infeksi odontogenik

1. Infeksi Odontogenik dan Spasia Wajah Dalam (Deep Facial Space) 1.1 Patofisiologi infeksi Berikutnya

akan

dijelaskan

mengenai

kepatogenesisan

fisiologi

yang

menyebabkan adanya infeksi, dinataranya adalah: 1.1.1

Virulensi dan resistensi Flora normal biasanya hidup secara komensalisme dengan host.

Apabila keadaan memungkinkan terjadinya invasi, baik oleh flora normal ataupun asing, maka dapat terjadi perubahan hubungan menjadi parasitisme. Lingkungan biokimia jaringan setempat akan menentukan kerentanan dan ketahanan hospes terhadap mikrorganisme. Serangan mikroorganisme diawali dengan terjadinya luka langsung, sehingga memungkinkan mikroorganisme melakukan invasi, mengeluarkan eksotoxin, endotoxin dengan cara autolisis (pada dinding sel bakteri gram negatif). Sedangkan host dapat menunjukkan reaksi alergi terhadap produkproduk mikrobial atau kadang-kadang menimbulkan gangguan langsung terhadap fungsi metabolisme sel oleh sel-sel hospes. 1.1.2

Pertahanan sel Respon lokal dari host adalah terjadinya peradangan. Proses ini

diawali dengan dilatasi kapiler, terkumpulnya cairan edema, penyumbatan limfatik oleh fibrin. Didukung oleh kemotaksis maka akan terjadi fagositosis. Daerah tersebut menjadi sangat asam dan protease selular cenderung menginduksi

terjadinya

lisis

terhadap

leukosit.

Akhirnya

makrofag 1

mononuklear timbul, memangsa debris leukositik, membuka jalan untuk pemulihan terhadap proses infeksi dan penyembuhan. 1.1.3

Pertahanan humoral Respon sistemik host adalah pertahanan humoral, yaitu reaksi antigen-

antibodi. Antibodi menetralkan toksin bakteri, mencegah perlekatan dan mengaktifkan komplemen. Komplemen berperan dalam pengenalan host terhadap bakteri dan memicu proses fagositosis. 1.1.4

Gambaran klinis infeksi Akibat perubahan jaringan yang disebabkan karena aktivitas bakteri

dan pertahanan lokal dari host serta mekanisme serupa yang bekerja secara sistemik), menimbulkan gambaran klinis infeksi. Rasa sakit tekan, eritema dan edema mudah dikenali sebagai manifestasi suatu peradangan. Kadang-kadang bakteri yang memproduksi gas bisa memicu dan mendukung terjadinya respon pembengkakan. Pernanahan adalah akibat langsung dari mekanisme lokal pertahanan virulensi bakteri. 1.1.5

Manifestasi sistemik dari infeksi Manifestasi sistemik yang utama dari infeksi adalah demam

( temperatur mulut di atas 37,5oC dianggap febril). Keadaan tersebut mungkin disebabkan oleh endotoksin bakteri, ekstrak leukosit, hipermetabolisme, defisiensi cairan, atau kombinasi dari hal-hal tersebut. Bakteremia bisa mengakibatkan demam, malaise, hipotensi, takikardia, takhipnea. Sistem hematopoetik merespon dengan terjadinya leukositosis (sel darah putih di atas 2

10.000/mm3) dan meningkatkan neutrofil polimorfonuklear. Perubahan yang lain adalah meningkatnya laju endap darah (ESR) yang normalnya adalah 020 mm/jam menjadi 30-70 mm/jam pada keadaan infeksi.

1.2 Jalur penyebaran infeksi dental Infeksi odontogenik memiliki 2 sumber, yaitu : 1. Periapical

Berawal dari nekrosis pulpa yang dilanjutkan dengan invasi bakteri ke jaringan periapikal 2. Periodontal Berawal dari poket periodontal yang dalam yang memudahkan bakteri masuk ke jaringan lunak. Nekrosis pulpa karena karies yang dalam, akan memberikan jalan bagi bakteri untuk memasuki jaringan periapical. Ketika jaringan ini telah diinokulasi oleh bakteri lalu terjadi infeksi aktif, maka infeksi menyebar ke berbagai arah, terutama yang paling sedikit memiliki pertahanan. Infeksi menyebar melalui tulang cancellous hingga lempeng cortical. Jika lempeng cortical tipis, infeksi akan mengikis tulang dan memasuki jaringan lunak. Lokasi infeksi yang spesifik tergantung pada 2 faktor utama, yaitu 1. Ketebalan tulang pada apex gigi 3

Ketika infeksi mencapai tulang, infeksi akan memasuki jaringan lunak melalui bagian tulang yang palig tipis. Gambar di bawah menunjukkan bagaimana infeksi yang mengalami perforasi melewati tulang sampai jaringan lunak. Pada gambar A, tulang labial yang mendasari apex gigi lebih tipis dibandingkan dengan tulang pada bagian palatal. Karena itu, proses infeksi menyebar ke dalam jaringan lunak labial. Pada gambar B, tulang labial lebih tebal dan tulang palatal lebih tipis. Dalam situasi ini, infeksi menyebar melalui tulang ke dalam jaringan lunak, sehingga disebut abses palatal.

2. Hubungan pada tempat perforasi dari tulang ke perlekatan otot pada maxila dan mandibula.

4

Pada gambar A, infeksi mengikis melalui aspek labial dari gigi dan menginfeksi perlekatan dari otot buccinators, sehingga menghasilkan infeksi yang tampak sebagai vestibular abscess. Pada gambar B, infeksi mengikis melalui tulang superior ke perlekatan dari otot buccinator, dan akan dinyatakan sebagai infeksi ruang buccal (buccal space). Infeksi dari kebanyakan gigi pada maxilla melalui lempeng labiobuccocortical. Infeksi ini juga melalui tulang dibawah perlekatan dari otot yang melekat ke maxilla, yang berarti kebanyakan abses pada maxilla diawali oleh abses vestibular. Infeksi pada mandibula biasanya melalui lempeng labiobuccocortical dan diatas tempat berkumpulnya otot-otot, sehingga menghasilkan abses vestibular. Infeksi odontogenic yang paling umum terjadi ialah abses vestibular. Kadang pasien mengobati infeksi ini, dan proses tersebut akan menghasilkan pemecahan infeksi. Kadang-kadang abscess ini membentuk sinus kronis ke kavitas oral. Selama sinus tersebut terus membesar, pasien tidak akan merasa sakit. Antibiotik dapat menghentikan infeksi ini, tetapi ketika antibiotik dihentikan, infeksi akan berulang. 5

1.3 Pengobatan infeksi odontogenik 1.3.1

Perawatan infeksi dengan pembedahan

Prinsip utama dari perawatan infeksi odontogenik adalah melakukan pembedahan drainase dan menghilangkan penyebab dari infeksi. Tujuan utamanya adalah menghilangkan pulpa nekrotik dan poket periodontal yang dalam. Tujuan yang kedua adalah menghilangkan pus dan nekrotik debris. 6

Ketika pasien memiliki infeksi odontogenik yang biasanya terlihat abses vestibular yang kecil. Dokter gigi memiliki 3 pilihan untuk perawatannya, diantaranya adalah perawatan endodontik, extraksi, dan insisi drainase (I&D). Jika tidak dilakukan ekstraksi, bagian tersebut harus dibukan dan pulpa harus dihilangkan, sehinga menghilangkan penyebab dari infeksi dan menghasilkan drainase yang terbatas. Jika gigi tidak bisa diselamatkan, harus dilakukan ekstraksi secepatnya. Ekstraksi memberikan baik menghilangkan penyebab dari infeksi dan drainase dari akumulasi pus dna debris. Pada prosedur I&D, insisi dari cavitas abses memberikan drainase untuk akumulasi pus dan bakteri dari jaringan dibawahnya. Drainase dari pus dapat mengurangi tekanan terhadap jaringan, berarti menambah supply darah dan meningkatkan antibodi dari host. Prosedur I&D termasuk insersi dari saluran untuk mencegah penutupan dari insisi mucosa, yang akan mengakibatkan deformasi dari abses cavitas.Jika perawatan endodontik dengan membuka gigi tidak bisa memberikan drainase yang adekuat, maka lebih baik memilih perawatan I&D. Sebelum melakukan prosedur I&D, perlu diperimbangkan untuk melakuakan tes culture dan sensitivitas (C&S) pada spesimen pus. Ketika area lokasi telah di anestesi, jarum ukuran besar, biasa ukuran 18, digunakan untuk pengumpulan specimen. Syringe kecil, biasanya 2 ml, sudah cukup. Permukaan dari mukosa didisinfeksi dengan larutan seperti betadine lalu dikeringkan dengan sterile gauze. Kemudian jarum di masukan ke dalam abses kavitas, dan 1 atau 2 ml dari pus diaspirasikan. Syringe dipegang secara 7

vertical, dan beberapa gelembung udara yang terkandung dalam syringe disemprotkan. Ujung dari jarum lalu ditutupi oleh rubber stopper dan diambil secara langsung untuk laboratorium mikrobiologi. Metode ini digunakan untuk mendapatkan jenis bakterinya, seperti yang dibicarakan sebelumnya bahwa bakteri anaerob hampir selalu hadir dalam infeksi odontogenik. Sesudah culture specimen didapatkan, insisi dibuat dengan blade no 11 melewati mucosa dan submucosa ke dalam kavitas abses. Insisi sebaiknya pendek tidak lebih dari 1 cm. Sesudah insersi selesai, curved hemostat yang pendek di masukan melewati insisi ke dalam abes kavitas. Hemostat kemudian membuka ke berbagai arah untuk memisahkan beberapa lokulasi kecil atau kavitas dari pus yang tidak terbuka oleh insisi awal. Pus dianjurkan agar mengalir keluar selama proses dengan menggunakan suction, pus sebaiknya tidak dianjurkan mengalir dalam mulut pasien. Sesudah semua area dari abses cavitas dibuka, dan semua pus dibuang, saluran kecil dimasukan untuk mempertahankan pembukaan. Umumnya saluran yang digunakan untuk intraoral abses adalah saluran ¼ inch steril Penrose. Yang biasanya digunakan sebagai pengganti adalah strip kecil sterilisasi dari rubber dam. Saluran tersebut dimasukan dengan menggunakan hemostat. Saluran kemudian di jahitan ke dalam tempat dengan jahitan yang nonresobrsi. Jahitan sebaiknya ditempatkan di daerah yang terlihat untuk mencegah hilangnya saluran yang telah ada. 8

Saluran sebaiknya tetap dalam tempat sampai pembuangan dari abses cavitas berhenti, biasanya 2-5 hari. Tahap awal infeksi yang terlihat awalawal sebagai cellulitis dengan pembengkakan yang soft, doughty, dan menyebar, sebenarnya bukan respon khas terhadap prosedur I&D. Surgical management infeksi dari tipe ini terbatas untuk pembersihan nekrosis dari pulpa atau pembersihan dari gigi yang terlibat. Sangatlah

kritikal

untuk

berpikir

bahwa metode

utama

untuk

penyembuhan infeksi odontogenik adalah dengan melakukan surgery untuk membersihkan sumber dari infeksi dan membuang pus dimana saja pus itu berada. Jika surgeon bertanya apakah pus tersebut ada, test aspirasi sebaiknya dilakukan dengan jarum ukuran 18.Tahapan yang perlu dipikirkan oleh surgeon adalah, pertama surgeon sebaiknya memutuskan jika pasien memiliki abcess, apakah gigi sebaiknya di ekstrasi dan abcess dibuang, atau pemisahan dengan I&D. Lalu pasien sebaiknya diberi antibiotic, jika pasien tidak memiliki abcess tetapi memiliki cellulitis yang ringan, gigi sebaiknya diekstrasi dan pasien diberikan antibiotic. Jika cellulitis berat, extraksi dan I&D sebaiknya dilakukan, antibiotic juga diberikan.

9

1.3.2

Memilih antibiotik yang tepat

Pemilihan antibiotik harus dilakukan dengan hati-hati. Sering terjadi salah pemahaman bahwa semua infeksi harus diberikan antibiotik, padahal tidak semua infeksi perlu diberikan antibiotik. Pada beberapa situasi, antibiotik mungkin tidak banyak berguna dan justru bisa menimbulkan kontraindikasi.

Untuk

menentukannya,

ada

3

faktor

yang

perlu

dipertimbangkan. Yang pertama adalah keseriusan infeksi ketika pasien datan 10

ke dokter gigi. Jika pasien datang dengan pembengkakan yang ringan, progress infeksi yang cepat, atau difuse celulitis, antibiotik bisa ditambahkan dalam perawatan. Faktor yang kedua adalah jika perawatan bedah bisa mencapai kondisi adekuat. Pada banyak situasi ekstraksi bisa menyebabkan mempercepat penyembuhan infeksi.Pada keadaan lain, pencabutan mungkin saja tidak bisa dilakuakan. Sehingga, terapi antibiotik sangat perlu dilakukan untuk mengontrol infeksi sehingga gigi bisa dicabut. Pertimbangan yang ketiga adalah keadaan pertahanan tubuh pasien. Pasien yang muda dan dengan kondisi sehat memiliki antibodi yang baik, sehingga penggunaan antibiotik bisa digunakan lebih sedikit. Di sisi lain, pasien dengan penurunan pertahanan tubuh, seperti pasien dengan penyakit metablik atau yang melakukan kemoterapi pada kanker, mungkin memerlukan antibiotik yang cukup besar walaupun infeksinya kecil. Indikasi penggunaan antibiotik : a.

Pembengkakan yang berproges cepat

b.

Pembengkakan meluas

c.

Pertahanan tubuh yang baik

d.

Keterlibatan spasia wajah

e.

Pericoronitis parah

f.

Osteomyelitis

Kontra indikasi penggunaan antibiotik :

11

a.

abses kronik yang terlokalisasi

b.

abses vestibular minor

c.

soket kering

d.

pericoronitis ringan

Pengobatan pilihan pada infeksi adalah penisilin. Penicillin ialah bakterisidal, berspektrum sempit, meliputi streptococci dan oral anaerob, yang mana bertanggung jawab kira-kira untuk 90% infeksi odontogenic, memiliki toksisitas yang rendah, dan tidak mahal. Untuk pasien yang alergi penisilin, bisa digunakan clarytromycin dan clindamycin. Cephalosporin dan cefadroxil sangat berguna untuk infeksi yang lebih luas. Cefadroxil diberikan dua kali sehari dan cephalexin diberikan empat kali sehari. Tetracycline, terutama doxycycline adalah pilihan yang baik untuk infeksi yang ringan. Metronidazole dapat berguna ketika hanya terdapat bakteri anaerob. Pada umumnya antibiotik harus terus diminum hingga 2 atau 3 hari setelah infeksi hilang, karena secara klinis biasanya seorang pasien yang telah dirawat dengan pengobatan antibiotik maupun pembedahan akan mengalami perbaikan yang sangat dramatis dalam penampakan gejala di hari ke-2, dan terlihat asimptomatik di hari ke-4. Maka dari itu, antibiotik harus tetap diminum hingga 2 hari setelahnya (total sekitar 6 atau 7 hari).

12

Dalam situasi tertentu dimana tidak dilakukan pembedahan (contohnya endodontik atau ekstraksi), maka resolusi dari infeksi akan lebih lama sehingga antibiotik harus tetap diminum hingga 9 – 10 hari. Penambahan beberapa administrasi obat antibiotik juga dapat dilakukan untuk infeksi yang tidak sembuh dengan cepat.

1.4 Infeksi spasia wajah Fascia adalah suatu balutan jaringan pengikat yang mengelilingi struktur (seperti pelapis pada otot), dapat menyebabkan peningkatan spasia (space) jaringan yang potensial dan jalur yang menyebabkan penyebaran infeksi. Spasia wajah adalah ruangan potensial yang dibatasi, ditutupi, atau dilapisi oleh lapisan jaringan ikat. Lapisan-lapisan pada fascia menghasilkan spasia pada wajah yang kesemuanya terisi dengan jaringan pengikat longgar areolar Spasia wajah adalah area fascia-lined yang dapat dikikis atau membengkak berisi eksudat purulent. Spasia ini tidak tampak pada orang yang sehat namun menjadi berisi ketika orang sedang mengalami infeksi. Ada yang berisi struktur neurovascular dan disebut kompartemen, dan ada pula yang berisi loose areolar connective tissue disebut cleft. Infeksi odontogenic dapat berkembang menjadi spasia-spasia wajah. Proses pengikisan (erosi) pada infeksi menembus sampai ke tulang paling tipis hingga mengakibatkan infeksi pada jaringan sekitar (jaringan yang berbatasan dengan tulang). Berkembang atau tidaknya menjadi abses spasia wajah, tetap saja hal ini dihubungkan dengan melekatnya tulang pada sumber infeksi. Kebanyakan infeksi odontogenik menembus tulang hingga mengakibatkan abses vestibular. Selain itu terkadang dapat pula langsung mengikis spasia wajah dan 13

mengakibatkan infeksi spasia wajah. Penyakit odontogenik yang paling sering berlanjut menjadi infeksi spasia wajah adalah komplikasi dari abses periapikal. Pus yang mengandung bakteri pada abses periapikal akan berusaha keluar dari apeks gigi, menembus tulang, dan akhirnya ke jaringan sekitarnya, salah satunya adalah spasia wajah. Gigi mana yang terkena abses periapikal ini kemudian yang akan menentukan jenis dari spasia wajah yang terkena infeksi. Tulang hyoid merupakan struktur anatomis yang paling penting pada leher yang dapat membatasi penyebaran infeksi Spasia diklasikfikasikan menjadi spasia primer dan spasia sekunder. Spasia primer diklasifikasikan lagi menjadi spasia primer maxilla dan spasia primer mandibula. Spasia primer maxilla terdapat pada canine, buccal, dan ruang infratemporal. Sedangkan spasia primer mandibula terdapat pada submental, buccal, ruang submandibular dan sublingual. Infeksi juga dapat terjadi di tempat-tempat lain yang disebut sebagai spasia sekunder, yaitu pada Masseteric, pterygomandibular, superficial dan deep temporal, lateral pharyngeal, retropharyngeal, dan prevertebral.

14

1.4.1

Spasia kanina

Spasia kanina merupakan ruang tipis di antara levator angulioris dan M. labii superioris. Spasia kanina terbentuk akibat dari infeksi yang terjadi pada gigi caninus rahang atas. Gigi caninus merupakan satu-sarunya gigi dengan akar yang cukup panjang untuk menyebabkan pengikisan sepanjang tulang alveolar superior hingga otot atau facial expression. Infeksi ini mengikis bagian superior hingga ke dasar M. levator anguli oris dan menembus dasar M. levator labii superior. Ketika spasia ini terinfeksi, gejala klinisnya yaitu pembengkakan pipi bagian depan dan swelling pada permukaan anterior menyebabkan lipatan nasolabial menghilang. Penyebaran lanjut dari infeksi canine spaces dapat menyerang daerah infraorbital dan sinus kavernosus.

1.4.2

Spasia bukal

Spasia bukalis terikat pada permukaan kulit muka pada aspek lateral dan M. buccinators dan berisi kelenjar parotis dan n. facialis. Spasia dapat terinfeksi akibat perpanjangan infeksi dari gigi maxilla dan mandibula. Penyebab utama infeksi spasia bukal adalah gigi-gigi posterior, terutama Molar maxilla. Spasia bukal menjadi 15

berhubungan dengan gigi ketika infeksi telah mengikis hingga menembus tulang superior hingga perlekatan M. buccinators. Gejala infeksi yaitu edema pipi dan trismus ringan. Keterlibatan spasia bukal dapat menyebabkan pembengkakan di bawah lengkung zygomatic dan daerah di atas batas inferior dari mandibula. Sehingga baik lengkung zygomatic dan batas inferior mandibula Nampak jelas pada infeksi spasi bukal.

1.4.3

Spasia mastikasi (masseter, pterygoid, temporal)

Jika infeksi spasia primer tidak ditangani secara tepat, infeksi dapat meluas ke arah posterior hingga melibatkan spasia facial sekunder. Ketika spasia sekunder telah ikut terlibat, infeksi menjadi lebih berat, dapat menyebabkan komplikasi hingga kematian, dan lebih sulit untuk ditangani. Hal ini dikarenakan spasia sekunder dikelilingi oleh jaringan ikat fascia yang sedikit sekali mendapat suplai darah.

16

Sehingga infeksi pada spasia ini sulit ditangani tanpa prosedur pembedahan untuk mengeluarkan eksudat purulen. Spasia masseter Spasia masseter berada di antara aspek lateral mandibula dan batas median m. masseter. Infeksi ini paling sering diakibatkan penyebaran infeksi dari spasia bukalis atau dari infeksi jaringan lunak di sekitar Molar ketiga mandibula. Ketika spasia masseter terlibat, area di atas sudut rahang dan ramus menjadi bengkak. Inflamasi m. masseter ini dapat menyebabkan trismus Spasia pterygomandibular Spasia pterygomandibular berada ke arah median dari mandibula dan ke arah lateral menuju m. pterygoid median. Area ini merupakan area tempat penyuntikan larutan anastesi local disuntikan ketika dilakukan block pada saraf alveolar inferior. Infeksi pada area ini biasanya merupakan penyebaran dari infeksi spasia sublingual dan submandibula. Infeksi pada area ini juga sering menyebabkan trismus pada pasien, tanpa disertai pembengkakan. Ini lah yang menjadi dasar diagnosa pada infeksi ini

Spasia temporal Spasia temporal berada pada posterior dan superior dari spasia master dan pterygomandibular. Dibagi menjadia dua bagian oleh m. temporalis. Bagian pertama yaitu bagian superficial yang meluas menuju m. temporalis, sedangakn bagian kedua merupakan deep portion yang berhubungan dengan spasia infratemporal. infeksi ini, baik superficial maupun deep portion hanya terlihat pada keadaan infeksi yang sudah parah. Ketika infeksi sudah melibatkan spasia temporalis, itu artinya pembengkakan sudah terjadi di sepanjang area temporal ke arah superior menuju arcus zygoamticus dan ke posterior menuju sekeliling mata.

17

Spasia masseter, pterygomandibular, dan temporal juga dikenal sebagai spasia matikator. Spasia ini saling berhubungan, sehingga ketika salah satunya mengalami infeksi maka spasia lainnya berkemungkinan juga terkena infeksi

1.4.4

Spasia submandibula dan sublingual

Terletak posterior dan inferior dari m. mylohyoid dan m. platysma. Infeksi berasal dari gigi molar mandibula dengan ujung akar di bawah m. mylohyoid dan dari pericoronitis. Gejala infeksi berupa pembengkakan pada daerah segitiga submandibula leher disekitar sudut mandibula, perabaan terasa lunak dan adanya trismus ringan. Kedua spasia ini terbentuk dari perforasi lingual dari infeksi molar mandibula, dan dapat juga disebabkan infeksi pada premolar. Yang membedakan infeksi tersebut apakah submandibula atau siblingual adalah perlekatan dari M. mylohyoid pada ridge mylohyoid pada aspek medial mandibula. Jika infeksi mengikis medial aspek mandibula di atas garis mylohyoid, artinya infeksi terjadi pada spasia lingual (sering terjadi pada gigi premolar dan molar). Sedangkan jika infeksi mengikis aspek medial dari inferior mandibula hingga mylohyoid line , spasia submandibular pun dapat terkena infeksi. Molar ketiga mandibula paling sering menjadi penyebab spasia primer mandibula. Sedangkan molar kedua mandibula dapat mengakibatkan baik spasia sublingual maupun submandibular. Spasia sublingual berada di antara mucosa oral dasar mulut dan m. mylohyoid. Batas

posteriornya

terbuka

hingga

berhubungan

langsung

dengan

spasia

submandibular dan spasia sekunder mandibula hingga aspek posterior. Secara klinis, pada infeksi spasia sublingual sering terlihat pembengkakan intraoral, terlihat pada 18

bagian yang terinfeksi pada dasar mulut. Infeksi biasanya menjadi bilateral dan lidah menjadi terangkat (meninggi) Spasia submandibula berada di antara m. mylohyoid dan lapisan kulit di atasnya serta fascia superficial. Batas posterior spasia submandibula berhubungan dengan spasia sekunder dari bagian posterior rahang. Infeksi pada submandibular menyebabkan pembengakakan yang dimulai dari batas inferior mandibula hingga meluas secara median menuju m. digastricus dan meluas ke arah posterior menuju tulang hyoid. Ketika bilateral submandibula, sublingual dan submentalis terkena infeksi, inilah yang disebut dengan Ludwig’s angina. Infeksi ini menyebar dengan cepat kea rah posterior menuju spasia sekunder mandibula. Sulit menelan hampir selalu terjadi pada infeksi ini, disertai dengan elevasi dan displacement lidah serta pengerasan superior submandibula hingga tulang hyoid Pasien yang mengalami infeksi ini biasanya mengalami trismus, mengeluarkan saliva, kesulitan menelan bahkan bernafas yang dapat berkembang menjadi obstruksi nafas atas yang dapat menyebabkan kematian.

19

1.4.5

Spasia submental

Spasia submental berada di antara anterior bellies dari m. digastricus dan di antara m. mylohyoid dengan kulit di atasnya. Spasia ini biasanya terjadi karena infeksi dari incisor mandibula. Incisor mandibula cukup panjang untuk dapat 20

menyebabkan infeksi mengikis bagian labial dari tulang apical hingga perlekatan m. mentalis. Gejala infeksi berupa bengkak pada garis midline yang jelas di bawah dagu. Infeksi juga dapat terjadi pada batas inferior mandibula hingga ke m. submentalis

1.4.6

Ludwig’s Angina

Definisi Ludwig’s Angina ialah keadaan dimana adanya sepsis cellulitis di regio submandibular. Kebanyakan kasus, penyakit ini disebabkan oleh infeksi gigi molar rahang bawah hingga dasar mulut (akar gigi melekat pada otot mylohyoid) karena ekstraksi. Infeksi ini berbeda dari jenis cellulitis post-ekstraksi lainnya. Hal utama yang membedakannya adalah: a. Indurasinya

kuat. Adanya gangrene dengan keluarnya cairan

serosanguinous yang meragukan ketika dilakukan incise dan tidak jelas apakah itu adalah pus.

b. Spasia yang terlibat (submandinular, submental, sublingual) terbentuk bilateral. c. Pasien biasanya dalam kondisi openmouth, dasar mulutnya elevasi

dan lidahnya protusi. Kondisi ini yang menyebabkan pasien sulit bernafas.

21

Etiologi Infeksi ini disebabkan oleh streptokokus hemolitik, walaupun bisa jadi disebabkan pula oleh miksturasi antara bakteri aerob dan anaerob. Gejala dan tanda klinis: sakit dan bengkak pada leher, leher menjadi merah, demam, saliva bertambah, lidah bergerak kaku, dan ada

edematous di larynx, lemah, lesu, mudah capek, rasa dingin, bingung dan perubahan mental, dan kesulitan bernapas (gejala ini menunjukkan adanya suatu keadaan darurat) yaitu obstruksi jalan nafas. Pasien Ludwig`s angina akan mengeluh bengkak yang jelas dan lunak pada anterior leher, jika dipalpasi tidak terdapat fluktuasi.

Terapi Pada kasus ini pasien dapat diberi antibiotik dengan spektrum luas dan terapi suportif. Pada kasus akut dilakukan tracheostomy. Jika tidak ada progress, dapat dilakukan pembedahan dengan dua alasan:untuk melepaskan tekanan jaringan dan drainase. 22

Komplikasi Komplikasi paling serius dari Ludwig`s angina adalah adanya penekanan jalan nafas akibat pembengkakan yang berlangsung hebat dan dapat menyebabkan kematian.

1.4.7

Spasia faringeal Batas anatomi Spasia ini perluasan dari dasar tengkorak di tulang sphenoid menuju tulang hyoid di inferior dan terletak antara otot pterygoid medial di aspek lateral dan superior faringeal konstriktor aspek medial. Di bagian depan dibatasi oleh pterygomandibular raphe dan meluas ke bagian posteriomedia fascia prevertebral. Prosessus styloid, associated muscles, dan facia membagi spasia ini menjadi kompartemen anterior yang mengandung selubung carotid dan beberapa nervus cranial. Gejala dan tanda klinis infeksi Tanda klinis yang terlihat ialah trismus yang cukup berat yang merupakan keterlibatan otot pterygoid media; pembengkakan leher lateral, terutama sudut inferior mendibula; dan pembengkakan dinding faringeal lateral.ke arah midline. Pasien dengan kasus ini biasanya sulit menelan dan demam.

23

1.4.8

Spasia retrofaringeal Batas anatomi Spasia ini terletak di belakangan jaringan lunak aspek posterior faring. Di bagian depan dibatasi oleh konstriktor faringeal superior; bagian muka dan posterior oleh alar layer fascia prevetebral. Spasia ini berawal dari dasar tengkoran dan meluas ke arah inferior di vertebra C7 atau T1, di mana fascia alar menyatu dengan fascia buccopharyngeal Gejala dan tanda klinis infeksi (1)Obstruksi jalan nafas atas yang serius sebagai hasil dari displacement anterior dari dinding faringeal posterior ke arah faring.(2)Rupturnya abses spasia retrofaringeal dengan masuknya pus ke paru-paru

24

1.4.9

Mediastinitis

Lokasi anatomi mediastinum Mediastinum adalah ruang ekstrapleura yang dibatasi sternum di sebelah depan, kolumna vertebralis di sebelah belakang, pleura mediastinal di sebelah lateral kiri dan kanan, di superior oleh "thoracic inlet" dan di inferior oleh diafragma. Mediastinum terdiri dari tiga area : anterosuperior mediastinum, middle mediastinum, posterior mediastinum. Mediastinitis adalah 25

peradangan di daerah mediastinum yang terdiri dari mediastinitis akut dan kronik (fibrosing mediastinitis).

Penyebaran infeksi Dalam kasus ini faktor penyebab diperkirakan berasal dari otitis media yang berkembang menjadi mastoiditis lalu menyebabkan osteitis dan periostitis yang akan mendestruksi korteks dari mastoid lalu menyebar melalui fasia leher ke dalam mediatinum.

Gejala dan tanda klinis Pada kasus ini dijumpai gejala klinis berupa demam hilang timbul, sesak nafas, nyeri menelan serta riwayat penyakit penyerta berupa diabetes, mastoiditis kronis dan infeksi telinga, pada pemeriksaan fisik tak didapatkan kelainan. Gejala klinis ini sesuai dengan kepustakaan dimana demam yang ditimbulkan bersifat lowgrade dan dapat menjadi hectic bila kontaminasi 26

terhadap mediastinum terus berlangsung, gejala lainnya dapat berupa pembengkakan pada daerah leher, nyeri pada substernal, nyeri pada prekordial dalam, punggung dan epigastrium yang dapat menyerupai gejala akut abdomen. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai panas tinggi, takikardi, edema dari leher dan kepala, emfisema subkutan. Pada orang dewasa distress pernafasan dapat terjadi yang mengindikasikan terjadinya pneumotorak atau efusi pleura sedangkan pada anak - anak dapat terjadi pernafasan stakato akibat nyeri saat bernafas.

Terapi Terapi pembedahan dengan kombinasi penggunaan antibiotik dalam kasus ini sudah tepat yaitu untuk drainase abses sesuai dengan kepustakaan yang mengatakan drainase abses dapat dengan torakotomi seperti kasus diatas khususnya pada pasien yang sakit berat atau melalui pendekatan cervicomediastinal dimana insisi pararel dengan M. sternokleidomastoideus, lalu diretraksi ke lateral, maka terdapat akses ke sarung karotis dan ruang pretrakeal serta retroviseral, cara ini dapat digunakan untuk drainase mediastinum sampai ke level vertebra torakal empat di posterior dan percabangan trakea di anterior. Aspek inferior mediastinum harus di drainase transpleura / ekstrapleura, melalui bidang posterior dari iga yang bersangkutan.

1,2

Walaupun saat ini telah diperkenalkan berbagai cara pencucian

mediastinum yaitu : pendekatan subxiphoid, median sternotomy dan thorakoskopi, tetapi posterolateral torakotomi tetap di rekomendasikan dan merupakan kombinasi terbaik dengan CT scan toraks serial walaupun gejala klinis dari infeksi tak ditemukan. Trombolitik intrapleura dengan dosis urokinase 5400 IU/Kg/hari dapat digunakan untuk penanganan komplikasi mediastinitis berupa empiema sehingga cairan dapat di drainase melalui selang WSD.

27

1.4.10 Terapi infeksi spasia wajah Ada lima hal yang ditempuh dalam dalam mengatasi infeksi spasia ini, diantaranya adalah: a. Medical support untuk mengoreksi pertahanan imun, termasuk di

dalamnya pemberian analgesic. b. Pemberian antibiotik yang tepat, yakni dosis tinggi bakterisidal yang diberikan secara intravena. c.

Surgical removal

d.

Surgical drainage

e.

Evaluasi konstan dari perawatan infeksi

28

2. Osteomielitis Osteomyelitis rahang adalah suatu infeksi yang ekstensif pada tulang rahang, yang mengenai spongiosa, sumsum tulang, kortex, dan periosteum. Infeksi terjadi pada bagian tulang yang terkalsifikasi ketika cairan dalam rongga medullary atau dibawah periosteum mengganggu suplai darah. Tulang yang terinfeksi menjadi nekrosis ketika ischemia terbentuk. Perubahan pertahanan host yang mendasar terdapat pada mayoritas pasien yang mengalami ostemyelitis pada rahang. Kondisi-kondisi yang merubah persarafan tulang

29

menjadikan pasien rentan terhadap onset ostemielitis, kondisi-kondisi ini antara lain radiasi, osteoporosis, osteopetrosis, penyakit tulang Paget, dan tumor ganas tulang. Komplikasi yang dapat terjadi akibat osteomyelitis, serupa dengan komplikasi yang disebabkan oleh infeksi odontogen, dapat merupakan komplikasi ringan sampai terjadinya kematian akibat septikemia, pneumonia, meningitis, dan trombosis pada sinus kavernosus. Diagnosis yang tepat amat penting untuk pemberian terapi yang efektif, sehingga dapat memberikan prognosis yang lebih baik. 2.1 Definisi Istilah osteomyelitis pada literatur berarti inflamasi sumsum tulang. Secara klinis, osteomyelitis biasanya diartikan infeksi dari tulang. Dimulai dari cavitas medulla (medullary cavity), melibatkan tulang spongiosa (cancellous bone) yang kemudian menyebar ke tulang kortikal bahkan terkadang sampai ke periosteum. Osteomyelitis dental atau yang disebut osteomyelitis rahang adalah keadaan infeksi akut atau kronik pada tulang rahang, biasanya disebabkan karena bakteri.

2.2 Klasifikasi Bertahun-tahun banyak cara untuk menentukan klasifikasi osteomyelitis. Sistem klasifikasi yang paling kompleks dikemukakan oleh Ciemy,dkk. Osteomyelitis diklasifikasikan bedasarkan suppurative dan nonsupurative oleh Lewd van Waldvogel. Klasifikasi ini kemudian dimodifikasi oleh Topazian:

30

Osteomielitis supuratif

Osteomielitis nonsupuratif

Osteomielitis

supuratif Osteomielitis

akut

sclerosis

kronis -

Osteomielitis

Fokal

- Difus supuratif Osteomielitis Garre

kronis -

Primer

- Sekunder Osteomielitis pada anak

Osteomielitis aktinimikosa Osteomielitis radiasi

Sistem lainnya dikemukakan oleh Hudson yang membagi osteomyelitis menjadi bentuk akut dan kronik. Dengan beberapa macam klasifikasi, kontroversi klasifikasi osteomyelitis jelas terjadi.

A

B

31

C

E

D

F

FIGURE 17-2 A, Panoramic view of extraction site of tooth no. 32 in an otherwise healthy 32-year-old patient. The patient experienced multiple episodes of pain and swelling in the right posterior mandible after tooth no. 32 was removed. B, Close-up of the panoramic view of the no. 32 site. C, Axial computed tomography scan of the no. 32 site. D, Coronal computed tomography scan of the no. 32 site. Note the moth-eaten bone and bone sequestrum. E, Transoral débridements of the right posterior mandible. F, Bone débrided and adjacent tooth no. 31 removed. Tissue eas sent for culture and sensitivity and histopathology.

32

Acute Osteomyelitis

Chronic osteomyelitis

Contigous focus

Recurrent multifocal

Progressive

Garre’s

Hematogenous

Suppurative/ non suppurative Sclerosing

33

Chronic sclerosing osteomyelitis

Chronic suppurative osteomyelitis

2.3 Faktor predisposisi

34

Faktor predisposisi utamanya ialah fraktur mandibula dan didahului oleh infeksi odontogenik. Dua kejadian ini jarang menyebabkan infeksi pada tulang kecuali jika ketahanan tubuh host mengalami gangguan seperti alcoholism malnutritional syndrome, diabetes, kemoterapi penyakit kanker yang dapat menurunkan system imun pada seseorang, penyakit myeloproliferative seperti leukemia. Pengobatan yang berhubungan dengan osteomylitis adalah steroid, agen kemoterapi, dan bisphonate. Kondisi lokal yang kurang baik memengaruhi suplay darah dapat menjadi predisposisi host pada infeksi tulang. Terapi radiasi, osteopetrosis, dan pathologi tulang dapat memberikan kedudukan yang potensial bagi osteomyelitis.

2.4 Etiologi dan pathogenesis Penyebab utama yang paling sering dari osteomyelitis adalah penyakit-penyakit periodontal (seperti gingivitis, pyorrhea, atau periodontitis, tergantung seberapa berat penyakitnya). Bakteri yang berperan menyebabkan osteomyelitis sama dengan yang menyebabkan infeksi odontogenik, yaitu streptococcus, anaerobic streptococcus seperti Peptostreptococcus spp, dan batang gram negatif pada genus Fusobacterium dan Prevotella. Cara membedakan osteomyelitis mandibula dengan osteomyelitis pada tulang lain ialah dari pus yang mengandung Staphylococcus sehingga staphylococci merupakan bakteri predominan. Penyebab osteomyelitis yang lain adalah tertinggalnya bakteri di dalam tulang rahang setelah dilakukannya pencabutan gigi. Ini terjadi karena kebersihan operasi yang buruk pada daerah gigi yang diekstraksi dan tertinggalnya bakteri di dalamnya. 35

Hal tersebut menyebabkan tulang rahang membentuk tulang baru di atas lubang sebagai pengganti pembentukan tulang baru di dalam lubang, dimana akan meninggalkan ruang kosong pada tulang rahang (disebut cavitas). Cavitas ini ditemukan jaringan iskemik (berkurangnya vaskularisasi), nekrotik, osteomielitik, gangren dan bahkan sangat toksik. Cavitas tersebut akan bertahan, memproduksi toksin dan menghancurkan tulang di sekitarnya, dan membuat toksin tertimbun dalam sistem imun. Bila sudah sampai keadaan seperti ini maka harus ditangani oleh ahli bedah mulut. Penyebab umum yang ketiga dari osteomyelitis dental adalah gangren radix. Setelah gigi menjadi gangren radix yang terinfeksi, diperlukan suatu prosedur pengambilan, tetapi seringnya tidak komplit diambil dan tertinggal di dalam tulang rahang, selanjutnya akan memproduksi toksin yang merusak tulang di sekitarnya sampai gigi dan tulang nekrotik di sekitarnya hilang. Pada pembedahan gigi, trauma wajah yang melibatkan gigi, pemakaian kawat gigi, atau pemasangan alat lain yang berfungsi sebagai jembatan yang akan membuat tekanan pada gigi (apapun yang dapat menarik gigi dari socketnya) dapat menyebabkan bermulanya osteomyelitis. Selain penyebab osteomyelitis di atas, infeksi ini juga bisa di sebabkan trauma berupa patah tulang yang terbuka, penyebaran dari stomatitis, tonsillitis, infeksi sinus, furukolosis maupun infeksi yang hematogen (menyebar melalui aliran darah). Inflamasi yang disebabkan bakteri pyogenik ini meliputi seluruh struktur yang

36

membentuk tulang, mulai dari medulla, kortex dan periosteum dan semakin parah pada keadaan penderita dengan daya tahan tubuh rendah. Invasi bakteri pada tulang spongiosa menyebabkan inflamasi dan edema di rongga sumsum (marrow spaces) sehingga menekan pembuluh darah tulang dan selanjutnya menghambat suplay darah. Kegagalan mikrosirkulasi pada tulang spongiosa merupakan faktor utama terjadinya osteomyelitis, karena area yang terkena menjadi iskemik dan tulang bernekrosis. Selanjutnya bakteri berproliferasi karena mekanisme pertahanan yang banyak berasal dari darah tidak sampai pada jaringan dan osteomyelitis akan menyebar sampai dihentikan oleh tindakan medis. Pada regio maxillofacial, osteomyelitis terutama terjadi sebagai hasil dari penyebaran infeksi odontogenik atau sebagai hasil dari trauma. Hematogenous osteomyelitis primer langka dalam region maxillofacial, umumnya terjadi pada remaja. Proses dewasa diinisiasi oleh suntikan bakteri kedalam tulang rahang. Ini dapat

terjadi

dengan

ekstraksi

gigi,

terapi

saluran

akar,

atau

fraktur

mandibula/maksila. Awalnya menghasilkan dalam bakteri yang diinduksi oleh proses inflamasi. Dalam tubuh host yang sehat, proses ini dapat self-limiting dan component dapat dihilangkan. Terkadang, dalam host normal dan compromised host, hal ini potensial untuk proses dalam kemajuannya kepada titik dimana mempertimbangkan patologik. Dengan inflamasi, terdapat hyperemia dan peningkatan aliran darah ke area yang terinfeksi. Tambahan leukosit didapatkan ke area ini untuk melawan infeksi. Pus dibentuk ketika suplay bakteri berlimpah dan debris sel tidak dapat dieliminasi oleh mekanisme pertahanan tubuh. Ketika pus dan respon inflamasi yang berikutnya terjadi di sumsum tulang, tekanan intramedullary ditingkatkan dibuat dengan 37

menurunkan suplay darah ke region ini. Pus dapat berjalan melewati haversian dan volkmann’s canal untuk menyebarkan diseluruh tulang medulla dan cortical. Point terakhir yang terjadi adalah ketika pus keluar jaringan lunak dari intraoral atau ektraoral fistulas. Walaupun maksila dapat terkena osteomyelitis, hal itu sangat jarang bila dibandingkan dengan mandibula. Alasan utamanya adalah bahwa peredaran darah menuju maksila lebih banyak dan terbagi atas beberapa arteri, dimana membentuk hubungan kompleks dengan pembuluh darah utama. Dibandingkan dengan maksila, mandibula cenderung mendapat suplai darah dari arteri alveolar inferior. Alasan lainnya adalah padatnya overlying cortical bone mandible menghambat penetrasi pembuluh darah periosteal.

2.5 Simptom dan tanda klinis Gejala awalnya seperti sakit gigi dan terjadi pembengkakan di sekitar pipi, kemudian pembengkakan ini mereda, selanjutnya penyakitnya bersifat kronis membentuk fistel kadang tidak menimbulkan sakit yang membuat menderita. Pasien dengan osteomyelitis regio maxillofacial dapat memperlihatkan gejala klasik, yaitu: • Sakit • Pembengkakkan dan erythema dari overlying tissues • Adenopathy 38

• Demam intermittent • Paresthesia pembuluh darah alveolar inferior • Gigi goyang • Trismus • Malaise • Fistulas/fistel (saluran nanah yang bermuara di bawah kulit) Pada osteomylitis akut sering terjadi pembengkakan dan erythema jaringan. Demam sering muncul dalam osteomyelitis akut. Paresthesia inferior alveolar nerve adalah tanda klasik dari tekanan pada inferior alveolar nerve dari proses inflamasi dalam tulang medulla mandibula. Trismus mungkin ada jika ada respon inflamasi dalam otot mastikasi dari regio maxillofacial. Pasien biasanya malaise dan lelah, yang akan menyertai beberapa infeksi sistemik. Akhirnya baik intraoral maupun ekstraoral, fistulas biasa terjadi pada fase kronik osteomyelitis regio maxillofacial.

periapical and interdental osteolytic lesion pada regio anterior mandibula, 3 minggu setelah onset gejala klinis osteomyelitis 39

Pada fase akut osteomyelitis, terlihat leukocytosis dengan left shift, biasa dalam beberapa infeksi akut. Leukocytosis relatif banyak dalam fase kronis osteomylitis. Pasien mungkin juga menunjukkan erythrocyte sedimentation rate (ESR) and Creactive protein (CRP) yang tinggi. Baik ESR maupun CRP adalah indikator yang sangat sensitif dari inflamasi tubuh dan sangat tidak spesifik. Oleh karena itu, keduanya digunakan mengikuti kemajuan klinis osteomylitis. Acute suppurative osteomyelitis menunjukkan perubahan radiografik yang sedikit atau tidak sama sekali, sebab membutuhkan 10-12 hari untuk dapat melihat perubahan kerusakan tulang secara radiografi. Chronic osteomyelitis menunjukkan destruksi tulang pada area yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan banyaknya daerah radiolusen yang bentuknya biasanya seragam. Juga bisa terdapat daerah radiopak di dalam daerah yang radiolusen. Daerah radiopak ini seperti sebuah pulau yang merupakan tulang yang tidak mengalami resorbsi yang disebut sequestra (“motheaten appearance”).

2.6 Pengobatan Terapi osteomyelitis terdiri dari medis dan pembedahan. Acute osteomyelitis rahang utamanya diobati dengan pemberian antibiotik yang sesuai. Antibiotika ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan sensitivitas bakteri, dan selama menunggu sebelum ada hasilnya, dapat diberikan penisilin sebagai drug of choice. Bila pasien menderita osteomielitis akut yang hebat, perlu dirawat inap untuk dapat diberikan 40

antibiotika intra vena. Pilihan antibiotik biasanya clindamycin, karena sangat efektif melawan streptococci dan bakteri anaerob yang biasanya ada pada osteomyelitis.. Pembedahan pada acute suppurative osteomyelitis biasanya terbatas. Biasanya hanya dilakukan pencabutan gigi yang non-vital pada sekitar daerah yang terifeksi. Terapi pada chronic osteomyelitis membutuhkan tidak hanya antibiotic tetapi juga terapi pembedahan. Clindamycin merupakan pilihan obat utama. Mengkultur material penginfeksi juga sebaiknya dilakukan agar dapat diberikan antibiotik yang lebih spesifik. Pemberian antibiotik pada terapi untuk acute dan chronic osteomyelitis ini lebih lama dibandingkan infeksi odontogenik yang biasa. Untuk acute osteomyelitis ringan, antibiotic diberikan hingga 4 minggu. Akan tetapi pada acute osteomyelitis berat, antibiotic terus diberikan hingga 6 bulan.

2.7 Jenis osteomielitis 2.7.1

Osteomyelitis Supuratif

Dulu diduga mikroba penyebab utama osteomyelitis rahang adalah Staphylococcus aureus, sama dengan penyebab osteomyelitis pada tulang panjang. Belakangan diketahui hanya kadang-kadang saja mikroba ini ditemukan pada osteomyelitis rahang, terutama pada kasus osteomyelitis dengan luka ekstra oral yang terinfeksi. Dari sumbernya infeksi mencapai tulang langsung melalui perluasan penyakit, secara hematogen atau langsung mengenai tulang misalnya pada compound fracture. 41

Pada osteomyelitis supuratif akut, setelah infeksi masuk ke dalam medula terjadi inflamasi supuratif disini. Dengan terbentuk dan terkumpulnya pus, tekanan dalam medula menjadi besar, mendorong infeksi meluas sepanjang spongiosa medial dan lateral ke bagian korteks tulang, menembus sistem Havers dan Volkman mencapai periosteum. Tekanan ini juga menyebabkan kolapsnya kapiler, stasis dan iskemi di daerah radang mengakibatkan kematian fragmen-fragmen trabekula. Sementara itu pus yang mencapai periosteum terkumpul di bawah periosteum, sehingga periosteum terangkat dari tulang, memutuskan suplai darah ke dalam tulang, akibatnya terjadi iskemi diikuti dengan kematian tulang, dan tulang mati ini disebut sekuester. Pada proses selanjutnya periosteum ruptur dan tembus karena tekanan tersebut, sehingga pus dan infeksi mencapai jaringan lunak. Tempat tembusnya ini bisa pada satu tempat atau pada beberapa tempat membentuk saluran sinus (fistel) yang multipel. Meskipun periosteum terangkat dari tulang dan terkena infeksi, namun sebagian sel-selnya bertahan hidup yang kemudian bila fase akutnya lewat, akan membentuk lapisan tulang baru di atas sekuester yang disebut involukrum, dimana involukrum ini cenderung mengurung sekuester dan mencegahnya keluar. Involukrum ditembus oleh sinus yang merupakan jalan keluar pus yang disebut kloaka. Pada bayi dan anak, osteomyelitis supuratif lebih banyak menyerang maksila dan terjadi secara hematogen dengan sumber infeksi berupa abrasi kecil atau luka dikulit yang terjadi waktu dilahirkan, luka di daerah mulut dengan mikroorganisme berasal dari vagina atau susu ibunya. 42

Gejala klinis Osteomyelitis supuratif akut, umumnya didahului oleh rasa sakit yang berlanjut dengan pembengkakan pada muka. Penderita mengeluh sakit hebat yang berlokasi dalam disertai demam (kadang-kadang demam tinggi) dan malaise. Bila yang terkena mandibula, sakitnya terasa menyebar sampai telinga disertai parestesi bibir. Pembengkakan ini baru timbul setelah terjadinya periosteitis, yang ditandai dengan kemerahan pada kulit atau mukosa. Di samping itu penderita sukar membuka mulut (trismus). Gigi-gigi pada rahang yang terkena terasa sakit pada oklusi, menjadi goyang karena terjadinya destruksi tulang. Gingiva bengkak (edema) dan pus keluar dari margianal gingiva atau fistel multipel pada mukosa. Bila yang terkena maksila bagian anterior, tampak bibir membengkak dan menonjol serta infeksi bisa menyebar ke daerah pipi. Jika yang terkena maksila bagian posterior, pipi dan infra orbita membengkak dan dengan terkenanya infra orbita ini bisa disertai dengan penonjolan bola mata. Infeksi ini disertai dengan limfadenopati regional. Osteomyelitis kronis terjadi setelah stadium akut menjadi reda. Osteomyelitis kronis yang melalui fase akut ini disebut Osteomyelitis supuratif kronis sekunder. Sedangkan osteomyelitis kronis yang terjadi tanpa melalui atau memperlihatkan fase akut, dimana terus berjalan dengan ringan, disebut osteomyelitis supuratif kronis primer, dan osteomyelitis tipe ini jarang terjadi.

43

Gambaran klinis osteomyelitis kronis sama dengan yang akut, hanya gejala-gejalanya lebih ringan. Rasa sakit sudah berkurang, tapi demam masih ada. Gigi-gigi yang goyang pada fase akut kegoyangannya berkurang dan dapat berfungsi kembali meskipun terasa kurang sempurna. Parestesi bibir berkurang bahkan mungkin juga hilang, trismus perlahan-lahan berkurang sehingga penderita merasa lebih enakan. Supurasi dan abses lokal tetap ada dan membentuk fistel multipel pada mukosa dan kulit, tempat keluarnya pus dan tulang-tulang nekrosis. Pada keadaan lebih lanjut mungkin sudah tampak sekuester, sebagai tulang yang terbuka ataupun suatu fraktura patologis. Eksaserbasi akut dari stadium kronis dapat terjadi secara periodik dengan gejala-gejala sama seperti osteomielitis akut. Pengobatan Antibiotika adalah yang pertama dan utama diberikan. Antibiotika diberikan sedini mungkin dengan dosis masif secara parenteral. Dosis yang tidak adekuat dapat membuat mikroorganisme resisten. Drainase harus dibuat sesegera mungkin, untuk mengeluarkan pus, mengurangi absorpsi bahan toksis, mencegah penyebaran infeksi di dalam tulang dan memberi jalan untuk terlokalisasinya penyakit. Drainase bisa berupa ekstraksi gigi yang menjadi infeksi primer dan gigi lainnya yang terkena penyakit dan pada ekstraksi ini kalau mungkin septum inter radikuler juga diangkat untuk mendapatkan drainase yang cukup. 44

Pada kasus akut yang berat, penderita dirawat inap dan harus mendapat istirahat yang cukup. Diberikan diet makanan dengan tinggi kalori dan tinggi protein serta multivitamin yang memadai. Rasa sakit ditanggulangi dengan analgesik atau sedatif. Sekuesterektomi (intervensi bedah) berupa pengangkatan sekuester dilakukan sesudah fase akut reda dan diindikasikan bila sekuester memang sudah tampak pada foto (fase kronis). Pada fase ini penderita dan antibiotika telah dapat mengatasi virulensi bakteri. Di samping sekuesterektomi, pada beberapa kasus dimana timbul lubang besar, perlu dilakukan dekortisasi dan suserisasi, agar periosteum yang dilepaskan dari tulang dapat dikembalikan menutup dan kontak dengan permukaan tulang, sehingga mempercepat penyembuhan. Pada kasus yang disertai dengan fraktura patologis dilakukan fiksasi rahang. 2.7.2

Osteomyelitis Non Supuratif 2.7.2.1 Osteomyelitis sklerosis fokal kronis Pada osteomyelitis sklerosis dan osteomyelitis Garre, infeksi berjalan kronis, daya tahan tubuh penderita tinggi dan virulensi mikroorganisme rendah, maka yang terjadi adalah neoosteogenesis dimana sejumlah tulang terbentuk dan diletakkan sekitar fokus infeksi dalam ruang medula menyebabkan penambahan densitas dan sklerosis tulang pada bagian perifer daerah infeksi. Neogenesis ini bila

45

berlangsung dalam periode waktu yang lama memberi gambaran sklerosis padat. Osteomyelitis skerosis fokal kronis umumnya terjadi pada orang muda usia di bawah 20 tahun, terjadi pada apeks gigi. Gigi yang terkena biasanya molar pertama permanen dengan infeksi periapikal ringan yang mengakibatkan sklerosis di sekitar apeks gigi. Secara klinis tidak memberikan gejala, selain adanya sakit ringan sehubungan dengan adanya infeksi pulpa. Gigi yang merupakan sumber infeksi bisa dipertahankan dengan pengobatan endodontik, atau bisa juga diekstraksi. Bagian tulang yang padat ini kadang-kadang tidak mengalami remodelisasi dan tetap tampak pada foto meskipun sudah bertahun-tahun. Ini membuktikan daya tahan tubuh yang dapat mengatasi infeksi, karena itu tidak perlu pengangkatan tulang sklerosis tersebut, kecuali kalau timbul keluhan. 2.7.2.2 Osteomyelitis Sklerosis Difus Kronis Osteomyelitis jenis ini bisa terjadi pada semua umur. Namun seringkali ditemukan pada orang yang sudah berumur terutama pada mandibula yang sudah tidak bergigi atau daerah yang tidak bergigi. Penyakit ini pada dasarnya merupakan penyakit tersembunyi, tidak diketahui

kehadirannya

secara

klinis.

Kadang-kadang

tampak

eksaserbasi dari suatu infeksi yang sebelumnya tidak tampak, dengan pembentukan fistel spontan ke permukaan mukosa. Dalam keadaan ini 46

penderita mengeluh sakit yang samar, dan rasa tidak enak di mulut, gejala klinis lain tidak ditemukan. Pengobatan

untuk

osteomyelitis

sklerosis

difus

kronis

merupakan masalah yang sulit. Lesinya biasanya terlalu luas untuk diambil dengan pembedahan, sedang pihak lainnya sering terjadi eksaserbasi akut. Pada fase akut bisa diberikan antibiotika. Lesi ini tidak terlalu membahayakan karena tidak destruktif dan jarang menimbulkan komplikasi. Jika pada daerah sklerosis ada gigi yang perlu diekstraksi hendaknya diperhitungkan kemungkinan terjadinya infeksi dan lamanya penyembuhan luka pasca ekstraksi, sebab bagian tulang ini avaskuler dan kurang bereaksi terhadap infeksi. Karena itu kalau giginya akan diekstraksi, hendaknya melalui pendekatan berupa pengambilan tulang yang cukup untuk memudahkan ekstraksi dan menambahkan pendarahan. Pada kasus dengan pengambilan tulang yang banyak, defeknya bisa diperbaiki dengan transplantasi tulang. 2.7.3

Osteomyelitis Aktinomikosis

Aktinomikosis

adalah

infeksi

yang

bermanifestasi

supuratif

granulomatus, menyerang jaringan lunak dan tulang. Penyakit ini membentuk sinus yang mengeluarkan granula sulfur yang menyebar menembus batas anatomi bila bakteir komensal menginvasi jaringan servikofasial, toraks dan

47

abdomen. Jaringan diserang melalui ekstensi langsung atau melalui hematogen. Penyebab penyakit ini adalah Actinomyces israelii, suatu bakteri gram positif, mikroaerofili, tidak membentuk spora dan tidak tahan asam. Infeksi oleh aktinomises terjadi pada jaringan yang rusak atau yang meradang bersama-sama dengan mikroba lainnya seperti Bacteroides. Mikroorganisme masuk ke dalam jaringan lunak secara langsung atau dengan perluasan dari tulang melalui lesi periapikal atau periodontal, fraktura dan luka ekstraksi. Kemudian infeksi menyebar dan cenderung muncul pada permukaan kulit daripada mukosa oral. Gejala klinis Tampak pembengkakan pada jaringan lunak kulit, tegas, keungu-unguan atau merah gelap, berminyak dengan daerah-daerah kecil yang menunjukkan fluktuasi. Dapat terjadi drainase cairan serus yang mengandung materi granuler. Bila ditekan pada kain kasa, granule ini merupakan massa yang kekuning-kuningan, disebut granula sulfur, yang merupakan koloni bakteri dan dapat dilihat di bawah mikroskop. Ada limfadenopati regional, tidak ada trismus, kecuali bila terjadi infeksi sekunder dan tidak ada keluhan demam ataupun sakit. Penisilin merupakan obat pilihan. Dosis dan lama pengobatan tergantung kepada keparahan penyakit. Pada penderita yang alergi terhadap penisilin,

48

bisa diberikan tetrasiklin, terutama minosiklin, 250 mg 4 kali sehari selama 8 sampai 16 minggu, atau eritromisin 500 mg, 4 kali sehari selama 6 bulan. Obat pilihan keduanya doksisiklin atau minosiklin yang diberikan satu kali sehari. Pemberian obat yang lama ini adalah untuk mencegah terjadinya rekuren. Radiograf dibuat secara periodik untuk memonitor perubahan pada tulang. Kadang-kadang perlu sekusterektomi dan sauserisasi. Aktinomikosis meninggalkan jaringan parut pada kulit dan memerlukan bedah kosmetik. 2.7.4

Osteomyelitis radiasi dan nekrosis

Radiasi merupakan salah satu cara terapi untuk kanker maksilofasial, di samping pembedahan dan kemoterapi. Komplikasi pada tulang adalah osteoradionekrosis, yaitu penyakit pada tulang yang terkena radiasi yang menimbulkan rasa sakit, hilangnya tulang serta cacat muka sehingga menunjukkan sebagai suatu luka yang tidak sembuh diakibatkan oleh hipoksia, hiposelulariti dan hipovaskularisasi dari tulang yang terkena radiasi. Mandibula umumnya lebih sering terkena daripada maksila, karena kebanyakan tumor mulut terdapat di mandibula. Tidak adanya korteks yang padat dan kaya akan jaringan pembuluh darah di maksila menyebabkan maksila jarang terkena nekrosis radiasi. Radiasi melebihi 5000 rad mengakibatkan kematian sel-sel tulang yang berakibat arteritis progresif. Pembuluh-pembuluh darah di periosteum, dan alveolaris inferior sangat terkena. Terjadi nekrosis asepsis bagian tulang yang langsung terkena sinar, dengan akibat kurangnya vaskularisasi pada tulang dan jaringan lunaknya. 49

Respons terhadap infeksi menjadi sangat menurun. Selama jaringan lunak tidak rusak, tulang akan berfungsi normal. Bila tulang terkena infeksi dari kulit, maka mikroorganisme yang biasa ditemukan adalah Staphylococcus aurens dan Staphylococcus epidermidis. Gejala utama dari osteoradionekrosis adalah rasa sakit dari tulang yang terbuka. Pada permulaan, penderita mengeluh trismus, halitosis dan kenaikan suhu tubuh, meskipun tidak ada infeksi akut. Tulang terbuka yang berwarna kekuning-kuningan tampak bersama fistel intra oral dan mungkin disertai dengan adanya fraktur patologis. Tulang terbuka ini permukaannya kasar dan menyebabkan abrasi jaringan lainnya yang menambah rasa tidak enak bagi penderita. Jaringan sekitar tulang terbuka menjadi indurasi, keras dan ulserasi karena infeksi atau tumor yang rekuren. Jika indurasi persisten sesudah infeksi dikuasai dengan irigasi dan antibiotika, maka jika perlu atau jika ulserasi tetap ada, harus dilakukan biopsi. Pengobatan awal adalah pemberian antibiotika bila ada infeksi. Jika ada gejala toksis dan dehidrasi, penderita dirawat inap untuk pemberian cairan dan antibiotika IV. Penisilin merupakan obat pilihan pertama, diberikan 500 mg peroral 4 kali sehari. Irigasi ringan pada tepi jaringan lunak sangat berguna untuk membersihkan debris dan mengurangi inflamasi. Bila terbentuk abses atau fistula kulit, kultur aerob dan anaerob dibuat untuk melihat sensitivitas bakteri, dan penentuan antibiotika yang sesuai. 50

3. Noma

3.1 Definisi

51

Cancrum oris atau noma merupakan suatu penyakit gangren yang menyebar dengan cepat dan memengaruhi jaringan padat dan lunak dari wajah, biasanya disebabkan oleh spirochaeta anaerob. Cancrum oris biasanya menyerang anak-anak umur 2-5 tahun. Penyebab pasti penyakit ini sebenarnya masih tidak diketahui. Akan tetapi, oral hygiene yang buruk, sistem imun yang lemah, past history campak, scarlet fever, tifoid, malaria, tuberculosis, kanker, dan HIV merupakan faktor predisposisi.

3.2 Gambaran klinis Cancrum oris memiliki gejala seperti spot kemerahan atau keunguan yang sakit pada margin alveolar, umumnya terdapat pada regio molar atau premolar. Biasanya diikuti ulserasi yang sangat cepat dan mengenai jaringan tulang. Ulserasi biasa terdapat pada lipatan labiogingival dan mukosa bibir dan pipi. Anak pada tahap ini mengalami sore mouth, fetid odor, swollen, dan tender lips and cheek, profuse salivation dan foul foctor. Dalam dua atau tiga hari bisa terdapat diskolorisasi menjadi hitam pada bagian luar bibir, pipi dan proses gangrenous akan menjalar ke hampir seluruh jaringan pada wajah, baik itu pada tulang, gigi, mukosa, otot dan kulit. Bau busuk dan rongga mulut yang bernanah (purulent oral discharge) berhubungan dengan salivasi yang terlalu banyak, anorexia, dan lymphadenopathy leher yang jelas. Pada fase akut, anak-anak yang terserang biasanya mengalami kesakitan, anaemic, aphatetic dan seringkali measle, gastroenteritis atau bronchopneumonia. Secara sistemik, pasien biasanya mengalami demam, takikardia, tachypnea dan anorexia. Jika tidak segera ditangani, maka penyakit ini akan berakibat fatal. 52

Kematian pada penderita cancrum oris dapat disebabkan predisposing factor seperti typhoid atau pneumonia atau bisa juga karena adanya komplikasi seperti dehidrasi, aspiration pneumonia atau septicemia.

3.3 Mikrobiologi dan pathogen Terdapat mikroorganisme yang terlibat sebagai penyebab noma, salah satunya yaitu Fusobacterium necrophorum. F. necrophorum dapat menguraikan sebagian dermonekrotik metabolit toksik. Pada anak-anak, bakteri ini diperoleh melalui kontaminasi fecal, yang disebabkan sanitasi lingkungan yang rendah. Organism pathogen lainnya yang ditemukan pada lesi noma yaitu Prevotella intermedia dan Borrelia vincentii. Hubungan simbiosis antara fusiform bacilli dan streptococcus nonhemolitik dan staphylococcus telah diperkirakan sebagai faktor pada perkembangan noma. B. vincentii dan Fusiform bacilli dapat dikultur pada hampir kebanyakan kasus. MacDonald’s menyatakan bahwa Bacteroides melaninogenicus dapat menjadi organism penting pada penyakit ini. Bacteroides melaninogenicus adalah bakteri gram negatif, cocobasilus anaerob, terdapat pada rongga mulut dan traktus gastrointestinal. Memiliki karakter proteolitik yang dapat menghidrolisis kolagen gingival. Penyakit ini diperkirakan tidak menular karena belum diketahui menyebar atau tidaknya di lingkungan rumah, rumah sakit atau sekitarnya. Mula-mula, jaringan wajah akan terlihat lunak, terdapat spot merah keunguan pada gingival, berlanjut menjadi ulserasi dan nekrosis yang dibarengi edema. Hal itu akan membentuk jaringan nekrotik berwarna hitam kebiruan berbentuk kerucut yang 53

berkumpul di dasar intra-oral. Perkembangan secara cepat dari tahap awal menjadi gangrene berlangsung selama 2 – 72 jam. Dapat terjadi secara uni atau bilateral dan dapat menyerang bagian wajah lain termasuk rahang atas atau bawah. Hal tersebut dapat membentuk kerusakan wajah yang parah sehingga mengakibatkan hilangnya struktur dan fungsi intraoral.

3.4 Pengobatan Penanganan

penyakit noma sangat memerlukan pendekatan tim yang

multidisiplin. Pada tahap awal, anak-anak akan memerlukan irigasi oral dengan hydrogen peroksida, saline, dan 0,2% chlorhexidine untuk mengurangi jaringan nekrotik. Hidrasi yang cukup, elektrolit yang seimbang dan defisiensi vitamin dengan nutrisi yang cukup, ataupun nagostic tube jika diperlukan. Pada banyak literatur, merekomendasikan penicillin dan metronidazole untuk menghambat organisme predominan. Pengobatan perlu dilakukan dan dilanjutkan kurang lebih selama 14 hari. Antibiotik yang dipiih yaitu penicilin G 2.4 million U intravenously qid dan metronidazole 500 mg IV setiap 8 jam sekali. Alternatif lainnya yaitu ampicilin atau sulbactam 3 gram IV setiap 6 jam sekali. Penggunaan antibiotic dapat menyebabkan pertumbuhan candida yang berlebih sehingga harus ditangani dengan antifungal (nystatin 5 ml q.i.d atau flukonazol 200 mg oral, sehari sekali). Tahap terakhir dari perawatan yaitu operasi plastik/rekonstruksi untuk

kerusakan wajah yang sudah

parah. Untuk mencegah noma, diperlukan adanya peningkatan nutrisi, kebersihan, dan sanitasi serta vaksinasi. 54

4. Sinusitis Maksilaris Sinus maksilaris mempunyai hubungan erat dengan profesi Kedokteran Gigi karena akar gigi premolar dan molar sangat dekat dengan sinus ini dan memiliki persarafan yang sama sehingga sakit dari sinus maksilaris memberikan gambaran yang sama dengan sakit gigi. Disebabkan karena kedekatan ini pula, seringkali infeksi gigi bisa menimbulkan infeksi pada sinus maksilaris dan tindakan pada gigi menimbulkan komplikasi pada sinus maksilaris. Seperti terjadinya komunikasi oroantral atau masuknya benda asing pada sinus ini. Selain itu keadaan patologis pada sinus sering ditemukan secara kebetulan pada radiografi gigi. Alasan-alasan tersebut diantaranya menjelaskan dari sudut Kedokteran Gigi sinus maksilaris penting untuk dipahami baik dalam keadaan normal maupun dalam keadaan terkena penyakit.

55

Anatomi dan Fisiologi Sinus Maksilaris Batas-Batas Sinus Maksilaris merupakan rongga berbentuk pyramid dan menempati sebagian besar korpus maksilaris dengan puncak pada processus zygomatikus maksilla. Dinding medial dibatasi oleh dinding lateral kavum nasi, atap dibatasi oleh dasar orbita, dan bagian anterior oleh permukaan depan maksilla (fosa kanina). Dasarnya dibatasi oleh prosesus alveolaris maksila yang mendukung gigi P, M, dan sebagai tulang palatum. Fungsi Sinus Maksilaris • Sebagai ruang tambahan untuk membantu memanaskan dan melembababkan udara pernapasan • Alat resonansi yang mempengaruhi suara • Mengandung organ olfaktoria yang memiliki rasa penciuman • Pelindung untuk alat-alat yang terdapat dalam orbita dan cranial terhadap perubahan suhu yang terjadi di rongga hidung

56

4.1 Definisi Sinusitis maksilaris didefinisikan sebagai peradangan yang terjadi pada lapisan mukosa sinus maksilaris, karena mukosa sinus sangat rentan terhadap infeksi, alergi dan neoplasma.

4.2 Gambaran klinis 4.2.1

Radang 57

Menimbulkan peningkatan jumlah sekresi dan edema pada mukosa sinosial. Bila kondisi ini berlanjut, sekresi akan mengisi sinus karena terganggunya fungsi silia, atau keduanya. Karena letak ostium sinus maksilaris tidak dipengaruhi oleh gaya gravitasi, maka drainase yang normal bukan cara perawatan ideal. Bila drainase terganggu akan terjadi penurunan tekanan oksigen sebagian dan proliferasi bakteri pathogen. 4.2.2

Sinusitius akut

Sinusitis maksilaris akut sering terjadi setelah rhinitis alergik/infeksi virus pada saluran pernapasan atas. Alergi hidung yang kronis, adanya benda asing, dan deviasi septi nasi dianggap sebagai prediposisi yang paling umum. Gejala akut ini dapat bersumber dari hidung yang mengalami alergi (rhinitis akut), infeksi dari daerah faring (faringitis, adenoiditis, tonsillitis) dan dari infeksi gigi rahang atas premolar dan molar. Gejala akut ini dapat juga berasal dari berenang menyelam, trauma yang menyebabkan perdarahan mukosa sinus dan barotraumas yang menyebabkan nekrosis mukosa. Gejala yang ditunjukkan adalah sebagai berikut : o Gejala sistemik demam dan lesu o Gejala lokal terdapat sumbatan pada hidung, lender yang kental, kadang berbau dan dapat berwarna kuning atau kuning kehijauan o Nyeri pada daerah di bawah kelopak mata, nyeri di gigi, daerah dahi dan daerah depan telinga 58

o Terdapat pembengkakan di daerah muka, yaitu pada pipi dan kelopak mata bawah Dari pemeriksaan sering terlihat adanya sekresi mukopurulen dalam hidumg dan nasofaring. Terdapat nyeri palpasi dan tekan pada sinus dan gigi yang berkaitan dengannya. Pemeriksaan mulanya memperlihatkan penebalana mukosa sinus yang sering digantikan dengan osifikasi karena meningkatnya pembengkakan mukosa atau adanya timbunan cairan didalam sinus atau keduanya. 4.2.3

Sinusitis kronis

Sinusitis kronis dapat merupakan kelanjutan dari sinusitis akut, Perubahan-perubahan patologis pada sinusitis kronis biasanya bersifat irreversible, yang ditandai dengan penebalan mukosa dan pseudo polip dengan mikroabses, granulasi, dan jaringan parut. Sinusitis kronis dapat bertahan dalam hitungan bulan atau tahun. Perawatan sinusitis akut atau sinusitis kambuhan yang tidak memadai dapat menyebabkan kegagalan regenerasi permukaan epitel bersilia. Pada akhirnya hal ini akan mengakibatkan kerusakan lebih jauh dari pembuangan secret sinus yang mendorong terjadinya infeksi ulang. Penyembuhan oleh berbagai sebab seperti polip hidung , deviasi septum, atau tumor juga berperan dalam etiologi sinusitis kronis. Gejala yang terjadi sangat bervariasi terdiri dari:

59

1. Gejala hidung dan naso faring, berupa secret di hidung dan secret pasca nasal 2. Gejala faring, yaitu rasa tidak nyaman dan gatal di tenggorok 3. Gejala telinga, berupa gangguan pendengaran karena tersumbatnya tuba eustahius 4. Adanya sakit kepala 5. Gejala mata, oleh karena penjalaran infeksi melalui duktus naso lakrimalis 6. Gejala saluran napas kadang terdapat komplikasi di paru berupa bronchitis, bronkoektasis atau asma bronkiale 7. Gejala di saluran cerna oleh karena mukopus yang tertelan, sering terjadi pada anak. Terdapat secret kental dan purulen dari meatus medius atau meatus superior di nasofaring atau turun ke tenggorok. 4.2.4

Trauma

Cedera yang mencapai sinus maksilaris terjadi pada kasus le fort I dan II, fraktur kompleks zygomatikomaksilaris, blow out orbita dan fraktur prosesus maksila bagian posterior. Dengan adanya trauma, dinding antrum mengalami fraktur atau remuk dan pelapisnya robek, sehingga sinus akan terisi darah. Baik trauma langsung maupun cedera tidak langsung yang diakibatkan oleh penangan fraktur muka yang berhubungan ( biasanya pendekatan transnatal) berperan dalam terjadinya sinusitis pascatrauma. Sinusitis juga dapat 60

mengalami cedera pada pencabutan gigi rahang atas dan pada pelasanaan penanganan patologis gigi yang berdekatan. Region molar pertama rahang atas merupakan darah yang paling sering berhubungan dengan keterlibatan sinus, diikuti oleh regio molar kedua dan premolar kedua.

4.3 Pemeriksaan radiografi Evaluasi radiografi dari sinus paling bagus diperoleh dengan proyeksi waters dengan muka menghadap ke bawah dan proyeksi waters dengan modifikasi tegak. Gambaran yang sering didapat dari sinus akut adalah opasifikasi dan batas udara atau cairan. Sinusitis kronis sering digambarkan dengan adanya penebalan membrane pelapis. Lesi jinak lainnya misal mucocele dan kista dentigerus, juga dapat terlihat dengan jelas. Dalam mendiagnosisi trauma penggunaan foto panoramic, waters, oklusal dan periapkal maupun tomografi konvensional, serta penelitian dengan CT sangat membantu.

4.4 Pengobatan Walaupun penatalaksanaan sinusitis maksilaris kronis dan akut bukan termasuk dalam wilayah perawatan dokter gigi, akan tetapi bila keadaan ini menunjukkan keterlibatan gigi sebagai penyebab, dibutuhkan keikusertaan dokter gigi dalam 61

penanganan atau perawatannya. Untuk melakukan perawatan sinusitis maksilaris akut obat-obatan yang sesuai adalah antibiotik spectrum luas ampisilin dan sefaleksin. Jika diketahui terdapat aspergillus sinusitis, maka harus diberikan antimikotik yang tepat, biasanya dengan amphotericin B, dekongestan antihistamin sisitemik misalnya pseudoefinefrin, dan tetes hidung seperti phenyleprine akan sangat berguna pada fase dini dan perawatan. Jika terdapat keadaan alergi yang mendasari kondisi tersebut maka pemberian bahan antialergi kadang sangat membantu. Untuk menghilangkan atau menyembuhkan gejala yang timbul dapat diberikan kompres panas pada muka dan analgesik. Bila penyembuhannya lambat, lebih dari sepuluh hari, kemungkinan dibutuhkan irigasi antrum melalui fossa canina. Selain terapi yang tepat untuk kondisi akut, sinusitis kronis kemungkinan membutuhkan pembedahan untuk mendapatkan ostium (lubang) sinus yang baru. Hal ini dapat diperoleh melalui prosedur nasoantrostomi yang bertujuan untuk membuat jendela nasoantral pada meatus nasalis inferior. Bila penyebab sinusitis adalah karena infeksi gigi maka penatalaksanaannya meliputi perawatan pada sumber absesnya. Perawatan ini terdiri atas terapi antibiotik yang disertai dengan inisiasi dan drainase bila diindikasikan, dan terapi lanjutan yang meliputi perawatan endodontik atau pencabutan gigi penyebab. Prosedur CALDWELL-Luc Prosedur Caldwell-Luc digunakan untuk membuat jalan masuk peroral ke sinus maksilaris melalui fossa canina. Lesi jinak pada antrum yang berasal dari epitel pelapis atau yang berasal dari gigi (odontogen) atau penyebab lainnya, dieksisi atau 62

dienukleasi melalui jalur ini. Untuk mengambil benda asing ataupun pemeriksaan dan perawatan didnding orbita dan fraktur tertentu pada zygomaticomaksilaris juga digunakan jalur sama. Operasi pada sinus dapat dilakukan dengan anestesi umum ataupun anestesi lojkal (yang ideal adalah dengan blok maksila pada nervus V2 divisi kedua). Prosedur diawali dengan membuat inisiasi bulan 2 sampai 3 mm diatas pertemuan mukosa bergerak dan tak bergerak. Kemudian flap mukoperiosteal diangkat kea rah postero-superior hingga terlihat foramen infraorbitale. Selanjutnya dibuat lubang dengan bor, sebagai pembentukan awal yang terletak sedikitnya 4 hingga 5 mm di atas apeks yang terdekat. Besar lubang masuk ini diperbesar dengan menggunakan reverse biting bone foreceps, kerison. Bila diperlukan dapat digunakan pembukaan yang relative lebar dengan tanpa merusakkan struktur didekatnya 9diameter 1 ½ cm ). Penerangan yang sangatpenting artinya untuk penglihatan dapat diperoleh dengan menggunakan head lamp (lampu kepala) atau probe fiberoptik. Setelah pengambilan lesi, sinus diirigasi dengan larutan saline steril dan kemudian diperiksa. Trauma Cedera yang mengenai sinusmaksilaris merupakan keadaan yang sangat sering didapatkan pada fraktur wajah bagian tengah. Tanda-tanda radiograf yang umum didapatakan adalah opasifikasi akibat perdarahan ke dalam sinus dan fraktur ( cacat bertingkat) dinding lateral. Tanda-tanda ini bila berdiri sendiri bukan merupakan tanda-tanda indikasi keterlibatan sinus. Sebaliknya, bila tidak ada tanda-tanda keterlibatan sinus lainnya seperti fraktur dasar orbita atau adanya fragmen tulang atau benda asing atau keduanya, maka lapisan sinus biasanya tidak terganggu. 63

Penatalaksanaan secara konservatif dengan menggunakan dekongestan sistemik, tetes hidung, dan antibiotic, bila diindikasikan akan meningkatkan pembersihan sinus secara normal, yang biasanya berlangsung antara 10 sampai 14 hari.

64