Peradangan Peradangan adalah reaksi vaskular vaskular yang hasilnya merupakan pengiriman pengiriman cairan, cairan, zatzat terlarut dan sel-sel darah dari darah yang bersirkulasi kedalam jaringan interstitial pada pada daerah daerah yang yang cedera cederaatau atau yang yang mengal mengalami ami nekrot nekrotik. ik. Peradan Peradangan gan akut akut adalah adalah reaksi segera dari tubuh terhadap cedera atau kematian sel. Abses yang terbentuk merusak jaringan periapikal, tulang alveolus, tulang rahang terus menembus kulit pipi dan membentuk fistel. Infeksi menyebabkan terjadinya pengumpulan nanah (terdiri dari jaringan tubuh yang mati, bakteri yang telah mati atau masih hidup dan sel darah putih) dan pembengkakan jaringan dalam gigi.. 1. Stadium subperiostal dan periostal • • • •
Pembengkakan belum terlihat jelas Warna mukosa masih normal Perkusi gigi yang terlibat terasa sakit yang sangat Palpasi sakit dengan konsistensi keras
2. Stadium serosa •
• • •
Abses sudah menembus periosteum dan masuk kedalam tinika serosa dari tulang dan pembengkakan sudah ada Mukosa mengalami hiperemi dan merah Rasa sakit yang mendalam Palpasi sakit dan konsistensi keras, belum ada fluktuasi
3. Stadium sub mukous • • • • •
Pembengkakan jelas tampak Rasa sakit mulai berkurang Mukosa merah dan kadang-kadang terlihat terlihat pucat Perkusi pada gigi yang terlibat terasa sakit Palpasi sedikit sakit dan konsistensi lunak, sudah ada fluktuasi
4. Stadium subkutan • • • •
Pembengkakan sudah sampai kebawah kulit Warna kulit ditepi pembengkakan merah, tapi tengahnya pucat Konsistensi sangat lunak seperti bisul yang mau pecah Turgor kencang, berkilat dan berfluktuasi tidak nyata
Pemeriksaan laboratorium terlihat adanya leukositosis A. Farmakoterapi Farmakoterapi •
o
Analgesik, antibiotics Jangan memakai ibuprofen jika menderita asma, atau ulcer gastric. o Aspirin tidak cocok untuk anak-anak di bawah umur 16 tahun. o o Untuk ibu hamil dan menyusui baik digunakan paraceta mol Jika nyeri hebat. boleh menentukan analgesics yang lebih kuat, seperti codeine fosfat.
o
Clindamycin untuk pasien yang alergi penicillin
Berikut adalah penatalaksanaan berdasarkan stadium terjadinya abses : Stadium periostal dan sub periostal Dilakukan trepanasi untuk mengeluarkan nanah dan gas gangren yang terbentuk, kemudian diberikan obat-obatan antibiotika, anti inflamasi, antipiretika, analgesika dan roboransia Stadium serosa Dianjurkan untuk kumur-kumur air garam hangat kuku dan kompres panas, supaya abses masuk kearah rongga mulut Stadium submukosa dan subkutan Dilakukan insisi dan dimasukkan kain gaas steril atau rubber-dam sebagai drainase, kemudian diberikan obat-obatan antibiotika, antiinflamasi, antipiretika, analgesika dan roboransia. Pencabutan gigi yang terlibat (menjadi penyebab abses) biasanya dilakukan sesudah pembengkakan sembuh dan keadaan umum penderita membaik. Dalam keadaan abses yang akut tidak boleh dilakukan pencabutan gigi karena manipulasi ekstraksi yang dilakukan dapat menyebarkan radang sehingga mungkin terjadi osteomyelitis. KOMPLIKASI • • •
•
Infeksi kejaringan lunak (selulitis fasial, angina Ludwig). Infeksi kejaringan tulang (osteomielitis mandibula atau maksila). Infeksi ke bagian tubuh lain menyebabkan abses serebral, endokarditis, pneumonia, dll. Dapat terjadi sepsis
Komplikasi lokal dan menyebar/meluas seperti terjadinya bacterial endokarditis, infeksi ortopedik, infeksi pulmoner, infeksi sinus kavernosus, septicaemia, sinusitis, infeksi mediastinal dan abses otak ETIOLOGI INFEKSI GIGI
Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen. Organisme penyebab infeksi odontogen yang sering ditemukan pada pemeriksaan kultur adalah alphahemolytic Streptococcus, Peptostreptococcus, Peptococcus, Eubacterium, Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus, and Fusobacterium . Bakteri aerob sendiri jarang menyebabkan infeksi odontogen (hanya sekitar 5 %). Bila infeksi odontogen disebabkan bakteri aerob, biasanya organisme penyebabnya adalah species Streptococcus. Infeksi odontogen banyak juga yang disebabkan oleh infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob yaitu sekitar 35 %. KLASIFIKASI / TIPIKAL INFEKSI
Berdasarkan tipe infeksinya, infeksi odontogen bisa dibagi menjadi : 1. Infeksi odontogen lokal / terlokalisir, misalnya: Abses periodontal akut; peri implantitis. 2. Infeksi odontogen luas/ menyebar, misalnya: early cellulitis , deep-space infection . 3. Life-Threatening, misalnya: Facilitis dan Ludwig's angina.
PATOFISIOLOGI INFEKSI GIGI
karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa Foramen apikalis
pulpitis
nekrosis pulpa
Penjalaran tidak berat adalah serous periostitis, abses sub periosteal, abses sub mukosa, abses sub gingiva, dan abses sub palatal, sedangkan yang termasuk penjalaran yang berat antara lain abses perimandibular, osteomielitis, dan phlegmon dasar mulut. Gigi yang nekrosis juga merupakan fokal infeksi penyakit ke organ lain, misalnya ke otak menjadi meningitis, ke kulit menjadi dermatitis, ke mata menjadi konjungtivitis dan uveitis, ke sinus maxilla menjadi sinusitis maxillaris, ke jantung menjadi endokarditis dan perikarditis, ke ginjal menjadi nefritis, ke persendian menjadi arthritis. Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi odontogenik adalah: • • • • •
Jenis dan virulensi kuman penyebab. Daya tahan tubuh penderita. Jenis dan posisi gigi sumber infeksi. Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot. Adanya tissue space dan potential space.
Tabel 2. Oral Antimicrobial Therapy for Acute Dento-Alveolar Infection of Pulpal Origin, Necrotizing Ulcerative Gingivitis, Periodontal Abscess and Periodontitis Antimicrobials Narrow-spectrum agents Penicillin VK Amoxicillin Cephalexin£ Erythromycin β
Azithromycin β€ Clarithromycin β Doxycycline β βi Tetracycline β βi Broad-spectrum agents Clindamycin β Amoxicillin / clavulanate Metronidazole plus 1 of the following: β Penicillin VK
Adult Dosage
Pediatric Dosage
250 – 500 mg q6h 500 mg q8h 250 – 500 mg q6h 250 mg q6h 500 mg x 1d, then
50 mg /kg q8h 15 mg / kg q8h 25 - 50 mg /kg /d q6-8h 10 mg / kg q16h 10 mg / kg / d x 1d, then 5 mg / kg / d q24h x 4d
250 or 500 mg q 24h 250 – 500 mg q12h or 15 mg / kg / d q12h 1g PO q24h 1 – 2 mg / kg q12h x 1d, then 1 100 mg q12h – 2 mg / kg q 24h 250 mg q6h 12.5 – 25.0 mg / kg q12h
150 – 300 mg q8h 10 mg / kg q8h 875 mg q12h 45 mg /kg q12h 250 mg q6h or 500 mg 7.5 mg / kg q6h or 15 mg / kg q12h q12h 250 – 500 mg q6h 50 mg /kg
or Amoxicillin or Erythromycin β
500 mg q8h 250 mg q6h
15 mg /kg q8h 10 mg / kg q8h
Duration of therapy: 7 – 10 days. Not recommended for children younger than 8 years of age or for pregnant women. Selulitis adalah penyebaran infeksipada kulit yang meluas hingga jaringan subkutan. Yang umumnya di anggapsebagai penyebab adalahbakteri Staphylococcus aureusdan atau Streptococcus Pertahanan sel
Respon lokal dari host adalah terjadinya peradangan. Proses ini diawali dengan dilatasi kapiler, terkumpulnya cairan edema, penyumbatan limfatik oleh fibrin. Didukung oleh kemotaksis maka akan terjadi fagositosis. Daerah tersebut menjadi sangat asam dan protease selular cenderung menginduksi terjadinya lisis terhadap leukosit. Akhirnya makrofag mononuklear timbul, memangsa debris leukositik, membuka jalan untuk pemulihan terhadap proses infeksi dan penyembuhan. Pertahanan humoral
Respon sistemik host adalah pertahanan humoral, yaitu reaksi antigen-antibodi. Antibodi menetralkan toksin bakteri, mencegah perlekatan dan mengaktifkan komplemen. Komplemen berperan dalam pengenalan host terhadap bakteri dan memicu proses fagositosis. Lokasi infeksi yang spesifik tergantung pada 2 faktor utama, yaitu
1.
Ketebalan tulang pada apex gigi Ketika infeksi mencapai tulang, infeksi akan memasuki jaringan lunak melalui bagian tulang yang palig tipis.
2.
Hubungan pada tempat perforasi dari tulang ke perlekatan otot pada maxila dan mandibula.
Infeksi dari kebanyakan gigi pada maxilla melalui lempeng labiobuccocortical. Infeksi odontogenic yang paling umum terjadi ialah abses vestibular Kontra indikasi penggunaan antibiotik : 1. 2. 3. 4.
abses kronik yang terlokalisasi abses vestibular minor soket kering pericoronitis ringan
