Absceso Corneal

ABSCESO CORNEAL

ABSCESO CORNEAL Queratitis profundas agudas  Se forma a partir del infiltrado infeccioso de una úlcera corneal 

ESTERIL 

ULCERA CORNEAL INFECCIOSA

ABSCESO CORNEAL Queratitis profundas agudas  Se forma a partir del infiltrado infeccioso de una úlcera corneal 

ESTERIL 

ULCERA CORNEAL INFECCIOSA

PATOGENIA Deficiencia en los mecanismos de protección  Factores predisponentes  Patógenos: 

Córnea sana Infección corneal BACTERIANA

Hasta descartar 

• Neisseria • Moraxella • Pseudomonas • Streptococcus

BH

Córnea enferma •S. aureus •S. Epidermidis •S. Pneumoniae • Pseudomonas • Proteus

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO Considerar: • Anamnesis: factores predisponentes,

antecedentes, motivo de consulta.

• Clínica: síntomas, signos, exploración,

evolución, características de la lesión.

• Laboratorio

FACTORES PREDISPONENTES Exógenos

Endógenos

Cuerpos extraños

Alt. Film lagrimal

Laceraciones

Afección epitelial previa

LC blandos

Inmunodeficiencia

LC uso prolongado Colirios mixtos

MOTIVO DE CONSULTA Dolor   Sensación de cuerpo extraño  Fotofobia  Disminución de la AV  Ojo rojo  Secreción  BMC: Opacidades corneales blanquecinas 

EXPLORACION CLÍNICA Síntomas • Disminución visual • Fotofobia • Dolor 

Signos • Enrojecimiento • Edema palpebral • Quemosis • Inflamación ocular y

periocular  • Exudación mucopurulenta • Ulceración epitelial • Infiltrados corneales • Descemetocele o perforación

EXPLORACIÓN CLÍNICA 

Sgs intraoculares Reacción uveal  Pliegues en Descemet  Hipopión  Membrana ciclítica  Sinequias posteriores o anteriores  Placas de fibrina endoteliales  Catarata  Glaucoma secundario 

EVOLUCIÓN Horas

Bacterias de rápido crecimiento

2-4 Días

Otras bacterias de crecimiento lento

1-2 Semanas

St. Epidermidis Anaerobios

Pseudomona Neisseria Cocos G+

Hongos

CARACTERISTICAS SEGÚN ETIOLOGÍA

ETIOLOGIA BACTERIANA St. Pneumoniae Supuración ovalada estromal Blanco-amarillenta o gris Aumento de opacidad Rodeada por córnea clara • • • •

Tendencia a perforación e hipopión •

ETIOLOGIA BACTERIANA Pseudomona aeruginosa Rápida progresión Avanza en profundidad. Exudado mucopurulento espeso Necrosis con licuefacción Secreción conjuntival amarillenta Aspecto de vidrio esmerilado del estroma •

•

•

•

•

•

Anillo inmunitario

•

ETIOLOGIA BACTERIANA St. Aureus Diferenciar de úlcera marginal autoinmune: •

• • •

Únicos Centrales Más inflamación

ETIOLOGIA MICOTICA Pensar en: •

Postraumatismos vegetales

•

Infiltrado con bordes en encaje

•

Rodeado por lesiones satélites

•

Cándida, Aspergillus, Fusarium

ETIOLOGIA PARASITARIA ACANTHAMOEBA Muy dolorosa Infiltrado en anillo Usuarios de LC blandos Nadadores PAS Y GIEMSA (+)

•

•

Pseudodendritas epiteliales Infiltrados anteriores focales en estroma

•

Perineuritis radial

•

Absceso en anillo

•

Opacificación del estroma

•

Lisis corneal

ETIOLOGIA VIRAL 

Virus Herpes Simplex 

Vesículas o dendritas epiteliales

MICOBACTERIAS ATIPICAS Heridas penetrantes  Injertos  Lenta evolución  Curso indolente  Cultivo demora 8 semanas 

EVOLUCIÓN DEL ABSCESO Centrales

Exógenas

Periféricas

Endógenas

Ulceras

Etapas: Infiltrativa

Progresiva

Curación

INFILTRATIVA     



PMN y linfocitos Epitelio opaco, gris amarillento, edematoso Necrosis y desprendimiento Conjuntiva edematizada, hiperémica Clínica: dolor, lagrimeo, fotofobia, disminución AV, Blefaroespasmo. BMC:   

Opacidad superficial Áreas de tinción Infiltrado en iris  

Sinequias posteriores Hipopión

PROGRESIVA 

2 evoluciones: Superficial  Profunda 

Infiltrados  Necrosis  Descemetocele 

Anillo de inmunidad  Recuperación 

CURACIÓN (+) neovascularización  Aporte celular, anticuerpos, glucosa, O2, aa.  Epitelio cubre bordes centrípetamente y desde la profundidad.  Opacidades 

Nébulas  Máculas  Leucomas 

SECUELAS

Nébula

Mácula

Leucoma

COMPLICACIONES 

Ulcera con hipopión Infecciones supurativas  Toxinas  Exudados 

Hipopión Germen altamente virulento Inmunosupresión

COMPLICACIONES 

Perforación corneal  alivio sintomático Aplanamiento de CA  Incarceración de tejidos  Sinequias  Endoftalmitis  Estafiloma anterior  

Atalamia  Glaucoma severo 

DIAGNOSTICO Anamnesis  BMC 

Fluoresceína  Tamaño  Profundidad  Ubicación  Reacción inflamatoria en CA 



Raspado corneal y cultivos

LABORATORIO 

 



Único medio para determinar el agente Examen directo Diagnóstico etiológico Toma de muestra con esponja de celulosa  





Fondos de saco, bordes palpebrales Remoción de la supuración y extendido

Siembra en agar sangre, chocolate, sabouraud, dextrosa y tioglicolato Acanthamoeba  calco flúor  White

TRATAMIENTO

Objetivos

CICLOPLEJICOS

HIGIENE

ATB

AINES

TERAPIA ANTIBIOTICA 

COLIRIOS FORTIFICADOS

1as horas  1g/h  hasta regresión  Inyección conjuntival de ATB c/12hs 

1g/15’



Moxifloxacina/Gatifloxacina  Cefazolina-Piperazilina  Vancomicina-Ceftazidima  Según cultivo y antibiograma 

TRATAMIENTO Internar si es necesario el tto sistémico  Ambulatorios  pautas de alarma  Progresa  Eliminación quirúrgica  Reemplazo de córnea  Ausencia de inflamación 



Restablecimiento visual