anatomia patologica - hipofisis

PATOLOGIA DE LA HIPOFISIS

Xavier Matias-Guiu Hospital Universitari Arnau de Vilanova, Lleida

Hipofisis (Histología) • Células cromófilas: – Eosinófilas – Basófilas • Células cromófobas

Hipofisis (Inmunohistoquimica) • • • • • •

Células somatotropas (GH) (50%) Células mamotropas (PRL) (15-20%) Células corticotropas (ACTH) (15-20%) Células tireotropas (TSH) (5%) Células gonadotropas (FSH/LH) (10%) Células no secretoras

Hipofisis (Patología) • Tumores: – Adenoma – Adenoma invasivo – Craneofaringioma • Hiperplasia • Isquemia

Adenoma de Hipofisis (Diagnóstico) • Clínica • Microscopía • Inmunohistoquímica

Adenoma de Hipofisis (Clínica) • Hiperfunción • Hipofunción • Ocupación de espacio

Adenomas de Hipofisis (Inmunohistoquimica) • • • • • • • •

Adenoma somatotropo (GH) (5%) Prolactinoma (PRL) (20-30%) Adenoma mixto GH-PRL (5%) Adenoma corticotropo (ACTH) (10-15%) Adenoma tireotropo (TSH) (1%) Adenoma gonadotropo (FSH/LH) (10-15%) Adenoma no secretor (20%) Adenoma plurihormonal (15%)

Hipofisis (Inmunohistoquimica vs Clínica) • En general buena correlación (GH, PRL, ACTH) • Gonadotropinomas pueden ser clínicamente no secretores • Hay tumores que producen poca hormona • Tumores no secretores pueden asociarse a aumento de PRL por bloqueo del tallo.

Adenoma Invasivo de Hipofisis • 10 – 30% • Infiltran duramadre, hueso, seno esfenoidal, seno cavernoso

Apoplejia pituitaria • Infrecuente • Necrosis isquemica del adenoma por compromiso de espacio en silla turca • En adenomas grandes, generalmente no secretores • Cuadro clínico agudo

Craneofaringioma • • • •

Infrecuente Intra o supraselar Originado en restos bolsa de Rathke Similar a tumores de origen dentario

Necrosis isquémica pituitaria • • • • •

Causa hipopituitarismo Shock Necrosis puerperal (Sd Sheehan) Por oclusión vascular a nivel del tallo A veces de asocia a Sd de silla turca vacía