Cap 02 Edema Corneal Secundario a La Cirugia de La Catarata

Capítulo 2

Edema corneal secundario a cirugía de ca cata tarrat ataa 1. Intr Introd oduc ucci ción ón 1.1.. Fi 1.1 Fisio siolog logía ía del del edem edemaa corne corneal al 2. Técni Técnicas cas de estudio estudio en el el edema edema cornea corneall 2.1.. Paqu 2.1 aquime imetrí tríaa cor cornea neall 2.2.. Mic 2.2 Microsc roscopí opíaa end endote otelia liall 2.3. Biomi Biomicrosco croscopía pía ultra ultrasónica sónica de alta alta resolu resolución ción 2.4.. Tomo 2.4 omogra grafía fía de coher coherenc encia ia óptica óptica 2.5.. Flu 2.5 Fluoro orofot fotome ometrí tríaa de la córn córnea ea 3. Ede Edema ma corne corneal al pseud pseudofá ofáqui quico co 3.1. 3. 1. In Inci cide denc ncia ia 3.2. 3. 2. An Anat atom omía ía pato patoló lógi gica ca 3.3. 3. 3. Et Etio iopa pato toge geni niaa 3.3.1. 3.3 .1. Fact actore oress pre preope operat ratori orios os 3.3.2. Fa Factores ctores intr intraoper aoperatori atorios os 3.3.3. 3.3 .3. Fact actore oress post postope operat ratori orios os 3.4. Clínica 3.5. 3. 5. Trat atam amie ient ntoo 3.5. 3. 5.1. 1. Mé Médi dico co 3.5. 3. 5.2. 2. Qu Quir irúr úrgi gico co 3.5.2.1. 3.5.2. 1. Quera Queratopast topastia ia penet penetrante rante 3.5.2.2. 3.5.2. 2. Caute Cauterizac rización ión de la membran membranaa de Bowman Bowman 3.5.2.3. 3.5.2. 3. Colga Colgajo jo conjun conjuntiv tival al 4. Edema corneal corneal pseudof pseudofáquico áquico con con patología patología corneal corneal previa previa 4.1. 4. 1. Op Opac acid idad ades es corne corneal ales es 4.2.. Que 4.2 Quera ratop toplas lastia tia pre previa via 4.3. 4. 3. Có Córn rnea ea gut gutta tata ta 4.4. Pseudog Pseudoguttat uttataa o gutta guttata ta cornea corneall secunda secundaria ria 4.5. Alter Alteración ación funci funcional onal endote endotelial lial sin gutta guttata ta 4.6. 4. 6. Di Dist stro rofi fias as corne corneal ales es 4.6.1. Síndro Síndrome me irido irido-corne -corneal-end al-endoteli otelial al 4.6.2. Distr Distrofia ofia polim polimorfa orfa poster posterior ior 4.6.3. Distr Distrofia ofia endote endotelial lial de Fuchs 4.6.3. 4.6 .3.1. 1. Cir Cirugí ugíaa de catarata catarata Bibliografía

Capítulo 2

Edema corneal secundario a cirugía de catarat catarataa Carlos Brito Suárez, Antonio Sánchez Pérez, Francisco M. Honrubia López

1. IN INTR TROD ODUC UCCI CIÓN ÓN La cirugía de catarata con implante de lente intraocular (LIO) ha evolucionado de la técnica intracapsular (EIC) hace 20 años, a la extracción extracapsular (EEC) y finalmente a la facoemulsificación (FE), procedimiento de elección en el momento actual, por su mayor eficacia clínica y económica (1). Es una cirugía altamente efectiva y segura, que obtiene una agudeza visual igual o superior a 20/40 en el 95% de los casos sin patología ocular (2,3). Sin embargo, algunas complicaciones pueden originar una significativa reducción de la función visual. Entre ellas, con una incidencia variable, se encuentran la endoftalmitis (hasta 0,74% en FE y 1,9% en EEC); el desprendimiento de retina (hasta 1,7% en FE y 2,0% en EEC) y la descompensación corneal, edema corneal o queratopatía bullosa (hasta 3% en FE y 6% en EEC) (2,3). Es preferible utilizar el término descompensación corneal o edema corneal pseudofáquico en vez de queratopatía bullosa pseudofáquica , ya que la mayoría de los casos presentan sólo edema y no bullas. Considerada hace más de 40 años como una secuela sin tratamiento, hoy en día, el edema corneal en pseudofaquia es una de las primeras causas de queratoplastia penetrante en nuestro medio (4-6) y en otros países (8-11). Esta circunstancia sido ha descrita des crita por Waring en 1989 (7) como epidémica, ya que suponía más del 20% los trasplantes de córnea que se realizaban, y ha sido consecuencia del incremento en popularidad de la extracción de catarata con implantación de diferentes tipos de LIOs. El conocimiento progresivo de sus causas y la mejora en las técnicas de cirugía, diseño de

nuevos instrumentos, materiales y LIOs ha reducido de modo significativo su incidencia (12). El futuro está claramente orientado hacia la prevención más que hacia el diagnóstico y tratamiento.

1.1. Fisi Fisiologí ologíaa del del edema edema corn corneal eal La función más importante de la córnea es actuar como una lente convergente que aporta el 75% de la potencia refractiva del dioptrio ocular. El 90% de la luz incidente es transmitida y refractada a través de esta estructura gracias a una serie de factores físicos: 1) la suave y homogénea superficie corneal anterior, 2) la disposición uniforme y regular de las células epiteliales, 3) la disposición homogénea y compacta de las lamelas estromales, 4) la ausencia de vasos sanguíneos y 5) el elevado grado de transparencia. La transparencia corneal depende, a su vez, del grado de hidratación corneal, influenciado por varios factores: la presión de edema o hinchado estromal, la función barrera epitelial y endotelial, la evaporación de la superficie corneal, la presión intraocular y la función de bomba endotelial activa de cationes (13,14). El endotelio es capaz de mantener la claridad corneal mediante dos funciones: actuando como una barrera para el humor acuoso y a través de la bomba metabólica activa activa que obliga al trasporte externo de agua. Una función normal es capaz de mantener la hidratación estromal estromal en un 78% y el grosor corneal central en 0,52 mm. El edema es una homeostasis anormal, por exceso de fluido en el epitelio o estroma. El edema agudo suele ser debido a una alteración

Capítulo 2

Edema corneal secundario a cirugía de catarat catarataa Carlos Brito Suárez, Antonio Sánchez Pérez, Francisco M. Honrubia López

1. IN INTR TROD ODUC UCCI CIÓN ÓN La cirugía de catarata con implante de lente intraocular (LIO) ha evolucionado de la técnica intracapsular (EIC) hace 20 años, a la extracción extracapsular (EEC) y finalmente a la facoemulsificación (FE), procedimiento de elección en el momento actual, por su mayor eficacia clínica y económica (1). Es una cirugía altamente efectiva y segura, que obtiene una agudeza visual igual o superior a 20/40 en el 95% de los casos sin patología ocular (2,3). Sin embargo, algunas complicaciones pueden originar una significativa reducción de la función visual. Entre ellas, con una incidencia variable, se encuentran la endoftalmitis (hasta 0,74% en FE y 1,9% en EEC); el desprendimiento de retina (hasta 1,7% en FE y 2,0% en EEC) y la descompensación corneal, edema corneal o queratopatía bullosa (hasta 3% en FE y 6% en EEC) (2,3). Es preferible utilizar el término descompensación corneal o edema corneal pseudofáquico en vez de queratopatía bullosa pseudofáquica , ya que la mayoría de los casos presentan sólo edema y no bullas. Considerada hace más de 40 años como una secuela sin tratamiento, hoy en día, el edema corneal en pseudofaquia es una de las primeras causas de queratoplastia penetrante en nuestro medio (4-6) y en otros países (8-11). Esta circunstancia sido ha descrita des crita por Waring en 1989 (7) como epidémica, ya que suponía más del 20% los trasplantes de córnea que se realizaban, y ha sido consecuencia del incremento en popularidad de la extracción de catarata con implantación de diferentes tipos de LIOs. El conocimiento progresivo de sus causas y la mejora en las técnicas de cirugía, diseño de

nuevos instrumentos, materiales y LIOs ha reducido de modo significativo su incidencia (12). El futuro está claramente orientado hacia la prevención más que hacia el diagnóstico y tratamiento.

1.1. Fisi Fisiologí ologíaa del del edema edema corn corneal eal La función más importante de la córnea es actuar como una lente convergente que aporta el 75% de la potencia refractiva del dioptrio ocular. El 90% de la luz incidente es transmitida y refractada a través de esta estructura gracias a una serie de factores físicos: 1) la suave y homogénea superficie corneal anterior, 2) la disposición uniforme y regular de las células epiteliales, 3) la disposición homogénea y compacta de las lamelas estromales, 4) la ausencia de vasos sanguíneos y 5) el elevado grado de transparencia. La transparencia corneal depende, a su vez, del grado de hidratación corneal, influenciado por varios factores: la presión de edema o hinchado estromal, la función barrera epitelial y endotelial, la evaporación de la superficie corneal, la presión intraocular y la función de bomba endotelial activa de cationes (13,14). El endotelio es capaz de mantener la claridad corneal mediante dos funciones: actuando como una barrera para el humor acuoso y a través de la bomba metabólica activa activa que obliga al trasporte externo de agua. Una función normal es capaz de mantener la hidratación estromal estromal en un 78% y el grosor corneal central en 0,52 mm. El edema es una homeostasis anormal, por exceso de fluido en el epitelio o estroma. El edema agudo suele ser debido a una alteración

50

2. Ed Edema corneal secundario a cirugía de catarata

Tabla 1: Edema corneal corneal según según afectación afectación endotelial endotelial Entidades con edema corneal 1. Con end endote otelio lio nor normal mal:: 1.1. Defe Defecto cto epite epitelial lial persi persistent stente. e. 1.2. Aume Aumento nto de la la presión presión intraocul intraocular ar.. 2. Enfermedad Enfermedad endote endotelial lial prima primaria: ria: 2.1. Dist Distrofia rofia endote endotelial lial de Fuchs. Fuchs. 2.2. Dist Distrofia rofia poster posterior ior polim polimorfa. orfa. 2.3. Dist Distrofia rofia congénit congénitaa endotelial endotelial hereditar hereditaria. ia. 2.4. Síndr Síndrome ome Iridoc Iridocornea orneall Endoteli Endotelial. al. 3. Traum raumaa mecánic mecánicoo endoteli endotelial: al: 3.1.. Cir 3.1 Cirugí ugíaa de catar catarata ata.. — Enf Enferm ermeda edadd preexist preexistent ente. e. — Traum raumaa intr intraoper aoperatori atorio. o. — Trau rauma ma postoper postoperato atorio rio.. 3.2. Cuerp Cuerpoo Extraño Extraño Intr Intraocula aocularr. 3.3.. Trau 3.3 raumat matism ismoo cor cornea neal.l. 4. Lesión Lesión no mecánic mecánicaa endoteli endotelial: al: 4.1. 4. 1. In Infl flam amac ació ión. n. 4.2. Aume Aumento nto de de la presió presiónn ocular ocular.. 4.3.. Len 4.3 Lentes tes de cont contact acto. o.

de la función barrera. El edema crónico es usualmente debido a una función de la bomba endotelial inadecuada. La consecuencia final es una alteración de la trasparencia corneal por la alteración de la disposición regular de las fibras de colágena, agravado con el edema epitelial que se manifiesta en forma de microquistes y bullas epiteliales. La repercusión clínica clíni ca es una disminución importante de la agudeza visual. En general, cualquier agresión, traumática, inflamatoria, degenerativa o distrofia que comprometa la función barrera o bomba endotelial puede conducir conducir al edema corneal corneal (tabla 1).

2. TÉCNICAS TÉCNICAS DE ESTUD ESTUDIO IO EN EN EL EDEM EDEMA A CORNEAL 2.1.. Paqu 2.1 aquime imetrí tríaa corneal corneal La paquimetría o medición del grosor corneal, es un indicador indirecto de la fisiología

endotelial corneal y presenta una buena correlación con otras mediciones funcionales como las técnicas de fluorofotome fluorofotometría tría corneal (15). Existen dos tipos de paquimetría: óptica y ultrasónica. — La paquime paquimetría tría óptica óptica pued puedee realizar realizarse se mediante biomicroscopía y automáticamente por los actuales topógrafos de elevación elevación.. — La paquime paquimetría tría ultra ultrasónic sónicaa es más utiliz utilizaada en la práctica clínica, es exacta y reproducible (16). Posee una variabilidad asociada al explorador por la dificultad de reproducir las mediciones basándonos en el centro geométrico corneal (17). Es por tanto necesario realizar varias mediciones (18). — La interf interferome erometría tría láser (tomo (tomograf grafía ía óptica de coherencia) es otro método, no invasivo, menos usado en la clínica, que aportan también un mapa o corte paquimétrico preciso (19). El grosor grosor central central medio medio es de de 520 µm, con con rango de normalidad interindividual que varía ampliame ampl iamente nte entre entre 410 410 y 625 625 µm. El El grosor grosor aumenta progresivamente hacia la zona paracentral centr al (570 (570 µm) y perifé periférica rica (630 (630 µm) (20,21 (20,21).). Uno de los usos clínicos de la paquimetría es asesorar sobre la funcionalidad de la bomba endotelial antes y después de un procedimiento de cirugía intraocu intraocular: lar: — La paquime paquimetría tría corne corneal al normal normal aport aportaa poca información acerca de la reserva de células endoteliales existente. Sin embargo, cuando está aumentada puede ser indicativo de un compromiso endotelial (15). — Valor alores es paquimét paquimétrico ricoss en la zona centr central al corneal superiores o equivalentes a la zona paracentral pueden ser indicativos de fracaso de la bomba endotelial y de descompensación corneal. — Paqui aquimetr metrías ías centrale centraless superiores superiores a 600620 µm sugieren un riesgo elevado de descompensación corneal secundario a cirugía intraocular (22). Con las actuales técnicas de cirugía de catarata, menos traumáticas, puede aumentarse el límite de riesgo hasta 640 µm (23). — Incr Incremen ementos tos en los cincos cincos prime primeros ros días días del postoper postoperatori atorioo superiores superiores a 30 µm son un reflejo de malfunción endotelial (15).

2. Edema corneal secundario a cirugía de catarata

2.2. Microscopía endotelial Técnica de exploración que permite la observación en vivo de las células endoteliales. Podemos conocer la densidad y morfología del endotelio de una córnea en particular, compararla con el rango normal y valorar la susceptibilidad al daño quirúrgico u otros traumas. Los métodos clínicos de estudio endotelial basados en la biomicroscopía con lámpara de hendidura no tienen una exactitud suficiente para establecer decisiones clínicas o documentar cambios en relación con la cirugía intraocular (24,25). Además, no aportan una documentación fotográfica. Los métodos actuales más usados, se basan es la microscopía especular desarrollada en la década de los 70 (26,27). Puede ser de contacto con la superficie corneal anterior, o sin contacto. Estos últimos son menos molestos y no requieren el uso de anestésicos tópicos, pero la obtención de una imagen definida es más difícil cuando los medios no son trasparentes. El objetivo de la exploración es la visualización directa de las células y su análisis morfométrico. El endotelio corneal joven y sano se observará como un mosaico regular formado por células de forma hexagonal y de tamaño semejante. Los parámetros que podemos obtener son (28,29): • Densidad Celular (30): Disminuye con la edad. En los niños excede de 3.500 células/mm2 y desciende hasta 2.000 células/mm 2 en la edad senil. El valor medio en la edad adulta es de 2.400 células/mm2 (1.500-3.500), con un tamaño medio celular de 150-350 micras 2. • Coeficiente de Variación : se calcula dividiendo el área media célular por la desviación estándar. El valor normal es inferior a 0,3. El polimegatismo es el incremento en la variación del tamaño de las células. Indica inestabilidad funcional endotelial. • Porcentaje de Hexagonalidad : refleja el número de células con seis ápices del contorno. El valor normal se aproxima al 71%. Una disminución inferior al 60% indica alteración del estado de salud el mismo. El pleomorfismo es el incremento de formas celulares.

51

Con la edad hay una pérdida fisiológica de células endoteliales (0,3-0,8%/año) (31,32). En diversas enfermedades hay un aumento en la pérdida de células endoteliales, como en el glaucoma agudo de ángulo cerrado (33,34), y la uveítis (35,36). Las cirugías intraoculares disminuyen la celularidad (5-15% la cirugía de catarata y 20-30% en la queratoplastia) (37). La importancia de minimizar el trauma endotelial asociado a cirugía, fue consecuencia del desarrollo de la microscopía endotelial (26,27,38). Debido a la mínima capacidad de regeneración endotelial, el proceso reparador se basa en el aumento del tamaño celular, migración y disrupción del patrón hexagonal. Todo ello se traduce en una disminución de la densidad celular (fig. 1). La función de bomba activa puede entonces comprometerse (32). El edema y la descompensación aparece cuando la densidad es inferior a 500 células/mm 2 (fig. 2).

Fig. 1: Microscopía endotelial de riesgo para la cirugía. Se observa polimegatismo, pleomorfismo y una baja celularidad endotelial <1.000 células/mm 2.

Fig. 2: Microscopía endotelial límite. Pleomorfismo, polimegatismo y celularidad endotelial <500 células/mm 2.

52

— Parámetros que indican intolerancia a la cirugía intraocular (39,40): • Densidad celular inferior a 1.000 células/mm2. • Una córnea donante para trasplante debe tener >2.000 células/mm 2. • Alto polimegatismo: coeficiente de variación superior a 0,4. • Alto pleomorfismo: proporción de células hexagonales superior al 50%. — Indicaciones de la microscopía endotelial son (28,29): • Cirugías intraoculares del segmento anterior previas. Está incrementado el riesgo de pérdida severa de células endoteliales. Útil en el asesoramiento del riesgo quirúrgico. • Trauma endotelial por contacto vitreoendotelial, obliga a un seguimiento para valorar la necesidad de una vitrectomía anterior (41). • Historia previa de traumatismo ocular contuso, hipertensión ocular, glaucoma agudo de ángulo cerrado o inflamaciones corneales. • Lente intraocular subluxada o con sospecha de estar causando una inflamación crónica o daño endotelial y poder valorar su retirada o sustitución. • Historia previa de edema corneal en el ojo contralateral, sobre todo, después de cirugía de catarata: * El 3% de los ojos normales, no operados, sin enfermedad endotelial, presentan una celularidad endotelial inferior a 1.000 células/mm 2 (30). * El 17% de los ojos contralaterales de pacientes que desarrollaron un edema corneal pseudofáquico presentaban una celularidad endotelial inferior a 1.000 células/mm 2, a pesar de su aspecto normal en la lámpara de hendidura (42). * El ojo contralateral de pacientes que desarrollaron queratopatía bullosa en pseudofaquia presentaba una celularidad significativamente inferior al grupo control (43). • Distrofia endotelial de Fuchs, córnea guttata, distrofia polimorfa posterior y síndrome iridocorneales, que se asocian a una pérdida acelerada de células endoteliales, disminución de la densidad celular y edema secundario (44-46). • Estudio preoperatorio y seguimiento de la lentes fáquicas de cámara anterior, para establecer el riesgo quirúrgico.


• Estudio preoperatorio de queratoplastias lamelares. • Estudio postoperatorio de queratoplastias penetrantes (47-49). • Análisis de tejido corneal donado para trasplantes. En conclusión, el consenso actual establece que la microscopía especular no está indicada de manera rutinaria antes de la cirugía de catarata, solo en casos de sospecha de anormalidad endotelial. Excepto la córnea guttata fácilmente observable mediante la exploración clínica, no se encuentran hallazgos endoteliales previos a la intervención que se asocien al resultado corneal postoperatorio. No hay evidencia de que la morfología o densidad endotelial preoperatoria sea un indicador fiable de la futura pérdida endotelial (5051). Sólo podemos sospechar el desarrollo de la enfermedad en base al seguimiento longitudinal de los pacientes. Sin embargo, otros estudios (40) sugieren que la existencia de polimegatismo y pleomorfismo condiciona una susceptibilidad especial al trauma quirúrgico y al desarrollo de edema postoperatorio. Los resultados de la exploración no modificarían nuestra decisión o plan quirúrgico. Es una técnica de valor investigador y docente, pero de uso limitado en la clínica (28,52). Sin embargo, puede ser útil en la gradación del riesgo en diferentes circunstancias con compromiso endotelial variado (tabla 2) con o sin hallazgos biomicroscópicos asociados. El conocimiento más completo del estado endotelial nos ayuda a tomar una serie de medidas preventivas de la descompensación corneal y ha establecer una mejor indicación quirúrgica, sobre todo, con cirujanos inexpertos, cirugía de instrucción, ojos únicos, pacientes sin limitaciones de agudeza visual importantes. Más aún, cuando se trata de una exploración no invasiva y que consume pocos recursos de tiempo y económicos. No debe además olvidarse la importancia médico legal que puede tener en el consentimiento informado del paciente la omisión de un riesgo incrementado de descompensación corneal asociado a la cirugía.


53

Tabla 2: Cuadros clínicos con compromiso endotelial variado Reducción densidad celular

Alteración morfometría

• Edad avanzada. Cheng (31) • Enfermedad endotelial primaria. Waring (53) • Infecciones corneales previas. • Inflamaciones corneales previas. Waring (53) • Glaucoma de ángulo cerrado. Bigar 1986 (33) • Síndrome pseudoexfoliativo. Naumann (54), Miyake (55), Wirbelauer (56) • Traumatismo ocular contuso. Slingsby (57) • Cirugía intraocular previa. Bourne 1976 (58) • Catarata nuclear avanzada. • Enfermedad pulmonar crónica. Ishikawa (59) • Reserva endotelial pobre idiopática. Hoffer (30), Walltam (42), Cheng (31)

• Portadores crónicos de lentes de contacto. Mac Rae (60) • Diabetes mellitus. Shultz (61), Keoleian (62), Larsson (63), Morikubo (64) • Fracaso renal crónico. Ohguro (65)

2.3. Biomicroscopía ultrasónica de alta resolución Con esta técnica podemos distinguir en un corte ecográfico antero-posterior las capas que componen la córnea: en primer lugar la superficie corneal en la interfase fluido-epitelio de aspecto brillante y fina, inmediatamente debajo otra superficie suave reflectiva, la membrana de Bowman. El estroma presenta una reflectividad baja y uniforme. En la cara más posterior de la córnea se observa otra superficie lineal altamente reflectiva: la interfase membrana de Descemet-endotelio-humor acuoso. No pudiéndose diferenciar entre ellas. Aporta unas imágenes semejantes tomografía de coherencia óptica, con la desventaja práctica de tratarse de una técnica de contacto. En el edema corneal se observa (69): — Incremento del grosor corneal total. — Aumento de la reflectividad en el estroma corneal. — Engrosamiento del endotelio, la línea suave es reemplazada por una más gruesa, mas irregular y menos reflectiva.

• Uveítis. Olsen (66) • Queratectomía fotorrefractiva. Stulting (67) • LASIK. Pérez-Santonja (68)

— Bullas epiteliales pueden observarse como una pequeña separación del epitelio corneal de la membrana de Bowman. En conclusión, la biomicroscopía ultrasónica es un método cuantitativo y reproducible de medición del grosor corneal y de los cambios de reflectividad, que reflejan diferentes grados de edema.

2.4. Tomografía de coherencia óptica Mediante los sistemas disponibles (OCT Stratus/Model 3000/Carl Zeiss Meditec) para la exploración del segmento ocular posterior es posible, obtener cortes ópticos de estructuras del segmento ocular anterior y especialmente de la córnea. Estos aparatos utilizan como fuente de luz un diodo superluminiscente con una longitud de onda de 830 nm. Nuevos instrumentos con longitudes de onda más alta (1.310 nm) son capaces de aportar imágenes de más resolución y profundidad. El examen deber ser ortogonal a la superficie corneal (coaxial). Es decir, con el eje inci-

54

Fig. 3: Imagen tomográfica coaxial de la córnea obtenida mediante OCT. Presenta una alta reflectividad a nivel epitelial y endotelial.

Fig. 4: Perfil tomográfico correspondiente a la córnea de la figura 1. Presenta los valores interferométricos en decibelios (db) en 1.020 puntos de uno de los 512 barridos. Obsérvese los picos de reflectivad correspondientes al epitelio y endotelio. Utilizados para determinar el grosor paquimétrico.

dente perpendicular al plano corneal, de este modo presentan una mayor reflectividad. Empleando este sistema la reproducibilidad de las mediciones es satisfactoria. La adquisición de la imagen es lineal horizontal y de 5 mm. de longitud. Mediante este sistema no invasivo y sin contacto podemos obtener: — Corte óptico de la córnea con resolución micrométrica. Construido a partir de 512 exámenes de barrido tipo A de 2 mm de profundidad. Acompañado de un gráfico interferométrico que aporta los valores de intensidad de señal o reflectividad en cada uno de los 1.024 puntos de cada barrido A antero-posterior (figs. 3 y 4).


Fig. 5: Imagen tomográfica no coaxial y perfil interfero- métrico de una córnea normal. Se observa una reflectividad media-baja y homogénea del estroma corneal. Los valores máximos no sobrepasan los 36 decibelios. Paqui- metría 520 µm.

Fig. 6: Imagen tomográfica no coaxial y perfil interfero- métrico de una córnea con edema moderado. Se observa una reflectividad mayor y menos homogénea del estroma corneal. Los valores máximos alcanzan los 46 decibelios. Paquimetría: 610 µm.

— Corte paquimétrico: preferiblemente a partir de imágenes coaxiales, se puede medir la distancia entre el primer pico de reflectividad correspondiente al epitelio y el último correspondiente a la interfase acuoso-endotelio (figs. 3 y 4). Disponemos de 2 tipos de mediciones útiles para la cuantificación del grado de edema corneal (figs. 5, 6 y 7): — Un corte paquimétrico o de grosor, como medida funcional indirecta de la función endotelial. — Un corte óptico que muestra el aumento de la reflectividad corneal consecuencia de la mayor dispersión de la luz inducida por el edema. El incremento de la reflectividad es prororcional al grado de edema y especialmente significativo en el epitelio y capas más posteriores del estroma. Las imágenes coaxiales saturan en exceso la reflectividad corneal, para diferen-


Fig. 7: Imagen tomográfica no coaxial y perfil interfero- métrico de una córnea con queratopatía bullosa. Se observa una bulla epitelial y una reflectividad elevada del estroma. Los valores máximos alcanzan los 56 decibelios. Paquimetría: 688 µm.

ciar el grado de edema es preferible captar una imagen paraxial. Después de cirugía de catarata mediante paquimetría OCT observa que se recuperan los valores preoperatorios entre 3-12 meses después, aunque haya una significativa pérdida endotelial (70).

2.5. Fluorofotometría de la córnea La función barrera del endotelio puede ser evaluada mediante la medición de la permeabilidad a diferentes sustancias. La fluoresceína es la sustancia de elección para la aplicación clínica. Se administra vía oral y es capaz de entrar de manera uniforme en cámara anterio, atravesar la barrera endotelial y alcanzar estroma corneal. El fluorofotómetro es capaz de medir la concentración del colorante en la córnea y en la cámara anterior. La permeabilidad endotelial se incrementa después de cirugía intraocular, recuperando los valores normales tres meses después. De este modo podemos evaluar el daño a la función barrera endotelial (71-73).

3. EDEMA CORNEAL PSEUDOFÁQUICO 3.1. Incidencia La incidencia de edema corneal secundario a cirugía de catarata es variable según la técnica quirúrgica y el tipo de LIO utilizada.

55

Fig. 8: Curva epidemiológica del edema corneal pseudo- fáquico según Waring (7).

Desde el año 1950, fueron publicadas series con incidencias anormalmente altas (7,74,75), consecuencia de diseños poco afortunados de LIOs de CA y soporte iridiano. Esta circunstancia descrita por Waring en 1989 (7) como epidémica, supuso un incremento en el número de trasplantes de córnea (8-11). Con la mejora en las técnicas, instrumental, y LIOs esta incidencia se ha reducido (12). La figura 8 presenta la curva epidémica con el número de casos acumulados de edema corneal pseudofáquico desde 1950 hasta 1989, en dependencia de los tipos de LIOs, según Waring (7). La línea quebrada representa el descenso esperado de casos. La aparición de edema es mayor en la EIC, y aumenta con la implantación de una LIO (76,77) (tabla 3). Estudios más recientes, con Tabla 3: Incidencia de edema y/o trasplante corneal secundario a cirugía de catarata según técnica quirúrgica y LIO [Canner (77)] Técnica quirúrgica EIC sin LIO EIC con LIO EEC sin LIO EEC con LIO Facoemulsificación con LIO Cirugía sin complicaciones Cirugía con complicaciones (vitrectomía anterior)

% de edema y/o trasplante 1,17% 1,55% 0,91% 0,56% 0,62% 0,87% 2,42%

56


LIOs monobloque flexibles tipo Kelman, no encontraron diferencias significativas (78). La EEC y facoemulsificación presentan una menor incidencia de edema o trasplante. No existen diferencias significativas de riesgo entre ellas. La proporción más elevada en la EEC sin implantación de LIO, es debida al mayor número de complicaciones intraoperatorias en estos casos. La proporción, como es de esperar, se incrementa ante la aparición de cualquier complicación durante la cirugía. El riesgo se triplica cuando se asocia una vitrectomía anterior (76,78). Afortunadamente, el descenso en la curva epidemiológica supuesta por Waring (7), se ha cumplido y la incidencia de edema corneal pseudofáquico está en torno al 0,5% con las actuales lentes intraoculares de cámara posterior (77,79,80). Tabla 4: Factores implicados en el desarrollo de edema corneal Edema corneal en cirugía de catarata 1. Factores preoperatorios: • Daño endotelial previo. • Baja densidad celular idiopática. • Distrofia de Fuchs/Córnea Guttata. 2. Factores intraoperatorios: • Traumatismo directo de la LIO en la implantación. • Soluciones de irrigación/Volumen de Irrigación. • Toxicidad por drogas. • Vitreorragia/Fragmentos nucleares en cavidad vítrea. • Desprendimiento de membrana de Descemet. • Técnica/Instrumentación/Ultrasonidos. 3. Factores postoperatorios: • Pérdida a largo plazo de celularidad endotelial. • Contacto vitreo-endotelial. • Subluxación y contacto LIO-endotelio. • Aplanamiento de cámara anterior. • Desarrollo de sinequias anteriores periféricas. • Pseudofacodonesis. • Inflamación/Hipertensión ocular. • Materiales tóxicos.

3.2. Anatomía patológica El edema corneal en pseudofaquia o afaquia presenta un cuadro no específico que incluye (81): pérdida de la celularidad endotelial, edema estromal, pérdida de queratocitos estromales y engrosamiento de la membrana de Descemet. Puede incluir además una proliferación fibrosa a nivel supepitelial y retrocorneal

3.3. Etiopatogenia La pérdida de la función de bomba endotelial es la causa última que determina el desarrollo de edema. El origen es multifactorial, incluye todas las causas potenciales de daño endotelial. La densidad endotelial necesaria para mantener la córnea transparente según Hoffer (39) y Bates (51) está en 500 células/mm2. Factores implicados en el desarrollo de edema corneal (tabla 4): — Factores preoperatorios: una alteración corneal preexistente que condiciona una celularidad endotelial demasiado baja para tolerar el trauma asociado a la intervención. — Factores intraoperatorios: la celularidad endotelial es normal pero el procedimiento quirúrgico es excesivamente traumático por la técnica y su duración. — Factores postoperatorios: existencia de un daño adicional en el postoperatorio, que se añade a los anteriores. 3.3.1. Factores preoperatorios

• La cirugía intraocular previa del segmento anterior, incrementa el riesgo de edema por la pérdida previa de células endoteliales. • Baja reserva endotelial idiopática, descrita en el 3% de los ojos normales, no operados, sin enfermedad endotelial y con aspecto normal en la lámpara de hendidura. Presentan una celularidad endotelial inferior a 1.000 células/mm 2 (2,31,42,82). • Enfermedades endoteliales primarias , pueden comprometer el correcto funcionamien-


to de la función barrera y bomba metabólica. El edema aparece sin historia previa de trauma corneal o asociado a cirugía intraocular. Las distrofias endoteliales son tratadas en otro apartado de este mismo capítulo. • La edad del paciente es un factor asociado a una mayor pérdida endotelial intraoperatoria, con 7% de pérdida entre los 40 y 59 años frente al 11,7% de pérdida entre los 80 y 90 años (50,83). 3.3.2. Factores intraoperatorios

Incluyen la agresión quirúrgica, la distorsión corneal, el flujo de fluidos elevado, el rebote de fragmentos nucleares y de córtex cristaliniano, la lente intraocular, la manipulación instrumental o la liberación de radicales libres (84). Varios son los aspectos que se deben considerar: • El tamaño de la incisión corneal, las incisiones de mayor tamaño de la EIC y EEC ocasionan una mayor pérdida endotelial que las de 3 mm o menos empleadas en la facoemulsificación (85,86). Argumento aportado por los defensores de la cirugía microincisional, la dismimución del trauma quirúrgico asociado a la incisión. • Entre las soluciones de irrigación, la solución salina balanceada (SSB), causa un menor edema corneal (24-31 micras) frente al suero fisiológico (60-90 micras) y la solución de Ringer Lactato (37-40 micras). Si además la SSB es enriquecida con bicarbonato, dextrosa y glutation (SSB Plus) el efecto protector sobre el endotelio aún es mayor (87,88). • Algunas medicaciones introducidas en cámara anterior tienen una potencial toxicidad endotelial. * La epinefrina es frecuentemente añadida a las soluciones de irrigación para favorecer la dilatación pupilar. El efecto tóxico ha sido atribuido al conservante. Por ello, un producto libre de conservantes ha sido desarrollado para el uso oftálmico (89,90). La mayoría de los cirujanos emplean soluciones muy diluidas, entre 0,30,5 ml al 1/1.000, que a su vez, es añadida a una botella de irrigación de 500 ml.

57

* La acetilcolina 1% es capaz de producir alteraciones funcionales y morfológicas del endotelio corneal in vitro. Sin embargo, in vivo es bien tolerada (91). • La implantación de una LIO siempre más lesiva para el endotelio, que el mismo procedimiento sin implante. Es una maniobra añadida que puede originar un traumatismo directo (92,93). * Mayor, con materiales hidrofóbicos como el polymethylmetracrylato (PMMA). Las superficies de PMMA son capaces de adherir el endotelio y producir su lisis. * Con las lentes plegables (hidrogel, silicona y material acrílico), disminuye la agresión por el menor tamaño de la incisión y además, los nuevos materiales como el hidrogel son menos lesivos al contacto directo con el endotelio. * Otros autores no han encontrado diferencias en la pérdida de células endoteliales después de extracción de catarata con o sin implante de LIO (76). * El uso de viscoelásticos ha sido un avance importante como agente protector, durante la implantación (94). Sobre todo, aquellos de naturaleza dispersiva y con capacidad de adherirse a las estructuras. Previamente, para evitar el traumatismo se utilizó aire, que se ha demostrado dañino para el endotelio (95,96). • Las complicaciones intraoperatorias aumentan de forma significativa la pérdida de células endoteliales y la incidencia de edema. Es un factor mayor. * La pérdida de vítreo incrementa un 1-2% la aparición de edema corneal (97). En el estudio de Canner (77), triplica la proporción de casos (2,4% frente 0,9%). La caída de material nuclear en la cavidad vítrea durante la vitreorragia se asocia con edema en el 9-34% de los pacientes (98). * La separación de la membrana de Descemet es otra complicación que produce edema. La inserción repetida de instrumentales a través de incisiones pequeñas aumenta el riesgo. Cuando se reconoce durante la cirugía, debe ser reposicionado con viscoelástico, aire o mediante la sutura directa. • Las diferentes técnicas quirúrgicas presentan una proporción variable de edema

58


Fig. 9: Edema pseudofáquico en LIO de CA de Hessburg.

Fig. 11: Edema pseudofáquico en LIO de CA tipo Kelman.

corneal o trasplante después de la cirugía (tabla 3), según el daño endotelial que ocasionan. • La técnica que presenta una mayor pérdida endotelial es la EIC frente a la EEC (10%) (1,58,71). Son conocidos los efectos adversos de diferentes tipos de LIOs de CA (7,8). Entre ellos se encuentran todas las LIOs rígidas o semirígidas de hápticos cerrados (Leiske, Stableflex, Azar 91Z, Hessburg) (fig. 9) y una mezcla de estilos (Choyce, Dubroff, Novaflex) (fig. 10). La complicación más frecuente con estas lentes es con diferencia la descompensación corneal (65%) (Auffarth 1994) (99). * Estudios recientes, observan, que los modelos actuales de LIOs de CA no presentan diferencias evolutivas en el comportamiento del endotelio corneal, la pérdida célular está más

relacionada con la maniobra de implantación que con el tipo de lente (100) (fig. 11). • Los primeros estudios con la técnica de facoemulsificación presentaron una gran pérdida endotelial (30-40%). Atribuido a la manipulación en cámara anterior, la vibración ultrasónica y la prolongada irrigación intraocular. Estos estudios fueron realizados en la década de los años 1970 y 1980, con técnicas de facoemulsificación en cámara anterior e instrumental actualmente obsoleto (101,102). * Estudios recientes muestran claramente la supremacía de la facoemulsificación con respecto a la EEC, en sus resultados clínicos y en la relación coste-beneficio (1). El número de complicaciones y la opacidad capsular posterior es menor, la agudeza visual no corregida mejor y la estabilidad refractiva más precoz. * La pérdida endotelial se ha reducido al 813% con los nuevos instrumentos y el uso de viscoelásticos cohesivos y dispersivos. Bourne concluye, que la pérdida de celularidad endotelial es semejante entre la técnica moderna de facoemulsificación (10,5%) y la EEC (9,1%) (50). Los factores asociados con una mayor pérdida endotelial son la dureza del núcleo, la edad del paciente y la aparición de complicaciones con ruptura capsular y pérdida de vítreo (tabla 5). * La dureza de la catarata está asociada a la pérdida endotelial por el contacto mecánico de los fragmentos nucleares o por el aumento del tiempo de facoemulsificación (103). A pesar de

Fig. 10: Edema pseudofáquico en LIO de CA de Dubroff.

2. Edema corneal secundario a cirugía de catarata Tabla 5: Porcentaje medio de pérdida de celularidad endotelial según técnica quirúrgica [Bourne (50)] Técnica quirúrgica

EEC Facoemulsificación

Pérdida endotelial media 9,1% Con vitreorragia 23,6% Catarata dura 11,8%

10,5% 13,4% 18,9%

las ventajas, en los casos con compromiso endotelial y catarata dura, la facoemulsificación puede no ser un procedimiento óptimo y la EEC estar más indicada (50). * El daño endotelial no está distribuido de un modo homogéneo, existen diferencias regionales, mayor en la parte superior, junto a la incisión que es área de máxima manipulación y menor en la porción inferior. • Comparando las diferentes procedimientos de facoemulsificación endocapsular, la técnica de «divide y vencerás», presenta una menor pérdida endotelial frente a la técnica «chip and flip». El hallazgo no es atribuible al tiempo de uso de ultrasonidos sino a la mayor manipulación en cámara anterior (104). • En la facoemulsificación con microincisión, se plantea la influencia de la nueva dinámica de fluidos sobre el endotelio. Cristóbal observa, que una vez superado el período de aprendizaje, no encuentra diferencias significativas en los valores de densidad celular y paquimetría con respecto a la facoemulsificación convencional (105). 3.3.3. Factores postoperatorios

En el postoperatorio se suma a la pérdida inicial asociada a la cirugía, la pérdida asociada a la edad y otros factores: • La pérdida endotelial no sólo está asociada al trauma quirúrgico, durante los años posteriores a la cirugía existe un incremento en la pérdida continua de la celularidad endotelial, variable según los diferentes autores. * Para Cheng la pérdida es del 2% por año en el ojo operado, frente al 0,9-1,0% del ojo con-

59

tralateral (31). Según Bourne es del 2,5% por año, en una proporción entre 2,5 a 8,0 veces superior a los ojos sanos no operados (106). * La pérdida crónica es significativamente más alta (7,2%) en los ojos con córnea gutata. * El tiempo de postoperatorio considerado para que la celularidad quede estabilizada es motivo de controversia. Hay estudios que lo establecen a los 3 meses (107,108), a los 12 meses (109), otros aportan una pérdida continua hasta diez años después de la intervención de EEC o EIC (106). * Según el modelo de Bates, con una celularidad postoperatoria de 2.200 células/mm 2, se necesitaría 60 años para disminuir hasta 500 células/mm2, el nivel considerado límite para el inicio de la descompensación corneal (111). Sin embargo, si el traumatismo quirúrgico es elevado, o la densidad preoperatoria es baja (cornea guttata), este límite establecido será alcanzado más precozmente. • El contacto vitreo-endotelial era la causa mayor de edema antes del empleo de las lentes intraoculares (112). La descompensación es más probable si la hialoides vítrea permanece intacta que si esta rota. El tratamiento consiste en la vitrectomía vía pars plana en los estadios precoces de la descompensación (41). • El contacto lente intraocular-córnea, origina un traumatismo directo con inflamación en cámara anterior y uveal, puede ocurrir en: * Por aplanamiento de la cámara anterior, en el postoperatorio inmediato por una filtración a través de la incisión. * Dislocación o subluxación de la LIO con contacto endotelial. * Pseudofacodonesis: movimientos de la LIO. Frecuente con las lentes de soporte iridiano, que contactan con la periferia corneal (113,114). La afectación es directa, indirecta por alteración en la dinámica del humor acuoso o por inflamación uveal (115). • Adherencias irido-corneales, favorecen el desarrollo de edema ya que permiten la migración de las células endoteliales fuera de la membrana de Descemet y además se asocian a inflamación crónica. Estaban especialmente asociadas a algunos tipos de lentes intraoculares

60

de cámara anterior de asa cerrada, actualmente en desuso. • Las causas de uveítis crónica después de cirugía de catarata pueden ser múltiples: mecánica, tóxica, bioincompatibilidad, infecciosa, inmunológica. La liberación de mediadores de la inflamación y su difusión hasta el endotelio puede ser la causa directa de daño citotóxico. La liberación de radicales libres pueden inducir un daño oxidativo y tóxico a nivel endotelial (116). • Traumatismo mecánico sobre el endotelio por cuerpo extraño en cámara anterior . Por ejemplo, un resto nuclear o capsular (fig. 12), puede traumatizar el endotelio corneal con impactos repetidos y originar una descompensación, habitualmente localizada. • Edemas postoperatorios de origen epitelial: * Crecimiento epitelial : causa infrecuente de edema. Cuando hay retrasos en la cicatrización o fístulas, las células epiteliales crecen en el borde de la herida y son capaces de tapizar el endotelio y otras superficies oculares. Con incisiones de menor tamaño esta complicación es menor. * Defectos epiteliales persistentes : son consecuencia de las incisiones corneales que producen un déficit de sensibilidad corneal, fallo epitelial y úlcera de tipo neurotrófico. Más frecuentes en personas mayores y cuanto mayor es el tamaño de la incisión (EEC, EIC). Enfermedades sistémicas como la diabetes pueden favore-

Fig. 12: Resto capsular en cámara anterior, con contacto endotelial, que origina pérdida celular y obliga a su extrac- ción.


cer la aparición del cuadro. Suelen ser de evolución transitoria. • Aumento de la presión ocular: Un incremento continuado de la presión ocular (por la no eliminación de viscoelásticas en cámara anterior, en pacientes glaucomatosos, secundario al tratamiento corticoideo...), origina una circulación de fluido a través del endotelio creando un edema estromal y epitelial. No se produce una disrupción de la función barrera, pero el gradiente de presión supera la eficacia de la función bomba.

3.4. Clínica La mayoría de las córneas pueden presentar en el postoperatorio inmediato un edema transitorio a pesar de un endotelio fisiológicamente normal, es debido al alto flujo de la soluciones irrigación. La manipulación de instrumentos puede causar, así mismo, un edema localizado junto a la incisión. El edema corneal en afaquia o pseudofaquia irreversible, es un cuadro clínico de presentación variable. Puede aparecer como un edema severo en el postoperatorio inmediato y persistir en el tiempo, o puede presentarse de un modo lento y gradual. El momento en el que se manifiesta la enfermedad es diferente en dependencia de la técnica de extracción de catarata empleada, tipo de lente intraocular y de la asociación de complicaciones (77): • Los pacientes que fueron intervenidos de EIC más implante de LIO de CA, presentaron una mayor incidencia de la enfermedad a partir del segundo año de la cirugía. • Pacientes con lentes de soporte iridiano, presentan la enfermedad cerca del 4.º año del postoperatorio. • En las lentes intraoculares de cámara posterior, si se manifiesta en el postoperatorio inmediato, puede ser debido a complicaciones intraoperatorias o a la existencia de factores predisponentes. Los cuadros más tardíos nos indican un traumatismo de bajo grado asociado a una inflamación crónica.


Es frecuente que el cuadro se inicie en la parte superior y periférica, junto a la incisión, originando molestias inespecíficas y sin afectación de la agudeza visual. Posteriormente, es seguido del desarrollo de un edema central, más severo al despertarse y durante la mañana y que se aclara durante el curso del día. Conforme el edema se agrava, la duración del edema es mayor y la visión está más comprometida. El los estadios finales de la enfermedad se desarrolla la queratopatía bullosa que se asocia a dolor intermitente o crónico. En los casos de larga duración y asociados, sobre todo, a lentes intraoculares de soporte iridiano, LIOs luxadas o de CA que distorsionan la pupila o asociados a actividad inflamatoria de cualquier causa es frecuente la asociación de un edema macular quístico (119). El síndrome de Brown-McLean es una forma inusual de edema periférico de la córnea que se desarrolla años después de cirugía de catarata (120,121). Un fino pigmento marrón se observa sobre el endotelio afectado. La etiología del cuadro es desconocida, es posible que esté relacionada con una alteración en la dinámica del humor acuoso o iridodonesis. Se asocia con más frecuencia a lentes intraoculares de cámara anterior.

3.5. Tratamiento 3.5.1. Médico

Favorecer la evaporación: cualquier medida que favorezca la evaporación (aplicar aire caliente con un secador, cambio a climas más secos) puede mejorar la visión y disminuir los síntomas. Soluciones salinas hipertónicas al 5%: eliminan fluidos de la córnea por osmolaridad. Lentes de contacto blandas: alivian de manera importante las molestias y el dolor. Pueden utilizarse como reservorio medicamentoso para los agentes hipertónicos (122-124). Descenso de la presión intraocular: para disminuir la presión de fluido a través del endotelio, ayuda a reducir el edema.

61 3.5.2. Quirúrgico

El tratamiento del edema secundario a cirugía de catarata es un desafío para el oftalmólogo. Es importante planificar adecuadamente el tratamiento quirúrgico, decidir la actitud ante la LIO, y realizar una meticulosa cirugía del segmento anterior. El éxito anatómico se consigue en un elevado número de casos, pero los resultados funcionales visuales son menos consistentes. 3.5.2.1. Queratoplastia penetrante Es el último escalón en el tratamiento de la edema corneal pseudofáquico, cuando la pérdida de visión y el dolor no pueden ser tratados médicamente. La queratoplastia penetrante no sólo mejora la función visual, también alivia el dolor y las molestias secundarias al edema y bullas epiteliales. La descompensación corneal secundaria a cirugía de catarata es una de las indicaciones más frecuentes de queratoplastia penetrante en nuestro medio (4-6) y otros países (8-11). Afortunadamente, el número de trasplantes por esta causa ha decrecido en estos últimos años (12). Este hecho refleja la disminución en el uso de las lentes intraoculares de cámara anterior, la mejora en general de las técnicas quirúrgicas, las lentes intraoculares y las sustancias viscoelásticas. • Planificación del tratamiento quirúrgico : Se pueden establecer tres grupos que dependerán del grado de afectación corneal y de la implicación de la LIO como agente causal del cuadro clínico (tabla 6). • Realizar una valoración realista de las posibilidades de recuperación visual : mientras que el resultado técnico y anatómico que se obtiene es habitualmente satisfactorio (74% de supervivencia del injerto a los cinco años) (125), los resultados visuales son en ocasiones desalentadores (126-129): * En el edema corneal pseudofáquico hay una alta incidencia de edema macular preoperatorio, descrito en el 50% de los casos. Debido

62


Tabla 6: Planificación del tratamiento quirúrgico según afectación corneal e implicación de la LIO Grupo 1

Grupo 2

Grupo 3

Afectación corneal

Severa (queratopatía bullosa)

Moderada

No

LIO Agente causal

Sí

Sí

Problemas LIO (luxación)

Paquimetría Endotelio

No Necesario

>620-650 µm <500/mm2

<620-650 µm >500/mm2

No necesario

Tratamiento

Queratoplastia + Intercambio LIO

Queratoplastia + Intercambio LIO

Sólo Intercambio LIO

Sólo Reposición Intercambio LIO

a la inflamación crónica ocular originada por la LIO (síndrome inflamatorio corneo-retiniano). * Otras causas de baja visión son: degeneración macular asociada a la edad (6-20%), atrofia óptica secundaria a hipertensión ocular y desprendimiento de retina. • Actitud ante la LIO en el edema pseudo- fáquico : * Debe de realizarse un cuidadoso examen en el momento de la queratoplastia penetrante, para dilucidar si la LIO contribuye a la descompensación corneal y en el caso de sospecharse proceder después al intercambio. Esta maniobra adecuada aumenta de manera significativa la supervivencia del injerto (85%) frente a los casos en los que se mantiene la misma LIO (65%) (12). Una valoración inadecuada conduce al fracaso, debido al mantenimiento de una estado crónico de inflamación de bajo grado por contacto iridiano, o con el cuerpo ciliar o bien por defectos de manufactura (130). * Según Willians (131), la presencia de una lente de cámara posterior no disminuye la supervivencia del injerto, sin embargo, tanto la afaquia, como las LIOs de CA y de soporte iridiano afectan la supervivencia del injerto. El consenso en la literatura no es unánime y Speaker (132) recomienda no extraer cualquier tipo de LIOs estables, en ojos tranquilos, inluyendo las de soporte iridiano y LIOs CA rígidas. Deben seguirse en general las siguientes recomendaciones:

• Extracción de la LIO : * Todas las LIOs de CA de asa cerrada deben extraerse, aunque estén estables y sin anomalías aparentes del segmento anterior. * Todas las LIOs de soporte iridiano. * Todo tipo de LIO, inestable o dislocada, con contacto endotelial. * LIOs de CA flexibles de asas abiertas, debe considerarse su sustitución en los casos de cámara anterior estrecha, inflamación del segmento anterior, cuadro de sinequias anteriores periféricas progresivo, si existe vítreo en cámara anterior, síndrome UGH y glaucoma incontrolable. * LIO de CP debe considerarse su extracción, si está subluxada, inestable, con vítreo en cámara anterior, y ante cuadro un inflamatorio crónico. • No extracción de la LIO, ni intercambio : * LIOs de CA modernas, con asas abiertas y flexibles, estables, en ojo tranquilo, con cámara anterior profunda. * LIO de CP, con soporte capsular, estables. * LIO CP suturada a iris, sin alteraciones asociadas. • Implante secundario en la afaquia : * La queratoplastia penetrante en queratopatía bullosa en afaquia, presenta una supervivencia mayor del injerto a los 10 años es si se asocia a implante secundario (82%), frente a los que permanecen afáquicos (65%) (12). La afaquia es un factor de riesgo que disminuye la supervivencia del injerto (130-131).


• Intercambio de las LIOs defectuosas por otra LIO (fig. 13): * La opción siempre más recomendable es la implantación de una LIO CP en apoyo capsular. Solamente consideraremos el resto de opciones cuando el soporte sea insuficiente. Es una opción que necesita poco tiempo quirúrgico, evita las complicaciones de las LIO de CA y de las lentes suturadas. Es la posición más anatómica y próxima al punto nodal del ojo. * Empleo de LIO de CA: El modelo de LIO de CA de elección es el tipo Kelman, monopieza de polymethylmetacrylato, de asas abiertas flexibles, con cuatro puntos de fijación sólidos (fig. 14). La mayoría de las complicaciones asociadas acontecen durante el primer año y están asociadas más a problemas quirúrgicos que al diseño de la LIO. Las indicaciones seleccionadas para su uso son: – (1) implantación primaria cuando aparecen complicaciones intraoperatorias y los restos capsulares son insuficientes para implantar una LIO CP. – (2) implante secundario o intercambio de LIO en cirugía de catarata o queratoplastia. – (3) extracción intracapsular de catarata obligada como en luxación de cristalino. – (4) países en vías de desarrollo en los que la extracción intracapsular sigue siendo el procedimiento más realizado (78). * La técnica de implantación es la más sencilla y rápida de realizar. Preferible en cirujanos poco expertos. * No indicada en el caso de sinequias anteriores periféricas (>90 grados), glaucoma incontrolado, cámara anterior estrecha y tejido iridiano insuficiente. * El estudio de Auffarth (99) con 14 años de seguimiento, aporta la evidencia de que las lentes intraoculares de CA de asas abiertas son una buena alternativa. • LIO CP suturada a esclera: sitúa la LIO en una mejor posición anatómica, más lejos del endotelio y más cerca del punto nodal ocular. No requiere un segmento anterior estructurado. Pueden utilizarse en el caso de glaucoma y sinequias periféricas. No limita la dilatación pupilar.

63

Fig. 13: Algoritmo de decisión en el intercambio de LIO en queratoplastia en el edema corneal pseudofáquico.

La pseudofacodonesis está más limitada por la fijación escleral. * Es el procedimiento técnicamente más difícil, con el mayor número de complicaciones graves potenciales. • LIO CP suturada a iris: Es un procedimiento de dificultad y consumo de tiempo intermedio entre los anteriores. Evita las estructuras del segmento anterior y sus complicaciones. Sitúa la LIO cerca del punto nodal ocular.

Fig. 14: Queratoplastia penetrante mas implante de LIO de CA tipo Kelman.

64


Tabla 7: Resumen de las ventajas y desventajas de las técnicas de implante de LIO en ausencia de soporte capsular LIO de Cámara Anterior Ventajas: Fácil implantación Rapidez implantación Menor manipulación Preferible inexpertos Buen centrado

LIO CP sutura a iris

LIO CP sutura a esclera

Ventajas: Facilidad intermedia Rapidez intermedia Manipulación intermedia Descrito menor EMQ

Desventajas:

Desventajas: Técnica: - Segmento anterior desestructurado Necesario vitrectomía - Sinequias anteriores Complejidad intermedia - Cámara anterior estrecha Háptico libre junto a sulcus - Glaucoma crónico No indicado en: Complicaciones posibles : - Iris atrófico - Lesión en ángulo trabecular - Glaucoma - Descompensación corneal Complicaciones posibles : - Fracaso del injerto - Iritis crónica - EMQ - Dispersión pigmento - Irregularidad pupilar - Mala dilatación pupilar - Pseudofacodonesis No indicado en:

* Desventajas: amplio contacto uveal de la LIO y sutura, riesgo de uveítis, atrofia de iris, deformación pupilar. Requiere cirugía a cielo abierto, y suficiente tejido iridiano. Posibilidad de movimientos de la LIO (pseudofacodonesis) con contacto endotelial intermitente. • Resumen de las técnicas en ausencia de soporte capsular: * Las técnicas de fijación de LIOs de CP a nivel escleral (134-137), iridiano (138-139) o mixtas (140) son una alternativa a las LIOs de CA, sin embargo, los resultados postoperatorios son comparables, sin diferencias en agudeza visual, clínicas o morfométricas (131,141-143). * El estudio prospectivo comparativo de Schein (144) en 1993 entre las tres técnicas, demuestra que tanto las lentes de CA como las LIOs CP suturadas a iris son un buen alternativa, mientras que las LIOs CP suturadas a esclera presentan un incremento añadido de complicaciones postoperatorias importantes.

Ventajas: Posición más anatómica Cerca punto nodal Menor endoftalmodonesis No necesario segmento anterior estructurado (atrofia o ausencia de iris) Desventajas: Técnica: Más compleja de todas Mayor manipulación Mayor tiempo Necesario vitrectomía Háptico difícil localización Complicaciones posibles : Hemorragia intraoperatoria Desprendimiento coroides Desprendimiento retina Endoftalmitis EMQ Descentrtado/Inclinación de la LIO Erosión escleral y conjuntival por el nudo Corte accidental de sutura

• Principios del tratamiento quirúrgico del edema pseudofáquico: 1. La cirugía precoz disminuye el tiempo de baja agudeza visual del paciente, la duración de la inflamación intraocular y por tanto, la probabilidad de lesiones que condicionan la recuperación visual. 2. La queratoplastia penetrante en este grupo de pacientes es de buen pronóstico, permaneciendo transparente con el paso de los años en un elevado número de casos. 3. La queratoplastia penetrante no sólo mejora la función visual, también alivia el dolor y las molestias secundarias al edema y bullas epiteliales. 4. La reconstrucción del segmento anterior (vitrectomía, iridoplastia, gonioplastia,…) son, con frecuencia, parte intrínseca de la cirugía. 5. El manejo de la LIO debe seguir los siguientes principios:


– Siempre que exista una duda sobre el papel de la misma como agente causal del edema corneal, debe extraerse. – Una lente intraocular, de cámara posterior adecuadamente posicionada no debe manipularse, ni explantarse. – En el caso de explante, debe mantenerse el ojo pseudofáquico, mediante el intercambio de la lente. – El tipo y posición de la lente en el intercambio, no está bien establecido, depende del estado del resto del segmento anterior, rapidez necesaria de la cirugía y experiencia del cirujano. 6. El resultado técnico y anatómico que se obtiene es habitualmente satisfactorio, sin embargo los resultados visuales son en ocasiones desalentadores. – Factores de mal pronóstico son: 1) cirugía inicial con complicaciones, 2) inflamación crónica postoperatoria, sangrado o presión ocular elevada y 3) reinterveciones. – Las causas son el edema macular o degeneración macular. 3.5.2.2. Cauterización de la membrana de Bowman Tratamiento de tipo paliativo. Se puede utilizar en ojos sin viabilidad funcional, para el control del dolor y molestias en fases avanzadas de la enfermedad (queratopatía bullosa). Consiste en crear una adherencia fibrosa entre el estroma y el epitelio mediante la cauterización de la membrana de Bowman. De este modo se crea una barrera al movimiento de fluidos que previene la formación de bullas dolorosas. 3.5.2.3. Colgajo conjuntival Indicado para el control del dolor crónico es ojos con edema corneal, no candidatos a un trasplante corneal (ojos ciegos, pacientes de edad avanzada o con enfermedades sistémicas graves y visión útil en el ojo contralateral). La técnica preferida es la del colgajo conjuntival completo de Gunderson.

65

4. EDEMA CORNEAL PSEUDOFÁQUICO EN PATOLOGÍA CORNEAL PREVIA La cirugía de la catarata por facoemulsificación constituye hoy día un procedimiento quirúrgico muy fiable y con escaso número de complicaciones. Cuando la córnea ha perdido su transparencia o está comprometida su recuperación funcional por enfermedad endotelial previa, el resultado quirúrgico puede no ser tan favorable y el pronóstico sustancialmente peor. En los documentos informativos y consentimientos informados que se le proporcionan al paciente, debe figurar esta contingencia y la posibilidad de aparición de un mayor número de complicaciones que pueden ocasionar un compromiso funcional importante. Podemos configurar una clasificación en función del tipo de patología y alteraciones corneales que pueden condicionar la cirugía:

4.1. Las opacidades corneales No justifican una queratoplastia al no afectar suficientemente el eje visual o no tener excesiva densidad, pero sí que pueden influir en la cirugía. Un apartado especial lo constituyen aquellos pacientes sometidos a procedimientos de cirugía refractiva tipo PRK que presentan un Tabla 8: Alteraciones corneales que condicionan la cirugía de catarata I. Pérdida de transparencia corneal: • Nubéculas y leucomas corneales de diversa etiología; infecciosa, postraumática, degenerativa o distrófica. II. Alteración de la capacidad funcional del endotelio: • Queratoplastia previa. • Córnea Guttata. • Pseudoguttata corneal. • Alteración funcional endotelial sin guttata. • Distrofias endoteliales: 1. Síndrome I.C.E. ( Irido-Corneal-Endotelial). 2. Distrofia Polimorfa Posterior. 3. Distrofia Endotelial de Fuchs.

66

Fig. 15: M.E. de un injerto corneal de 3 años, donde se aprecia pseudoguttata endotelial, densidad de 1.306 célu- las/mm 2 y moderada irregularidad celular.

«haze» más o menos importante. La pérdida de transparencia de la córnea da lugar a una dificultad quirúrgica sobreañadida por falta de visualización adecuada. En estos casos tampoco conocemos en muchas ocasiones el estado endotelial al ser imposible su estudio con el Microscopio Especular. La cirugía en estos ojos debe ser sumamente cuidadosa, practicando una capsulorrexis siempre con tinción previa y bajando todos los parámetros de potencia, vacío y aspiración con el fin de ralentizar la extracción y mejorar nuestro control sobre el proceso quirúrgico. Cuando la

Fig. 16: M.E. de injerto corneal de más de 5 años, con densidad de 856 cél/mm 2 y elevado polimegatismo.


cápsula posterior sea poco visible es imprescindible trabajar en un plano más elevado a nivel de la cápsula anterior y empleando mayor cantidad de viscoelástico tanto dispersivo como cohesivo para proteger el endotelio y evitar la rotura capsular. Una buena dilatación previa es absolutamente necesaria. Durante el postoperatorio puede aparecer un edema estromal mayor de lo habitual, iridociclitis ó hipertensión ocular con más frecuencia. Si se trataba de un leucoma corneal por queratitis herpética, hay que prevenir la aparición de una recidiva que se puede ver estimulada por el trauma, la inflamación y el tratamiento con corticoides tópicos. El empleo de agentes hipertónicos, midriáticos, hipotensores oculares y agentes antivíricos, es por tanto más habitual en estos pacientes. Un seguimiento más meticuloso y un incremento en el número de controles pueden evitar complicaciones graves.

4.2. Queratoplastia previa Un injerto corneal siempre posee una capacidad funcional endotelial reducida, dependiendo de la patología previa, de la calidad de la córnea trasplantada, de la técnica quirúrgica y del tiempo transcurrido tras la cirugía. Se ha demostrado que el injerto pierde un número considerable de células endoteliales en la extracción, conservación y en el acto quirúrgico, y que además ésta pérdida sigue produciéndose de forma progresiva por lo menos durante los cinco primeros años después de la Queratoplastia (147,148). Las células endoteliales del receptor colonizan en muchas ocasiones el injerto y éste presenta la mayor parte de las veces unas cifras de población endotelial escasas, con abundante polimegatismo y pleomorfismo. Por tanto la capacidad de respuesta funcional tras un estrés traumático es limitada (149,150) (figs. 15 y 16). La cirugía de catarata en estos casos debe ajustarse a unas reglas determinadas. Antes de la intervención es imprescindible hacer un buen estudio endotelial con M.E. y varias paquimetrías para comprobar el espesor corneal, que nos


dará una idea de su estado funcional. Una población celular inferior a 1.000 células/mm 2. y con gran diferencia de tamaño y forma, es muy posible que sufra una descompensación irreversible tras la facoemulsificación. Todavía es más importante el estudio del espesor corneal, que si resulta superior a 640 µm nos indica una mala función endotelial. Cuando el injerto tiene una gran variabilidad paquimétrica entre las mediciones matinales y más tardías y además presenta por la mañana edema epitelial visible en la biomicroscopía, es aconsejable plantear de entrada un triple procedimiento incluyendo un reinjerto corneal. Si se mantiene la misma córnea, la descompensación endotelial sería prácticamente segura, sobre todo si se trata de cataratas duras donde la energía ultrasónica liberada en cámara anterior va a ser más elevada (70). Durante la cirugía, a veces tiende a enturbiarse el injerto y las condiciones de visualización empeoran. Es importante no emplear potencias de faco superiores al 30%, trabajar lejos del endotelio, proteger éste constantemente con viscoelástico de alto peso molecular y bajar todos los parámetros para controlar mejor la fluídica intraocular. En el postoperatorio es frecuente la aparición de queratopatía estriada del injerto con fuerte edema estromal. Debemos emplear siempre agentes tópicos hipertónicos, como la pomada de cloruro sódico al 5% cada 4-6 horas para combatir el edema. Si no mejora en 1-2 semanas podemos recurrir a la utilización de lentes terapéuticas y ClNa en colirio. Si pasados 2-3 meses persiste la descompensación o se hace más evidente, es necesario proponer al paciente una nueva Queratoplastia, asumiendo que el cuadro es irreversible.

4.3. Córnea guttata La observación de guttas corneales es frecuente a partir de los 40 años (10%) y se incrementa en edades más avanzadas (Hasta el 70%) (151,152). Cuando se limitan a la periferia de la córnea se llaman corpúsculos de Hassall-Henle y no tienen ningún significado clínico.

67

Fig. 17: Distrofia endotelial de Fuchs con abundantes guttas endoteliales y edema estromal discreto.

Representan engrosamientos aislados de la membrana de Descemet sin ninguna relación con los casos de distrofia endotelial. Aquí las células endoteliales son normales o ligeramente disminuidas para la edad, sin afectación funcional. En un número muy reducido de casos se constata una evolución lenta y progresiva hacia una verdadera distrofia que se hace evidente a partir de los 50 años. Cuando se desarrolla catarata, el diagnóstico diferencial suele ser fácil al aparecer lesiones endoteliales propias de distrofia, como pérdida celular, incremento de guttas y edema estromal (fig. 17). En los pacientes con córnea guttata simple, la reserva celular y la resistencia al estrés quirúrgico suele ser normal, aunque es conveniente siempre practicar una cirugía cuidadosa.

4.4. Pseudoguttata corneal o guttata secundaria Se encuentra asociada habitualmente con una enfermedad degenerativa corneal, traumatismo o queratitis muy a menudo de etiología herpética. Las células endoteliales pueden verse afectadas por una iritis, una inflamación estromal profunda o infección e incluso por una cirugía previa de segmento anterior (153). En queratitis severas el mosaico endotelial puede verse afectado por edema celular, semejando una córnea guttata. Un buen ejemplo lo constituye la

68

endotelitis secundaria a queratouveítis herpética asociada o no a queratitis disciforme. La mayor parte de las veces las lesiones curan sin secuelas pero en ocasiones se ve comprometida la función endotelial. Antes de practicar cirugía de catarata en estos pacientes debemos hacer un estudio detallado del endotelio para poder establecer un pronóstico previo y un plan quirúrgico acorde con los hallazgos encontrados.

4.5. Alteración funcional endotelial sin guttata Las causas son similares a las que dan lugar a la guttata secundaria. Podemos añadir aquí a algunos portadores de lentes de contacto de larga duración, que pueden presentar alteraciones del tamaño y forma celular con incremento de permeabilidad endotelial, pero sin pérdida celular aparente. También en pacientes mayores la densidad endotelial va disminuyendo y en algún caso puede encontrarse una reserva anatómica y funcional escasa que obligue a tomar precauciones para evitar un mayor estrés quirúrgico.

4.6. Distrofias corneales 4.6.1. Síndrome irido-corneal-endotelial

Donde se engloban el Síndrome de Chandler, la Atrofia Esencial de Iris y el Síndrome de

Fig. 18: Distrofia endotelial con aspecto típico en «piel de naranja».


Cogan-Reese o nevus de iris. Son enfermedades no hereditarias, unilaterales y se manifiestan habitualmente con edema corneal y glaucoma. Las células endoteliales sufren un «distress» funcional, produciendo una membrana de colágeno anormal que se extiende hacia el ángulo iridocorneal, dando lugar a un bloqueo que provoca una hipertensión ocular (154). En estos pacientes la proliferación endotelial impide un correcto funcionamiento de las intervenciones filtrantes y la descompensación corneal irreversible es la regla. 4.6.2. Distrofia polimorfa posterior

El endotelio sufre una transformación epitelial y fibroblástica, que se manifiesta clínicamente como opacidades polimorfas y debilidad funcional (155). La cirugía en estos ojos debe tener en cuenta la Microscopía Especular y la Paquimetría, valorando el riesgo quirúrgico en función de cada caso. 4.6.3. Distrofia endotelial de Fuchs

Se caracteriza por una progresiva pérdida celular ligada a engrosamiento de la membrana basal con la formación de prominencias localizadas o guttas. Es mucho más frecuente en mujeres en la proporción de 3-4/1. La evolución del proceso se puede resumir en cinco estadíos clínicos que pueden desarrollarse lentamente durante dos o tres décadas (45,156) (fig. 18). 1. Afectación endotelial variable con moderadas lesiones, contaje celular subnormal y ausencia de edema corneal. 2. Mayor número de guttas centrales con aspecto de endotelio en «metal batido» y edema estromal más frecuente por la mañana. Paquimetría superior a 600 µm. 3. No se aprecia el mosaico endotelial con el M.E. debido al incremento del edema estromal, acompañado de edema epitelial que no desaparece durante la tarde. Profunda afectación visual y Paquimetría superior a 650-700 µm.


69

Fig. 19: Imagen de O.C.T. corneal con fuerte edema estromal.

Fig. 21: M.E. de estadío 1 de distrofia endotelial. Se aprecian pocas guttas.

Fig. 20: Imagen de O.C.T. de queratopatía bullosa con bulla subepitelial.

4. Queratopatía bullosa establecida con edema epitelial importante, dolor, inflamación y pérdida de la función visual (figs. 19 y 20). 5. Estadío final con fibrosis subepitelial que impide el desarrollo de bullas, neovascularización y opacificación corneal. Los grados de afectación en Microscopía Especular no coinciden con los estadíos clínicos ya que solamente es posible la observación celular hasta el grado 2 (157-158). Podemos observar cuatro grados evolutivos que no necesariamente establecen una buena fiabilidad pronóstica funcional: 1. Guttas discretas con población celular casi normal con pocas irregularidades (fig. 21). 2. Mayor número y tamaño de las guttas que ocultan parte de las células. Densidad celular inferior a 1.500 células/mm 2 con incremento del polimegatismo y pleomorfismo (fig. 22). 3. Nódulos confluentes con escasa visualización celular. Densidad inferior a 1.000 células/mm2 e irregularidad muy evidente en la forma y tamaño celular (fig. 23). 4. Prácticamente no se aprecian células endoteliales por acúmulo de depósito en Membrana de Descemet y/o edema estromal (fig. 24). Córneas con aparentemente pocas lesiones endoteliales, pueden descompensarse antes que

Fig. 22: M.E. de estadío 2 de distrofia de Fuchs. Guttas más abundantes, densidad disminuida e irregularidad celular moderada.

Fig. 23: M.E. de estadío 3 de distrofia endotelial con guttas confluentes, escasa densidad e irregularidad celular marcada.

70


Actualmente ha surgido otra técnica que es la Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) que adaptada al estudio de la córnea es capaz de monitorizar el espesor de ésta de forma todavía más exacta y fiable que la Paquimetría ultrasónica (figs. 19 y 20). 4.6.3.1. La cirugía de catarata en la Distrofia Endotelial

Fig. 24: M.E. de estadío 4 donde apenas se reconocen células.

otras donde apenas se aprecia población celular. La apariencia especular puede ser muy variable en diferentes zonas del mismo endotelio. Por esa razón no es el mejor método por si solo para establecer un buen criterio pronóstico preoperatorio (44). Se desconoce además la densidad celular necesaria para mantener una buena función de barrera y de bombeo activo del exceso de líquido intracorneal. Probablemente sea diferente en cada paciente y dependa más de la calidad del mosaico endotelial que de la cantidad de células encontradas. Solamente con la Microscopía Confocal (159) es posible hoy día observar la población endotelial en presencia de edema estromal importante, ya que una moderada alteración de la transparencia corneal impide una Microscopía Especular clínicamente útil. La Paquimetría corneal es la exploración más importante en la evaluación de la Distrofia de Fuchs. La aparición de edema estromal puede marcar el inicio de una insuficiencia funcional, con un endotelio que en principio es capaz de compensar el exceso de líquido incrementando su función de bomba activa. Según avanza la enfermedad esta capacidad se va deteriorando, primero permitiendo un edema estromal y epitelial casi continuo y más adelante una descompensación total con bullas epiteliales y desorganización estructural. La monitorización paquimétrica de los cambios en el espesor corneal, nos da una idea aproximada del estado funcional de ese endotelio.

La facoemulsificación programada representa un traumatismo moderado y provoca una pérdida del número de células endoteliales de entre el 8% y el 13% (103,160). Cuando la catarata nuclear es muy densa, necesita una cantidad de energía ultrasónica superior que da lugar a una mayor pérdida endotelial (83). El uso de viscoelástico, sobre todo, dispersivo durante la cirugía, protege el endotelio y reduce el riesgo de lesión (161). Una Paquimetría superior a 600 µm es para algunos autores indicativa de edema estromal y la cirugía de catarata debe plantearse en estos casos, combinada con una Queratoplastia penetrante (162). En cambio hoy día se ha demostrado con estudios paquimétricos previos a cirugía refractiva que no es raro encontrar córneas normales con un espesor corneal cercano o incluso superior a 600 µm (163). Dos recientes estudios nos demuestran la posibilidad de conseguir un buen resultado quirúrgico con Facoemulsificación en Distrofias cuyo espesor corneal supera las 600 µm. El 90% de los pacientes intervenidos con Paquimétrias iguales o superiores a 600 µm, permanecian con la córnea transparente al menos un año después de la cirugía, con A.V. media de 0,6. Este porcentaje bajaba al 83% con espesores entre 640 y 674 um, con A.V. medias de 0,4 (164). En otro trabajo, córneas con espesor de hasta 640 µm o menos no necesitaban queratoplastia al cabo de un año. En casos por encima de 640 µm se obtuvieron buenos resultados en el 83% con A.V. media de 20/35 (23). Estos resultados nos pueden ayudar a ser más conservadores a la hora de plantear un triple procedimiento en estos pacientes, donde se pueden evitar muchas queratoplastias innecesa-


rias. En la actualidad ninguno de estos estudios analizan el pronóstico funcional a largo plazo en estos ojos. Posiblemente a los cinco años de la cirugía el porcentaje de córneas descompensadas y con necesidad de trasplante sea bastante superior. Un buen estudio previo individualizado y el sentar una correcta indicación quirúrgica, es vital para obtener buenos resultados a corto y medio plazo. Teniendo en cuenta todas estas consideraciones previas, hemos establecido un protocolo quirúrgico en nuestro Servicio del Hospital Miguel Servet, para decidir nuestra actitud terapéutica en estos pacientes: Estudio clínico previo que incluye: — Valoración de antecedentes familiares en relación con edema corneal y descompensación endotelial. — Descartar el empleo previo de agentes hipertónicos tópicos. — Importante descartar hipertensión ocular o tratamiento con fármacos hipotensores. — Valoración del grado de dureza de la catarata, que nos va a dar una idea sobre el posible traumatismo quirúrgico. — Establecer diagnóstico diferencial con otras alteraciones degenerativas ó distrofias. — Observación cuidadosa por biomicroscopía de las lesiones endoteliales existentes. — Estudio del posible edema estromal clínico, preferentemente por la mañana. — Análisis de edema epitelial que indicaría un fallo endotelial evidente. — Estudio con Microscopía Especular del estado del mosaico endotelial que incluye densidad celular en diferentes áreas y observación de la calidad celular por medio del análisis del polimegatismo y pleomorfismo. — Paquimetría óptica y sobre todo ultrasónica, monitorizando al paciente en distintos días y en horario diferente para observar la variación entre el espesor a primera hora de la mañana y por la tarde. Una vez obtenidos todos estos datos objetivos y algún otro de interés en su historia clínica, procedemos a evaluar la actitud quirúrgica a seguir en cada caso, basados en los siguientes principios:

71

1. Es imprescindible hablar con el paciente e informarle de sus opciones quirúrgicas y de la posibilidad de descompensación corneal tras la cirugía de catarata, incluso si el pronóstico es favorable a corto plazo. 2. Ante una M.E. grado 1-2-3, hay que deducir que no existe un edema estromal importante y por tanto la faco es la mejor opción. 3. Si se aprecia un cierto edema clínico que tiende ha desaparecer durante el día y con espesor corneal central por debajo de 600 µm, la cirugía de faco simple es la mejor alternativa. 4. Cuando la Paquimetría se encuentra entre 600 y 650 µm y si la catarata no es muy densa, la mejor opción es también la misma, aunque las posibilidades de descompensación se incrementan. 5. Con espesores corneales por encima de esa cifras hay que valorar cada caso individualmente en función de edad, dureza de la catarata, estado del otro ojo y evolución del edema estromal. 6. Es obligatorio el planteamiento de un triple procedimiento con queratoplastia en los siguientes supuestos: — Paquimetría por encima de 700 µm, imagen con M.E. no observable y edema estromal manifiesto que persiste por la tarde. — Aparición de edema epitelial con o sin bullas, que implica fracaso endotelial importante (fig. 25). — Catarata muy dura en córneas por encima de 650 µm. Una posibilidad en estos casos

Fig. 25: Distrofia de Fuchs con edema estromal y epitelial.

72

Fig. 26: Severa queratopatía estriada en distrofia endotelial tras facoemulsificación.

sería considerar una cirugía extracapsular simple con mínima manipulación, por cirujanos muy expertos. Técnica quirúrgica: Facoemulsificación muy cuidadosa teniendo en cuenta una serie de principios básicos para evitar traumatismos innecesarios: — Si está indicado utilizar colorante capsular, evitar su contacto con el endotelio por su posible toxicidad. — Proteger el endotelio con viscoelásticos, sobre todo de alto peso molecular, durante toda la cirugía. — Intentar utilizar lo mínimo posible la energía ultrasónica y nunca por encima del 30% de potencia. El uso de pulsos cortos es muy recomendable. — Bajar todos los parámetros de aspiración y vacío para controlar mejor la fluídica intracamerular. — Trabajar lo más lejos del endotelio, a nivel intrasacular o de cápsula anterior. — El empleo de facoemulsificación fría con microincisión corneal, puede estar indicada en manos muy expertas. — Aspirar muy cuidadosamente el viscoelástico al final de la intervención para evitar hipertensión postoperatoria. Cuidados postoperatorios: Una estricta vigilancia durante el postoperatorio precoz evitará complicaciones relativa-


mente frecuentes como hipertensión ocular, iritis o C.A. estrecha con Seidel. En estos pacientes cualquier mínimo problema puede descompensar el endotelio de forma irreversible. Es recomendable una buena cobertura antibiótica y corticoterapia tópica, además de mantener una midriasis media. En todos los casos es conveniente usar agentes hipertónicos tópicos en forma de pomada y colirio para ayudar a buen drenaje del exceso de líquido estromal. Es frecuente la persistencia de edema durante algunas semanas (fig. 26). El empleo de lentes terapéuticas en estos ojos, puede ayudar a recuperar la transparencia corneal. Si después de 3-4 meses persiste la descompensación, posiblemente se trate de un fallo endotelial irreversible y sea necesario considerar a medio plazo, una queratoplastia penetrante con finalidad óptica.

BIBLIOGRAFÍA 1. Minassian DC, Rosen P, Dart JK, Reidy A, Desai P, Sidhu M. Extracapsular cataract extraction compared with small incision surgery by phacoemulsification: a randomised trial. Br J Ophthalmol 2001; 85: 822829. 2. Powe NR, Tielsch JM, Schein OD, Lultra R, Steinberg EP. Rigor of research methods in studies of the effectiveness and safety of cataract extraction with intraocular lens implantation. Arch Ophthalmol 1994; 112: 228-238. 3. Powe NR, Schein OD, Gieser SC, Tielsch JM, , Lultra R, Javitt J, Steinberg EP. Synthesis of the literature on visual acuity and complications following cataract extraction with intraocular lens implantation. Arch Ophthalmol 1994; 112: 239-252. 4. Sánchez A, Polo V, Larrosa JM, Brito C, Fernández FJ, González I. Cambios en las indicaciones de queratoplastia penetrante: 1980-1994. Arch Soc Esp Oftal 1996; 71: 537-544. 5. Sánchez A, Bueno J, Brito C, Polo V, Fernández FJ, Melcón B. Patologías determinantes de queratoplastia penetrante y procedimientos asociados : 19801997. Microcirugía Ocular 1997; 5: 27-32. 6. Sánchez A, Polo V, Larrosa JM, Brito C, Fernandez FJ, Pinilla I, Pueyo M. Nuevas tendencias en las indicaciones de trasplante de cornea en los ultimos 15 años. Rev Esp Trasp 1997; 6: 17-21. 7. Waring GO III. The 50-year epidemic of pseudophakic corneal edema, Arch Ophthalmol 1989; 107: 657-659. 8. Mamalis N, Anderson CW, Kreisler KR, Lundergan MK, Olson RJ. Changing trends in the indications for penetrating keratoplasty. Arch Ophthalmol 1992; 110: 1409-1411.

2. Edema corneal secundario a cirugía de catarata 9. Hyman L, Wittpenn J, Yang C. Indications and techniques of penetrating keratoplasties, 1985-1988, Cornea 1993; 11: 573-576. 10. Brady SE, Rapuano CJ, Arentsen JJ, Cohen EJ, Laibson PR. Clinical indications for and procedures associated with penetrating keratoplasty, 1983-1988. Am J Ophthalmol 1989; 108: 118-122. 11. Haamann P, Jensen OM, Schmidt P. Changing indications for penetrating keratoplasty. Acta Ophthalmologica 1994; 72: 443-446. 12. Thompson RW, Price MO, Bowers PJ, Price FW. Long term graft survival after penetrating keratoplasty. Ophthalmology 2003; 110: 1396-1402. 13. Harris JE. The Physiologic Control of the Cornea Hydration. Am J Ophthalmol 1957; 44: 262-266. 14. Barfort P, Maurice D. Electrical Potential and Fluid Transport across the corneal endothelium. Exp Eye Res 1974; 19: 1-5. 15. Beneyto P, Gutierrez R, Pérez TM. Comparative study of three methods of evaluation of the corneal endothelium in pseudophakic patients: fluorophotometry, specular microscopy and pachymetry. Graefe´s Arch Clin Exp Ophthalmol 1996; 234: 623-627. 16. Donaldson DD. A new instrument for the measurement of corneal thickness. Arch Ophthalmol 1966; 76: 25-31. 17. Salz JJ. Evaluation and comparison of sources of variability in the measurement of corneal thickness with ultrasonic and optical pachymeters. Ophthal Surg 1983; 14: 750-754. 18. Wickman L, Edmunds B, Murdoch IE. Central corneal thickness: will one measurement suffice? Ophthalmology 2005; 112: 225-228. 19. Hitzenberger CK. Interferometric measurement of corneal thickness with micrometer precision. Am J Ophthalmol 1994; 118: 468-476. 20. Rapuano CJ, Fishbaugh JA, Strike DJ. Nine point corneal thickness measurements and keratometry readings in normal corneas using ultrasound pachymetry. J Am Soc Ophthal Reg Nurses 1993; 28: 16-22. 21. Mishima S. Corneal thickness. Surv Ophthalmol 1968; 13: 57-96. 22. Reinstein DZ. Epithelial and corneal thickness measurements by high frequency ultrasound digital signal processing. Ophthalmology 1994; 101: 140-146. 23. Seitzman GD, Gottsch JD, Stark WJ. Cataract Surgery in patients with Fuchs´ corneal dystrophy. Expanding recommendations for cataract surgery without simultaneous keratoplasty. Ophthalmology 2005; 112: 441-446. 24. Holladay JT, Bishop JE, Preger TC. Quantitative endotelial biomicroscopy. Ophthalmic Surg 1983; 14: 3340. 25. Kraff MC, Sanders DR, Lieberman HL. Monitoring for coninuing endothelial cell loss with cataract extraction and intraocular lens implantation. Ophthalmology 1982; 89: 30-34. 26. Laing RA. In vivo photomicrography of the corneal endothelium. Arch ophthalmol 1975; 93: 697-701. 27. Bourne WM, Kaufman HE. Specular microscopy of the human corneal endothelium in vivo. Am J Ophthalmol 1976; 81: 319-323.

73 28. American Academy of Ophthalmology. Ophthalmic procedures assessment. Corneal Endothelial Photography. Ophthalmology 1991: 98: 1464-1468. 29. Duran JA, Arntz A. Técnicas de exploración del segmento anterior. En: Técnicas diagnosticas en oftalmología. Prous Science. Barcelona 2003. 30. Hoffer KJ, Kraff MC. Normal endothelial cell count range. Ophthalmology 1980; 87: 861-865. 31. Cheng H, Jacobs PM, Mc Pherson K, Noble MT. Precision cell density estimates and endotelial cell loss with age. Arch Ophthamol 1985; 103: 1478-1481. 32. Jacobs PM, Cheng H, Price NC. Endothelial cell loss after cataract surgery-the problem of interpretation. Trans Ophthalmol Soc UK; 1982: 102: 91-93. 33. Bigar F, Wilmer R. Corneal endotelial changes in prymary acute angle closure glaucoma. Ophthalmology 1982; 89: 596-599. 34. Mortensen A, Sperling S: Human corneal endothelial cell density after an in vitro imitation of elevated intraocular pressure, Acta Ophthalmol 1982; 60:475. 35. Inomata H, Smelser G: Fine structural alterations of corneal endothelium during experimental uveitis, Invest Ophthalmol Vis Sci 1970; 9: 272. 36. Setala K, Vannas A: Endothelial cells in glaucomatocyclitic crisis. Adv Ophthalmol 1978; 36: 218. 37. Abbott R, Forster R: Clinical specular microscopy and intraocular surgery, Arch Ophthalmol 1979; 97: 1476. 38. Shaw EL, Rao GN, Arthur EJ, Aquavella JV. The functional reserve of the corneal endothelium. Trans Am Acad Ophtlamol Otolaryngol 1978; 85: 640-649. 39. Hoffer KJ. Corneal decompensation after corneal endothelium cell count. Am J Ophthalmol 1979; 87: 252. 40. Rao GN, Aquavella JV, Goldberg SH, Berk SL. Pseudophakic bullous keratophaty: relationship to preoperative corneal endothelial status. Ophthalmology 1984; 91: 1135-1140. 41. Homer PI, Peyman GA, Sugar J. Automated vitrectomy in eyes with vitreocorneal touch associated with corneal dysfunction, Am J Ophthalmol 1980; 89: 500. 42. Waltman SR. Penetrating Keratoplasty for pseudophakic bullous keratophaty. Arch Ophthalmol 1981; 99: 415-416. 43. Insler MS, Robbins RG. Fellow eyes in aphakic and pseudophakic bullous keratophaty. J Cataract Refract Surg 1990; 16: 92-95. 44. Laing R. The endothelial mosaic in Fuchs dystrophy. A qualitative evaluation with specular microscope, Arch Ophthalmol 99: 80, 1981. 45. Waring G, Rodrigues M, Laibson P: Corneal dystrophies. II. Endothelial dystrophies. Surv Ophthalmol 1978; 23: 147. 46. Campbell D, Shields M, Smith T. The corneal endothelium in the spectrum of essential iris atrophy, Am J Ophthalmol 1978; 86: 317. 47. Culbertson W, Abbott R, Foster R. Endothelial cell loss in penetrating keratoplasty. Ophthalmology 1982; 89: 600. 48. Matsuda M, Bourne W. Long-term morphologic changes in the endothelium of transplanted corneas. Arch Ophthalmol 1985; 103: 1343.

74 49. Khodadoust A. The allograft rejection reaction. The leading cause of late failure of clinical corneal grafts. In Jones B, editor: Corneal graft failure. Ciba Foundation Symposium No. 15, Amsterdam, 1973, Associated Scientific Publishers. 50. Bourne RA, Minassian DC, Dart JK, Rosen P, Kaushak S, Wingate N. Effect of cataract surgery on the corneal endothelium. Modern phacoemulsification compared with extracapsular surgery. Ophthalmology 2004; 111: 679-685. 51. Bates AK, Cheng H. Bullous keratophaty: a study of endothelial cell morphology in patients undergoing cataract surgery. Br J Ophthalmol 1988; 72: 409-412. 52. Cataract Management Guidelines Panel. Management of functional impairment due to cataract in adults. Guideline: preoperative ophthalmic testing in patients with cataract. Ophthalmology 1993; 100 (Suppl): 33s-4. 53. Waring GO III, Bourne WM, Edelhauser HF, Kenton KR. The corneal endothelium; normal and pathologic structure and function. Ophthalmology 1982; 89: 531-590. 54. Maumann GOH, Schlotzer-Schrehardt U. Keratophaty in pseudoexfoliation syndrome as a cause of corneal endothelial descompensation; a clinicopathologic study. Ophtalmology 2000; 107; 1111-1124. 55. Miyake K, Matsuda M, Inaba M. Corneal endothelial changes in pseudoexfoliation syndrome. Am J Ophthalmol 1989; 108: 49-52. 56. Wirbelauer C, Anders N, Pham DT, Wollensak J. Corneal endothelial cell changes in pseudoexfoliation syndrome after cataract surgery. Arch Ophtalmol 1998; 116: 145-149. 57. Slingsby JG, Forstot SL. Effect of blunt trauma on the corneal endothelium. Arch Ophthalmol 1981; 99: 1041-1043. 58. Bourne W, Kaufman H: Cataract extraction and the corneal endothelium. Am J Ophthalmol 1976; 82: 44. 59. Ishikawa A, Risk factors for reduced corneal endothelial cell density before cataract surgery. J Cataract Refrac Surg 2002; 28: 1982-1992. 60. Mac Rae SM, Matsuda M, Philips DS. The long term effects of polymethylmethacrylate contact lens wear on the corneal endothelium. Ophthalmology 1994; 101: 365-370. 61. Shultz RO, Matsuda M, Yee RW. Corneal endothelial changes in type I and type II diabetes mellitus. Am J Ophthalmol 1984; 98: 401-410. 62. Keoleian GM, Pach JM, Hodge DO. Structural and functional studies of the corneal endothelium in diabetes mellitus, Am J Ophthalmol 1992; 113: 64-70. 63. Larsson LI, Bourne WM, Pach JM, Brubaker RF. Structure and function of the corneal endothelium in diabetes mellitus type I and type II. Arch Ophthalmol 1996; 114: 9-14. 64. Morikubo S, Takamura Y, Kubo E, Tsuzuki S, Akagi Y. Corneal Changes after small incision cataract surgery in patients with diabetes mellitus. Arch Ophthalmol 2004; 122: 966-969. 65. Ohguro N, Matsuda M, Fukuda M. Corneal endotelial changes in patients with chronic renal failure. Am J Ophthalmol 1999; 128: 234-236.

2. Edema corneal secundario a cirugía de catarata 66. Olsen T. Changes in the corneal endothelium after acute anterior uveitis as seen with the specular microscope. Acta Ophthalmol 1980; 80: 250-256. 67. Stulting RD, Thompson KP, Waring GO III, Lynn M. The effect of photorefractive kertaectomy on the corneal endothelium. Ophtalmology 1996; 103; 13571365. 68. Pérez-Santonja JJ, Sakla HF, Alio JL. Evaluation of endotelial changes 1 year after excimer laser in situ keratomileusis. Arch Ophthalmol 1997; 115: 841846. 69. Pavlin CJ, Sherar MD, Foster FS. Subsurface ultrasound microscopic imaging of the intact eye. Ophthalmology 1990; 97: 244-250. 70. Ventura AC, Walti R, Bohnke. Corneal thickness and endotelial density before and after cataract surgery. Br J Ophthalmol 2001; 85: 18-20. 71. Díaz-Valle D, Benitez del Castillo JM, Castillo A, Sayagues O. Endotelial damage with cataract surgery techniques. J Cataract Refrac Surg 1998; 24: 951955. 72. Sawa M, Sakanishi Y, Shimizu H. Fluorophotometric study of anterior segment barrier functions after extracapsular extraction and posterior chamber lens implantation. Am J Ophthalmol 1984; 97: 197-204. 73. Ravalico G, Tognetto D, Palomba MA, Lovisato A, Baccara F. Corneal endotelial function after extracapsular cataract extraction and phacoemulsification. J Cataract Refract Surg 1997; 23: 967-968. 74. Binkhorst CD. The iridocapsular (two-loop) lens and the iris-clip (4-loop) lens in pseudophakia, Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1973; 77: 589. 75. Jaffe NS, Duffner LR. The iris-plane (Copeland) pseudophakos. Arch Ophthalmol 1976; 94: 420. 76. Liesegang TJ, Bourne WM, Ilstrup DM. Short and long term endotelial cell loss associated with cataract axtraction and intraocular lens implantation. Am J Ophthalmol 1984; 97: 32-39. 77. Canner JK, Jonathan MHS, Javitt JC, Marshall Mc Bean A. National Outcomes of cataract extraction. III. Corneal edema and transplant following intrapatient surgery. Arch Ophtalmol 1992; 110: 11371142. 78. Snellingen T, Shrestha JK, Huq F, Husain R. The south asian cataract management study: complications, vision outcomes, and endothelial cell loss in a randomized multicenter clinical trial comparing intracapsular cataract extrtaction with and without anterior chamber implantation. Ophthalmology 2000; 107: 231-240. 79. Stark WJ, Whitney CE, Chandler JW, Worthen DM. Trends in intraocular lens implantation in the United States. Arch Ophthalmol 1986; 104: 1769-1770. 80. Carr M. Cases, instruments and notes. J Cataract Refract Surg 1998; 14: 664-667. 81. Champion R, Green WR. Intraocular lenses: a histopathologic study of eyes, ocular tissues, and intraocular lenses obtained surgically, Ophthalmology 1985; 92: 1628. 82. Hoffer KJ. Corneal descompensation after corneal endothelium cell count. Am J Ophthalmol 1979; 87: 252-253.

2. Edema corneal secundario a cirugía de catarata 83. Hayashi K, Hayashi H, Nakao F, Hayashi F. Risk Factors for corneal endotelial injury during phacoemulsification. J Cataract Refract Surg 1996: 22: 10791084. 84. Cameron MD, Poyer JF, Aust SD. Identification of free radicals produced during phacoemulsification. J Cataract Refract Surg 2001; 27: 463-470. 85. Galin MA. Experimental cataract surgery, Ophthalmology 1979; 86: 213-218. 86. Amon M. Endothelial cell density and corneal pachymetry after no-stitch, small incision cataract surgery. Doc Ophthalmol 1992; 81: 301. 87. Edelhauser HF, VanHorn DL, Hyndiuk RS, Schultz RO. Intraocular irrigating solutions: their effect on the corneal endothelium. Arch Ophthalmol 1975; 93: 648-657. 88. Li J. Effects of BSS and BSS+irrigation solutions on rabbit corneal transendothelial electrical potential differences. Cornea 1993; 12: 199-204. 89. Edelhauser HF. Corneal edema and the intraocular use of epinephrine. Am J Ophthalmol 1982; 93: 327. 90. Slack JW, Edelhauser HF, Helenek MJ. A bisulfite-free intraocular epinephrine solution. Am J Ophthalmol 1990; 110: 77. 91. Yee RW, Edelhauser HF. Comparison of intraocular acetylcholine and carbachol. J Cataract Refract Surg 1986; 12: 18. 92. Kaufman HE, Katz JC. Endothelial damage from intraocular lens insertion, Invest Ophthalmol 1976; 15: 996. 93. Sugar J, Mitchelson J, Kraff M. Endothelial trauma and cell loss from intraocular lens insertion, Arch Ophthalmol 1978; 96: 449. 94. Glasser DB. Endothelial protection and viscoelastic retention during phacoemulsification and intraocular lens implantation, Arch Ophthalmol 1991; 109: 1438. 95. Bourne WM, Brubaker RF, O’Fallon WM: Use of air to decrease endothelial cell loss during intraocular lens implantation. Arch Ophthalmol 1979; 97: 1473. 96. Eiferman RA, Wilkins EL. The effect of air on human corneal endothelium. Am J Ophthalmol 1981; 92: 328. 97. Balent A, Civerchia LL, Mohamadi P. Visual outcomes of cataract extraction and lens implantation complicated by vitreous loss. J Cataract Refract Surg 1988; 14: 158. 98. Gilliland GD, Hutton WL, Fuller DG. Retained intravitreal lens fragments after cataract surgery, Ophthalmology 1992; 99: 1263. 99. Auffarth GU Are there acceptable anterior chamber intraocular lenses for clinical use in the 1990s? An analysis of 4104 explanted anterior chamber intraocular lenses, Ophthalmology 1994; 101: 1913. 100. Ravalico G, Botteri E, Bacara F. Long term endotelial changes after implantation of anterior chamber intraocular lenses in cataract surgery. J Cataract Refract Surg 2003; 29: 1918-1923. 101. Irvine A, Kratz R, O’Donnell J. Endothelial damage with phacoemulsification and intraocular lens implantation, Arch Ophthalmol 1978; 96: 1023. 102. Levy JH, Pisacano AM. Clinical endothelial cell loss following phacoemulsification and silicone or poly-

75

103.

104.

105. 106. 107. 108.

109. 110.

111.

112. 113.

114. 115. 116. 117. 118.

119.

120.

methylmethacrylate lens implantation. J Cataract Refract Surg 1988; 14: 299-302. Walkow T, Anders N, Klebe S. Endothelial cell loss after phacoemulsification: relation to preoperative and intraoperative parameters. J Cataract Regract Surg 2000; 26: 727-732. Kosrirukvongs P, Slade SG, Berkekey RG. Corneal endotelial changes after divide and conquer versus chip and flip phacoemulsification. J Cataract Refract Surg 1997; 23: 1006-1012. Cristobal JA, Endotelio en microincisión. En: Cirugía microincisional de la catarata. Soler FL, Lorente R, Asis O. Monografías SECOIR 2004. Bourne WM, Nelson LR, Hodge DO. Continued endothelial cell loss ten years after lens implantation. Ophthalmology 1994; 101: 1014-1022. Shultz R. Response of the corneal endothelium to cataract surgery, Arch Ophthalmol 1986; 104: 1164. Díaz Valle D, Benítez del Castillo JM, Castillo A, Sayagues O, Moriche M. Endothelial damage with cataract surgery techniques. J Cataract Refract Surg 1998; 24: 951-955. Galin MA, Lin LL, Fetherolf E. Time analysis of corneal endothelial cell density after cataract extraction. Am J Ophthamol 1979; 88: 63-96. Liesegang T, Bourne W, Ilstrup D: Short and longterm endothelial cell loss associated with cataract extraction and intraocular lens implantation, Am J Ophthalmol 1984; 97: 32. Bates AK, Cheng H, Hiorns RW. Pseudophakic bullous keratophaty: relationship with endothelial cell density and use of a predictive cell loss model. A preliminary report. Curr Eye Res 1986; 5: 363-366. Leahey BD. Bullous keratitis from vitreous contact: edema of cornea secondary to vitreous contact, Arch Ophthalmol 1951; 46: 22. Jacobs PM, Cheng H, Price NC: Pseudophakodonesis and corneal endothelial contact: direct observations by high-speed cinematography, Br J Ophthalmol 1983; 67: 650. Miller D, Doane MG. High-speed photographic evaluation of intraocular lens movements. Am J Ophthalmol 1984; 97: 752. Drews RC. Intermittent touch syndrome, Arch Ophthalmol 1982; 100: 1440. Hull DS Hydrogen peroxide-mediated corneal endothelial damage; induction by oxygen free radical, Invest Ophthalmol Vis Sci 1984; 25: 1246. Weiner MJ. Epithelial downgrowth: a 30-year clinicopathologic review, Br J Ophthalmol 1989; 73: 6. Sgrulletta R, Lambiase A, Bonini S. Queratitis Neurotrófica. In: Superficie Ocular. Ed: Benítez del Castillo JM, Durán de la Colina JA, Rodríguez Arés MT, Sociedad Española de Oftalmología. Madrid. 2004. Obstbaum SA, Galin MA: Cystoid macular oedema and ocular inflammation; the corneo-retinal inflammatory syndrome, Trans Ophthalmol Soc UK 1979; 99: 187. Brown SI, McLean JM. Peripheral corneal edema after cataract extraction, a new clinical entity. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1969; 73: 465.

76 121. Lim JI, Lam S, Sugar J: Brown-McLean syndrome. Arch Ophthalmol 1991; 109: 22. 122. Brito C, Sánchez A, Bueno J. Lentes de contacto terapéuticas en patología corneal. Laboratorios Allergan. Madrid 1998. 123. Fernández J, Sánchez A, Ballarín MT, Brito C. Tratamiento del edema corneal pseudofáquico con lentes de contacto terapéuticas. Rev Esp Contac 1991, 1: 11-16. 124. Ballarín MT, Fernández J, Sánchez A, Brito C. Mane jo de las lentes de contacto terapéuticas en queratoplastias. Edema del injerto. Rev Esp Contac 1991, 2: 1-4. 125. Waldock A, Cook SD. Corneal trasplantation: how sucesful are we? Br J Ophthalmol 2000; 84: 813-815. 126. Schraepen P, Koppen C, Tassignon MJ. Visual acuity after penetrating keratoplasty for pseudophakic and aphakic bullous keratopathy. J Cataract Refract Surg 2003; 29: 482-486. 127. Waring GO III.Management of pseudopkakic corneal edema with reconstruction of the anterior ocular segment, Arch Ophthalmol 1987; 105: 709-715. 128. Smith RE, Beatty RF, Clifford WS: Pseudophakic keratoplasty posterior chamber lens implantation in the presence of ruptured capsule, Ophthalmic Surg 1987; 18: 344-348. 129. Wilson SE, Kaufman HE. Graft failure after penetrating keratoplasty, Surv Ophthalmol 1990; 34: 325356. 130. Price FW, Whitson WE; Collins KS, Marks RG. FiveYear corneal graft survival. A large, single-center patient cohort. Arch Ophthalmol 1993; 111: 799805. 131. Willians KA, Muehlberg SM, Lewis RF, Coster DJ. How succesful is corneal trnsplantation? A report from the australian corneal graft register. Eye 1995; 9: 219-227. 132. Speaker MG, Lugo M, Laibson PR, Rubinfeld RS, Stein RM, Genvert GI, Cohen EJ, Aretsen JJ. Penetrating Keratoplasty for pseudophakic bullous keratopathy. Ophthalmology 1988; 95: 1260-1268. 133. Soong HK, Musch DC, Kowal V, Sugar A, Meyer RF. Implantation of posterior chamber intraocular lenses in the abscense of lens capsule during penetrating keratoplasty. Arch Ophthalmol 1989; 107: 660-665. 134. Hu BV, Shing DH, Gibbs KA, Hong YJ. Implantation of posterior chamber lens in the absence of capsular and zonular support. Arch Ophthalmol 1988; 106: 416-420. 135. Lewis JS. Sulcus fixation withoput flaps. Ophthalmology 1993; 100: 1346-1350. 136. Holland EJ, Daya SM, Evangelista A, Ketcham JM, Lubniewski AJ, Doughman DJ, Lane SS. Penetrating keratoplasty and transscleral fixation of posterior chamber lens. Am J Ophthalmol 1992; 114: 182187. 137. Jensen OM, Haamann P, Schmidt P. Penetrating keratoplasty and transscleral fixation of posterior chamber lens. Acta Ophthalmol Scand 1995; 73: 551-554. 138. Price FW, Whitson WE. Visual results of suture-fixated posterior chamber lenses during penetratin keratoplasty.OPhthalmology 1998; 96: 1234-1240.

2. Edema corneal secundario a cirugía de catarata 139. Apple DJ, Price FW, Gwin T, Imkamp E, Daun D, Casanova R, Hansen S, Carlson AL. Sutured retropupillary posterior chamber intraocular lenses for exchange or secondary implantation. Ophthalmology 1989; 96: 1241-1247. 140. Stark WJ, Goodman G, Goodman D, Gottsch J. Posterior chamber intraocular lens implantation in the absence of posterior capsular support. Ophthalmic surg 1998; 19: 24-243. 141. Steinert RF.Visual results of suture-fixated posterior chamber lenses during penetrating keratoplasty, Ophthalmology 1989; 96: 1239-1240. 142. Davis RM, Best D, Gilbert GE. Comparison of intraocular lens fixations techniques performed during penetrating keratoplasty. Am J Ophthalmol 1991; 111: 743-749. 143. Lass JH, Desantis DM, Reinhart W, Hossain TS, Hom DL. Clinical and morphometric results of penetrating keratoplasty with one-piece anterior chamber or suture-fixated posterior-chamber lenses in the absence of lens capsule. Arch Ophthalmol 1990; 108: 1427-1431. 144. Shein OD, Kenyon KR, Steinert RF, Verdier DD, Waring GO, Stamler JF, Seabrook S, Vitale S. A randomized trial of intraocular lens fixation techniques with penetrating keratoplasty. Ophthalmology 1993; 10: 1437-1443. 145. DeVoe AG. Electrocautery of Bowman’s membrane. Arch Ophthalmol 1966; 76: 768. 146. Gunderson T. Conjunctival flaps in the treatment of corneal disease with reference to a new technique of application. Arch Ophthalmol 1958; 60: 880 147. Bourne WM, O´Fallon WM: Endothelialcell loss during penetrating keratoplasty. Am J Ophthalmol 1978; 85: 760. 148. Olsen T: Post-operative changes in the endotelial cell density of corneal grafos. Acta Ophthalmol 1981; 59: 863. 149. Arentsen JJ, Laibson PR: Penetrating keratoplasty and cataract extraction: combined vs. nonsimultaneous surgery. Arch Ophthalmol 1978; 96: 75-76. 150. Barraquer RI, Kargachin M. Prognostic factors in penetrating keratoplasty. Dev Ophthalmol 1989; 18: 165-171. 151. Goar El: Dystrophy of the corneal endothelium (corneal guttata), with a report of a histological examination. Am J Ophthalmol 1934; 17: 215-221. 152. Lorenzetti DWC et al: Central cornea guttata. Am J Ophthalmol 1967; 64: 1155-1158. 153. Wolter JR: Secondary cornea guttata in interstitial keratopathy. Ophthalmologica 1964; 148: 289. 154. Yanoff M: Iridocorneal endothelial syndrome: Unification of a disease spectrum. Surv Ophthalmol 1979; 24: 1. 155. Johson BL, Brow SI: Posterior polimorphous dystrophy: A ligth and electron microscopic study. Br J Ophthalmol 1978; 62: 89. 156. Adamis AP, Filatov V, Tripathi BJ, Tripathy RC. Fuchs´endothelial dystrophy of the cornea. Surv Ophthalmol 1993; 38: 149-168. 157. Olsen T. On the significance of a low endothelial cell density in Fuchs´dystrophy. A specular microscopic study. Acta Ophthalmol 1980; 58: 111-116.

Cap 02 Edema Corneal Secundario a La Cirugia de La Catarata

Recommend Documents