka pa!a kulit oleh karena terpotong , tertusuk ataupun luka #akar serta pa!a infeksi tali pusat 4(etanus 'eonatorum5 1akteri terse#ut akan masuk ke !alam tu#uh melalui luka, !iantaranya masuk melalui luka akut se#anyak 77E, 6E melalui luka tusuk, ))E melalui luka laserasi, )E masuk melalui luka "#rasi, ).-E !apat melalui gigitan 1inatang, serta #isa uga masuk ke !alam tu#uh melalui lu#ang pa!a kasus karies gigi. Se!angkan pa!a #ayi2neonatus, infeksi #akteri 0lostri!ium tetany !apat masuk ke !alam tu#uh melalui #e#erapa me!ia !iantaranya aki#at i#u yang ti!ak !iimunisasi, pemotongan tali pusar yang ti!ak steril, !an proses melahirkan !i rumah, ti!ak !i rumah sakit. 1entuk !ari #akteri 0lostri!ium tetani yang !apat menye#a#kan tetanus a!alah #entuk spora non *apsul. Spora terse#ut masuk ke !alam tu#uh !an !apat #ertahan selama #er#ulan& #ulan #ahkan #ertahun&tahun. Dalam kon!isi anaero#, spora terse#ut mempro!uksi tetanospasmin. (etanospasmin terse#ut akan !ilepaskan oleh #asil yang su!ah matur !an akan ikut #ersirkulasi !i !alam sirkulasi limfe !an sirkulasi !arah yang akhirnya sampai ke seluruh sistem saraf. (etanospasmin terse#ut masuk ke !alam sistem saraf tepi
terutama !i myoneural un*tion !an akan !ie!arkan ke sistem saraf pusat.
(.2 Et+**#+8 Pat*#e"e&+& a" Ge)aa !+"+& Teta"$& A. Et+**#+ (etanus !ise#a#kan oleh #akteri gram positifG 0loastri!ium tetani 1akteri ini
#erspora, !iumpai pa!a tina #inatang terutama ku!a, uga #isa pa!a manusia !an uga pa!a tanah yang terkontaminasi !engan tina #inatang terse#ut. Spora ini #isa tahan #e#erapa #ulan #ahkan #e#erapa tahun, ika ia menginfeksi luka seseorang atau #ersamaan !engan #en!a !aging atau #akteri lain, ia akan memasuki tu#uh pen!erita terse#ut, lalu mengeluarkan toksin yang #ernama tetanospasmin. Pa!a negara #elum #erkem#ang, tetanus sering !iumpai pa!a neonatus, #akteri masuk melalui tali pusat se$aktu persalinan yang ti!ak #aik, tetanus ini !ikenal !engan nama tetanus neonatorum. B. Pat*#e"e&+& (etanospasmin a!alah toksin yang menye#a#kan spasme,#ekera pa!a
#e#erapa le/el !ari susunan syaraf pusat, !engan *ara : a. (o#in menghalangi neuromus*ular transmission !engan *ara mengham#at pelepasan a*ethyl&*holine !ari terminal ner/e !i otot. #. Kharekteristik spasme !ari tetanus 4seperti stri*hmine
tera!i karena toksin
mengganggu fungsi !ari refleks synaptik !i spinal *or!. *. Keang pa!a tetanus, mungkin !ise#a#kan pengikatan !ari toksin oleh *ere#ral gangliosi!e. !. 1e#erapa pen!erita mengalami gangguan !ari "utonomik 'er/ous System 4"'S5 !engan geala : #erkeringat, hipertensi yang fluktuasi, perio!isiti takikhar!ia, aritmia antung, peninggian *athe*holamine !alam urine. Kera !ari tetanospamin analog !engan stry*hninee, !imana ia menginter/ensi fungsi !ari ar*us refleks yaitu !engan *ara menekan neuron spinal !an menginhi#isi terha!ap #atang otak. (im#ulnya kegagalan mekanisme inhi#isi yang normal, yang menye#a#kan meningkatnya aktifitas !ari neuron =ang mensarafi otot masetter sehingga tera!i trismus. Oleh karena otot masetter a!alah otot yang paling sensitif terha!ap toksin tetanus terse#ut. Stimuli terha!ap afferen ti!ak hanya menim#ulkan kontraksi yang kuat, tetapi uga !ihilangkannya kontraksi agonis !an antagonis sehingga tim#ul spasme otot yang khas . "!a !ua hipotesis tentang *ara #ekeranya toksin, yaitu: 495
(oksin !ia#sor#si pa!a uung syaraf motorik !ari melalui sum#u silin!rik !i#a$a
)
kekornu anterior susunan syaraf pusat (oksin !ia#sor#si oleh susunan limfatik, masuk ke!alam sirkulasi !arah arteri kemu!ian masuk ke!alam susunan syaraf pusat. (oksin tetanospamin menye#ar !ari saraf perifer se*ara as*en!ing #ermigrasi
se*ara sentripetal atau se*ara retrogar! m*n*apai 0'S. Penalaran tera!i !i!alam ais silin!er !ari sarung parineural. (eori ter#aru #erpen!apat #ah$a toksin uga menye#ar se*ara luas melalui !arah 4hematogen5 !an aringan2sistem lymphati*. 9. Ge)aa K+"+&
Masa inku#asi 9&6 hari, tetapi #isa le#ih pen!ek 4 hari atau le#ih lama 3 atau #e#erapa minggu 5. 45 "!a tiga #entuk tetanus yang !ikenal se*ara klinis, yakni: . @o*alite! tetanus 4 (etanus @okal 5 ). 0ephali* (etanus 3. Aenerali>e! tetanus 4(*tanus umum5 Selain itu a!a lagi pem#agian #erupa neonatal tetanus Kharekteristik !ari tetanus yaitu: & & & &
Keang #ertam#ah #erat selama 3 hari pertama, !an menetap selama 9 &7 hari. Setelah hari keang mulai #erkurang frek$ensinya Setelah ) minggu keang mulai hilang. 1iasanya !i!ahului !engan ketegangaan otot terutama pa!a rahang !ari leher. Kemu!ian tim#ul kesukaran mem#uka mulut 4 trismus, lo*ka$ 5 karena spasme
& &
otot masetter. Keang otot #erlanut ke kaku ku!uk 4 opistotonus , nu*hal rigi!ity 5 ?isus sar!oni*us karena spasme otot muka !engan gam#aran alis tertarik keatas,
&
su!ut mulut tertarik keluar !an ke #a$ah, #i#ir tertekan kuat . Aam#aran mum yang khas #erupa #a!an kaku !engan opistotonus, tungkai
& &
!engan ;ksistensi, lengan kaku !engan mengepal, #iasanya kesa!aran tetap #aik. Karena kontraksi otot yang sangat kuat, !apat tera!i asfiksia !an sianosis, retensi urin, #ahkan !apat tera!i fraktur *ollumna /erte#ralis 4 pa!a anak 5.
1. Teta"$& L*!a :L*!a+te Teta"$&;
Pa!a lokal tetanus !iumpai a!anya kontraksi otot yang persisten, pa!a !aerah tempat !imana luka tera!i 4agonis, antagonis, !an fiator5. Bal inilah
merupakan tan!a !ari tetanus lokal. Kontraksi otot terse#ut #iasanya ringan, #isa #ertahan !alam #e#erapa #ulan tanpa progressif !an #iasanya menghilang se*ara #ertahap. @okal tetanus ini #isa #erlanut mena!i generali>e! tetanus, tetapi !alam #entuk yang ringan !an arang menim#ulkan kematian. 1isauga lokal tetanus ini !iumpai se#agai pro!romal !ari klasik tetanus atau !iumpai se*ara terpisah. Bal ini terutama !iumpai sesu!ah pem#erian profilaksis antitoksin. 2. 9'e-a+3 Teta"$& 0ephali* tetanus a!alah #entuk yang arang !ari tetanus. Masa inku#asi
#erkisar L) hari, yang #erasal !ari otitis me!ia kronik 4seperti !ilaporkan !i In!ia 5, luka pa!a !aerah muka !an kepala, termasuk a!anya #en!a asing !alam rongga hi!ung.
(.
Ge"era+5e Teta"$&
1entuk ini yang paling #anyak !ikenal. Sering menye#a#kan komplikasi yang ti!ak !ikenal #e#erapa tetanus lokal oleh karena geala tim#ul se*ara !iam& !iam. (rismus merupakan geala utama yang sering !iumpai 4 9 E5, yang !ise#a#kan oleh kekakuan otot&otot masseter, #ersamaan !engan kekakuan otot leher yang menye#a#kan tera!inya kaku ku!uk !an kesulitan menelan. Aeala lain #erupa ?isus Sar!oni*us 4Sar!oni* grin5 yakni spasme otot&otot muka, opistotonus 4 kekakuan otot punggung5, keang !in!ing perut. Spasme !ari laring !an otot&otot pernafasan #isa menim#ulkan sum#atan saluran nafas, sianose asfiksia. 1isa tera!i !isuria !an retensi urine,kompressi frak tur !an pen!arahan !i!alam otot. Kenaikan temperatur #iasanya hanya se!ikit, tetapi #egitupun #isa men*apai 6 0. 1ila !iumpai hipertermi ataupun hipotermi, tekanan !arah ti!ak sta#il !an !iumpai takhikar!ia, pen!erita #iasanya meninggal. Diagnosa !itegakkan hanya #er!asarkan geala klinis. . Ne*"ata Teta"$&
1iasanya !ise#a#kan infeksi 0. tetani, yang masuk melalui tali pusat se$aktu proses pertolongan persalinan. Spora yang masuk !ise#a#kan oleh proses pertolongan persalinan yang ti!ak steril, #aik oleh penggunaan alat yang telah terkontaminasi spora 0.tetani, maupun penggunaan o#at&o#atan untuk tali pusat yang telah terkontaminasi. Ke#iasaan menggunakan alat pertolongan persalinan
!an o#at tra!isional yang ti!ak steril,merupakan faktor yang utama !alam tera!inya neonatal tetanus. Menurut penelitian ;.Bami!.!kk, 1agian Ilmu Kesehatan "nak ?S Dr.Pringa!i Me!an, pa!a tahun . a!a 6) kasus !an tahun ) a!a 6 kasus tetanus.45 1iasanya !itolong melalui tenaga persalianan tra!isional 4 (1" (ra!itional 1irth "tte!en*e 5 9- kasus 4 -,) E 5, tenaga #i!an ) kasus 4 )6,3 E 5 ,!an sele#ihnya melalui !okter - kasus 4 7, 3) E5 5. 1erikut ini ta#el. =ang memperlihatkan instrument ntuk memotong tali pusat. D. Pr*#"*&+& Prognosis tetanus !iklassikasikan !ari tingkat keganasannya, !imana : . ?inganG #ila ti!ak a!anya keang umum 4 generali>e! spsm 5 ). Se!angG #ila sekali mun*ul keang umum 3. 1erat G #ila keang umum yang #erat sering tera!i. Masa inku#asi neonatal tetanus #erkisar antara 3 &6 hari, tetapi #isa le#ih pen!ek
atau pun le#ih panang. 1erat ringannya penyakit uga tergantung pa!a lamanya masa inku#asi, makin pen!ek masa inku#asi #iasanya prognosa makin elek. Prognosa tetanus neonatal elek #ila: . mur #ayi kurang !ari 7 hari ). Masa inku#asi 7 hari atau kurang 3. Perio!e tim#ulnya geala kurang !ari ,am 6. Diumpai mus*ular spasm. 0ase Fatality ?ate 4 0F?5 tetanus #erkisar 66&99E, se!angkan tetanus neonatorum N -E. Komplikasi pa!a tetanus yaang sering !iumpai: laringospasm, kekakuan otot& otot pematasan atau tera!inya akumulasi sekresi #erupa pneumonia !an atelektase serta kompressi fraktur /erte#ra !an laserasi li!ah aki#at keang. Selain itu #isa tera!i rha#!omyolisis !an renal failure. 2.7 Pe"3e#a'a" a" Pe"#*ata" Teta"$& A. Pe"3e#a'a" Teta"$& B. Pe"#*ata" Teta"$&
BAB IV PENUTUP Ke&+%-$a"
Da,tar P$&ta!a
